Zlyhanie obličiek sa nazýva komplikácie rôznych patológií. Je liečiteľný, ale úplné uzdravenie orgánu je niekedy nemožné.

Je dôležité pochopiť, že akútne zlyhanie obličiek je syndróm - súbor príznakov potvrdzujúcich porušenia v rôznych systémoch.

Vinníkmi sú zranenia alebo choroby, ktoré poškodzujú orgány.

dôvody

Akútne zlyhanie obličiek spôsobuje:

• pomalý prietok krvi;
• poškodené kanály;
• deštrukcia so stratou tepien a kapilár;
• obštrukcia, narušenie toku moču.

Statické rozdelenie koreňových príčin:

1. trauma, operácia s veľkou stratou krvi. Táto skupina zahŕňa viac ako 60% všetkých zaznamenaných prípadov. Ich počet neustále rastie v dôsledku chirurgických zákrokov s umelým krvným obehom;
2. užívanie nefrotoxických liekov, otravy arzénom, jedu plesní a ortuti;
3. počas tehotenstva existujú odchýlky - do 2%.

Katalyzátory sú:

• užívanie diuretík;
• pľúcna embólia;
• pokles srdcového výdaja;
• popáleniny;
• dehydratácia so zvracaním, hnačka;
• prudký pokles vaskulárneho tonusu;
• intoxikácie liekmi, jedmi, ťažkými kovmi, rádioaktívnymi zlúčeninami;
• poškodenie obličkových ciev (vaskulitída, trombóza, ateroskleróza, aneuryzma);
• ochorenie obličiek: pyelonefritída, intersticiálna nefritída, glomerulonefritída;
• poranenia obličiek.

Dlhodobé užívanie liekov s nefrotoxickými účinkami bez lekárskeho dohľadu vedie k akútnemu zlyhaniu obličiek.

Klinický obraz (klasifikácia a štádiá)

Porucha funkcie obličiek:

K chronickej forme dochádza v dôsledku pomalého nahradenia parenchýmu spojivovým tkanivom. Nie je možné vrátiť sa k zdravému fungovaniu, v prípade závažných foriem je nutný chirurgický zákrok.

Príznaky akútneho zlyhania obličiek sú výrazné. Existujú také príznaky akútneho zlyhania obličiek, ako je silná bolesť a rýchly nárast symptómov. Toto je sekundárne ochorenie, ktoré sa objavilo na pozadí zranenia alebo inej choroby. Mnohé zmeny v tomto štádiu sú reverzibilné so správnou liečbou.

OPN sa objaví, keď sa znižuje vylučovacia funkcia a zvyšuje sa koncentrácia dusíka v krvi. Naruší sa nielen voda a osmotická rovnováha, ale aj kyslá báza a elektrolyt. Stav sa vyvíja za pár hodín, niekedy aj niekoľko dní. Diagnóza sa robí, keď príznaky pretrvávajú dlhšie ako 2 dni.

Prijatá klasifikácia je založená na príčinách zvodiča:

• prerenal - 70%;
• obštrukčné - 5%;
• parenchymálny - 25%.

Akútne zlyhanie obličiek vývojové štádium má nasledovné: t

1. začína. Prevládajú príznaky ochorenia, ktoré spôsobili akútne zlyhanie obličiek a pokles diurézy;
2. oligoanuric - najnebezpečnejšie štádium. Symptomatológia je výraznejšia, pretože v krvi je dostatok produktov metabolizmu dusíka. Narušená rovnováha vody a soli v dôsledku zníženia príjmu draslíka. Vyvíja sa metabolická acidóza - obličky nie sú schopné udržať acidobázickú rovnováhu. U pacientov sa diuréza znižuje, dochádza k intoxikácii tela (vyrážka, vracanie, časté dýchanie, tachykardia), zmätenosť alebo strata vedomia, tok orgánov. Trvanie - niekoľko týždňov;
3. polyuretánové alebo regeneračné. Dodáva sa po liečbe. Relatívna hustota moču je udržiavaná na nízkej úrovni, sú tu červené krvinky a proteíny. To potvrdzuje obnovenie práce glomerulu, ale poškodenie epitelu tubulov zostáva. Koncentrácia draslíka sa vracia, čo vám umožňuje odstrániť prebytočnú tekutinu. Riziko dehydratácie sa však zvyšuje. Zotavenie trvá 2 až 12 dní;
4. obnovenie alebo regeneráciu. Pomaly sa začínajú normalizovať obličky, vytvára sa acidobázická rovnováha a metabolizmus vody a soli, príznaky poškodenia dýchacích ciest a kardiovaskulárnych systémov miznú.

diagnostika

Hlavným indikátorom zlyhania obličiek je denný (diuréza) a minútový objem moču.

Zdravé obličky odstraňujú približne 70% vstrekovanej tekutiny. Minimálny objem pre stabilnú činnosť tela je 0,5 litra, čo vyžaduje, aby osoba pila 0,8 litra.

U zdravých ľudí pri konzumácii 1 - 2 litre dennej diurézy je 0,8-1,5 litra. Pri zlyhaní obličiek sa objem značne líši smerom nahor alebo nadol.

Anúria (vylučovanie do 50 ml) indikuje zlyhanie obličiek. Presné diagnostikovanie abnormalít v počiatočnom štádiu je problematické.

Lekári posielajú močové testy na stanovenie provokujúcich faktorov:

• relatívna hustota oblúka obličiek do 1 012, s predradením - 1 018;
• pravdepodobne sa objavia proteinúria, bunkové a granulované valce s obličkovou formou;
• nadbytok červených krviniek v urolitiáze, infekcii, rakovine a traume;
• mnohé leukocyty hovoria o alergickom alebo infekčnom zápale močového traktu;
• urátovej nefropatie odhaľuje kryštály kyseliny močovej.

Bakteriologické vyšetrenie moču sa vykonáva vo všetkých štádiách. Kompletný krvný obraz pomôže identifikovať primárne ochorenie a biochemické - hypokalymu alebo hyperkalimiu.

V oligoanurickom štádiu musí lekár rozlíšiť anúriu od akútneho oneskorenia. U pacienta je nainštalovaný katéter: ak je rýchlosť separácie moču nižšia ako 30 ml / hodina, diagnostikuje sa akútne zlyhanie obličiek.

Na objasnenie predpísanej analýzy močoviny, kreatinínu a draslíka:

• frakčná exkrécia sodíka s prerenálnou formou do 1%, s neligúrnou formou - až 2,3%, nekróza draslíka s oligurickou formou - viac ako 3,5%;
• pomer močoviny v krvných a močových analýzach vo forme prerenálnej je 20: 1, renálny - 3: 1. S kreatinínom podobne 40: 1 (prerenal) a 15: 1 (obličkami);
• zníženie koncentrácie chlóru v moči - do 95 mmol / l.

Mikroskopia pomôže rozpoznať typ poškodenia:

• erytrocytové a neproteínové valce - glomerulárne poškodenie;
• valce hemoglobínu - intratubulárna blokáda.
• uvoľnený epitel a epiteliálne valce - tubulárna nekróza.

Ďalšie metódy diagnostiky akútneho zlyhania obličiek:

• EKG sa vykonáva všetkým, pretože sa zvyšuje riziko arytmie a hyperkalémie;
• Ultrazvuk, MRI na analýzu stavu obličiek a krvného zásobovania, prítomnosť obštrukcie močových ciest;
• chromocytoskopia na vylúčenie obštrukcie úst uretera;
• skenovanie izotopov obličiek na stanovenie perfúzie;
• RTG hrudníka na vyhľadávanie pľúcneho edému;
• biopsia v prípade ťažkostí s diagnózou.

liečba

Úlohy lekára v oligoanurickom štádiu:

1. obnovenie dodávky krvi;
2. správna vaskulárna insuficiencia;
3. vyriešiť problém s dehydratáciou.

V prípade takej patológie, ako je akútne zlyhanie obličiek, liečba závisí od príčiny a stupňa poškodenia.

Zadajte glukokortikoidy, cytostatiká. V prípade infekčného ochorenia sa pridávajú antibiotiká a antivírusové lieky. Počas hyperkalcemickej krízy sa vstrekuje roztok furosemidu, roztok chloridu sodného.

Na úpravu rovnováhy vody a soli sa podáva intravenózna glukóza a glukonát sodný, furasemid. Niekedy obmedzujú príjem tekutín. Extracorporeal hemocorrection umožňuje eliminovať toxíny z tela - príčiny akútneho zlyhania obličiek. Priraďte plazmaferézu a hemosorpciu.

Injekčný roztok Furosemid

Keď obštrukcia odstraňuje kamene z obličiek, nádorov a striktúry uretrov. Núdzová starostlivosť o akútne zlyhanie obličiek spravidla spočíva v podaní injekcie dopamínu na zníženie vazokonstrikcie renálnych ciev. Odtoky rán a odstránenie nekrózy. Hemodialýza je predpísaná pre urémiu, hyperhydratáciu a acidózu.

Počas obdobia zotavovania je predpísaná diéta pre akútne zlyhanie obličiek, ktorá ukladá obmedzenia na príjem soli, proteínov a tekutín. Počas tohto obdobia sa obnovuje produkcia produktov metabolizmu dusíka.

výhľad

Štatistiky ukazujú, že oliguric prúd v 50% končí smrťou osoby, a non-Liguric - 26%.

Smrteľný výsledok pri ARF závisí od veku pacienta a stupňa poškodenia obličiek. Vyskytuje sa v dôsledku uremickej kómy, sepsy a nepravidelnej hemodynamiky.

U 35–40% preživších je funkcia obličiek plne obnovená a 10–15% je čiastočne obnovených av 1–3% prípadov pacienti zostávajú závislí od hemodialýzy. Pri absencii komplikácií v 90% dochádza k úplnému obnoveniu práce obličiek v priebehu 6 týždňov, ak sa aplikujú primerané metódy liečby.

U niektorých pacientov je redukovaná glomerulárna filtrácia trvalo zachovaná, v iných sa ARF stáva chronickou. Ak sa liečba začne v počiatočnom štádiu, môže sa úplne kontrolovať. V opačnom prípade obličky strácajú svoju účinnosť a existuje potreba transplantácie orgánov od darcu.

Obličky majú jedinečnú schopnosť zotaviť sa po strate základných funkcií. Akútne zlyhanie obličiek však spôsobuje pomerne závažný počet ochorení, ktoré sú smrteľné.

prevencia

Všetky preventívne opatrenia sú zamerané na prevenciu príčin akútneho zlyhania obličiek.

V prvom rade je potrebné okamžite liečiť pyelonefritídu, urolitiázu a glomerulonefritídu.

Pacient musí včas zaznamenať zmeny v tele a pohody. Pacienti s ochorením obličiek by sa mali pravidelne kontrolovať.

Je obzvlášť dôležité sledovať zdravotný stav v prípade diabetes mellitus, arteriálnej hypertenzie, glomerulonefritídy. Títo pacienti majú zvýšené riziko vzniku ARF.

Súvisiace videá

Ako sú chronické a akútne zlyhanie obličiek u detí:

Akútne a chronické zlyhanie obličiek s včasnou liečbou umožní maximálne obnovenie stratenej funkcie obličiek. Nezodpovedný postoj k zdraviu v prípade príznakov ARF môže viesť k smrti.

Akútne zlyhanie obličiek

Akútne zlyhanie obličiek - akútna, potenciálne reverzibilná strata funkcie renálnej exkrecie, prejavujúca sa rýchlo rastúcou azotémiou a závažnými poruchami vody a elektrolytov.

Akútne zlyhanie obličiek (ARF) sa zvyčajne delí na prerenálne, renálne a postrenálne.

Prerenálne akútne zlyhanie obličiek

Príčiny predčasného akútneho zlyhania obličiek sú hemodynamické poruchy a pokles BCC (šok, kolaps). Prudký pokles prietoku krvi obličkami vedie k renálnej aferentnej vazokonstrikcii, ktorej výsledkom je ďalšie zníženie perfúzie renálneho parenchýmu.

Hemodynamické akútne zlyhanie obličiek môže byť zapríčinené nadmernou systémovou vazodilatáciou a renálnou hypotenziou v dôsledku poklesu afterloadu s použitím ACE inhibítorov u pacientov s jednou stenózou renálnej artérie alebo obojstrannou stenózou renálnej artérie, ako aj dôsledkom závažnej renálnej vazokonstrikcie spôsobenej inhibíciou vazodilárnej produkcie. použitie H P BC u osôb s rizikovými faktormi (sprievodné aterosklerotické ochorenia predchádzajúce zlyhanie pečene, cirhóza pečene, chronické zlyhanie srdca, používanie diuretík).
Pri dlhodobých hemodynamických poruchách sa môže predčasné akútne zlyhanie obličiek stať obličkami.

Akútne renálne zlyhanie obličiek. Príčiny renálneho akútneho zlyhania obličiek možno klasifikovať podľa rozdelenia renálneho tkaniva:

1) patológia extra-renálnych a intrarenálnych ciev (trombóza alebo embólia renálnych artérií, závažné zápalové zmeny renálnych artérií pri vaskulitíde, malígna hypertenzia, mikroangiopatia;
2) syndrómy akútneho glomerulárneho zápalu spôsobujúce prudký pokles glomerulárnej filtračnej rýchlosti (GFR) (akútna glomerulonefritída);
3) akútny intersticiálny zápal (akútna pyelonefritída, medicínska nefritída);
4) akútna canalikulárna nekróza (AEC), ktorá môže byť ischemická a nefrotoxická.

Ischemická ochena je často dôsledkom prerenálneho akútneho zlyhania obličiek na pozadí rôznych typov šoku.

Nefotoxické OKN nastáva, keď pôsobia exogénne a endogénne toxíny. Najčastejšie exogénne toxíny sú rádioaktívne látky, aminoglykozidové antibiotiká, niektoré imunosupresíva (cyklosporín), soli ťažkých kovov. Medzi endogénnymi toxínmi hrá významnú úlohu myoglobín (s masívnou traumatickou a netraumatickou rabdomyolýzou), voľný hemoglobín, kombinácia zvýšenej kyseliny močovej a fosfátov (so syndrómom lýzy nádorov) a ľahkými reťazcami imunoglobulínov.

Zvodič prepätia. Príčiny postrenálneho OPN sú extrarenálne (obštrukcia močovodu alebo močovej trubice, nekrotizujúca papilitída) a intrarenálne (retroperitoneálne nádory, retroperitoneálna fibróza) obštrukcia. Na rozdiel od prerenálnych a renálnych sú postrenálne artefakty častejšie sprevádzané anúria. Po odstránení príčiny aj dlhotrvajúcej oklúzie sa funkcia obličiek môže normalizovať.
Hlavnou väzbou v patogenéze akútneho zlyhania obličiek je renálna ischémia v dôsledku poklesu GFR vo všetkých jej formách. Ischemické poškodenie epitelu spletitých tubulov sa často zhoršuje pôsobením nefrotoxínov počas ich resorpcie alebo vylučovania. To všetko vedie k akútnej tubulárnej nekróze, ktorá sa mikroskopicky prejavuje nekrózou epitelu, poklesom výšky okraja kefy a oblasťou bazolaterálnych membrán a závažnosť týchto zmien koreluje so závažnosťou OPN. Únik infiltrátu cez poškodené steny tubulov spôsobuje opuch intersticiia a ďalšie zníženie GFR.
Počas hypoxie v proximálnych tubuloch stúpa hladina voľného intracelulárneho vápnika, s ktorým je spojená implementácia konštrikčných stimulov na cievy pri akútnom zlyhaní obličiek.

symptomatológie. Rozlišujú sa nasledujúce štádiá akútneho zlyhania obličiek: počiatočné, oligo- alebo anurické a štádium regenerácie diurézy.
Trvanie a klinické zobrazenie počiatočného štádia akútneho zlyhania obličiek zvyčajne závisí od príčiny ochorenia. Môžu to byť cirkulačný kolaps, príznaky akútnej otravy alebo infekčné ochorenie, epizóda renálnej koliky. Táto etapa je často tak krátka životnosť, že sa môže stať bez povšimnutia.

U väčšiny pacientov s akútnym zlyhaním obličiek je detekovaný oligurický stupeň a priemerne trvá 1-3 týždne (aj keď sú prípady obnovy funkcie obličiek po 1,5 mesiaci oligúrie). Redukcia diurézy na oligúriu (diuréza menej ako 500 ml / deň) alebo rozvoj anúrie (diuréza menej ako 50 ml / deň) vedie k hyperhydratácii, ktorá sa prejavuje periférnym a abdominálnym edémom, pľúcnym edémom, mozgom, akútnym zlyhaním ľavej komory. V niektorých prípadoch sa akútne zlyhanie obličiek môže vyskytnúť na pozadí zachovanej diurézy a bez príznakov nadmernej hydratácie.

Na rozdiel od chronického zlyhania obličiek (CRF) je apnoe charakterizovaná rýchlymi rýchlosťami rastu azotémie. Okrem toho hladina azotémie často koreluje so závažnosťou akútneho zlyhania obličiek a miera nárastu močoviny a kreatinínu určuje rozdelenie akútneho zlyhania obličiek na nekatabolické a hyperkatabolické formy. Posledne uvedené sa zvyčajne vyskytuje pri viacnásobných poraneniach so syndrómom nárazu, akútnej sepse, pôrodníckych a gynekologických situáciách, sprevádzaných rýchlym zvýšením močoviny v krvi o 5-10 mmol / l / deň a rýchlejšou, závažnou hyperkalémiou, významným porušením acidobázického stavu. Keď sa neoliguricheskoy OPN azotémia vyvíja, spravidla len pri pripojení zvýšeného katabolizmu.

Zvýšenie hladiny draslíka v sére o viac ako 5,5 mmol / l sa nazýva „hyperkalémia“ a je častejšie v oligo- a anúrii v dôsledku zníženia jej vylučovania, ako aj v hyperkatabolickej forme ARF v dôsledku príjmu draslíka z tkanív. Kritická koncentrácia draslíka v sére je 7,0 mmol / l. Prejavmi hyperkalémie môžu byť poruchy rytmu (hlavne bradyarytmie), ako aj zmeny EKG (objavenie sa špičkových zubov T, rozšírenie komplexu QRS a často spomalenie atrioventrikulárnej vodivosti).

U väčšiny pacientov s akútnym zlyhaním obličiek dochádza k metabolickej acidóze, ktorá je sprevádzaná respiračnými poruchami, až po veľký hlučný dych Kussmaul, známky poškodenia CNS.

V dôsledku potlačenia fagocytovej funkcie leukocytov, porúch bunkových a humorálnych väzieb imunitného systému sa pri akútnom zlyhaní obličiek často vyskytujú rôzne infekčné komplikácie, ktoré často určujú prognózu ochorenia. Najcharakteristickejšie sú pneumónia, stomatitída, infekcie pooperačných rán, infekcie močových ciest a sepsa. V etiológii infekčných komplikácií prevláda podmienečne patogénna a gramnegatívna mikroflóra, ako aj huby.

Zvýšenie denného množstva moču viac ako 500 ml / deň znamená prechod do štádia obnovy diurézy. Vyznačuje sa postupným znižovaním azotémie a obnovovaním indikátorov homeostázy, zlepšením klinického stavu pacientov. V prípade ťažkej polyurie je v tomto štádiu možná hypokalémia, ktorá sa prejavuje poruchami rytmu a zmenami EKG (redukcia G vlny, výskyt U vlny, redukcia 57 segmentu).

Obdobie zotavenia vo väčšine prípadov trvá približne jeden rok, v niektorých prípadoch znížená glomerulárna filtrácia a zhoršená koncentrácia obličiek zostávajú dlhšie.

OPN môže byť podozrivý s prudkým poklesom diurézy v dôsledku jedného z vyššie uvedených dôvodov, ktorý je sprevádzaný zvýšením azotémie a iných porúch homeostázy.

Diagnostický prístup k pacientovi s ARF by mal zahŕňať dôkladnú anamnézu a fyzické vyšetrenie. Súčasne s určením hladín kreatinínu v močovine a elektrolytov v sére je potrebné rozlišovať anúriu od akútnej perkusie v moči, ultrazvuku alebo katetrizácie močového mechúra. Je dôležité identifikovať minulé ochorenia, ako aj faktory, ktoré by mohli potenciálne spôsobiť rozvoj zlyhania obličiek. Definícia (ak je to možné) BCC, vylúčenie príčin možnej obštrukcie a hľadanie možných príznakov systémového ochorenia často počas klinického vyšetrenia často umožňujú podozrenie na formu akútneho zlyhania obličiek.

Štúdium zloženia elektrolytov v moči a močovom sedimente hrá významnú úlohu v diferenciálnej diagnostike akútneho zlyhania obličiek. Slabý urinárny sediment sa spravidla vyskytuje pri prerenálnom a postrenálnom akútnom zlyhaní obličiek, ako aj pri porážke veľkých ciev. Prítomnosť erytrocytúrie v kombinácii s masívnou proteinúriou naznačuje glomerulonefritídu alebo vaskulitídu malých ciev. Neprítomnosť červených krviniek v sedimente s pozitívnou reakciou na testovací prúžok na krvi indikuje myo- alebo hemoglobinúriu. Leukocytúria alebo prítomnosť eozinofilov v močovom sedimente môže byť prejavom akútnej intersticiálnej nefritídy.

Diferenciálnu diagnózu prerenálneho a renálneho akútneho zlyhania obličiek môže pomôcť analýza zloženia elektrolytu v moči. S prerenálnou ARF má moč zvyčajne vysokú osmolaritu, v jednorazovej analýze je koncentrácia sodíka nižšia ako 30 mmol / la frakčná exkrécia sodíka (pomer sodíka v moči k plazmatickému sodíku delený pomerom kreatinínu v moči k kreatinínu v plazme vynásobenému 100) je menší ako 1%. Pri renálnom OPN je reabsorpcia sodíka zhoršená v dôsledku poškodenia renálnych tubulov, v dôsledku čoho koncentrácia sodíka v jednorazovej analýze moču presahuje 30 mmol / l a frakčné vylučovanie sodíka sa stáva viac ako 1%.

Keďže však zloženie elektrolytov v moči je určené súčasným príjmom diuretík, prítomnosťou alebo neprítomnosťou predchádzajúcej chronickej nefropatie, charakterom obštrukcie močových ciest a množstvom ďalších faktorov, táto štúdia nemusí byť vždy rozhodujúca pri rozlišovaní medzi formami ARF.

Z inštrumentálnych metód vyšetrenia pacientov s akútnym zlyhaním obličiek je dôležitý ultrazvuk obličiek a močových ciest. Ak je podozrenie na trombózu renálnej artérie, niekedy je možná angiografia obličiek.

Indikácie pre biopsiu obličiek sú akútne zlyhanie obličiek, nejasná etiológia, dlhodobé akútne zlyhanie obličiek a podozrenie na akútnu intersticiálnu nefritídu, glomerulonefritídu alebo systémovú vaskulitídu.

liečba. Dôležitou úlohou liečby akútneho zlyhania obličiek je eliminácia alebo, ak je to možné, zníženie provokujúcich faktorov.

V prípade prerenálneho ARF je dôležité urýchlene znížiť závažnosť hemodynamických porúch (doplnenie BCC, korekciu stavu, ktorý spôsobil akútnu vaskulárnu insuficienciu, ako aj zrušenie liekov spôsobujúcich prerenálnu ARF, napríklad ACE inhibítory, NSAID). Transfúzna liečba sa má vykonávať pod prísnou kontrolou diurézy a CVP. Zavedenie diuretík a dopamínu je možné len po nahradení BCC.

V prípade postrenálneho akútneho zlyhania obličiek je hlavnou úlohou eliminovať obštrukciu a obnoviť normálny prechod moču.

Na liečbu OKN je v súčasnosti k dispozícii korekcia porúch stavu vodného elektrolytu a acidobázických stavov (konzervatívnymi metódami alebo dialýzou), ktoré zabezpečujú adekvátnu výživu a pasívne čakanie na obnovu renálnych funkcií.

Konzervatívna liečba OCD je oprávnená v prvých 2 - 3 dňoch vývoja akútneho zlyhania obličiek v neprítomnosti anúrie a hyperkatabolizmu. Osobitná pozornosť sa venuje dodržiavaniu vodného režimu (denné podávanie tekutiny by malo vyplniť všetky renálne a extrarenálne straty a navyše 400 ml intravenózne alebo perorálne). Kontrola zloženia elektrolytu v krvi je nevyhnutná. Zníženie koncentrácie sodíka v plazme je známkou nadmernej hydratácie a diktuje potrebu spevniť vodný režim. Aby sa zabránilo hyperkalémii, je potrebné obmedziť príjem draslíka z potravy, včas očistiť ložiská infekcie a znížiť katabolizmus proteínov. Diéta by mala byť bez bielkovín, ale poskytuje 1500-2000 kcal / deň. V prípade potreby by ste sa mali uchýliť k menovaniu parenterálnej výživy.

Je potrebné pripomenúť, že pri akútnom zlyhaní obličiek z dôvodu zhoršenej farmakokinetiky mnohých liekov, vrátane antibiotík, aj nízko toxické lieky môžu spôsobiť množstvo významných vedľajších účinkov, v dôsledku čoho sa majú dávky upraviť podľa závažnosti poškodenia obličiek.

Pokračovanie konzervatívnej terapie v neprítomnosti viac ako 2 - 3 dní nie je veľmi sľubné a nebezpečné z dôvodu možných komplikácií, vrátane použitia mnohých liekov (napr. Diuretík).

Indikácie na dialýzu bez predchádzajúcej konzervatívnej liečby renálneho akútneho zlyhania obličiek sú: anúria; významná nadmerná hydratácia s hrozbou pľúcneho a mozgového edému; hyperkalémia (viac ako 7 mmol / l); výrazný hyperkatabolizmus; klinický obraz akútnej urémie; nekompenzovaná metabolická acidóza. Voľbu dialyzačnej možnosti (hemodialýza, peritoneálna dialýza) sa vykonáva špecialistami dialyzačných centier a je určená vlastnosťami akútneho zlyhania obličiek, prítomnosťou komorbidít a vekom pacientov.

Najnepriaznivejšou formou akútneho zlyhania obličiek je renálna a anúria a výrazný hyperkatabolizmus výrazne zhoršujú prognózu.

S izolovaným akútnym zlyhaním obličiek, letalita nepresiahne 8-10%, pri multiorgánovom zlyhaní môže dosiahnuť 100%.

Kortikálna nekróza, najcharakteristickejšia pre akútne zlyhanie obličiek na pozadí pôrodníckej patológie, sepsy (obzvlášť komplikovanej infekčným toxickým šokom), v prípade otravy glykolom, v prípade celkového charakteru vedie k ireverzibilnej urémii.

V prevencii akútneho zlyhania obličiek je dôležitým miestom rozdelenie rizikových skupín pre rozvoj tejto komplikácie. Ide o novorodencov, starších a senilných pacientov, pacientov trpiacich alkoholizmom, ako aj metabolické ochorenia a patologické stavy močového systému. Je dôležité zabrániť rozvoju akútneho zlyhania obličiek v prípadoch, kde sa dá predpokladať výskyt tejto komplikácie (s plánovanými chirurgickými zákrokmi a štúdiami retagenokonštancie, liečbou nefrotoxickými liekmi, chemoterapiou, masívnym poškodením svalov).

Pacienti s chronickým zlyhaním obličiek, ktorí podstúpia angiografiu srdca, sa rehydratujú s 0,45% roztokom chloridu sodného, ​​aby sa zabránilo akútnemu poklesu funkcie obličiek. Pred chemoterapiou alebo ožarovaním nádoru majú pacienti dostať dávku tekutín v kombinácii s vysokými dávkami alopurinolu a hydrogenuhličitanu sodného. Pri rabdomyolýze sa odporúča podávať izotonický roztok chloridu sodného v kombinácii s nútenou diurézou alkalického manitolu.

Použitie slučkových diuretík (hlavne furosemidu) často prispieva k zvýšeniu diurézy a vylúhovaniu obštrukčných fragmentov buniek a valcov. Okrem toho tieto lieky znižujú aktívny transport v stúpajúcom kanáli Henleho slučky a tým chránia bunky pred ďalším poškodením v podmienkach zníženého príjmu energetických zdrojov. Liečba slučkovými diuretikami v OCH je však nebezpečná. Furosemid zvyšuje riziko vzniku okien pri použití aminoglykozidov a cefalosporínov, veľké dávky furosemidu a kyseliny etakrynovej môžu viesť k hluchote. Frekvencia straty sluchu je relatívne malá a je pozorovaná s bolusom furosemidu vo veľkých dávkach. Konštantná infúzia furosemidu sa považuje za účinnejšiu a pri rýchlosti podávania lieku nižšej ako 4 mg / min je riziko vedľajších účinkov relatívne malé.

Nízke dávky do-pamínu sa používajú na prevenciu rozvoja OC u kritických pacientov s oligúria, ale nemali by sme zabúdať na potenciálne riziko použitia aj malých dávok (možnosť tachykardie, arytmie, ischémie myokardu a čriev). Zavedenie dopamínu sa má zastaviť v neprítomnosti významného zvýšenia diurézy alebo zachovania progresívneho rastu kreatinínu v plazme.

Kombinovaná patológia. S poklesom srdcového výdaja, poklesom krvného tlaku, dochádza k postupnej vazodilatácii v artériove podávania, zatiaľ čo v abduktore sa vazokonštrikcia súčasne udržiava v dôsledku pôsobenia angiotenzínu II. U starších pacientov

pacienti môžu mať nediagnostikovanú bilaterálnu stenózu renálnej artérie alebo intrarenálnu nefrosklerózu. Vymenovanie tejto kategórie pacientov s ACE inhibítormi môže spôsobiť zníženie GFR v dôsledku dilatácie odklonených arteriol na pozadí zníženého prietoku krvi stenotickými cievami.

Použitie ACE inhibítorov u gravidných žien je kontraindikované z dôvodu rizika vzniku ARF u novorodencov.

Použitie NSAID prispieva k zosilneniu vazokonstrikcie v obličkách v dôsledku inhibície vazodilatačných látok av prítomnosti hypoperfúzie u pacientov so sprievodnými aterosklerotickými vaskulárnymi ochoreniami môže chronické zlyhanie srdca, hypotenzia, cirhóza pečene, nefrotický syndróm, chronické zlyhanie obličiek, spôsobiť OPN.

Vlastnosti liečby rôznych foriem akútneho zlyhania obličiek sú určené ich patogenézou. V prípade sepsy, hemoragickej vaskulitídy, niektorých foriem pôrodného akútneho zlyhania obličiek, syndrómu nárazu sa ukázalo, že plazmaferéza zmierňuje DIC. Rovnaký postup sa odporúča na liečbu akútneho zlyhania obličiek na pozadí myelómu, kryoglobulinémie, masívnej hemolýzy, s rýchlo progresívnou glomerulonefritídou. Pri akútnych otravách komplikovaných akútnym zlyhaním obličiek je hemosorpcia zahrnutá v komplexnej terapii.

Patogenéza akútneho zlyhania obličiek pri hemoragickej horúčke s renálnym syndrómom je spôsobená akútnou intersticiálnou nefritídou a šokom v dôsledku prasknutia obličiek.

V akútnej glomerulonefritíde sa OPN môže spájať s edémom intersticiálneho tkaniva, zvýšením tlaku v proximálnych tubuloch a glomerulárnou kapsulou, čo vedie k zníženiu filtračného tlaku, ako aj k obturácii tubulov s proteínovými hmotami a krvnými zrazeninami.

Približne 15 - 20% všetkých prípadov OPN komplikuje druhú polovicu tehotenstva a popôrodné obdobie. Najčastejšími príčinami sú ťažká neskorá toxikóza, pôrodnícke krvácanie, sepsa, embólia amniotickej tekutiny, popôrodný hemolytický uremický syndróm, komplikácie transfúzie a gestačná pyelonefritída. Prerenálne (hypovolemické) a renálne (OKN alebo kortikálna nekróza) formy akútneho zlyhania obličiek sú charakteristické, s gestačnou pyelonefritídou sa vyvíja obštrukčný OP N s bakteriickým šokom.

Vývoj predčasného (hypovolemického) ARF vyžaduje prerušenie liečby liekmi, ktoré podporujú hypovolémiu (diuretiká, NSAID), ako aj nahradenie BCC a stratu krvi, korekciu elektrolytových a homeostatických porúch.

Keď sa liečba OKN vykonáva v súlade so všeobecnými zásadami liečby akútneho zlyhania obličiek.

Najzávažnejšou formou renálneho akútneho zlyhania obličiek je kortikálna nekróza spôsobená DIC a často vedie k ireverzibilnému zlyhaniu obličiek. Táto komplikácia sa vyskytuje pri ťažkej neskorej toxikóze tehotných žien, pôrodníckej sepse, embólii plodovej vody, smrti plodu a prejavuje sa horúčkou, intenzívnou bedrovou bolesťou, hrubou hematuriou a výraznou proteinúriou, rýchlym poklesom diurézy na anúriu. Keď sa objaví podobný klinický obraz, je potrebné vykonať komplexnú liečbu syndrómu DIC v závislosti od jeho štádia (antikoagulanciá a disagreganty, transfúzia čerstvej zmrazenej plazmy, výmena plazmy). Je potrebné zvážiť pravdepodobnosť vzniku kortikálnej nekrózy, ak symptómy pretrvávajú dlhšie ako 3 týždne, napriek pokračujúcej liečbe.

Vývoj obštrukčnej nefropatie s bakteriémickým šokom vyžaduje anti-šokovú terapiu a okamžité obnovenie prechodu moču, po ktorom nasleduje vymenovanie masívnej antibiotickej terapie.

Otázka porodu v prípade poruchy funkcie obličiek, ktorá komplikuje priebeh tehotenstva, sa rieši individuálne v každom konkrétnom prípade.

Akútne zlyhanie obličiek

Akútne zlyhanie obličiek - rýchly pokles funkčnosti obličiek, ktorý sa prejavuje akumuláciou toxických látok v krvi a závažnými poruchami vody a iónovej rovnováhy. Proces so správnou liečbou a rýchlou diagnózou je reverzibilný. Nie je to samostatné ochorenie, ale stáva sa výsledkom iných patologických stavov.

Syndróm sa niekedy označuje ako akútne poškodenie obličiek. Názov opisuje patogenézu - poškodenie renálneho tkaniva. Môže to byť spôsobené vystavením toxínom a jedom, zraneniu alebo zníženiu prietoku krvi.

epidemiológia

Podľa lekárskeho článku "Akútne zlyhanie obličiek: príčiny, výsledky, metódy liečby renálnej náhrady" od roku 2012, ktorú napísala Svetlana Sergeevna Bunova a kolegovia, epidemiológia ochorenia nie je úplne pochopená a líši sa vo všeobecnej populácii. Frekvencia predčasného akútneho zlyhania obličiek je 46 ľudí na 1 000 000 obyvateľov, obštrukčná - 23 osôb na 1 000 000 obyvateľov. Úmrtia sú zaznamenané v 20-30% prípadov po vstupe pacienta na jednotku intenzívnej starostlivosti.

V učebnici urológie B.K. Komyakova uvádza údaje, že prevalencia syndrómu je okolo 150-200 ľudí na 1 000 000 obyvateľov av polovici prípadov je pre pacientov potrebná hemodialýza. Akútne zlyhanie obličiek sa tiež vyvíja 5-krát častejšie u starších ľudí.

klasifikácia

Prerenálne akútne zlyhanie obličiek

Termín znamená „pred obličkami“, keď je orgán zdravý, ale v tele sú také systémové poruchy, v ktorých tkanivo obličiek nemôže poskytnúť potrebné fungovanie. Takéto stavy sú prudkým poklesom krvného obehu:

• zníženie cirkulujúceho objemu krvi;
  
• znížený srdcový výdaj;
  
• systémový vazospazmus;
  
• poškodený prietok krvi v obličkovom tkanive.
  

K poklesu krvného objemu dochádza pri veľkej strate krvi, najčastejšie pri poraneniach a operáciách. Nielen strata celej krvi znižuje objem, ale aj stratu tekutín: dehydratáciu v dôsledku hnačky alebo zvracania, zvýšené močenie, popáleniny, potenie a peritonitídu. Ak zníženie množstva krvi znižuje krvný tlak na 70-80 mm Hg, potom je celková hemodynamika narušená.

Zníženie srdcového výdaja je stav, pri ktorom myokard pumpuje menší objem krvi v dôsledku nedostatočnej kapacity potrebnej kontrakcie. Všetky orgány tela trpia nedostatkom kyslíka a živín. Zvlášť prudký nedostatok ovplyvňuje tkanivá, ktoré vždy potrebujú tok živín. Renálny parenchým označuje také tkanivá. K poklesu uvoľňovania dochádza pri infarkte myokardu, myokarditíde, zlyhaní srdca.

Systémový vazospazmus alebo generalizovaná vazokonstrikcia je výsledkom anafylaktického šoku alebo sepsy. Niektoré antihypertenzívne a rádioaktívne látky môžu mať podobný účinok.

Akútne renálne zlyhanie obličiek

Patológia je v obličkách. Dva mechanizmy môžu spôsobiť zlyhanie orgánov - zápalové ochorenia a smrť obličkového parenchýmu.

Zápalové ochorenia, ktoré vedú k akútnemu zlyhaniu obličiek, predstavujú iba štvrtinu všetkých prípadov. Tieto ochorenia zahŕňajú rýchlo progresívnu glomerulonefritídu, akútnu glomerulonefritídu, akútnu intersticiálnu nefritídu a pyelonefritídu.

Smrť obličkového parenchýmu alebo nekrózy nastáva, keď je oblička vystavená určitým látkam: liečivám, toxínom, soliam ťažkých kovov. Amino-glykozidové antibiotiká (streptomycín, neomycín) sú liečivá s nefrotoxickými vlastnosťami a soli kovov zahŕňajú ortuť, meď, olovo a arzén.

Postrenálne akútne zlyhanie obličiek

Tento druh sa najčastejšie vyvíja, keď dochádza k porušeniu prietoku moču. Dôvodom môže byť anatomické zúženie močovodu, prítomnosť kameňov v ňom a nádor. Nahromadený moč v obličkách stláča obličkový parenchým, čo spôsobuje jeho smrť.

Akútne zlyhanie obličiek sa vyskytuje v neprítomnosti obličiek v prípadoch, keď je odstránenie potrebné.

Rýchlosť rastu močoviny v krvi je nasledovná:

• hyperkatabolická forma (denný nárast o viac ako 3,33 mmol / l);
  
• non-katabolická forma (denný zisk nižší ako 3,33 mmol / l).
  

Akútne zlyhanie obličiek: príčiny a liečba

Rizikové faktory

štádium

Akútne zlyhanie obličiek má štyri štádiá:

1. Smrť obličkového tkaniva z akéhokoľvek dôvodu.
   
2. Zníženie množstva uvoľneného moču na 0,5 litra denne (oliguria) alebo až 50 ml denne (anúria).
   
3. Normalizácia diurézy v 2 štádiách: fáza počiatočnej diurézy (viac ako 0,5 l) a fáza polyurie (2-3 l moču denne).
   
4. Recovery. Začína zmiznutím azotémie.
   

Existuje nigiguristický variant, keď sa pri normálnej diuréze v biochemickej analýze menia parametre krvi.

príznaky

Prvá vec, ktorú človek venuje pozornosť, je zníženie produkcie moču a výskyt edému. Zažije smäd a sucho v ústach. Tieto príznaky akútneho zlyhania obličiek sú prejavom vodnej nerovnováhy. Zvýšenie intoxikácie dusíkatými troskami je charakterizované všeobecnou slabosťou, nevoľnosťou a zvracaním, anorexiou a bolesťou hlavy. Klinické príznaky sú nešpecifické a nie vždy naznačujú myšlienku možných problémov s obličkami.

Akútne zlyhanie obličiek sa nevyskytuje bez príčiny, preto môže pacient okrem renálnych príznakov zaznamenať aj iné. Sú krátke a často nie sú vyslovované. Ak sa syndróm vyvinul v dôsledku urolitiázy, je sprevádzaný renálnou kolikou a silnou ostrou bolesťou. Ak je v dôsledku narušenia srdca, potom epizodická bolesť v srdci. Otrava ťažkými kovmi je sprevádzaná akútnou gastroenteritídou, zraneniami - lokálnymi zápalovými prejavmi, etiológiou liekov - systémovými poruchami a akútnou stratou krvi krvácaním. Všetky tieto príznaky patria do oligurického štádia.

Vo fáze obnovy diurézy pacient zaznamenáva zvýšenie produkcie moču (polyúria). Môže sa vyskytnúť zníženie krvného tlaku.

diagnostika

Všetky stavy, ktoré spôsobujú syndróm, sú naliehavé, a často títo pacienti v sanitke idú do špecializovanej nemocnice pre základné ochorenie. V kardiologickom oddelení, ak sú hlavné príznaky spojené so srdcovou aktivitou, v urológii s renálnou kolikou, na jednotke intenzívnej starostlivosti a intenzívnej starostlivosti pri akútnej otrave a viacnásobných poraneniach. Lekári záchrannej služby by zároveň mali brať do úvahy dostupnosť nemocničných zariadení na mimotelové hemodialyzačné metódy.

V každom z týchto oddelení je povinný úplný krvný obraz a obsah kreatinínu, analýza moču a odhad množstva uvoľneného moču. V prípade potreby bude laboratórny asistent testovať obsah kreatinínu v moči, močovinu v krvi a vyhodnotiť rýchlosť glomerulárnej filtrácie. Podľa výsledkov týchto pozorovaní ošetrujúci lekár odovzdá lekársky záznam nefrologovi alebo urológovi, ktorý sa bude zaoberať diagnostikou a liečbou zlyhania obličiek.

Aby bola včasná diagnóza, bude nefrolog zbierať anamnézu a objasniť sťažnosti, opýtať sa na nedávne operácie a minulé zranenia, súvisiace ochorenia a užívanie akýchkoľvek liekov. Externe lekár vyhodnotí stav kože, pomocou ktorého je možné posúdiť stupeň dehydratácie a prítomnosť syndrómu edému a predpísať laboratórne testy.

Všeobecne platí, že krvný test iný ako zníženie hladín hemoglobínu a zvýšenie ESR nebude mať za následok iné zmeny. Hemoglobín sa zníži len v prípade straty krvi. Pri všeobecnej analýze moču, erytrocytov, proteínov a valcov sa zisťuje jej celková hustota, čo naznačuje prekážku vo filtračnej kapacite obličiek. Biochemická analýza krvi preukáže zvýšenie azotémie a iónovej nerovnováhy: zvýšenie hladiny draslíka, zníženie sodíka a vápnika.

Okrem laboratórnych metód je potrebné vykonávať inštrumentálne diagnostické štúdie. Na elektrokardiograme sú možné poruchy rytmu a srdcového vedenia.

Rádiografia hrudných orgánov sa vykoná na stanovenie veľkosti srdca a na zistenie akumulácie tekutiny v pleurálnej dutine. Uistite sa, že ste vykonali ultrazvukové vyšetrenie brušnej dutiny a obličiek. Metóda identifikuje kamene, nárast obličiek, nádorov.

Skenovanie rádioizotopom eliminuje zhoršené prekrvenie tkaniva obličiek a obštrukciu močových ciest. S rovnakým účelom môžete použiť počítačovú a magnetickú rezonanciu.

Biopsia obličiek je najviac diagnosticky hodnotná a zároveň nebezpečná vyšetrovacia metóda. Vykonáva sa len za prísnych indikácií av ťažkých prípadoch.

liečba

Strava pri akútnom zlyhaní obličiek je dôležitým aspektom liečby. Nefrológ spolu s odborníkom na výživu tvoria špeciálnu diétu a zoznam potravín, ktoré by sa mali používať. Tento zoznam zvyčajne zahŕňa: banány, pomaranče, zemiaky, špenát, paradajky, mrazené večere, rýchle občerstvenie, mlieko, sušené fazuľa, orechy a arašidové maslo.

Pacient musí znížiť príjem soli na 0,3 g denne alebo ho úplne odstrániť zo stravy. Tekutina je obmedzená na diurézu. Je dovolené konzumovať v množstve diurézy za predchádzajúci deň plus 0,3 litra. Energetická a nutričná hodnota by mala byť normálna.

Liečba akútneho zlyhania obličiek u dospelých pozostáva z konzervatívnych, chirurgických a náhradných metód.

Konzervatívna liečba

Konzervatívna liečba závisí od príčiny syndrómu a je odlišná v rôznych štádiách. Na ambulantnej úrovni, bez overenia etiológie, liečba nie je aplikovaná. Po zistení príčiny je možné použiť furosemid.

V nemocnici sa značne rozšíri protidrogová liečba. Na reguláciu hladiny draslíka použite glukózu a inzulín. Hladina kalcemie v krvi je regulovaná vhodnými liečivami - glukonátom alebo chloridom vápenatým. V prípade potreby sa objem cirkulujúcej krvi naplní fyziologickým roztokom. V závislosti od prípadu môžete použiť rôzne iné lieky.

Chirurgická liečba

Chirurgický zákrok sa vykonáva v prítomnosti obštrukcie močových ciest a v prípade potreby obnovuje prietok krvi v obličkových cievach.

Akýkoľvek zásah zhoršuje priebeh zlyhania obličiek, takže vždy, keď je to možné, mali by byť chirurgické metódy nahradené minimálne invazívnymi metódami.

Náhradná terapia

Tento typ liečby spočíva v nahradení funkcie obličiek hemodialýzou. Metóda spočíva vo filtrácii krvi cez semipermeabilnú membránu, odstraňovanie dusíkatých báz, metabolických produktov a prebytočnej tekutiny. Moderné zariadenia, okrem filtrovania, sú schopné saturovať krv potrebnými elektrolytmi. Metódy čistenia krvi zahŕňajú:

• hemodialýza;
  
• peritoneálnu dialýzu;
  
• hemofiltrácii;
  
• hemodiafiltrácia;
  
• Ultrafiltrácie.
  

Hemodialýza sa vykonáva pomocou prístroja „umelé obličky“. Ľudská krv vstupuje do zariadenia, je očistená mimo tela, obohatená o potrebné látky a vracia sa do tela pacienta. Toxické odpadové produkty sú obsiahnuté nielen v krvi, ale aj vo všetkých telesných tekutinách: intracelulárna tekutina (10 litrov), intracelulárna (15 litrov). V priemere trvá hemodialýza asi 3-5 hodín. V závislosti od závažnosti stavu môže pacient potrebovať niekoľko sedení týždenne.

Spôsob peritoneálnej dialýzy spočíva v zavedení dialyzačného roztoku do brušnej dutiny, kde peritoneum pôsobí ako semipermeabilná membrána. Táto metóda je vhodná, pretože pacient nie je viazaný na zariadenie a krv sa neustále čistí, a to nielen počas sedenia. Proces tiež nevyžaduje drahé vybavenie a vysoko špecializovaný personál.

Indikácie pre dialýzu

Dialýzu vymenuje nefrológ alebo resuscitátor, keď sa dosiahnu kritické hodnoty pre draslík a močovinu. Tiež so silným edematóznym syndrómom, zmenami pH krvi a progresívnou otravou dusíkatými látkami.

komplikácie

Ak je kompenzácia akútneho zlyhania obličiek nedostatočne implementovaná, akumulácia dusíkatých báz vedie k narušeniu mozgovej aktivity: bolesti hlavy, poruchy spánku a pamäti a inhibícia.

Vysoké hladiny draslíka môžu spôsobiť zlyhanie srdca. Preto je dôležitá jeho korekcia. Celková retencia tekutín ovplyvňuje prácu srdca, ktorá nie je schopná čerpať takéto objemy.

Najhroznejšou komplikáciou je prechod akútneho zlyhania obličiek na chronické štádium, ktoré nie je možné liečiť. Okrem toho môže tento syndróm spôsobiť chronickú pyelonefritídu.

výhľad

Dôležitými prediktívnymi faktormi sú trvanie akútneho zlyhania obličiek, závažnosť ochorenia, ktoré spôsobilo syndróm a možnosť eliminácie tohto ochorenia. U polovice pacientov s racionálnou liečbou je možné dosiahnuť úplné uzdravenie. Ak je akútne zlyhanie obličiek obličkami, dosiahnutie chronickej formy ochorenia dosiahne 30% a pre takýchto pacientov bude potrebná hemodialýza.

Všetci pacienti so syndrómom akútneho zlyhania obličiek by mali podstúpiť pravidelné vyšetrenia do troch mesiacov na normalizáciu funkcie obličiek. Pozorovanie pomôže zabrániť opakovaniu syndrómu a zhoršeniu stavu základného ochorenia.

Po prepustení z nemocnice je potrebné vyhnúť sa podchladeniu, stresu a cvičeniu. Je potrebné dodržiavať diétu a sledovanie po dobu 5 rokov, čo zahŕňa v prvom roku mesačne a potom štvrťročné monitorovanie krvného tlaku, moču a krvného obrazu. S recidívou syndrómu vyžaduje okamžitú hospitalizáciu.

prevencia

Je možné predísť mnohým stavom vedúcim k rozvoju akútneho zlyhania obličiek. Ak je práca osoby spojená s pracovnými rizikami, je potrebné dodržiavať bezpečnostné pravidlá, aby sa zabránilo toxickej otrave. V prípade minimálneho poškodenia obličiek sa má vylúčiť použitie nefrotoxických antibiotík zo skupiny aminoglykozidov.

Po ťažkých operáciách a akútnej strate krvi sa má vykonať anti-šoková a rehydratačná liečba, aby sa zabránilo diseminovanej intravaskulárnej koagulácii a srdcovému zlyhaniu. Odporúča sa, aby sa zabránilo infekciám a ich komplikáciám.

NESPRÁVNOSŤ AKÚTNEJ JEDNOTKY

O článku

Pre citáciu: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. NESPRÁVNOSŤ AKÚTNEJ JEDNOTKY / BC. 1998. č. S. 2

Článok sa venuje akútnemu zlyhaniu obličiek (ARF), ktoré patrí medzi najčastejšie kritické stavy.

YS Milovanov, A.Yu. Nikolaev - problémové laboratórium nefrológie (vedúci - Zodpovedajúci člen Ruskej akadémie lekárskych vied I.Ye. Tareev) MMA. IM Sechenov
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolajev - Laboratórium na riešenie problémov nefrológie (vedúci I.Ye.Tareyevа, zodpovedajúci člen Ruskej akadémie lekárskych vied), I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

O zlyhaní obličiek (ARF) je akútna, potenciálne reverzibilná strata funkcie renálneho vylučovania, ktorá sa prejavuje rýchlo rastúcou azotémiou a závažnými poruchami elektrolytov vo vode.

Toto rozdelenie zvodiča má veľký praktický význam, pretože umožňuje identifikovať špecifické opatrenia na prevenciu a kontrolu zvodičov.
Spúšťače pre predčasné akútne zlyhanie obličiek zahŕňajú zníženie srdcového výdaja, akútnu vaskulárnu insuficienciu, hypovolémiu a prudký pokles cirkulujúceho objemu krvi. Porucha všeobecnej hemodynamiky a cirkulácie a drastické ochudobnenie obličkového krvného obehu indukujú aferentnú vazokonstrikciu obličiek s redistribúciou (obtokom) renálneho prietoku krvi, ischémiou kortikálnej vrstvy obličiek a poklesom glomerulárnej filtrácie (GFR). S exacerbáciou renálnej ischémie sa môže prerenálne akútne zlyhanie obličiek zmeniť na renálnu v dôsledku ischemickej nekrózy epitelu obličkových tubulov.
Akútne renálne zlyhanie obličiek je v 75% prípadov spôsobené akútnou tubulárnou nekrózou (OKN). Najčastejšie je to ischemické AOC, komplikujúci šok (kardiogénny, hypovolemický, anafylaktický, septický), kóma, dehydratácia. Okrem iných faktorov, ktoré poškodzujú epitel spletitých renálnych tubulov, je dôležité miesto obsadené liekmi a chemickými zlúčeninami, ktoré spôsobujú nefrotoxické OKN.
V 25% prípadov obličiek ARF je z iných príčin: zápal v parenchýme obličiek a interstícia (akútne a rýchlo progresívne glomerulonefritída - OGN a BPGN), intersticiálna nefritída, lézie renálnych ciev (trombóza renálnej tepny, žily, dissezierující aneuryzma aorty, vaskulitída, sklerodermia obličiek, hemolytickej -uremický syndróm, malígna hypertenzia) a iné.
Nefrotoxický OKN je diagnostikovaný u každého 10. pacienta s akútnym zlyhaním obličiek, prijatým do centra akútnej hemodialýzy (HD). Medzi viac ako 100 známymi nefrotoxínmi je jedno z prvých miest obsadené drogami, najmä aminoglykozidovými antibiotikami, ktorých použitie v 10-15% prípadov vedie k miernejšiemu a 1-2% k závažnému ARF. Z priemyselných nefrotoxínov sú najnebezpečnejšie soli ťažkých kovov (ortuť, meď, zlato, olovo, bárium, arzén) a organické rozpúšťadlá (glykoly, dichlóretán, tetrachlórmetán).
Jednou zo spoločných príčin renálneho akútneho zlyhania obličiek je myorenálny syndróm, pigmentová myoglobinúria nefróza spôsobená masívnym rabdomyolýzou. Spolu s traumatickou rhabdomyolýzou (syndróm nárazu, kŕče, nadmerná fyzická námaha) sa v dôsledku rôznych toxických a fyzikálnych faktorov (otrava CO, zlúčeniny zinku, medi, ortuti, heroínu, elektrických poranení, omrzlín), vírusovej myozitídy, ischémie svalov, vírusovej myozitídy, ischémie svalov často vyvíja aj netraumatická rabdomyolýza. a poruchy elektrolytov (chronický alkoholizmus, kóma, ťažká hypokalémia, hypofosfatémia), ako aj predĺžená horúčka, eklampsia, predĺžený astmatický stav a paroxyzmálna Noy myoglobinúrie.
Medzi zápalové ochorenia renálneho parenchýmu v poslednom desaťročí sa významne zvýšil podiel akútnej intersticiálnej nefritídy (alergickej) u hemoragickej horúčky s renálnym syndrómom (HFRS), ako aj intersticiálnej nefritídy pri leptospiróze. Zvýšenie incidencie akútnej intersticiálnej nefritídy (OIN) je spôsobené rastúcou alergizáciou populácie a polyfragiem.
Postrenálne akútne zlyhanie obličiek je spôsobené akútnou obštrukciou (oklúziou) močového traktu: bilaterálnou obštrukciou uretrov, obštrukciou hrdla močového mechúra, adenómom, rakovinou prostaty, nádorom, schistosomiázou močového mechúra, striktúrou močovej trubice. Medzi ďalšie príčiny patrí nekrotizujúca papilitída, retroperitoneálna fibróza a retroperitoneálne nádory, ochorenia a poranenia miechy. Je potrebné zdôrazniť, že na rozvoj postrenálneho akútneho zlyhania obličiek u pacientov s chronickým ochorením obličiek je často veľmi jednostranná obštrukcia močovodu. Mechanizmus rozvoja postrenálneho ARF je spojený s aferentnou renálnou vazokonstrikciou, ktorá sa vyvíja v reakcii na prudký nárast intratubulárneho tlaku s uvoľňovaním angiotenzínu II a tromboxánu A ₂.
Rozlišujú najmä akútne zlyhanie obličiek, ktoré sa vyvíja v rámci viacnásobného zlyhania orgánov v dôsledku extrémnej závažnosti stavu a zložitosti liečby. Syndróm zlyhania viacerých orgánov sa prejavuje kombináciou akútneho zlyhania obličiek s respiračným, srdcovým, pečeňovým, endokrinným (adrenálnym) nedostatkom. Nachádza sa v praxi resuscitačných špecialistov, chirurgovia na klinike vnútorných chorôb komplikujú terminálne stavy v kardiologických, pulmonologických, gastroenterologických, gerontologických pacientoch, pri akútnej sepsii a pri viacnásobnej traume.

Hlavným patogenetickým mechanizmom vzniku akútneho zlyhania obličiek je ischémia obličiek. Šoková reštrukturalizácia renálneho prietoku krvi - intrarenálne posunutie krvi juxtaglomerulárnym systémom s poklesom tlaku v glomerulárnych aferentných arteriolách pod 60-70 mm Hg. Art. - je príčinou ischémie kortikálnej vrstvy, indukuje uvoľňovanie katecholamínov, aktivuje renín-aldosterónový systém s produkciou renínu, antidiuretický hormón, a tým spôsobuje vazokonstrikciu obličiek a arteriálnu vazokonstrikciu s ďalším poklesom GFR, ischemické poškodenie epitelu spletitých tubulov so zvýšenými hladinami vápnika a voľných častí a počet voľných radikálov a voľných lymfómov lymfocytového hormónu., Ischemické poškodenie renálnych tubulov pri akútnom zlyhaní obličiek sa často zhoršuje ich súčasným priamym poškodením toxickými látkami spôsobenými endotoxínmi. Po nekróze (ischemického, toxického) epitelu spletitých tubulov sa únik glomerulárneho filtrátu do intersticiia vyvíja prostredníctvom poškodených tubulov, ktoré sú blokované bunkovým detritom, ako aj následkom intersticiálneho edému renálneho tkaniva. Intersticiálny edém zvyšuje ischémiu obličiek a prispieva k ďalšiemu zníženiu glomerulárnej filtrácie. Stupeň zvýšenia intersticiálneho objemu obličiek, ako aj stupeň poklesu výšky kefového okraja a oblasti bazálnej membrány epitelu spletitých tubulov, korelujú so závažnosťou OPN.
V súčasnosti sa zhromažďujú stále viac a viac experimentálnych a klinických údajov, čo naznačuje, že účinok konštriktívnych stimulov na krvné cievy pri akútnom zlyhaní obličiek sa realizuje prostredníctvom zmien intracelulárnej koncentrácie vápnika. Vápnik najprv vstupuje do cytoplazmy a potom, s pomocou špeciálneho nosiča, do mitochondrií. Energia použitá nosičom je tiež nevyhnutná pre počiatočnú syntézu ATP. Nedostatok energie vedie k nekróze buniek a výsledná bunková debris oberures tubuly, čo zhoršuje anúriu. Zavedenie blokátora kalciového kanála verapamilu súčasne s alebo bezprostredne po ischémii zabraňuje vstupu vápnika do buniek, čo zabraňuje akútnemu zlyhaniu obličiek alebo uľahčuje jeho tok.
Okrem univerzálneho systému existujú aj súkromné ​​mechanizmy patogenézy jednotlivých foriem renálneho akútneho zlyhania obličiek. DIC s bilaterálnou kortikálnou nekrózou je teda charakteristický pre pôrodné akútne zlyhanie obličiek, akútnu sepsu, hemoragický a anafylaktický šok, BNG so systémovým lupus erythematosus. Vnútrobunková blokáda spôsobená väzbou tubulárneho proteínu Tamm-Horsfall na proteín Bens-Jones s voľným hemoglobínom, myoglobínom, určuje patogenézu akútneho zlyhania obličiek pri myelóme, rabdomyolýze, hemolýze. Depozícia kryštálov v lúmene renálnych tubulov je charakteristická pre blok kyseliny močovej (primárna, sekundárna dna), otravu etylénglykolom, predávkovanie sulfónamidmi, metotrexát. V prípade nekrotizujúcej papilitídy (nekróza renálnych papíl) sú možné post-renálne a renálne akútne zlyhanie obličiek. Častejšie je postrenálne akútne zlyhanie obličiek, spôsobené obštrukciou uretrov nekrotickými papilami a krvnými zrazeninami pri chronickej nekrotizujúcej papilitíde (diabetes, analgetická nefropatia, nefropatia alkoholu, kosáčikovitá anémia). Záchrana obličiek v dôsledku totálnej nekrotickej papilitídy sa vyvíja s hnisavou pyelonefritídou a často vedie k ireverzibilnej urémii. Renálny OPN sa môže vyvinúť pri akútnej pyelonefritíde ako výsledok výrazného intersticiálneho edému strómy infiltrovaného neutrofilmi, najmä pri spájaní apostematózy a bakteriálneho šoku. Výrazné zápalové zmeny vo forme difúznej infiltrácie intersticiálneho tkaniva obličiek eozinofilmi a lymfocytmi sú príčinou akútneho zlyhania obličiek v OIN na báze liečiva. HFRS môže spôsobiť akútnu vírusovú intersticiálnu nefritídu, ako aj iné komplikácie HFRS: hypovolemický šok, hemoragický šok a kolaps v dôsledku subkapsulárnej ruptúry obličiek, akútnej adrenálnej insuficiencie. Závažné zápalové zmeny v glomeruloch obličiek s difúznou extrakapilárnou proliferáciou, mikrotrombózou a fibróznou nekrózou cievnych slučiek glomerulov vedú k akútnemu zlyhaniu obličiek s BOG (primárny, lupus, Goodpastureov syndróm) a menej často s akútnou post-streptokokovou nefritídou. Nakoniec je príčinou zlyhania obličiek ťažký zápal tepien. purpura).

Klinický obraz akútneho zlyhania obličiek

Včasné klinické príznaky (prekurzory) akútneho zlyhania obličiek sú často minimálne a krátkodobé - renálna kolika s postrenálnym akútnym zlyhaním obličiek, epizóda akútneho srdcového zlyhania, cirkulačný kolaps s prerenálnym akútnym zlyhaním obličiek. Klinický debut akútneho zlyhania obličiek je často maskovaný extrarenálnymi symptómami (akútna gastroenteritída v prípade otravy soľami ťažkých kovov, lokálnymi a infekčnými prejavmi viacnásobnej traumy, systémovými prejavmi v prípade OIN). Okrem toho mnohé skoré príznaky ARF (slabosť, anorexia, nevoľnosť, ospalosť) nie sú špecifické. Laboratórne metódy sú preto najcennejšie pre včasnú diagnostiku: stanovenie hladiny kreatinínu, močoviny a draslíka v krvi.
Medzi príznaky klinicky vyvinutého OPN - príznaky straty homeostatickej funkcie obličiek - akútne poruchy metabolizmu vody a elektrolytov a acidobázického stavu (CBS), zvýšenie azotémie, poškodenie centrálneho nervového systému (uremická intoxikácia), pľúca, gastrointestinálny trakt, akútne bakteriálne a plesňové infekcie.
Oliguria (diuréza menej ako 500 ml) sa nachádza u väčšiny pacientov s akútnym zlyhaním obličiek. U 3–10% pacientov sa vyvinie anurická ARF (diuréza menej ako 50 ml denne). Symptómy hyperhydratácie sa môžu rýchlo pripojiť k oligúrii a najmä k anúrii - k prvému extracelulárnemu (periférnemu a abdominálnemu edému), potom k intracelulárnemu (pľúcny edém, akútne zlyhanie ľavej komory, edém mozgu). Súčasne sa u takmer 30% pacientov vyvinie neoligurická ARF v neprítomnosti príznakov nadmernej hydratácie.
Azotémia - kardinálny príznak akútneho zlyhania obličiek. Závažnosť azotémie spravidla odráža závažnosť akútneho zlyhania obličiek. Pre akútne zlyhanie obličiek, na rozdiel od chronického zlyhania obličiek, sú charakteristické rýchle rýchlosti rastu azotémie. S denným zvýšením hladiny močoviny v krvi o 10-20 mg% a kreatinínu o 0,5-1 mg% indikujú nekatabolickú formu akútneho zlyhania obličiek. Hyperkatabolická forma akútneho zlyhania obličiek (pri akútnej sepse, popáleninovom ochorení, viacnásobnom poranení so syndrómom pádu, chirurgických zákrokoch na srdci a veľkých cievach) je charakterizovaná výrazne vyššou mierou denného nárastu močoviny a kreatinínu (30-100 a 2-5 mg%) ako aj výraznejšie metabolické poruchy draslíka a KOS. Pri non-ligúrnom ARF sa vysoká azotémia spravidla objaví, keď je naviazaný hyperkatabolizmus.
Hyperkalémia - zvýšenie hladiny draslíka v sére na viac ako 5,5 meq / l - sa častejšie deteguje počas oligového a anurického ARF, najmä v hyperkakabolických formách, keď sa draslík akumuluje v tele nielen v dôsledku zníženia jeho renálnej exkrécie, ale aj v dôsledku jeho uvoľnenia. z nekrotických svalov, hemolyzovaných erytrocytov. V prvých dňoch ochorenia sa môže vyvinúť kritická život ohrozujúca hyperkalémia (viac ako 7 meq / l) a určiť rýchlosť zvýšenia urémie. Vedúca úloha v detekcii hyperkalémie a kontroly hladiny draslíka patrí k biochemickému monitorovaniu a EKG.
Metabolická acidóza so znížením hladiny bikarbonátu v sére na 13 mmol / l sa nachádza u väčšiny pacientov s akútnym zlyhaním obličiek. Pri výraznejších poruchách COS s veľkým deficitom bikarbonátov a poklesom pH krvi, ktorý je typický pre hyperktabolické formy akútneho zlyhania obličiek, dochádza k veľkému hluku Kussmaul a ďalších príznakov poškodenia centrálneho nervového systému a zhoršujú sa poruchy srdcového rytmu spôsobené hyperkalémiou.
Ťažká depresia funkcie imunitného systému je charakteristická pre ARF. Keď je akútna fagocytová funkcia akútneho renálneho zlyhania a chemotaxia leukocytov inhibovaná, syntéza protilátok je potlačená, bunková imunita je porušená (lymfopénia). Akútne infekcie - bakteriálne (často spôsobené podmienečne patogénnou gram-pozitívnou a gram-negatívnou flórou) a plesňové (až do kandidázy) sa vyvíjajú u 30-70% pacientov s akútnym zlyhaním obličiek a často určujú prognózu pacienta. Typické sú akútna pneumónia, stomatitída, mumps, infekcia močových ciest atď.
Jedným z najzávažnejších pľúcnych lézií pri akútnom zlyhaní obličiek je akútna pneumónia abscesu. Bežné sú však aj iné formy pľúcnych lézií, ktoré sa musia odlišovať od pneumónie. Uremický pľúcny edém, ktorý sa vyvíja pri ťažkej hyperhydratácii, sa prejavuje akútnym respiračným zlyhaním, ktoré je rádiologicky charakterizované viacerými infiltrátmi podobnými oblaku v oboch pľúcach. Syndróm respiračnej tiesne, často spojený so závažným akútnym zlyhaním obličiek, sa tiež prejavuje akútnym respiračným zlyhaním s progresívnym zhoršením výmeny pľúc v pľúcach a difúznymi zmenami v pľúcach (intersticiálny edém, viacnásobná atelektáza) so znakmi akútnej pľúcnej hypertenzie a následným pridaním bakteriálnej pneumónie. Úmrtnosť zo syndrómu núdze je veľmi vysoká.
Pre zvodič je charakterizovaný cyklickým, potenciálne reverzibilným prúdením. Existuje krátkodobé počiatočné štádium, oligurické alebo anurické (2-3 týždne) a regeneračná polyuretická (5-10 dní). Človek by sa mal zamyslieť nad nezvratným priebehom ARF, keď trvanie anúrie presiahlo 4 týždne. Tento zriedkavejší variant priebehu závažného akútneho zlyhania obličiek sa pozoruje v prípadoch bilaterálnej kortikálnej nekrózy, PNGN, závažných zápalových lézií renálnych ciev (systémová vaskulitída, malígna hypertenzia).

V prvej fáze diagnózy akútneho zlyhania obličiek je dôležité rozlišovať medzi anúria a akútnou retenciou moču. Mali by ste sa uistiť, že v močovom mechúre nie je moč (perkusie, ultrazvuk alebo katetrizácia) a urgentne určovať hladinu močoviny, kreatinínu a draslíka v krvnom sére. Ďalším štádiom diagnózy je stanovenie formy akútneho zlyhania obličiek (prerenálna, renálna, postrenálna). Vylučuje sa predovšetkým obštrukcia močových ciest ultrazvukom, rádionuklidom, röntgenovými a endoskopickými metódami. Dôležitá je aj analýza moču. V prípade prerenálneho ARF sa znižuje obsah sodíka a chlóru v moči a zvyšuje sa pomer kreatinínu a plazmy v kreatiníne v moči, čo naznačuje relatívne dobrú schopnosť koncentrácie obličiek. Opačný pomer sa pozoruje pri renálnom akútnom zlyhaní obličiek. Vylučovaná sodíková frakcia na predčasné akútne zlyhanie obličiek je nižšia ako 1 a na renálne akútne zlyhanie obličiek 2.
Po vylúčení predčasného akútneho zlyhania obličiek je potrebné stanoviť formu renálneho akútneho zlyhania obličiek. Prítomnosť valčekov erytrocytov a proteínov v sedimente indikuje glomerulárne poškodenie (napríklad v OGN a POGG), bohaté bunkové detity a tubulárne valce indikujú OCP, prítomnosť polymorfonukleárnych leukocytov a eozinofilov charakteristických pre akútnu tubulo-intersticiálnu nefritídu (OTIN). myoglobín, hemoglobín, myelóm), ako aj kryštalúria typické pre intra-kanálovú blokádu.
Treba však mať na pamäti, že štúdium zloženia moču v niektorých prípadoch nemá rozhodujúcu diagnostickú hodnotu. Napríklad, keď sú predpísané diuretiká, môže byť zvýšený obsah sodíka v moči s prerenálnou ARF a pri chronickej nefropatii nemusí byť detekovaná prerenálna zložka (redukcia natriurézy), pretože aj v počiatočnom štádiu chronického zlyhania obličiek (CRF) je schopnosť obličiek chrániť sodík stále viac a viac stratená. a vodu. V debute akútnej nefritídy môže byť elektrolytové zloženie moču podobné ako pri predčasnom akútnom zlyhaní obličiek a neskôr je podobné renálnemu akútnemu zlyhaniu obličiek. Akútne upchatie močového traktu vedie k zmenám v zložení moču, ktoré je charakteristické pre predčasné akútne zlyhanie obličiek a chronické príčiny zmien charakteristických pre akútne zlyhanie obličiek. Nízka vylučovaná sodíková frakcia sa nachádza u pacientov s hemoglobínom a myoglobinurickou ARF. V konečnom štádiu sa používa biopsia obličiek. Je indikovaný na predĺžené anurické obdobie akútneho zlyhania obličiek, na akútne zlyhanie obličiek neznámej etiológie, na podozrenie na liek OTIN, na akútne zlyhanie obličiek, spojené s glomerulonefritídou alebo systémovou vaskulitídou.

Hlavnou úlohou liečby postrenálneho akútneho zlyhania obličiek je eliminácia obštrukcie a obnovenie normálneho prechodu moču. Po tomto je postrenálna prepäťová ochrana vo väčšine prípadov rýchlo odstránená. Dialyzačné metódy sa používajú v prípade postrenálneho akútneho zlyhania obličiek v týchto prípadoch, ak sa napriek obnoveniu priechodnosti uretrov zachová anúria. Toto sa pozoruje pri spojení apostematického jadeitu, urosepsie.
Ak je diagnostikovaná prerenálna ARF, je dôležité zamerať sa na elimináciu faktorov, ktoré spôsobili akútnu vaskulárnu insuficienciu alebo hypovolémiu, a prerušiť užívanie liekov, ktoré indukujú prerenálnu ARF (nesteroidné protizápalové lieky, inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu, sandimmune). Na odstránenie šoku a doplnenie cirkulujúceho objemu krvi sa používa intravenózne podávanie veľkých dávok steroidov, ko-molekulárnych dextranov (polyglucín, reopolyglucín), plazmy, roztoku albumínu. Pri strate krvi transfúzia hmotnosť erytrocytov. Pri hyponatrémii a dehydratácii sa intravenózne podávajú fyziologické roztoky. Všetky typy transfúznej terapie by sa mali vykonávať pod kontrolou diurézy a hladiny centrálneho venózneho tlaku. Len po stabilizácii krvného tlaku a doplnení intravaskulárneho lôžka sa odporúča prejsť na intravenózne, dlhodobé (6-24 h) podávanie furosemidu s dopamínom, čo umožňuje znížiť aferentnú vazokonstrikciu obličiek.

Liečba renálneho akútneho zlyhania obličiek

S rozvojom oligúrie u pacientov s myelómom, urátovou krízou, rhabdomyolýzou, hemolýzou sa odporúča kontinuálna (až 60 h) alkalizačná infúzna liečba, vrátane podávania manitolu spolu s izotonickým chloridom sodným, hydrogenuhličitanom sodným a glukózou (v priemere 400-600 ml / h). a furosemid. Vďaka tejto terapii sa diuréza udržuje na 200-300 ml / h, alkalická reakcia moču sa udržuje (pH> 6,5), čo zabraňuje intratubulárnemu vyzrážaniu valcov a zabezpečuje elimináciu voľného myoglobínu, hemoglobínu a kyseliny močovej.
V počiatočnom štádiu renálneho akútneho zlyhania obličiek, v prvých 2-3 dňoch vývoja srdcového zlyhania, v neprítomnosti úplnej anúrie a hyperkatabolizmu, je tiež opodstatnený pokus o konzervatívnu liečbu (furosemid, manitol, infúzia tekutín). Účinnosť konzervatívnej liečby je indikovaná zvýšením diurézy s denným poklesom telesnej hmotnosti o 0,25-0,5 kg. Strata telesnej hmotnosti viac ako 0,8 kg / deň, často spojená so zvýšením hladiny draslíka v krvi, je alarmujúcim príznakom nadmernej hydratácie, ktorá vyžaduje sprísnenie vodného režimu.
V niektorých variantoch renálneho OPN (BNPH, OIN na báze liečiva, akútna pyelonefritída) je základná konzervatívna liečba doplnená imunosupresívami, antibiotikami a plazmaferézou. Tento liek sa odporúča aj pre pacientov so syndrómom havárie na odstránenie myoglobínu a zastavenie ICE. V prípade akútneho zlyhania obličiek v dôsledku sepsy av prípade otravy sa používa hemosorpcia, ktorá zabezpečuje odstránenie rôznych toxínov z krvi.
Pri absencii účinku konzervatívnej liečby je pokračovanie tejto liečby dlhšie ako 2 - 3 dni bezvýhradné a nebezpečné vzhľadom na zvýšené riziko komplikácií pri používaní veľkých dávok furosemidu (poškodenie sluchu) a manitolu (akútne zlyhanie srdca, hyperosmolarita, hyperkalémia).

Voľba dialyzačnej liečby je určená vlastnosťami akútneho zlyhania obličiek. V prípade nekatabolického OPN pri absencii závažnej nadmernej hydratácie (so zvyškovou funkciou obličiek) sa používa akútna HD. Súčasne je účinná nekatabolická ARF u detí, pacientov vo vyššom veku, pri ťažkej ateroskleróze a drogovej apn (aminoglykozid OCD), akútnej peritoneálnej dialýze.
Na liečbu pacientov s kritickou hyperhydratáciou a metabolickými poruchami sa úspešne používa hemofiltrácia (GF). U pacientov s akútnym zlyhaním obličiek bez reziduálnej funkcie obličiek sa GF vykonáva nepretržite počas celého obdobia anúrie (konštantný GF). Ak je minimálna reziduálna funkcia obličiek, postup môže byť vykonaný v prerušovanom režime (prerušovaný GF). V závislosti od typu vaskulárneho prístupu môže byť konštantný GF arteriovenózny a veno-venózny. Nevyhnutnou podmienkou na vykonávanie arteriovenózneho GF je hemodynamická stabilita. U pacientov s akútnym zlyhaním obličiek s kritickou hyperhydratáciou a nestabilnou hemodynamikou (hypotenzia, pokles srdcového výdaja) sa veno-venózny GF vykonáva pomocou venózneho prístupu. Krvná perfúzia prostredníctvom hemodialýzy sa uskutočňuje pomocou krvnej pumpy. Toto čerpadlo zaisťuje adekvátny prietok krvi na udržanie požadovanej rýchlosti ultrafiltrácie.

Predikcia a výsledky

Napriek zlepšeniu liečebných metód zostáva mortalita pri akútnom zlyhaní obličiek vysoká, dosahuje 20% v pôrodníckych a gynekologických formách, 50% v liekových léziách, 70% po úrazoch a chirurgických zákrokoch a 80-100% pri multiorgánovom zlyhaní. Vo všeobecnosti je prognóza prerenálneho a postrenálneho akútneho zlyhania obličiek lepšia ako renálna. Prognosticky nepriaznivý oligurický a najmä anurický renálny ARF (v porovnaní s neoligurickým), ako aj akútne zlyhanie obličiek s výrazným hyperkatabolizmom. Prognóza akútneho zlyhania obličiek sa zhoršuje vstupom infekcie (sepsa), starších pacientov.
Z výsledkov akútneho zlyhania obličiek je najčastejšie zotavenie: úplné (v 35-40% prípadov) alebo čiastočné - s poruchou (10-15%). Takmer často smrteľné: v 40-45% prípadov. Chronizácia s prenosom pacienta na chronický HD sa pozoruje zriedkavo (v 1-3% prípadov): s takýmito formami akútneho zlyhania obličiek, ako je bilaterálna kortikálna nekróza, syndróm malígnej hypertenzie, hemolyticko-uremický syndróm, nekrotická vaskulitída. V posledných rokoch sa po akútnom zlyhaní obličiek spôsobenom rádioaktívnymi látkami vyskytlo nezvyčajne vysoké percento chronizácie (15-18).
Častou komplikáciou akútneho zlyhania obličiek je infekcia močových ciest a pyelonefritída, ktorá môže neskôr viesť k chronickému zlyhaniu obličiek.

Podrobne sa zvažujú farmakokinetické a farmakodynamické vlastnosti β-adrenergného blokovania.