Nefrotický syndróm je stav charakterizovaný komplexom klinických a laboratórnych zmien pozorovaných pri primárnych ochoreniach obličiek (glomerulonefritída, pyelonefritída) av sekundárnych léziách tohto orgánu (ochorenia kolagénu, niektoré ochorenia pľúc, syfilis, diabetes, alergické a iné ochorenia).

Pri nefrotickom syndróme, v dôsledku konštantnej straty proteínov v moči (proteinúria), hladina proteínov v krvi (hypoproteinémia), najmä albumínu (mikroalbumínu), znižuje metabolizmus tukov (čo vedie k zvýšeniu celkového cholesterolu v krvi), vody a mikroprvkov (čo vedie k edém).

Nefrotický syndróm je obzvlášť nebezpečný pre svoje komplikácie.

• infekcie - ako výsledok poklesu celkovej imunitnej odpovede na pozadí nedostatku proteínu
• hlboká žilová trombóza
• tromboembolizmus
• zvýšený rozvoj aterosklerózy a jej komplikácií - infarkt myokardu, mŕtvica, angína
• nedostatok proteínov

Najzávažnejšou komplikáciou nefrotického syndrómu je chronické zlyhanie obličiek.

U detí je to 15-krát častejšie ako u dospelých. Najčastejšou príčinou je ochorenie minimálnych glomerulárnych zmien.

Diagnostické kritériá pre nefrotický syndróm

• proteinúria - viac ako 1 g / m2 / deň alebo viac ako 3,5 g / deň
• pokles hladiny albumínu v krvi pod 25 g / l
• opuch

Kompletný krvný obraz pre nefrotický syndróm

Všeobecne platí, že analýza krvnej hypochromnej anémie (pokles hladiny hemoglobínu s poklesom saturácie hemoglobínu v každom erytrocyte), zvýšenie ESR (niekedy až 60 - 80 mm / h). Zvýšil sa hematokrit, znížil sa počet krvných doštičiek.

Analýza moču s nefrotickým syndrómom

Pri analýze vysokej proteinúrie moču (1 g / m2 / deň) sa znižuje obsah albumínu, vysoká relatívna hustota moču (pri chronickom zlyhaní obličiek, hustota klesá), oligúria.

Pri analýze sedimentov moču - valce (hyalín, vosk, erytrocyty, epiteliálne), erytrocyty, leukocyty. Odporúčaná vzorka Zimnitsky.

Zloženie proteínových frakcií sa mení v moči.

Biochemický krvný test na nefrotický syndróm

Biochemický krvný test - pokles celkového proteínu v sére (35-50 g / l) v dôsledku poklesu hladiny albumínu (menej ako 25 g / l), alfa-2- a gama globulínov, zvýšenia cholesterolu (viac ako 7 mmol / l) triglyceridy.

V počiatočných štádiách nefrotického syndrómu zostávajú hladiny kreatinínu a močoviny normálne.

Sodík v krvi je zvyčajne normálny, ale môže byť znížený retenciou tekutín v tele. Pridružený vápnik je redukovaný, ale koncentrácia voľnej frakcie je normálna.

Elektroforéza krvných proteínov odhalila pokles albumínu a globulínov, relatívny nárast alfa-2-globulínov.

Hladiny niektorých koagulačných faktorov môžu byť zvýšené, zatiaľ čo antitrombín III klesá v dôsledku straty moču. Porušenie pomeru medzi koagulačným a antikoagulačným systémom vedie k zvýšenému riziku trombózy.

Výsledky iných krvných testov na nefrotický syndróm

Hladina ACTH, TSH, ceruloplazmínu, sodíka, draslíka sa zvýšila.

Odporúča sa Reberga-Tareevov test (glomerulárna filtrácia je znížená, tubulárna reabsorpcia sa zvyšuje).

Imunologický krvný test - zníženie hladiny komplementu, imunoglobulínov (so systémovým lupus erythematosus, zvýšenie koncentrácie imunoglobulínov G).

Nefrotický syndróm moču

Nefrotický syndróm - stav a analýza moču - Zmeny v moči pri ochorení obličiek

Nefrotický syndróm je klinický a laboratórny komplex symptómov charakterizovaný masívnou proteinúriou a poruchou metabolizmu proteín-lipid a voda-soľ.

Existujú lipoidná nefróza, pri ktorej sa detegujú iba zmeny glomerulárneho filtra a membránová nefropatia, pri ktorej sa detegujú zmeny v bazálnych membránach glomerulárnych kapilárnych slučiek.

Podľa štatistík choroba postihuje hlavne deti, najmä vo veku do 5 rokov. Priemerný vek dospelých trpiacich touto chorobou je 17-35 rokov, hoci sú popísané prípady jej vývoja u ľudí 85 a dokonca 95 rokov.

Nefrotický syndróm komplikuje priebeh rôznych ochorení obličiek u približne 20% pacientov.

Najčastejšie sa vyskytuje na pozadí glomerulonefritídy a amyloidózy.

Mechanizmus nefrotického syndrómu ešte nie je úplne objasnený. Veľký význam majú imunologické a metabolické poruchy. Najznámejšia je imunologická koncepcia nefrotického syndrómu. Opiera sa o zistenie protilátok na bazálnych membránach glomerulárnych kapilár.

Patologicky nefrotický syndróm je charakterizovaný zvýšením ochabnutosti obličiek. Kortikálna látka na incízii nažltla (veľká biela oblička). Histologicky detegovaná dystrofia a nekrobióza epitelu nefrónových kanálikov: zväčšené tubuly, epitel je čiastočne atrofovaný, čiastočne opuchnutý, s dystrofiou kvapôčok hyalínu a vakuolizáciou. V bazálnych oblastiach epitelových buniek sú viditeľné lipidové usadeniny; Široké medzery tubulov nefrónov sú naplnené exfoliovanými epitelovými bunkami, jemnozrnnou a hyalinnou kvapkou proteínovej hmoty. Mnoho hyalínových, granulovaných, hyalínových kvapiek a voskových valcov. V intersticiálnom tkanive vysoké hladiny lipidov, najmä cholesterolu, lipofágov, lymfoidných prvkov.

Zmeny v glomeruloch obličkových teliesok pri nefrotickom syndróme sa týkajú podocytov a bazálnych membrán. V podocytoch, cytopodia (procesy) zmizne, telo hypertrofia a napučia, cytoplazmatické vakuoly, trabekulárna štruktúra buniek je narušená. Všetky tieto zmeny prispievajú k transepiteliálnemu úniku proteínu, ktorý prešiel cez suterénovú membránu. Počas remisie sa obnoví normálna štruktúra podocytov. Zmeny v bazálnych membránach kapilár glomerulu spočívajú v ich zahusťovaní a uvoľňovaní.

Klinicky je nefrotický syndróm charakterizovaný edémom, proteinúriou, hypoproteinémiou, hypercholesterolémiou, hypotenziou. U väčšiny pacientov v seróznych dutinách sa tvorí transudát. Nefrotické opuchnuté drobivé, ľahko sa pohybujúce, môžu rýchlo rásť, s prstom pritlačiť na ne, jamka zostáva.

Hlavným príznakom nefrotického syndrómu je výrazná proteinúria. Často dosahuje 20-50 g denne.

Mechanizmus proteinúrie nie je úplne objasnený. Príčina priepustnosti bazálnej membrány glomerulárnych kapilár nebola stanovená. Ďalšími faktormi v patogenéze proteinúrie sú zhoršená tubulárna reabsorpcia proteínu v dôsledku prepätia tohto procesu. Proteín moču je identický so srvátkou. Väčšina moču obsahuje albumín. Zvýši sa počet al- a p-globulínov a zníži sa obsah a2- a y-globulínov. Elektroforézou proteínov v škrobovom géli (podľa Smithsa) je možné u niektorých pacientov získať až 11 frakcií (dve frakcie prealbumínu, albumínu, transferínu, ceruloplazmínu, tri frakcie haptoglobínu, α2-makroglobulínu a γ-globulínu, vrátane lgA, lgM, lgD)., Pomer jednotlivých proteínových frakcií v sére a v moči sa posudzuje na základe selektivity (uvoľňovanie proteínov s nízkou molekulovou hmotnosťou) alebo neselektivity (uvoľňovanie proteínov s vysokou molekulovou hmotnosťou) proteinúrie. Indikáciou neselektivity proteinúrie je prítomnosť a2-makroglobulínu v moči, ktorá vo väčšine pacientov zodpovedá závažnému poškodeniu nefrónom a môže byť indikátorom refraktérnosti k terapii steroidmi. Neselektivita proteinúrie môže byť reverzibilná.

Pri nefrotickom syndróme existuje výrazná fermenturia, t.j. vylučovanie veľkého množstva transamidinázy, leucín aminopeptidázy, AlAT, AcAT kyselinovej fosfatázy, AlAT, AsAT, LDH a aldolázy, ktoré zjavne odrážajú závažnosť lézií nefrónov tubulov, najmä ich spletitých častí a vysokú permeabilitu. bazálne membrány. Nefrotický syndróm je charakterizovaný vysokým obsahom glykoproteínov v al a. najmä vo frakciách a2-globulínu. U pacientov s nefrotickým syndrómom sa z močových lipoproteínov detegujú dve až tri frakcie zodpovedajúce globulínom a1, p a y.

Hypoproteinémia - trvalý príznak nefrotického syndrómu. Celkový krvný proteín môže byť znížený na 30 g / l a viac. V tomto ohľade klesá onkotický tlak z 29,4–39,8 kPa (220–290 mm Hg) na 9,8–14,7 kPa (70–100 mm Hg), vzniká hypovolémia a edém, Zvýšený obsah aldosterónu (hyperaldosteronizmu) prispieva k zvýšenej reabsorpcii sodíka (a tým aj vody) a zvýšenému vylučovaniu draslíka. To vedie k narušeniu metabolizmu elektrolytov ak rozvoju pokročilej alkalózy.

Hypercholesterolémia môže dosiahnuť významný stupeň (až 25,9 mmol / l alebo viac). Je to však častý, ale nie konštantný príznak nefrotického syndrómu.

Teda pri nefrotickom syndróme dochádza k porušeniu všetkých typov metabolizmu: proteín, lipid, sacharid, minerál, voda.

Najtrvalejším príznakom nefrotického syndrómu v periférnej krvi je prudko zvýšená ESR (až 70-80 mm / h), ktorá je spojená s dysproteinémiou. Môže sa vyvinúť hypochromická anémia. Zmeny v počte leukocytov sa nepozorovali. Počet trombocytov sa môže zvýšiť a dosiahnuť u mnohých pacientov 500-600 G na liter. V kostnej dreni sa pozoruje zvýšenie počtu myelokaryocytov.

Moč je často nejasný, čo je zjavne spojené s prímesou lipidov. Spolu s tým sa pozoruje oligúria s vysokou relatívnou hustotou (1,03-1,05). Reakcia alkalického moču, ktorá je spôsobená porušením rovnováhy elektrolytov, čo vedie k krvnej alkalóze a zvýšenému uvoľňovaniu amoniaku. Obsah proteínov je vysoký, môže dosiahnuť 50 g / l. Leukocyty a červené krvinky v močovom sedimente zvyčajne málo.

Červené krvinky málo zmenených epitelu obličiek sú hlavne vo fáze mastnej degenerácie - úplne naplnené malými a väčšími kvapkami lipidov sa môžu dostať do veľkých veľkostí! Vo veľkých množstvách sa nachádzajú hyalínové, granulované epiteliálne, tukové granulované, voskové, hyalínové kvapky a vakuolizované valce.

Krv a burpigmentované valce nie sú pre túto chorobu charakteristické. V močovom sedimente môžete nájsť hyalínové guľôčky a zhluky kvapiek hyalínu. Môžu tu byť kryštály cholesterolu a mastných kyselín, kvapky lipidov.

Nefrotický syndróm. Príčiny, príznaky, príznaky, diagnostika a liečba patológie

Základom pre rozvoj tohto syndrómu je porušenie metabolizmu proteínov a tukov. Proteíny a lipidy, ktoré sú vo zvýšenom množstve v pacientovom moči, presakujú cez stenu tubulov, spôsobujú porušenie metabolizmu v epitelových bunkách. Treba tiež poznamenať, že významnú úlohu pri rozvoji nefrotického syndrómu zohrávajú autoimunitné poruchy.

• V roku 1842 nemecký fyziológ Karl Ludwig navrhol, aby filtrácia vody a rôznych látok bola prvým stupňom tvorby moču.
• V skorých dvadsiatych rokoch minulého storočia americký fyziológ potvrdil hypotézu Karla Ludwiga punkciou pomocou špeciálnej pipety glomerulárnej kapsuly a následného skúmania jej obsahu.
• Prvýkrát o koncepte "nefrotického syndrómu" bol napísaný v roku 1949.
• V roku 1968 bol do zoznamu WHO (Svetová zdravotnícka organizácia) pridaný pojem nefrotický syndróm.
• Za jeden deň sa u dospelých v obličkách vytvorí 180 litrov moču, 178,5 litrov sa nasaje späť a výsledkom je približne jeden a pol litra konečného moču.
• Za deň, 900 ml tekutiny sa vylučuje cez kožu, sto mililitrov - cez črevá a 1500 ml - cez obličky.
• Vzhľadom k tomu, že celkové množstvo plazmy u ľudí je asi tri litre, denne sa spracúva a filtruje v obličkách asi šesťdesiatkrát.
• Počas filtrácie glomerulárne kapiláry neumožňujú prechod proteínov, lipidov a krvných buniek.
• Vnútorná vrstva kapilár obličkového glomerulu obsahuje tisíce mikroskopických dier.
• Jedna oblička obsahuje približne jeden milión nefrónov (štruktúrna a funkčná jednotka obličiek).

Oblička je močový orgán, ktorého sekréciou je moč. Tento orgán je spárovaný a nachádza sa v bedrovej oblasti na zadnej stene brušnej dutiny. Pravá oblička v dôsledku tlaku na jej pečeň sa nachádza mierne pod ľavou stranou.

• vylučovanie (vypúšťanie prebytočnej vody, odpadu obsahujúceho dusík);
• ochranné (vylučované toxické zlúčeniny);
• podieľa sa na homeostáze (udržiavanie konštantného zloženia vnútorného prostredia);
• hematopoetický (vylučuje sa erytropoetín, ktorý stimuluje tvorbu červených krviniek v červenej kostnej dreni);
• regulácia krvného tlaku (prostredníctvom určitých reakcií kontrolujú hladinu krvného tlaku).

Pre normálnu životnú aktivitu potrebujú všetky bunky živého organizmu kvapalné médium, v ktorom je pozorovaný vyvážený obsah vody a živín. Z tkanivovej tekutiny bunky konzumujú potravu potrebnú na rast, čím sa odstraňuje odpad z bunkovej aktivity. Súčasne musí byť v tkanivovej tekutine udržiavaná konštantná rovnováha živín a odpadu. Obličky sú účinným filtračným zariadením, pretože odstraňujú stratu bunkovej aktivity z tela a udržiavajú vyvážené zloženie tkanivovej tekutiny. Obličky sú tvorené malými štruktúrnymi a funkčnými jednotkami - nefrónmi.

Nephron pozostáva z týchto oddelení:

• obličkové krvinky (zahŕňa Bowmanovu kapsulu a spleť krvných kapilár);
• spletité tubuly (proximálne a distálne);
• slučka nefrónu (slučka Henle).

Nefróny čistia krv prúdiacu renálnou artériou do glomerulu krvných kapilár. Absorbujú takmer všetky látky s výnimkou veľkých erytrocytov a plazmatických proteínov; tieto sa zadržiavajú v krvnom riečišti. Ľudské telo v dôsledku rozpadu proteínov vytvára škodlivé odpady obsahujúce dusík pre telo, ktoré sa následne vylučujú vo forme močoviny obsiahnutej v moči.

Glomerulárna filtračná bariéra pozostáva z troch štruktúr:

• endotel s mnohými otvormi;
• glomerulárna kapilárna bazálna membrána;
• glomerulárneho epitelu.

Glomerulárne štrukturálne zmeny, ktoré môžu spôsobiť proteinúriu, vznikajú v dôsledku poškodenia podocytov (buniek glomerulárnej kapsuly), endoteliálneho povrchu kapiláry alebo jej bazálnej membrány.

Purifikovaná tekutina potom vstupuje do oblúkovitého renálneho tubulu; Jeho steny sa skladajú z buniek, ktoré absorbujú látky, ktoré sú dobré pre telo a vracajú ich späť do krvného obehu. Voda a minerálne soli sa absorbujú v množstve, ktoré telo potrebuje na udržanie vnútornej rovnováhy. Medzi látky, ktoré sa odstraňujú močovinou, patrí kreatín, kyselina močová, prebytok soli a voda. Na výstupe z obličiek v moči zostávajú len produkty rozkladu, ktoré sú pre telo zbytočné.

Proces tvorby moču teda zahŕňa nasledujúce mechanizmy:

• filtrácia (zahŕňa filtráciu krvi a tvorbu primárneho moču v obličkovom tele);
• reabsorpcia (voda a živiny sú reabsorbované z primárneho moču);
• sekrécia (uvoľňovanie iónov, amoniak a tiež niektoré liečivé látky).

V dôsledku posledných dvoch procesov (reabsorpcia a sekrécia) sa v tubuliach obličiek vytvára konečný (sekundárny) moč. Moč sa spočiatku vylučuje cez otvory v papilách pyramíd a do malých a potom do veľkých obličkových pohárov. Potom sa moč dostane do obličkovej panvy a vypadne do močových ciest, potom padne do močového mechúra. Tu sa hromadí, po ktorom je z nej odstránená cez močovú trubicu. Denne sa v obličkách čistí asi sto osemdesiat litrov vody, väčšina je nadmerne absorbovaná a približne 1500 až 2000 ml sa vylučuje močom. Vďaka obličkám je regulovaný celkový obsah vody v tele. Obličky fungujú pri pôsobení stimulačných hormónov, ktoré sú produkované nadobličkami a hypofýzou. Keď obličky prestanú fungovať, odpad sa neodstráni z tela. Ak sa situácia nenapraví včas, nastane všeobecná otrava tela, ktorá môže neskôr viesť k smrti. Nefrotický syndróm môže byť primárny, ako prejav konkrétneho ochorenia obličiek alebo sekundárneho ochorenia, ktoré je renálnym prejavom bežného systémového ochorenia. V prvom aj druhom prípade je významným znakom tohto syndrómu poškodenie glomerulárneho aparátu.

Existujú nasledujúce primárne príčiny nefrotického syndrómu:

• dedičnú nefropatiu;
• membránová nefropatia (minimálna zmena nefropatie);
• fokálna sklerotizujúca glomerulonefritída;
• primárnej renálnej amyloidózy.

K rozvoju nefrotického syndrómu prispievajú nasledujúce sekundárne príčiny: Imunitné zmeny spravidla prispievajú k rozvoju nefrotického syndrómu. Antigény cirkulujúce v ľudskej krvi vyvolávajú imunitnú reakciu, v dôsledku čoho sa pozorujú protilátky na elimináciu cudzích častíc.

Antigény sú dvoch typov:

• exogénne antigény (napríklad vírusové, bakteriálne);
• endogénne antigény (napríklad kryoglobulíny, nukleoproteíny, DNA).

Závažnosť poškodenia obličiek je určená koncentráciou imunitných komplexov, ich štruktúrou a trvaním expozície organizmu.

Aktivované procesy v dôsledku imunitných reakcií vedú k rozvoju zápalového procesu, ako aj k negatívnemu účinku na bazálnu membránu glomerúl kapilár, čo vedie k zvýšeniu jeho permeability (v dôsledku čoho sa pozoruje proteinúria).

Je potrebné poznamenať, že pri ochoreniach, ktoré nesúvisia s autoimunitnými procesmi, nie je úplne objasnený mechanizmus nefrotického syndrómu. Klinické príznaky nefrotického syndrómu sú viac závislé od ochorenia, ktoré spôsobilo jeho vývoj.

U pacienta s nefrotickým syndrómom sa môžu vyskytnúť nasledujúce klinické príznaky: t

• opuch;
• anémia;
• porušenie všeobecného stavu;
• zmena diurézy.

Nefrotický syndróm - čo to je a aké nebezpečenstvo nesie. Analýza moču na syndróm

Nefrotický syndróm je špecifické ochorenie, ktoré je nebezpečné pre jeho komplikácie. Spôsobuje opuch končatín a celého tela. Čo je príčinou nefrotického syndrómu a ako je choroba nebezpečná pre človeka, zvážte v článku.

Lekárska anamnéza - čo je nefrotický syndróm

Ak sa obrátime na lekársku terminológiu, potom ochorenie možno opísať takto: choroba postihuje obličky, čo vedie k trvalej strate bielkovín (proteinúria), so zvýšením počtu červených krviniek v moči (makro a mikrohematuria).

Syndróm je hrozný v komplikácii, v dôsledku čoho sa znižuje imunita organizmu, objavuje sa edém a osoba je náchylná na tieto ochorenia:

• Porážka tela infekcie.
• Nedostatok bielkovín.
• Trombózy.
• Chronické zlyhanie obličiek.

Deti sú náchylné na túto chorobu 15 krát častejšie ako dospelí. Najčastejšie sa choroba vyskytuje u detí mladších ako 5 rokov a dospelých starších ako 30 rokov. Hrozná choroba sa vyvíja vďaka tomu, že telo je narušené metabolizmom tukov a proteínov.

V tomto bode sa v moči nachádza veľa bielkovín, presakuje cez glomeruly obličiek a spôsobuje porušenie epitelu, čo vedie k deštrukcii buniek, okrem toho je narušený autoimunitný systém.

Príčiny nefrotického syndrómu

Syndróm svojím pôvodom má primárnu a sekundárnu fázu. Primárny je spojený s nezávislými komplikáciami a ochoreniami obličiek. Čo nevyhnutne prúdi do sekundárnej fázy ochorenia.

• Primárne štádium ochorenia je spôsobené - pyelonefritídou, nádormi obličiek, nefropatiou počas tehotenstva, glomerulonefritídou.
• Sekundárny stupeň je spôsobený abscesom pľúc, ochoreniami lymfatického systému, hnisavými procesmi, tuberkulózou a syfilisom.

Vedci dokázali, že nefrotický syndróm sa zvyčajne vyvíja z toho, ako sa imunitný systém chová a ako sa mení. Cirkulujúce antigény v krvi sa snažia vyvolať imunitnú reakciu, a preto sa v tele vytvárajú protilátky, ktoré eliminujú cudzie častice. Antigény sú zvyčajne definované v 2 rôznych znakoch:

• Exogénne - vírusové, bakteriálne.
• Endogénna - ľudská DNA, nukleoproteíny.

V závislosti od imunitných komplexov a ich účinkov na organizmus sa určuje poškodenie obličiek. V dôsledku imunitných reakcií, ktoré vedú k polynómom zápalu, sa začínajú aktivovať zápaly v tele. Má tiež zlý účinok ako výsledok všetkých týchto procesov, na permeabilitu renálnych glomerulov, preto je pozorovaná proteinúria.

Absolvovaním analýzy moču na vyšetrenie môžete nájsť veľké množstvo bielkovín. Napriek rozvoju modernej medicíny sa vývoj nefrotického syndrómu bez autoimunitných procesov ešte neskúmal.

Ako sa prejavuje choroba

V závislosti od samotného ochorenia, ktoré spôsobilo nefrotický syndróm, sa príznaky samotného ochorenia môžu líšiť.

• Proteín sa objavuje v moči a jeho obsah v krvi sa znižuje.
• Existujú opuchy, ťažká anémia, ospalosť.
• Poruchy trávenia (hnačka).
• Necitlivosť končatín.
• Zvýšenie telesnej hmotnosti o 10–15 kg.
• Bledá, suchá koža.

Zvláštnosť priebehu ochorenia sa vyznačuje aj tým, že pacient pri močení stráca veľké množstvo proteínu. Zdravý človek prakticky nestráca bielkoviny, zatiaľ čo u pacienta s nefrotickým syndrómom je množstvo bielkovín v moči asi 20 g.

Zrýchlený proces rozkladu proteínov často vedie k atrofovaným svalovým systémom. Krvný tlak sa znižuje. Viacnásobný rozpad a takzvaný nedostatok proteínov je trvalým symptómom, ktorý sprevádza nefrotický syndróm.

Množstvo albumínu v krvi je výrazne znížené, globulíny zostávajú takmer normálne. Množstvo proteínu v moči závisí jednak od rýchlosti jeho rozkladu, jednak od riedenia v edematóznej tekutine.

Pri syndróme získava krvná tekutina mliečny odtieň, čo je spojené so zvýšením hladiny lipidov v krvi. Pri skúmaní analýzy moču u pacienta je možné pozorovať vysokú hustotu tekutiny. Okrem toho sa v návrhu moču tvoria:

• Loopy a voskové valce.
• Zvýšenie leukocytov.
• Detekcia lipidov a epitelových buniek.

Veľmi často sa v biomateriáli nachádzajú červené krvinky, čo je u pacientov, ktorých štádium ochorenia sa už stalo chronickým.

Komplikácie ochorenia

Komplikácie ochorenia môžu byť spojené so samotným syndrómom, ako aj s liekmi, ktoré sú predpísané počas liečby. Komplikácie ochorenia možno vyjadriť nasledovne:

• Vývoj infekčných ochorení - pneumónia, pohrudnica, erysipel, pneumokoková peritonitída. Nedostatočná lekárska starostlivosť môže viesť k smrti pacienta.
• Kríza je veľmi zriedkavá a závažná komplikácia ochorenia. Spravidla sprevádzané horúčkou, rezaním brucha, zvracaním, nevoľnosťou, stratou chuti do jedla.
• Patológia renálnych artérií - trombóza, ktorá vedie k srdcovému infarktu obličiek.
• Tromboembolizmus pľúcnej artérie.
• Poranenie mozgu mŕtvicou.

Drogy, pri liečbe ochorení, môžu byť tiež príčinou komplikácií. Najčastejšie sa prejavujú v alergických reakciách, môže sa vytvoriť žalúdočný alebo črevný vred a môže sa vyskytnúť aj diabetes. Všetky uvedené komplikácie sú pre pacienta veľmi nebezpečné a ohrozujú jeho život.

Liečba nefrotického syndrómu

Liečba sa vykonáva iba v zdravotníckom zariadení a prísne pod dohľadom lekára. Indikácia ošetrujúceho nefrológa vychádza zo všeobecného pravidla pre liečbu ochorenia:

1. Prísna výživa s obmedzením soli, minimálnym množstvom vody a v závislosti od veku je priradené určité množstvo bielkovín.
2. Lieky - cystostatiká, diuretiká.
3. Aplikuje sa liečba antibakteriálnymi liekmi.
4. Liečba súvisí so supresiou imunitných odpovedí.

Okrem toho zostáva hlavným bodom liečby diuretiká, ale ich príjem musí byť prísne kontrolovaný lekárom. Predávkovanie diuretikami môže spôsobiť šoku organizmu, ktorý je následne ťažké odstrániť. A pacient neustále prechádza analýzou, aby mohol lekár vidieť celý obraz priebehu choroby.

Na zmiernenie opuchov a na prevenciu im lekári často odporúčajú „Furameside“, podáva sa intravenózne aj perorálne. Okrem toho sa diuretiká dostávajú do boja proti edému pacienta. Umožňujú telu šetriť draslík, čo je pre chorého človeka nevyhnutné.

Choroba je tak zložitá a ťažko liečiteľná, že lekár musí predpisovať lieky opatrne. Akýkoľvek liek môže spôsobiť vedľajší účinok - nespavosť, obezita, myopatia. Lekár v tomto prípade drogy postupne zruší, pretože existuje riziko nedostatočnosti nadobličiek.

Okrem liekov, nefrologovia odporúčajú týchto pacientov na návštevu stredísk a sanatórií. Liečba v takých miestach môže nielen zmeniť klímu, ale aj výrazne zlepšiť zdravie. Dobre ovplyvňuje blahobyt južného pobrežia Krymu. Najmä vzduch a more robia svoje liečivé podnikanie.

Nefrotický syndróm

Nefrotický syndróm je komplex symptómov, ktorý sa vyvíja na pozadí poškodenia obličiek, vrátane masívnej proteinúrie, porúch metabolizmu proteínov a lipidov a edému. Patológia je sprevádzaná hypoalbuminémiou, dysproteinémiou, hyperlipidémiou, edémom rôznej lokalizácie (až anasarca a kvapkaním seróznych dutín), dystrofickými zmenami kože a slizníc. V diagnóze zohráva dôležitú úlohu klinický a laboratórny obraz: zmeny biochemických testov krvi a moču, renálne a extrarenálne symptómy, údaje o biopsii obličiek. Liečba nefrotického syndrómu je konzervatívna, vrátane menovania diéty, infúznej terapie, diuretík, antibiotík, kortikosteroidov, cytostatík.

Nefrotický syndróm

Nefrotický syndróm sa môže vyvinúť na pozadí širokého spektra urologických, systémových, infekčných, chronických hnisavých metabolických ochorení. V modernej urológii tento komplex symptómov komplikuje priebeh ochorenia obličiek v približne 20% prípadov. Patológia sa často vyvíja u dospelých (30-40 rokov), menej často u detí a starších pacientov. Pozoruje sa klasický tetrad symptómov: proteinúria (nad 3,5 g / deň), hypoalbuminémia a hypoproteinémia (menej ako 60-50 g / l), hyperlipidémia (cholesterol viac ako 6,5 mmol / l), edém. V neprítomnosti jedného alebo dvoch prejavov hovoria o neúplnom (redukovanom) nefrotickom syndróme.

dôvody

Podľa pôvodu môže byť nefrotický syndróm primárny (komplikuje nezávislé ochorenie obličiek) alebo sekundárny (dôsledok chorôb, ktoré sa vyskytujú pri sekundárnom postihnutí obličiek). Primárna patológia sa vyskytuje v glomerulonefritíde, pyelonefritíde, primárnej amyloidóze, nefropatii tehotných žien, nádoroch obličiek (hypernefrom).

Komplex sekundárnych symptómov môže byť spôsobený mnohými stavmi: kolagenózou a reumatickými léziami (SLE, nodulárna periarteritída, hemoragická vaskulitída, sklerodermia, reumatizmus, reumatoidná artritída); hnisavé procesy (bronchiektázia, pľúcne abscesy, septická endokarditída); ochorenia lymfatického systému (lymfóm, lymfogranulomatóza); infekčné a parazitárne ochorenia (tuberkulóza, malária, syfilis).

V niektorých prípadoch sa nefrotický syndróm vyvíja na pozadí drogového ochorenia, závažných alergií, otravy ťažkými kovmi (ortuť, olovo), včelích žihadiel a hadov. Niekedy, hlavne u detí, nie je možné identifikovať príčinu nefrotického syndrómu, čo umožňuje izolovať idiopatickú verziu ochorenia.

patogenézy

Medzi konceptmi patogenézy je najbežnejšia a najrozumnejšia imunologická teória, v prospech ktorej je dokázaný vysoký výskyt syndrómu pri alergických a autoimunitných ochoreniach a dobrá reakcia na imunosupresívnu liečbu. Súčasne sú cirkulujúce imunitné komplexy vytvorené v krvi výsledkom interakcie protilátok s internými (DNA, kryoglobulínmi, denaturovanými nukleoproteínmi, proteínmi) alebo externými (vírusovými, bakteriálnymi, potravinovými, liekovými) antigénmi.

Niekedy sa protilátky vytvárajú priamo do bazálnej membrány renálnych glomerulov. Depozícia imunitných komplexov v tkanive obličiek spôsobuje zápalovú reakciu, zhoršenú mikrocirkuláciu v glomerulárnych kapilárach, rozvoj zvýšenej intravaskulárnej koagulácie. Zmena v permeabilite glomerulárneho filtra pri nefrotickom syndróme vedie k zhoršenej absorpcii proteínu a jeho vstupu do moču (proteinúria).

Kvôli masívnej strate bielkovín v krvi sú hypoproteinémia, hypoalbuminémia a hyperlipidémia (zvýšený cholesterol, triglyceridy a fosfolipidy) spojené so zhoršeným metabolizmom proteínov. Výskyt edému je spôsobený hypoalbuminémiou, znížením osmotického tlaku, hypovolémiou, poklesom renálneho prietoku krvi, zvýšenou produkciou aldosterónu a renínu, reabsorpciou sodíka.

Makroskopicky majú obličky zvýšenú veľkosť, hladký a rovný povrch. Kortikálna vrstva na incízii je bledosivá a vrstva drene je načervenalá. Mikroskopické vyšetrenie obrazu tkaniva obličiek umožňuje vidieť zmeny, ktoré charakterizujú nielen nefrotický syndróm, ale aj hlavnú patológiu (amyloidóza, glomerulonefritída, kolagenóza, tuberkulóza). Histologicky je samotný nefrotický syndróm charakterizovaný zhoršenou štruktúrou podocytov (glomerulárne kapsulové bunky) a kapilárnych bazálnych membrán.

príznaky

Symptómy nefrotického syndrómu sú rovnakého typu, napriek rozdielu v príčinách, ktoré ju spôsobujú. Hlavným prejavom je proteinúria, ktorá dosahuje 3,5-5 alebo viac g / deň, pričom až 90% proteínu vylučovaného močom je albumín. Masívna strata proteínových zlúčenín spôsobuje pokles hladiny celkového srvátkového proteínu na 60-40 alebo menej g / l. Retencia tekutín sa môže prejavovať ako periférny edém, ascites, anasarca (generalizovaný hypodermálny edém), hydrothorax a hydroperikard.

Progresia nefrotického syndrómu je sprevádzaná celkovou slabosťou, sucho v ústach, smädom, stratou chuti do jedla, bolesťou hlavy, bolesťou chrbta, vracaním, abdominálnou distenziou, hnačkou. Charakteristickým znakom je oliguria s dennou diurézou nižšou ako 1 l. Možné javy parestézia, myalgia, kŕče. Vývoj hydrotoraxu a hydroperikardu spôsobuje pri pohybe a pokoji pokojnosť dychu. Periférny edém omotáva motorickú aktivitu pacienta. Pacienti sú letargickí, sedaví, bledí; Všimnite si zvýšený peeling a suchú pokožku, krehké vlasy a nechty.

Nefrotický syndróm sa môže vyvíjať postupne alebo násilne; sprevádzané menšími a závažnejšími príznakmi v závislosti od povahy priebehu základného ochorenia. Podľa klinického priebehu existujú 2 možnosti patológie - čisté a zmiešané. V prvom prípade syndróm pokračuje bez hematurie a hypertenzie; v druhej fáze môže užívať nefroticko-hematurickú alebo nefroticko-hypertenznú formu.

komplikácie

Periférna flebotrombóza, vírusové, bakteriálne a plesňové infekcie sa môžu stať komplikáciami nefrotického syndrómu. V niektorých prípadoch dochádza k opuchu mozgu alebo sietnice, nefrotickej kríze (hypovolemický šok).

diagnostika

Hlavnými kritériami pre rozpoznanie nefrotického syndrómu sú klinické a laboratórne údaje. Objektívne vyšetrenie odhalí bledú ("perla"), studenú a suchú na dotyk kožu, stav jazyka, zvýšenie veľkosti brucha, hepatomegálie, edému. S hydroperikardom sa hranice srdca rozširujú a tóny sú tlmené; s hydrotoraxom - skrátenie bicieho zvuku, oslabené dýchanie, kongestívne jemné bublajúce rory. EKG je zaznamenaná bradykardia, príznaky myokardiálnej dystrofie.

Všeobecne je analýza moču určená zvýšenou relatívnou hustotou (1030-1040), leukocytúriou, valúriou, prítomnosťou kryštálov cholesterolu a kvapkami neutrálneho tuku v sedimente, zriedka mikrohematuriou. V periférnej krvi - zvýšenie ESR (do 60-80 mm / h), prechodná eozinofília, zvýšenie počtu krvných doštičiek (až na 500-600 tisíc), mierny pokles hladiny hemoglobínu a erytrocytov. Poruchy koagulácie zistené koagulačnými štúdiami môžu viesť k miernemu zvýšeniu alebo rozvoju príznakov DIC.

Biochemický krvný test potvrdzuje charakteristickú hypoalbuminémiu a hypoproteinémiu (menej ako 60-50 g / l), hypercholesterolémiu (cholesterol viac ako 6,5 mmol / l); Pri biochemickej analýze močovej proteinúrie sa stanoví viac ako 3,5 g denne. Na stanovenie závažnosti zmien renálneho tkaniva môže vyžadovať ultrazvuk obličiek, USDG renálnych ciev, nefroskintigrafiu.

Za účelom patogenetického zdôvodnenia liečby nefrotického syndrómu je mimoriadne dôležité stanoviť príčinu jeho vývoja, preto je potrebné vykonať hĺbkové vyšetrenie s vykonaním imunologických, angiografických štúdií, ako aj biopsie obličiek, ďasien alebo konečníka s morfologickým výskumom bioptických vzoriek.

Liečba nefrotického syndrómu

Terapia sa vykonáva permanentne pod dohľadom nefrológa. Bežné terapeutické opatrenia, ktoré nie sú závislé od etiológie nefrotického syndrómu, sú predpisovanie diéty bez soli s obmedzením tekutín, pokojový odpočinok, symptomatická lieková terapia (diuretiká, draslíkové prípravky, antihistaminiká, vitamíny, lieky na srdcové použitie, antibiotiká, heparín), infúzia albumínu, reopolyglucín.

V prípade nejasného genézu je indikovaný stav spôsobený toxickým alebo autoimunitným poškodením obličiek, liečba steroidmi prednizolónom alebo metylprednizolónom (perorálne alebo intravenózne v režime pulznej terapie). Imunosupresívna liečba steroidmi potláča tvorbu protilátok, CIC, zlepšuje prietok krvi obličkami a glomerulárnu filtráciu. Cytostatická terapia cyklofosfamidom a chlorambucilom, uskutočňovaná pulznými cyklami, umožňuje dosiahnuť dobrý účinok liečby patológie hormonálnej rezistencie. Počas remisie sa liečba prejavuje v špecializovaných klimatických strediskách.

Prognóza a prevencia

Priebeh a prognóza úzko súvisia s povahou vývoja základného ochorenia. Všeobecne platí, že odstránenie etiologických faktorov, včasná a správna liečba vám umožní obnoviť funkciu obličiek a dosiahnuť úplnú stabilnú remisiu. Pri nevyriešených príčinách môže syndróm trvať pretrvávajúci alebo recidivujúci priebeh s výsledkom chronického zlyhania obličiek.

Prevencia zahŕňa včasnú a dôkladnú liečbu renálnej a extrarenálnej patológie, ktorá môže byť komplikovaná rozvojom nefrotického syndrómu, starostlivým a kontrolovaným používaním liekov s nefrotoxickými a alergickými účinkami.

Nefrotický syndróm - stav a analýza moču

Nefrotický syndróm je klinický a laboratórny komplex symptómov charakterizovaný masívnou proteinúriou a poruchou metabolizmu proteín-lipid a voda-soľ.

Existujú lipoidná nefróza, pri ktorej sa detegujú iba zmeny glomerulárneho filtra a membránová nefropatia, pri ktorej sa detegujú zmeny v bazálnych membránach glomerulárnych kapilárnych slučiek.

Podľa štatistík choroba postihuje hlavne deti, najmä vo veku do 5 rokov. Priemerný vek dospelých trpiacich touto chorobou je 17-35 rokov, hoci sú popísané prípady jej vývoja u ľudí 85 a dokonca 95 rokov.

Nefrotický syndróm komplikuje priebeh rôznych ochorení obličiek u približne 20% pacientov.

Najčastejšie sa vyskytuje na pozadí glomerulonefritídy a amyloidózy.

Mechanizmus nefrotického syndrómu ešte nie je úplne objasnený. Veľký význam majú imunologické a metabolické poruchy. Najznámejšia je imunologická koncepcia nefrotického syndrómu. Opiera sa o zistenie protilátok na bazálnych membránach glomerulárnych kapilár.

Patologicky nefrotický syndróm je charakterizovaný zvýšením ochabnutosti obličiek. Kortikálna látka na incízii nažltla (veľká biela oblička). Histologicky detegovaná dystrofia a nekrobióza epitelu nefrónových kanálikov: zväčšené tubuly, epitel je čiastočne atrofovaný, čiastočne opuchnutý, s dystrofiou kvapôčok hyalínu a vakuolizáciou. V bazálnych oblastiach epitelových buniek sú viditeľné lipidové usadeniny; Široké medzery tubulov nefrónov sú naplnené exfoliovanými epitelovými bunkami, jemnozrnnou a hyalinnou kvapkou proteínovej hmoty. Mnoho hyalínových, granulovaných, hyalínových kvapiek a voskových valcov. V intersticiálnom tkanive vysoké hladiny lipidov, najmä cholesterolu, lipofágov, lymfoidných prvkov.

Zmeny v glomeruloch obličkových teliesok pri nefrotickom syndróme sa týkajú podocytov a bazálnych membrán. V podocytoch, cytopodia (procesy) zmizne, telo hypertrofia a napučia, cytoplazmatické vakuoly, trabekulárna štruktúra buniek je narušená. Všetky tieto zmeny prispievajú k transepiteliálnemu úniku proteínu, ktorý prešiel cez suterénovú membránu. Počas remisie sa obnoví normálna štruktúra podocytov. Zmeny v bazálnych membránach kapilár glomerulu spočívajú v ich zahusťovaní a uvoľňovaní.

Klinicky je nefrotický syndróm charakterizovaný edémom, proteinúriou, hypoproteinémiou, hypercholesterolémiou, hypotenziou. U väčšiny pacientov v seróznych dutinách sa tvorí transudát. Nefrotické opuchnuté drobivé, ľahko sa pohybujúce, môžu rýchlo rásť, s prstom pritlačiť na ne, jamka zostáva.

Hlavným príznakom nefrotického syndrómu je výrazná proteinúria. Často dosahuje 20-50 g denne.

Mechanizmus proteinúrie nie je úplne objasnený. Príčina priepustnosti bazálnej membrány glomerulárnych kapilár nebola stanovená. Ďalšími faktormi v patogenéze proteinúrie sú zhoršená tubulárna reabsorpcia proteínu v dôsledku prepätia tohto procesu. Proteín moču je identický so srvátkou. Väčšina moču obsahuje albumín. Zvýšený α₁- a β-globulíny a znížený obsah a₂- a y-globulíny. Elektroforézou proteínov v škrobovom géli (podľa Smithsa) je možné u niektorých pacientov získať až 11 frakcií (dve frakcie prealbumínu, albumínu, transferínu, ceruloplazmínu, tri frakcie haptoglobínu, α₂-makroglobulín a y-globulín, vrátane lgA, lgM, lgD). Pomer jednotlivých proteínových frakcií v sére a v moči sa posudzuje na základe selektivity (uvoľňovanie proteínov s nízkou molekulovou hmotnosťou) alebo neselektivity (uvoľňovanie proteínov s vysokou molekulovou hmotnosťou) proteinúrie. Príznakom neselektivity proteinúrie je prítomnosť α v moči.₂-makroglobulín, ktorý u väčšiny pacientov zodpovedá závažnej poruche nefrónov a môže byť indikátorom refraktérnosti k terapii steroidmi. Neselektivita proteinúrie môže byť reverzibilná.

Pri nefrotickom syndróme existuje výrazná fermenturia, t.j. vylučovanie veľkého množstva transamidinázy, leucín aminopeptidázy, AlAT, AcAT kyselinovej fosfatázy, AlAT, AsAT, LDH a aldolázy, ktoré zjavne odrážajú závažnosť lézií nefrónov tubulov, najmä ich spletitých častí a vysokú permeabilitu. bazálne membrány. Nefrotický syndróm je charakterizovaný vysokým obsahom glykoproteínov v a₁ a. najmä v a₂-frakcie globulínu. U pacientov s nefrotickým syndrómom sa nachádzajú dve až tri frakcie, ktoré zodpovedajú a sa nachádzajú v lipoproteínoch moču.₁, β- a y-globulíny.

Hypoproteinémia - trvalý príznak nefrotického syndrómu. Celkový krvný proteín môže byť znížený na 30 g / l a viac. V tomto ohľade klesá onkotický tlak z 29,4–39,8 kPa (220–290 mm Hg) na 9,8–14,7 kPa (70–100 mm Hg), vzniká hypovolémia a edém, Zvýšený obsah aldosterónu (hyperaldosteronizmu) prispieva k zvýšenej reabsorpcii sodíka (a tým aj vody) a zvýšenému vylučovaniu draslíka. To vedie k narušeniu metabolizmu elektrolytov ak rozvoju pokročilej alkalózy.

Hypercholesterolémia môže dosiahnuť významný stupeň (až 25,9 mmol / l alebo viac). Je to však častý, ale nie konštantný príznak nefrotického syndrómu.

Teda pri nefrotickom syndróme dochádza k porušeniu všetkých typov metabolizmu: proteín, lipid, sacharid, minerál, voda.

Najtrvalejším príznakom nefrotického syndrómu v periférnej krvi je prudko zvýšená ESR (až 70-80 mm / h), ktorá je spojená s dysproteinémiou. Môže sa vyvinúť hypochromická anémia. Zmeny v počte leukocytov sa nepozorovali. Počet trombocytov sa môže zvýšiť a dosiahnuť u mnohých pacientov 500-600 G na liter. V kostnej dreni sa pozoruje zvýšenie počtu myelokaryocytov.

Moč je často nejasný, čo je zjavne spojené s prímesou lipidov. Spolu s tým sa pozoruje oligúria s vysokou relatívnou hustotou (1,03-1,05). Reakcia alkalického moču, ktorá je spôsobená porušením rovnováhy elektrolytov, čo vedie k krvnej alkalóze a zvýšenému uvoľňovaniu amoniaku. Obsah proteínov je vysoký, môže dosiahnuť 50 g / l. Leukocyty a červené krvinky v močovom sedimente zvyčajne málo.

Červené krvinky málo zmenených epitelu obličiek sú hlavne vo fáze mastnej degenerácie - úplne naplnené malými a väčšími kvapkami lipidov sa môžu dostať do veľkých veľkostí! Vo veľkých množstvách sa nachádzajú hyalínové, granulované epiteliálne, tukové granulované, voskové, hyalínové kvapky a vakuolizované valce.

Krv a burpigmentované valce nie sú pre túto chorobu charakteristické. V močovom sedimente môžete nájsť hyalínové guľôčky a zhluky kvapiek hyalínu. Môžu tu byť kryštály cholesterolu a mastných kyselín, kvapky lipidov.

Nefrotický syndróm. Príčiny, príznaky, príznaky, diagnostika a liečba patológie

Stránka poskytuje základné informácie. Primeraná diagnóza a liečba ochorenia je možná pod dohľadom svedomitého lekára. Akékoľvek lieky majú kontraindikácie. Vyžaduje sa konzultácia

Nefrotický syndróm je porucha obličiek charakterizovaná proteinúriou, hypoalbuminémiou a hypercholesterolémiou, ktorá sa častejšie prejavuje opuchom nôh a tváre. Edém sa vyvíja postupne, v zriedkavých prípadoch počas niekoľkých dní. Nefrotický syndróm môže byť spôsobený nefritídou, chronickou glomerulonefritídou alebo inými závažnými ochoreniami. V niektorých prípadoch nie je možné určiť príčinu problému. Najčastejšie sa nefrotický syndróm vyskytuje u detí mladších ako 5 rokov, ako aj u dospelých do tridsiatich piatich rokov.

Základom pre rozvoj tohto syndrómu je porušenie metabolizmu proteínov a tukov. Proteíny a lipidy, ktoré sú vo zvýšenom množstve v pacientovom moči, presakujú cez stenu tubulov, spôsobujú porušenie metabolizmu v epitelových bunkách. Treba tiež poznamenať, že významnú úlohu pri rozvoji nefrotického syndrómu zohrávajú autoimunitné poruchy.

Zaujímavé fakty

• V roku 1842 nemecký fyziológ Karl Ludwig navrhol, aby filtrácia vody a rôznych látok bola prvým stupňom tvorby moču.
• V skorých dvadsiatych rokoch minulého storočia americký fyziológ potvrdil hypotézu Karla Ludwiga punkciou pomocou špeciálnej pipety glomerulárnej kapsuly a následného skúmania jej obsahu.
• Prvýkrát o koncepte "nefrotického syndrómu" bol napísaný v roku 1949.
• V roku 1968 bol do zoznamu WHO (Svetová zdravotnícka organizácia) pridaný pojem nefrotický syndróm.
• Za jeden deň sa u dospelých v obličkách vytvorí 180 litrov moču, 178,5 litrov sa nasaje späť a výsledkom je približne jeden a pol litra konečného moču.
• Za deň, 900 ml tekutiny sa vylučuje cez kožu, sto mililitrov - cez črevá a 1500 ml - cez obličky.
• Vzhľadom k tomu, že celkové množstvo plazmy u ľudí je asi tri litre, denne sa spracúva a filtruje v obličkách asi šesťdesiatkrát.
• Počas filtrácie glomerulárne kapiláry neumožňujú prechod proteínov, lipidov a krvných buniek.
• Vnútorná vrstva kapilár obličkového glomerulu obsahuje tisíce mikroskopických dier.
• Jedna oblička obsahuje približne jeden milión nefrónov (štruktúrna a funkčná jednotka obličiek).

Anatómia obličiek

Anatómia obličiek

Oblička je močový orgán, ktorého sekréciou je moč.

Tento orgán je spárovaný a nachádza sa v bedrovej oblasti na zadnej stene brušnej dutiny. Pravá oblička v dôsledku tlaku na jej pečeň sa nachádza mierne pod ľavou stranou.

Funkcia obličiek

• vylučovanie (vypúšťanie prebytočnej vody, odpadu obsahujúceho dusík);
• ochranné (vylučované toxické zlúčeniny);
• podieľa sa na homeostáze (udržiavanie konštantného zloženia vnútorného prostredia);
• hematopoetický (vylučuje sa erytropoetín, ktorý stimuluje tvorbu červených krviniek v červenej kostnej dreni);
• regulácia krvného tlaku (prostredníctvom určitých reakcií kontrolujú hladinu krvného tlaku).

Filtračný mechanizmus

Pre normálnu životnú aktivitu potrebujú všetky bunky živého organizmu kvapalné médium, v ktorom je pozorovaný vyvážený obsah vody a živín. Z tkanivovej tekutiny bunky konzumujú potravu potrebnú na rast, čím sa odstraňuje odpad z bunkovej aktivity. Súčasne musí byť v tkanivovej tekutine udržiavaná konštantná rovnováha živín a odpadu. Obličky sú účinným filtračným zariadením, pretože odstraňujú stratu bunkovej aktivity z tela a udržiavajú vyvážené zloženie tkanivovej tekutiny.

Obličky sú tvorené malými štruktúrnymi a funkčnými jednotkami - nefrónmi.

Nephron pozostáva z týchto oddelení:

• obličkové krvinky (zahŕňa Bowmanovu kapsulu a spleť krvných kapilár);
• spletité tubuly (proximálne a distálne);
• slučka nefrónu (slučka Henle).

Nefróny čistia krv prúdiacu renálnou artériou do glomerulu krvných kapilár. Absorbujú takmer všetky látky s výnimkou veľkých erytrocytov a plazmatických proteínov; tieto sa zadržiavajú v krvnom riečišti. Ľudské telo v dôsledku rozpadu proteínov vytvára škodlivé odpady obsahujúce dusík pre telo, ktoré sa následne vylučujú vo forme močoviny obsiahnutej v moči.

Glomerulárna filtračná bariéra pozostáva z troch štruktúr:

• endotel s mnohými otvormi;
• glomerulárna kapilárna bazálna membrána;
• glomerulárneho epitelu.

Glomerulárne štrukturálne zmeny, ktoré môžu spôsobiť proteinúriu, vznikajú v dôsledku poškodenia podocytov (buniek glomerulárnej kapsuly), endoteliálneho povrchu kapiláry alebo jej bazálnej membrány.

Purifikovaná tekutina potom vstupuje do oblúkovitého renálneho tubulu; Jeho steny sa skladajú z buniek, ktoré absorbujú látky, ktoré sú dobré pre telo a vracajú ich späť do krvného obehu. Voda a minerálne soli sa absorbujú v množstve, ktoré telo potrebuje na udržanie vnútornej rovnováhy. Medzi látky, ktoré sa odstraňujú močovinou, patrí kreatín, kyselina močová, prebytok soli a voda. Na výstupe z obličiek v moči zostávajú len produkty rozkladu, ktoré sú pre telo zbytočné.

Proces tvorby moču teda zahŕňa nasledujúce mechanizmy:

• filtrácia (zahŕňa filtráciu krvi a tvorbu primárneho moču v obličkovom tele);
• reabsorpcia (voda a živiny sú reabsorbované z primárneho moču);
• sekrécia (uvoľňovanie iónov, amoniak a tiež niektoré liečivé látky).

V dôsledku posledných dvoch procesov (reabsorpcia a sekrécia) sa v tubuliach obličiek vytvára konečný (sekundárny) moč.

Moč sa spočiatku vylučuje cez otvory v papilách pyramíd a do malých a potom do veľkých obličkových pohárov. Potom sa moč dostane do obličkovej panvy a vypadne do močových ciest, potom padne do močového mechúra. Tu sa hromadí, po ktorom je z nej odstránená cez močovú trubicu.

Denne sa v obličkách čistí asi sto osemdesiat litrov vody, väčšina je nadmerne absorbovaná a približne 1500 až 2000 ml sa vylučuje močom.

Vďaka obličkám je regulovaný celkový obsah vody v tele. Obličky fungujú pri pôsobení stimulačných hormónov, ktoré sú produkované nadobličkami a hypofýzou.

Keď obličky prestanú fungovať, odpad sa neodstráni z tela. Ak sa situácia nenapraví včas, nastane všeobecná otrava tela, ktorá môže neskôr viesť k smrti.

Príčiny nefrotického syndrómu

Nefrotický syndróm môže byť primárny, ako prejav konkrétneho ochorenia obličiek alebo sekundárneho ochorenia, ktoré je renálnym prejavom bežného systémového ochorenia. V prvom aj druhom prípade je významným znakom tohto syndrómu poškodenie glomerulárneho aparátu.

Existujú nasledujúce primárne príčiny nefrotického syndrómu:

• dedičnú nefropatiu;
• membránová nefropatia (minimálna zmena nefropatie);
• fokálna sklerotizujúca glomerulonefritída;
• primárnej renálnej amyloidózy.

Existujú nasledujúce sekundárne príčiny, ktoré prispievajú k rozvoju nefrotického syndrómu:

• diabetes mellitus;
• systémový lupus erythematosus;
• amyloidóza;
• vírusové infekcie (napríklad hepatitída B, hepatitída C, vírus ľudskej imunodeficiencie);
• preeklampsie;
• chronickej glomerulonefritídy;
• nefropatia tehotných žien;
• mnohopočetný myelóm;
• tuberkulóza;
• sepsa;
• Hodgkinova choroba;
• malárie.

Rozvoj nefrotického syndrómu spravidla prispieva k imunitným zmenám. Antigény cirkulujúce v ľudskej krvi vyvolávajú imunitnú reakciu, v dôsledku čoho sa pozorujú protilátky na elimináciu cudzích častíc.

Antigény sú dvoch typov:

• exogénne antigény (napríklad vírusové, bakteriálne);
• endogénne antigény (napríklad kryoglobulíny, nukleoproteíny, DNA).

Závažnosť poškodenia obličiek je určená koncentráciou imunitných komplexov, ich štruktúrou a trvaním expozície organizmu.

Aktivované procesy v dôsledku imunitných reakcií vedú k rozvoju zápalového procesu, ako aj k negatívnemu účinku na bazálnu membránu glomerúl kapilár, čo vedie k zvýšeniu jeho permeability (v dôsledku čoho sa pozoruje proteinúria).

Je potrebné poznamenať, že pri ochoreniach, ktoré nesúvisia s autoimunitnými procesmi, nie je úplne objasnený mechanizmus nefrotického syndrómu.

Príznaky nefrotického syndrómu

Klinické príznaky nefrotického syndrómu sú viac závislé od ochorenia, ktoré spôsobilo jeho vývoj.

U pacienta s nefrotickým syndrómom sa môžu vyskytnúť nasledujúce klinické príznaky: t

• opuch;
• anémia;
• porušenie všeobecného stavu;
• zmena diurézy.