Pojem "dystrofia" je odvodený z dvoch pojmov av preklade znamená porušenie výmeny. Ovplyvňuje veľký počet orgánov. To platí najmä pre tých, ktorí hrajú dôležitú úlohu v metabolizme. Nie pre nič, dystrofia obličiek môže slúžiť ako marker mnohých podobných ochorení.

Stručné anatomické a fyziologické vlastnosti obličiek

Obličky sú párované orgány. Navonok pripomínajú tvar strukovín. Nachádza sa na oboch stranách chrbtice, v oblasti hrudníka 11-212 a bedrovej chrbtice 1-2. Priemerná veľkosť tela nepresahuje dĺžku 12 cm a hrúbku 3-5 cm. Ich konkávne povrchy smerujú k chrbtici, resp. Konvexne - od neho.

Každá oblička sa skladá z niekoľkých vrstiev hustého tkaniva.

• Kapsula spojivového tkaniva. Pokrýva takmer celé telo. V oblasti sínusu (umiestnenej takmer v strede strany smerujúcej k chrbtici) prechádza do puzdra ureteru. V obličkách sú dve veľké cievy. Toto je renálna žila a tepna.
• Kortikálna substancia sa nachádza priamo pod kapsulou. Hneď pod ňou leží dreň. Obsahuje nefróny. Odchýlky odchádzajú z miechy v smere sínusu. Tu sú krvné a lymfatické cievy. Na rezu je farba kortikálnej, medulla a procesov rovnaká. Preto sa považujú za jednu anatomickú štruktúru.
• Takmer v strede tela, medzi procesmi ležia tzv. Renálne pyramídy. Pomenovaný pre svoj lichobežníkový tvar. Základ je nasmerovaný na kortikálnu substanciu a hrot - smerom k sínusu.
• Obličky. Dutiny, v ktorých prechádzajú pyramídy. Otvárajú sa do panvy, z ktorej zase prechádza ureter.

Hlavné fungovanie obličiek môže byť znázornené nasledovne. Po „vstupe“ do orgánu začne renálna artéria rozvetvovať sa do niekoľkých vetiev. Prechádzajú do tkaniva procesov a prenikajú do miechy. Tu sú tiež rozdelené do menších plavidiel na veľkosť arteriol, ktoré idú k nefrónu. Tam, kvôli ešte menšiemu vetveniu, tvoria vaskulárnu spleť. Vďaka svojmu hustému prostrediu so špeciálnymi bunkami (podocytmi) tu dochádza k primárnej filtrácii krvi. Ďalej len krvinky, časť plazmy a niektoré proteíny sú podobné ako venuly.

Všetko ostatné, a to trosky, elektrolyty, sacharidy, lipidy a niektoré proteíny, sú zadržané podocytovými filtrami a spolu s časťou plazmy vstupujú do nefrónových tubulov. Toto sa nazýva primárny moč. To sa hromadí v Bowman-Shumlyansky pohár, ktorý je obklopený polkruhom cievneho glomerulu. Jej základom je začiatok renálneho tubulu. Podľa neho primárny moč vstupuje do tubulu, ktorá je pomerne dlhá, ktorá ide od medully k pyramídam. Tu robí slučku a "stúpa" v medulla.

Po celú dobu, keď je husto zahalený do venóznych ciev pochádzajúcich z odchádzajúceho plavidla. Je nevyhnutný pre reabsorpciu (reabsorpciu) proteínov, lipidov, sacharidov, niektorých elektrolytov a vody. V dôsledku toho sa z tubulov do obličkového pohára dostanú len trosky, elektrolyty a časť vody. Toto sa nazýva sekundárny moč. Ona ide do panvy, odkiaľ je zobrazená na močovode.

To je dôležité! Osoba normálne produkuje až 180 litrov primárneho moču denne. Približne 90 - 95% tohto množstva sa reabsorbuje. Denný objem sekundárneho moču teda nepresahuje 2 litre. Môžeme si len predstaviť, koľko organických molekúl prechádza obličkami. Táto okolnosť dáva jasné vysvetlenie, prečo metabolické poruchy často postihujú obličky.

Mechanizmy a príčiny dystrofie

Spoločná pre všetky typy dystrofií je počiatočná fáza vývoja. Pozostáva z týchto prvkov:

1. Porucha molekulárneho metabolizmu.
2. Nadmerná akumulácia týchto molekúl v bunkách orgánu.

Ďalší mechanizmus sa líši v závislosti od špecifického typu dystrofie. Toto sa však bude diskutovať nižšie. Čo sa týka príčin dystrofie, sú rozdelené do dvoch veľkých skupín.

• Vrodená dystrofia. V dôsledku genetických a / alebo vrodených defektov v akomkoľvek štádiu metabolizmu látky: od syntézy až po rozpad. Pre obličky, od vrodených dystrofií, je najcharakteristickejšie porušenie metabolizmu proteínov a tukov.
• Získané dystrofie vyplývajú z porušenia akéhokoľvek štádia metabolizmu látky pod vplyvom vonkajších príčin. Najpravdepodobnejšími príčinami sú vírusové infekcie, chronické bakteriálne infekcie, ožarovanie, chronická intoxikácia a niektoré ochorenia. Patrí medzi ne diabetes, niektoré novotvary, poranenia.

Typy dystrofie

To je dôležité! Všetky dystrofie obličiek môžu byť rozdelené v závislosti od príčin vzhľadu a špecifickej látky. V prvom prípade sa tieto ochorenia delia na vrodené a získané dystrofie. Rozdelenie dystrofií podľa typov látok sa však z hľadiska praktickej medicíny považuje za správne.

Podľa vyššie uvedenej pozície dystrofie sú rozdelené do troch kategórií:

1. Disproteinozy. Ide o dystrofie spôsobené rozpadom metabolizmu proteínov. Môžu byť buď vrodené alebo získané. Obličky sú charakterizované nasledujúcimi typmi:
   • Granulovaná dystrofia. Vyvíja sa ako výsledok intracelulárneho edému a uvoľňovania proteínu do cytoplazmy. Pretože však proteín nie je rozpustná látka, vytvára v cytoplazme zvláštne "zrná". Preto granulovaná dystrofia obličiek a jej názov.
   • Dystrofia kvapiek hyalínu. Je výsledkom ďalšieho vývoja prvých druhov. Proteínové molekuly ako výsledok významnej akumulácie sa začínajú spájať v „kvapkách“ textúry a farby chrupavky. V štruktúre sa tieto proteínové štruktúry podobajú hyalínu, hlavnému proteínu „stavebnému materiálu“ chrupavky. Táto okolnosť vysvetľuje, prečo hyalínová kvapková dystrofia obličiek dostala takéto meno.
   • Horn dystrofia. Vyvinutý s nadmernou akumuláciou keratínu. Táto biela je normálne charakteristická len pre epitelové bunky. Ale v prípade trvalého vplyvu na neepiteliálnu bunku poškodzujúceho faktora z cytoplazmatických fibríl začína „montáž“ molekúl keratínu.
   • Hydropická dystrofia. Špeciálny typ proteínovej dystrofie. Vyskytuje sa s nadmerným zvýšením vodných vakuol buniek. Najčastejšie v bunke je jedna obrovská vakuola obsahujúca čistú tekutinu. Zároveň neexistujú prakticky žiadne iné organely. Vrátane jadra, ktoré je zničené touto vakuolou. Hlavnou príčinou dystrofie je vírusová infekcia. Pre štruktúry obličiek je tento druh najviac charakteristický pre tubuly. Hydropická degenerácia epitelu tubulov obličiek tu však nie je spôsobená ani vírusovými infekciami, ale aj chronickým zápalom všeobecne.
2. Mastná degenerácia alebo lipidóza. Stretneme sa o niečo menej. Okrem toho sú často získané v prírode ako proteín. Pre ktoré sú obe možnosti rovnako charakteristické. Jedným z hlavných faktorov mastnej dystrofie je ischémia - nedostatok kyslíka. Dôkazom toho je aj fakt, že tuková degenerácia obličiek sa často pozoruje pri chronických infekciách a intoxikáciách niektorými anorganickými látkami: arzénom, bizmutom, ortuťou, ako aj chronickým alkoholizmom.
3. Sacharidové dystrofie sú menej charakteristické pre obličky. To je do značnej miery kvôli skutočnosti, že obličky hrajú malú úlohu v metabolizme sacharidov. Pri niektorých ochoreniach sa však môže vyskytnúť pomerne často uhľovodíková dystrofia obličiek. Je založený na ukladaní sacharidových molekúl s ich nadbytkom. Najvýznamnejším príkladom tohto typu dystrofie je diabetes.

DISTROPHY TÝKAJÚCA SA TERIÓNY;

Makroskopicky - obličky sú zväčšené, ochabnuté, opuchnuté kôry, sivasté so žltými škvrnami.

Mikroskopicky - na preparátoch zafarbených hematoxylínom-eozínom je len malá zmena, starostlivá štúdia s veľkým nárastom epitelových buniek hlavne proximálnych tubulov vám umožňuje vidieť malé vakuoly. Pri farbení tuku Sudan III v epitelových bunkách proximálnych a di-ocelových tubulov sa zistia väčšinou malé kvapky žltooranžového tuku.

Príčiny - infekcie, intoxikácia, hyperlipidémia, nefrotický syndróm.

Morfogenetické mechanizmy - infiltrácia hyperlipidémiou, rozklad.

Klinické prejavy - proteinúria, zvýšený tlak, edém.

Exodus - zotavenie, s progresiou - prechod na nekrózu.

DIABETICKÝ LIPOID NECROBIÓZA (Urbachov syndróm - Oppen
n: yma) je forma lipidovej nekrobózy, ktorá sa vyvíja u pacientov s cukrom
diabetes. ]

MESENCHYMÁLNA DYSTROFIA - dystrofia spojená so zhoršeným metabolizmom tukov, ktorá sa prejavuje buď zvýšením ich obsahu vo vlákne a / alebo intersticiálnej látke, alebo ich kvalitatívnou zmenou.

OBESNOSŤ - nadmerné hromadenie tuku v tukovom tkanive.

V závislosti od prevalencie: všeobecné (obezita, obezita) je metabolická porucha s nadbytkom ukladania tuku,

■ 1 penno v subkutánnom tkanive; lokálne - nadmerné hromadenie na
"■ ma oblasť (napríklad v jednom tele).

V závislosti od príčin vývoja: alimentárna - obezita, kvôli nadmerným v porovnaní s energetickými potrebami potravín; uvoľnenie - vývoj tukového tkaniva namiesto atrofovaného parenchýmu; hypotalamický (diencephalic, cerebral, pseudofrel-hovskiy typ obezity) - rovnomerné prebytočné ukladanie tuku v tele, v dôsledku dysregulácie metabolizmu tukov v porážke hypotalamu; hormonálna obezita v dôsledku zhoršenej hormonálnej regulácie metabolizmu tukov; infiltračná (jednoduchá) - akumulácia prevažne neutrálnych tukov v bunkách; konštitučné - dedené dominantným typom metabolizmu tukov, charakterizované rovnomerným nadbytkom ukladania tuku v tele; endokrinné - obezita, ktorá sa vyvíja pri endokrinných ochoreniach spôsobených poškodením hypotalamickej oblasti.

Druh ukladania tukov: symetrický typ (rovnomerné ukladanie tuku v celom tele); horný typ (na tvári, krku, krku, hornom ramene); stredný typ (v bruchu); nižší typ (v oblasti bokov a nôh)

Podľa stupňa prírastku hmotnosti: I stupeň - 20-29%; Stupeň II - 30-49%; Stupeň III - 50-59%; IV stupeň - viac ako 100%.

Podľa prítomnosti alebo neprítomnosti zmien v počte tukových buniek: hypertrofického, malígneho úniku, charakterizovaného zachovaním počtu, ale zvýšením veľkosti adiposocytov s prudkým zvýšením ich obsahu triglyceridov; hyperplastická, benígne aktuálna, vyznačujúca sa zachovaním funkcie adiposocytov so zvýšením ich počtu.

SRDCE OBESITA („tučné“ srdce, „pivo“ srdce, „bavorské“ srdce, „Pickwickovo“ srdce).

Dôvodom je zvyčajne jeden z prejavov všeobecnej obezity.

Morfogenéza - zvýšenie tuku v tukovom tkanive pod epikardom s jeho rozšírením do strómy myokardu, podvýživy a atrofie kardiomyocytov.

Makroskopicky sa srdce zväčšuje, množstvo vlákniny pod epikardom sa drasticky zvyšuje, v ťažkých prípadoch je srdce zahalené do hrubého tukového puzdra, sval je ochabnutý so žltým nádychom farby a dutiny sú zväčšené.

Mikroskopicky, pod epikardom a v medzisvalovom spojivovom tkanive, veľké množstvo tukových buniek, kardiomyocytov so znakmi atrofie.

Klinické prejavy - vonkajšie prejavy obezity, hyperlipidémie, dýchavičnosť, hluchota srdcových tónov, funkčný hluk na vrchole.

Dôsledkom je zlyhanie srdca.

LIPODYSTROPHY (lipoatrofia, gréčtina. Lipos - tuk; dys - porucha; trophe - jedlo) - všeobecné alebo lokálne zníženie alebo zvýšenie množstva tuku v tukovom tkanive

Typy lipodystrofie: inzulín - lipodystrofia po injekcii u pacientov s diabetes mellitus v miestach podávania inzulínu; črevná (intestinálna lipodystrofia, mesentérna lipogranulomatóza, Whippleova choroba) - nejasná (možno infekčná) etiológia ochorenia spôsobená zhoršenou resorpciou tuku s akumuláciou komplexov lipid-polysacharid v cytoplazme histiocytov sliznice a lymfatických žliaz mesenterických laryngeálnych cyst, laryngeálnych cyst lymfatická blokáda, prejavujúca sa steatorouou, úbytkom hmotnosti, anémiou; lokálna lipodystrofia po injekcii, ktorá sa vyvíja po medikácii liekmi; progresívna segmentálna (paradoxná hypodystrofia, Barrackova choroba, Barrackova choroba - Simonova lokalizovaná Hollenderova choroba - Simons, Simonsov syndróm) - lipodystrofia, charakterizovaná znížením ukladania tukov v niektorých oblastiach G * la a jej zvýšením v iných.

HYPERLIPÉMIA (lipémia) je vysoký obsah tuku v krvi (nervové tuky a triglyceridy).

TYPY HYPERLIPÉMIE (lipémia)

Alimentárna (potravinová, postprandiálna) -hypémia, spôsobená zvýšeným príjmom tukov z potravy.

Primárna - hyperlipémia v dôsledku vrodených porúch metabolizmu tukov.

Sekundárny - hyperlipémia spôsobená získanými poruchami metabolizmu tukov.

Fyziologické - hyperlipémia, nesúvisiace s poruchami metabolizmu tukov.

Patologická - hyperlipémia spôsobená poruchami tuku <>d> výmena.

Retencia (lat. Retentio - delay) - hyperlipémia v dôsledku nedostatočného odstránenia tuku z krvi.

Transport - hyperlipémia, v dôsledku zvýšenej mobilizácie tuku z depotu vo forme neesterifikovaných mastných kyselín (napríklad keď je pečeň zbavená glykogénu).

Lekárska vzdelávacia literatúra

Vzdelávacia medicínska literatúra, online knižnica pre študentov univerzít a zdravotníckych pracovníkov

Mastné dystrofie (lipidóza)

Mastné dystrofie sú spojené s nadmernou akumuláciou lipidových parenchymálnych buniek v cytoplazme (neutrálne tuky, triglyceridy, fosfolipidy, cholesterol) alebo s ich výskytom v tých bunkách, kde sa normálne nevyskytujú, alebo s výskytom abnormálnych lipidov v cytoplazme buniek. Osoba potreba tukov je 80-100 g denne.

Hlavné funkcie lipidov v tele:

• štrukturálne - lipidy tvoria základ bunkových membrán;
• reguláciu;
• zásobovanie energiou, pretože lipidy sú jedným z hlavných zdrojov energie.

V závislosti od klinických prejavov emitujú:

Príčiny získanej lipidózy sú najčastejšie hypoxia a rôzne intoxikácie. Tukové dystrofie sú preto súčasťou chorôb sprevádzaných fatálnym hladom. - ischemická choroba srdca, hypertenzia, ochorenia srdca, chronické pľúcne ochorenia (bronchiektázia, tuberkulóza, pľúcny emfyzém). vedú k rozvoju pľúcnych ochorení srdca. Okrem toho je mastná dystrofia spôsobená rôznymi infekciami a intoxikáciami, ktoré sú sprevádzané hypoxiou a blokádou toxínov enzýmov katalyzujúcich metabolizmus lipidov v bunkách. Lipidózy môžu byť niekedy spojené s nedostatkom vitamínov a niektorých aminokyselín.

V patológii je najdôležitejšia tuková degenerácia myokardu, pečene a obličiek.

Obr. 3. Mastná dystrofia myokardu. a - kardiomyocyty s mastnými inklúziami; b - žilky; in - kardiomyocyty, bez mastných inklúzií.

Mastná myokardiálna dystrofia sa vyvíja rozkladom komplexov tukových proteínových membrán intracelulárnych štruktúr, ako aj následkom infiltrácie kardiomyocytov lipidmi. Bez ohľadu na mechanizmus dystrofie sa v myokardiálnych bunkách najprv objavujú malé tukové inklúzie (pulverizovaná obezita), potom sa spoja do kvapôčok (malá obezita), ktoré postupne zaplnia celú sarkoplazmu a môžu viesť k bunkovej smrti (Obr. 3).

drasticky znížiť srdcovú činnosť a vyvinúť srdcové zlyhanie.

Mastná degenerácia pečene alebo tuková hepatóza

Obr. 4. Mastná dystrofia myokardu ("tigrie srdce"). Pod endokardom sú viditeľné žlto-biele pruhy zodpovedajúce miestam zabudovania lipidov v kardiomyocytoch.

Súčasne s mnohými intoxikáciami a infekciami je možný mechanizmus membránového rozkladu vnútrobunkových štruktúr s rozpadom ich proteínových komplexov. Nakoniec sa v dôsledku transformácie proteínov a sacharidov na lipidy vyvíja mastná hepatóza, ktorá sa pozoruje napríklad pri chronickej intoxikácii alkoholom. V každom prípade, v cytoplazme hepatocytov, hlavne na periférii pečeňových lobúl, sa najprv rozvíja pulzovaná obezita, ktorá sa transformuje do malej kvapky a potom do veľkej kvapky. Súčasne sa jadro a vnútrobunkové štruktúry tlačia na okraj buniek, ktoré často odumierajú. V týchto prípadoch sa tukové inklúzie mŕtvych hepatocytov zlúčia a tvoria mastné cysty. Makroskopické zmeny v pečeni závisia od závažnosti dystrofie. V ťažkých prípadoch, napríklad v prípade alkoholizmu, je pečeň rozšírená, ochabnutá, v reze okrovej farby - „husia pečeň“. Pri menej závažnej mastnej dystrofii sa zväčšuje aj pečeň v žltošedom reze. V prípade mastnej hepatózy pretrváva funkcia pečene dlhodobo, avšak ako progresia základného ochorenia a degenerácie tukov sa znižuje, niekedy veľmi výrazne.

Mastná degenerácia obličiek sa vyvíja infiltráciou epitelu tubulov hyperlipidémiou, pozorovanou najmä nefrotickým syndrómom. V tejto situácii sú lipidy v primárnom moči (hyperlipidúria) a sú intenzívne reabsorbované bunkami epitelu tubulov, ale v takých veľkých množstvách, že tieto bunky nie sú schopné metabolizovať lipidy v nich zachytené - vyvíja sa malý epitel tubulu. Zvyčajne sa kombinuje s ich hyalinnou dystrofiou. Obličky sa zároveň zmenili vo vzhľade, ale v prípade ťažkého priebehu hlavného patologického procesu získavajú sivastožltú farbu a na časti svojej pyramídy môžu mať žltú farbu.

Výsledok parenchymálnej mastnej dystrofie závisí od stupňa jej závažnosti - pulzovaná a malá obezita je reverzibilná s elimináciou príčiny, ktorá ju spôsobila, veľká obezita môže viesť k bunkovej smrti.

KONGENITÁLNE PARENHIMATOUS LIPIDOSES

Vrodené parenchymálne lipidózy sú dedičné enzymopatie dedené autozomálne recesívnym spôsobom a sú charakterizované akumuláciou lipidov v bunkách, ktoré poškodzujú bunkové štruktúry a často sú sprevádzané samotnou smrťou buniek. Najčastejšie sú tieto lipidové tesaurimózy:

• Gaucherova choroba je spôsobená nedostatkom enzýmu beta-glukocerebrozidázy. Výsledkom je, že sa glukocerebrosidy akumulujú v pečeni, slezine, kostnej dreni, mozgu, žliazach endokrinných žliaz a lymfatických uzlinách, čo vedie k bunkovej smrti týchto orgánov a k progresívnej demencii, prírastku hmotnosti pečene, sleziny a vyčerpania (kachexia).
• Niemann-Pickova choroba sa vyvíja v neprítomnosti enzýmu sfingomyelinázy, ktorá rozkladá sfingomyelín, ktorý je súčasťou mnohých tkanív, ale najmä nervového tkaniva. U chorých detí sa akumuluje v bunkách väčšiny orgánov a dochádza k nárastu hmotnosti pečene a sleziny (hepato-splenomegália), mentálnej retardácii, neurologických symptómoch, hypotenzii a vyčerpaniu. Deti umierajú vo veku 2-3 rokov.

CARBO DYSTROPHIES

Dystrofie sacharidov sú spojené s akumuláciou komplexov proteín-polysacharid (glykogén, glykoproteíny) v bunkách alebo s tvorbou týchto látok v bunkách, kde nie sú normálne, alebo so zmenou ich chemického zloženia.

Sacharidy sú nevyhnutnou a najvýznamnejšou zložkou potravín. Osoba spotrebuje 400-600 g rôznych sacharidov za deň. Sú nevyhnutným prvkom metabolizmu, dôležitou zložkou štruktúry buniek a medzibunkovej látky a jedným z hlavných zdrojov energie pre život tela.

ZÍSKANÉ UHLOVÉ DYSTROFY

Hypoglykémia - stav charakterizovaný poklesom glukózy v krvi pod 65 mg% alebo 3,58 mmol / l. Normálne sa hladina glukózy v krvi nalačno pohybuje v rozmedzí 65–110 mg% alebo 3,58–6,05 mmol / l.

Príčiny hypoglykémie sú ochorenia pečene - chronická hepatitída, cirhóza pečene, jej tuková degenerácia, ako aj dlhodobé hladovanie.

• porucha transportu glukózy z krvi do hepatocytov, zníženie hladiny glykogenézy v nich, a teda absencia uloženého glykogénu;
• inhibícia tvorby glykogénu a transport glukózy z hepatocytov do krvi.

• Hypoglykemický syndróm je pretrvávajúci pokles glukózy v krvi pod normu (do 60-50 mg% alebo 3,3-2,5 mmol / l), čo vedie k poruche vitálnej aktivity tela.
• Hypoglykemická kóma je stav charakterizovaný:
  • - zníženie koncentrácie glukózy v krvi pod 40-30 mg% alebo 2,0-1,5 mmol / l;
  • - strata vedomia;
  • - život ohrozujúce poruchy telesných funkcií.

Hyperglykémia - stavy charakterizované nárastom

glukóza v krvi je vyššia ako normálne (viac ako 120 mg% alebo 6,05 mmol / l nalačno).

• patológiu endokrinného systému sprevádzanú nadbytkom hormónov, ktoré stimulujú tok sacharidov do krvi (glukagón, glukokortikoidy, katecholamíny, hormóny štítnej žľazy, somatotropný hormón) alebo nedostatok inzulínu alebo zníženie jeho účinnosti;
• neuro a psychogénne poruchy, ako je reaktívna psychóza, stresové reakcie a podobné stavy charakterizované aktiváciou orgánov endokrinného systému;
• prejedanie sa, najmä dlhodobá nadmerná konzumácia cukroviniek;
• ochorenia pečene, pri ktorých hepatocyty strácajú schopnosť transformovať glukózu na glykogén.

• Hyperglykemický syndróm je stav sprevádzaný významným zvýšením hladiny glukózy v krvi nad normu (až 190–210 mg%, 10,5–11,5 mmol / l a viac), čo vedie k poruchám vitálnej aktivity organizmu.
• Hyperglykemická kóma, charakterizovaná stratou vedomia, poklesom alebo stratou reflexov, respiračnými a cirkulačnými poruchami, čo často vedie k smrti pacienta.

Hyperglykémia sa najčastejšie pozoruje pri diabetes mellitus, ktorý sa vyvíja v dôsledku absolútneho alebo relatívneho nedostatku inzulínu (pozri kapitolu 19).

HEREDITÁRNE UHLÍKOVÉ DYSTROFIE (GLYKOGENÓZA)

Glykogenóza je typická forma patológie metabolizmu uhľovodíkov dedičnej genézy, charakterizovaná akumuláciou glykogénu v bunkách, ktorá spôsobuje narušenie vitálnej aktivity organizmu.

Hlavným dôvodom je dedičná alebo vrodená anomália génov kódujúcich syntézu štiepiacich enzýmov (menej často - tvorba) glykogénu. Vrodené autozomálne recesívnym typom. Prideľte viac ako 10 typov glykogenózy. Medzi nimi najčastejšie ochorenie Girke. Pompe, fetálna cystická fibróza a Forbesova choroba - Cory, Andersen, Mac-Ardl.

Gyrkeho choroba sa vyskytuje v neprítomnosti enzýmu glukóza-6-fosfatáza, čo vedie k akumulácii glykogénu v bunkách pečene a obličiek, ale k neprítomnosti sacharidov v krvi. To je sprevádzané sekundárnou obezitou hypofýzy. Väčšina detí zomiera na acidotickú kómu.

Pompeho choroba je spojená s neprítomnosťou kyslej alfa-1,4-glukozidázy v lyzozómoch, čo vedie k akumulácii glykogénu v srdci, priečne pruhovaným a hladkým svalom, vrátane medzihryzového, diafragmatického, vo svaloch jazyka, pažeráka, žalúdka atď. Deti umierajú v ranom veku od zlyhania srdca alebo dýchania.

Zvyšok cystickej fibrózy je ochorenie spojené s genotypovou fermentopatiou. čo vedie k porušeniu výmeny mukoidov, ktoré sú súčasťou tajomstva mnohých žliaz. Výsledkom je, že tajomstvo žliaz sa stáva viskóznym a hrubým, odstraňuje sa s ťažkosťami, čo vedie k napínaniu žliaz, pričom ich mení na cysty, najmä v pankrease, slizniciach gastrointestinálneho traktu a dýchacích ciest, slinných žliaz, potu, slzných žliaz atď. atelektáza sa často vyvíja v pľúcach s rozvojom pneumónie a bronchiektázy. Smrť sa najčastejšie vyskytuje pri pľúcnych srdcových ochoreniach.

Mastná degenerácia obličiek

Mastná dystrofia obličiek hovorí v prípadoch, keď sa lipidy objavujú v epiteli proximálnych a distálnych tubulov nefrónu.

Najčastejšie sa vyskytuje pri nefrotickom syndróme a chronickom zlyhaní obličiek, menej často v prípadoch intoxikácie a infekcií.

Hyperlipidémia, charakteristická pre uvedené stavy, spôsobuje hyperlipidúriu. Filtrované lipidy sú resorbované tubulárnym epitelom, ktorý je vložený do cytoplazmy.

Mastná degenerácia pri nefrotickom syndróme je spojená s hyalinnou kvapkou a hydropiou.

Obličky sú zväčšené, ochabnuté, kortikálna látka je opuchnutá, sivá so žltými škvrnami, viditeľná na povrchu a narezaná.

Vaskulárna stromálna lipidóza

Vaskulárna-stromálna lipidóza zahŕňa poruchy metabolizmu tukov a tukových tkanív a poruchy metabolizmu tukov (cholesterol a jeho estery) v stenách veľkých tepien pri ateroskleróze.

A. Zvýšenie tuku vo vlákne sa nazýva bežná obezita (obezita).

V závislosti od mechanizmu vývoja sa rozlišujú tieto typy obezity:

Mozgové (pre traumu, mozgový nádor)

Endokrinný (s Itsenko-Cushingovým syndrómom, hypotyreózou, adiposogenitálnou dystrofiou...)

V závislosti od počtu a veľkosti adipocytov:

Hypertrofická možnosť - počet adipocytov sa nemení, ale zvyšuje sa a obsahuje niekoľkokrát viac triglyceridov. Pre malígne.

Hyperplastický variant - počet adipocytov sa zvýšil, ale ich funkcia nie je narušená. Pre benígne.

Všeobecne obezita neutrálny tuk

hojne uložené v depe (tukové tkanivo, omentum, mezentéria, mediastinum),

tukové tkanivo sa vytvára tam, kde normálne neexistuje, zatiaľ čo tuk je uložený v spojivovom tkanive (medzi glandulárnymi bunkami žľazovej žľazy, medzi svalovými bunkami srdca).

Mimoriadny význam má obezita srdca, ktorá sa vyvíja so všeobecnou obezitou akéhokoľvek pôvodu

Pod epikardom sa tvorí veľké množstvo tukového tkaniva, ktoré obklopuje srdce vo forme pošvy (hlavne v oblasti priečnych a pozdĺžnych drážok a pravej komory). S rastúcim množstvom tuku sa začína ukladať medzi svalové vlákna. Rozvíjajúce sa skupiny a pramene tukových buniek tlačí svalové vlákna, ktoré zároveň podliehajú atrofii. Niekedy stena pravej komory vyklíči tuk cez endokard.

Obezita srdca je sprevádzaná rozvojom srdcového zlyhania a je možné prasknutie pravej komory s následným tampónom srdcového koše.

B. Narušenie metabolizmu tukov v stene aorty a veľkých artérií pod aterosklerózou.

Poruchy výmeny pigmentov Klasifikácia pigmentov:

Exogénny (maskara, uhlie, Akrikhin, anilín...)

Endogénne farebné látky rôznej chemickej povahy, ktoré sa syntetizujú v samotnom tele a dávajú orgánom a tkanivám inú farbu. Svojou štruktúrou sú to chromoproteíny, t.j. zafarbené proteíny.

Endogénne pigmenty sú rozdelené do 3 skupín:

Hemoglobinogénne (deriváty hemoglobínu)

Proteinogénne (spojené s metabolizmom tyrozínu)

Lipidogénny (tvorený metabolizmom tuku)

Poruchy metabolizmu endogénnych pigmentov - endogénna pigmentácia. Sú to zmiešané dystrofie. Produkty poškodeného metabolizmu sa ukladajú ako v parenchýme orgánu, tak v stróme.

Pri endogénnej pigmentácii sa môže množstvo pigmentu zvýšiť alebo znížiť až do úplného vymiznutia.

Pigmentácia môže byť bežná aj miestna.

Existujú dedičné a získané poruchy metabolizmu pigmentov.

Mastná degenerácia obličiek

Neutrálny tuk v epiteli úzkeho segmentu a zberných skúmavkách sa vyskytuje ako fyziologický jav. S mastnou degeneráciou obličiek sa tuk nachádza v epiteli proximálnych a distálnych tubulov.

Mastná degenerácia epitelu renálnych tubulov v amyloid-lipoidnej nefróze.

Zvyčajne ide o neutrálne tuky, fosfolipidy alebo cholesterol, ktoré sa nachádzajú nielen v epiteli tubulu, ale aj v stróme.

Vzhľad obličiek

Sú zväčšené, ochabnuté, kôra opuchnuté, matné, sivé so žltými škvrnami, viditeľné na povrchu a strih. Príčiny mastnej dystrofie sú rôzne. Najčastejšie sa spája s depriváciou kyslíka (tkanivová hypoxia), čo je dôvod, prečo sa tuková degenerácia často vyskytuje pri kardiovaskulárnych ochoreniach, chronických pľúcnych ochoreniach, anémiách, chronickom alkoholizme atď.

V podmienkach nedostatku kyslíka trpia najviac funkčne zaťažené časti tela. Takže pri srdcových ochoreniach sa tuková degenerácia myokardu vyskytuje primárne v častiach srdca, ktoré podstúpili kompenzačnú hypertrofiu. V tomto ohľade sa za morfologický ekvivalent dekompenzácie srdca považuje degenerácia myokardiálneho tuku.

Mastná degenerácia sa vyskytuje pri mnohých infekciách (záškrt, tuberkulóza, sepsa) a intoxikáciách (fosfor, arzén, chloroform), čo vedie k metabolickým poruchám (dysproteinóza, hypoproteinémia, hypercholesterolémia). V niektorých prípadoch môže byť príčinou avitaminóza a jednostranná (s nedostatočným množstvom bielkovín) výživa, sprevádzaná nedostatkom enzýmov a lipotropných faktorov, ktoré sú nevyhnutné pre normálny metabolizmus bunkového tuku. Taká je napríklad alypropická tuková degenerácia pečene, ku ktorej dochádza počas hladovania proteínu.

„Patologická anatómia“, A.I.Strukov

1. Parenchymálna tuková degenerácia (definícia, príčiny, tuková degenerácia pečene, myokardu, obličiek)

Parenchymálna tuková degenerácia je štrukturálnym prejavom porúch metabolizmu cytoplazmatických lipidov, ktoré môžu byť vyjadrené v akumulácii tuku vo voľnom stave v bunkách, kde sa normálne nenachádza.

Príčiny tukovej degenerácie sú rôzne:

Parenchymálna tuková degenerácia je charakterizovaná hlavne akumuláciou triglyceridov v cytoplazme parenchymálnych buniek. Ak je prerušené spojenie medzi proteínmi a lipidmi - dochádza k rozkladu - dochádza k deštrukcii štruktúr bunkovej membrány a objavujú sa voľné lipidy v cytoplazme, čo je morfologický substrát pre parenchymálnu mastnú degeneráciu.

Mikroskopické znaky mastnej dystrofie: akýkoľvek tuk je rozpustený v bežných rozpúšťadlách (sfarbený hematoxylínom a eozínom).

Špecifické sfarbenie tukov vyžaduje použitie mrazených plátkov z čerstvého tkaniva.

Histochemické tuky sa detegujú pomocou množstva metód:

Mastná degenerácia pečene sa prejavuje prudkým zvýšením obsahu a zmien v zložení tukov v hepatocytoch. Po prvé, lipidové granule sa objavujú v pečeňových bunkách (pulzovaná obezita), potom ich malé kvapky (malá obezita), ktoré sa neskôr spoja do veľkých kvapiek (obezita veľkých tukov) alebo do jednej tukovej vakuoly, ktorá vyplní celú cytoplazmu a tlačí jadro na perifériu.

Príčina tukovej pečene - akumulácia triglyceridov v cytoplazme pečeňových buniek - vzniká v dôsledku metabolických porúch za nasledujúcich podmienok:

Typy tukovej pečene.

Akútna tuková pečeň. V akútnej mastnej pečeni sa triglyceridy akumulujú v cytoplazme, ako malé vakuoly ohraničené membránou (malá mastná degenerácia pečene).

Chronická tuková pečeň. Tukové kvapky v cytoplazme sú spojené a tvoria veľké vakuoly (veľká kvapková tuková degenerácia pečene).

Mastná degenerácia myokardu je charakterizovaná akumuláciou triglyceridov v myokarde.

Príčiny mastnej myokardiálnej dystrofie.

Chronické hypoxické stavy, najmä pri ťažkej anémii. Pri chronickej mastnej dystrofii sa žlté pruhy striedajú s červenohnedými oblasťami ("tigrie srdce").

Toxické poškodenie. Makroskopicky, srdce je ochabnuté, tam je žlté difúzne farbenie, srdce vyzerá zväčšený objem, jeho komory sú napnuté.

V obličkách s mastnou dystrofiou sa tuky nachádzajú v epiteli proximálnych a distálnych tubulov.

Vzhľad obličiek: sú zväčšené, ochabnuté, kortikálne látky opuchnuté, sivé so žltými škvrnami, viditeľné na povrchu a strih.

Mechanizmus vzniku tukovej degenerácie obličiek je spojený s infiltráciou epitelu renálnych tubulov tukom pri lipémii a hypercholesterolémii.

Výsledok mastnej dystrofie závisí od jej stupňa. Ak nie je sprevádzaná hrubou štruktúrou dutých buniek, je spravidla reverzibilná. Hlboká metabolická porucha bunkových lipidov vo väčšine prípadov vedie k bunkovej smrti.

Funkčný význam tukovej dystrofie je veľký: fungovanie orgánov je náhle narušené av niektorých prípadoch ukončené.

Dystrofia obličiek

Doslovne preložené z gréčtiny znamená dystrofia "poruchy príjmu potravy". Tento pojem kombinuje kvantitatívne a kvalitatívne zmeny tkanivových štruktúr a orgánov, ktoré zase vedú k ich funkčným poruchám. Dystrofické odchýlky sú bežné a lokálne a majú druhú nefrózu, ale v zriedkavých prípadoch sa používajú.

Medzi ľuďmi, na sluchu, najčastejšie granulovaná dystrofia obličiek, pretože je spojená s porušením metabolizmu proteínov, ktorý je pozorovaný u mnohých pacientov. A je to aj ona, ktorá najčastejšie zahŕňa srdce a pečeň v patologickom procese. Klasifikácia takýchto porúch je veľmi rozsiahla.

Môžu byť rozdelené do nasledujúcich kategórií:

• metabolické zmeny;
• miestnu;
• zovšeobecnený;
• vrodené a získané;
• mesenchymálne, parenchymálne a zmiešané.

Ďalšie podrobnosti o každom druhu, ako aj o ich odrodách.

Všeobecné charakteristiky

Dystrofické poruchy v obličkách majú jasné miesto, to znamená, že sú umiestnené v rovnakom orgáne. Napriek tomu však močový systém následne začne trpieť a potom celý organizmus.

Obličky vykonávajú vylučovaciu funkciu. Sú nevyhnutné pre človeka, aby zbavil telo produktov rozpadu, ktoré vznikajú v dôsledku metabolizmu. Metabolické procesy sa vyskytujú v glomeruloch obličiek, dochádza k interakcii krvi a vody, v nich sa hromadia všetky zložky, ktoré sú pre ľudské telo zbytočné. Všetky toxické látky sa vylučujú obličkami, takže párovaný orgán vždy trpí rôznymi otravami, rovnako ako pečeň.

Dystrofie spojené so zhoršeným metabolizmom proteínov

Vzhľadom k tomu, že obličky sa aktívne podieľajú na metabolizme proteínov, najčastejšie sa u pacientov diagnostikuje dystrofia proteínového charakteru. Do procesu sú zapojené bunkové štruktúry parenchymu, čo je spôsobené hnisavými formáciami, patológiami spojivového tkaniva, malígnymi neoplazmami a chronickým zápalom.

Hlavným príznakom patologického procesu je edém tkanív, okrem toho sa pri všeobecnej analýze moču zistí veľký počet červených telies, leukocytov a proteínových zlúčenín. Ale táto inštrumentálna metóda nie je dosť informatívna, pretože takýto klinický obraz sprevádza väčšinu ochorení močového systému.

Medzi dystrofiami proteínového charakteru sú:

• granulárne;
• hydropický;
• kvapka hyalínu.

Ďalej stručný opis každého z nich.

Granulovaná dystrofia

Granulovaná dystrofia epitelu spletitých tubulov obličiek má taký podrobný názov, pretože pri podávaní histologického vyšetrenia je možné poznamenať, že tvar týchto štruktúr sa mení. Ochorenie môže postihnúť pečeň a srdce a môže sa označovať ako zakalený alebo mdlý opuch. Hlavným dôvodom vývoja patologického procesu je prítomnosť infekcie alebo akútnej otravy.

Pri včasnej diagnostike a eliminácii príznakov intoxikácie sa obličky rýchlo vrátia do predchádzajúceho stavu. Ak sa však proces prenikania toxických látok do tela nespomalí, začne sa fáza nekrózy spárovaného orgánu. Druhým orgánom po obličkách, ktorý je zapojený do procesu dystrofie, je pečeň. Stratí svoju farbu, stáva sa vyblednutou, alebo skôr je natretá v odtieni hniloby, zatiaľ čo zrno na pečeni môže alebo nemusí byť prítomné.

Čo sa týka srdca, zväčšuje sa veľkosť a svalové tkanivá sa stávajú ochabnutými. Neexistujú žiadne granulované centrá, ale pozorujú sa bazofilné a oxofilné bunkové štruktúry. Srdcový sval sa stáva citlivejším na farbivá modrej a fialovej.

Hydropická dystrofia

Hydropická degenerácia epitelu tubulov má druhý názov, menovite vakuolárnu dystrofiu. Je to spôsobené tým, že v bunkových štruktúrach obsahujúcich intracelulárnu tekutinu sa vytvárajú veľké vakuoly.

Dôvody, ktoré viedli k rozvoju tejto patológie sú: diabetes mellitus, amyloidóza, prudký pokles hladiny draslíka v krvnom obehu, glomerulonefritída, intoxikácia glykolom. Všetky vyššie uvedené ochorenia vedú k urýchleniu filtračného procesu s následným porušením enzymatických funkcií. Bohužiaľ, prognóza obnovy nie je najpriaznivejšia, pretože najčastejšie vedie k rozvoju oblastí nekrózy obličiek.

Dystrofia kvapiek hyalínu

Dystrofia kvapiek hyalínu ovplyvňuje oblasti epitelu, ktoré lemujú spletité tubuly obličiek. Určitý počet epitelových buniek sa podieľa na metabolických procesoch, ktoré prebiehajú medzi renálnou matricou a krvou.

Dystrofia dymového epitelu sa vyvíja v dôsledku prítomnosti takých ochorení v tele, ako sú: glomerulárna nefritída, pyelonefritída a intoxikácia rôzneho druhu. Poruchy tejto povahy sa označujú ako také, pretože kvapky látky podobnej hyalínu sa akumulujú v bunkových štruktúrach, sú diagnostickým znakom.

Horn dystrofia

Hornová dystrofia je spojená s nadmernou akumuláciou špecifickej látky - keratínu. Táto proteínová zlúčenina sa nachádza v epitelových bunkách. Ak taký škodlivý faktor ako cytoplazmatické fibrily neustále ovplyvňuje bunku, dôjde k zvýšeniu množstva keratínu.

Dystrofické zmeny spojené so zhoršeným metabolizmom lipidov

Mastná degenerácia obličiek má druhý názov - lipoid. U úplne zdravého človeka je malé množstvo tukových buniek v obličkách normou, nachádzajú sa v oblasti zberných skúmaviek. U pacientov s ťažkou obezitou sa však v proximálnych a distálnych tubuloch obličiek akumulujú lipidové usadeniny. Tukové depozity sú rozdelené na cholesterol, fosfolipidy, ako aj voľné lipidy.

Párovaný orgán začína rásť vo veľkosti, a tiež začnú byť pokryté tukovou vrstvou, ktorá je žltá. Obličky začnú byť pokryté lipidmi v dôsledku tkanivovej dystrofie alebo nedostatku kyslíka (patologické stavy dýchacieho systému, zlyhanie srdca, anémia, nadmerné požívanie alkoholu).

Okrem toho príčiny tohto ochorenia zahŕňajú:

• intoxikácia chloroformom;
• fosfor alebo arzén;
• prítomnosť infekčného procesu;
• nízkoproteínová diéta;
• beri-beri.

Glykogénna dystrofia

Tento typ dystrofickej poruchy je pozorovaný u diabetických pacientov. Vyznačuje sa nadmerným množstvom glykogénu v distálnych a nefrónových slučkách. Glykogén je nevyhnutný na skladovanie a následnú akumuláciu sacharidových zlúčenín v ľudskom tele.

Špecifické typy nefrózy

Existujú dva typy dystrofických porúch, a to najčastejšie sa používa termín nefróza: febrilná a nekrotická nefróza.

Febrilná nefróza

Horúčkovitá nefróza sa vyvíja v dôsledku rýchlej infekčnej patológie v ľudskom tele. Na určenie tohto typu dystrofie je potrebné prejsť všeobecnou analýzou moču, v ktorej budú detegované bunky renálneho epitelu. Ak pôjdete na liečbu infekčného ochorenia, potom s ním bude pokračovať aj nefróza, to znamená, že zmizne potreba špecifických liekov.

Nekrotická nefróza

Príčinou nekrotickej nefrózy je akútna intoxikácia tela obličkami. Patria sem: kyseliny, organický pôvod, ortuť, olovo, chróm. Okrem toho infekčné ochorenia a poškodenie veľkých oblastí kože (popáleniny) môžu viesť k nekróze renálneho tkaniva.

Diagnostické opatrenia

Dystrofické poškodenie obličiek sa nemusí prejavovať dlhú dobu, to znamená, že bude asymptomatické. Samotný úsvit klinického obrazu pripadá na obdobie, keď sa párovaný orgán prestane vyrovnať s funkčnými povinnosťami. V tomto čase sa v ľudskom tele začínajú hromadiť látky, ktoré u zdravých ľudí chýbajú.

Každý špecifický typ dystrofie, určité metabolické produkty sú inherentné, je to práve on, kto môže určiť typ patologického procesu. Napríklad, ak sa stanovia v bunkách moču bunky pacienta renálneho epitelu, potom sa môže posúdiť horúčkovitá nefróza a v prítomnosti amyloidného proteínu sa diagnostikuje amyloidná nefróza.

Pre presnejšiu diagnostiku pomocou ultrazvukových metód. Pri vykonávaní takejto manipulácie je možné zaznamenať nárast veľkosti obličiek a v štruktúre sa stáva ochabnutým a voľným. Akýkoľvek patologický proces, ktorý sa vyskytuje v tele, nepriaznivo ovplyvňuje stav obličiek. Okrem toho sa pri užívaní rôznych liekov pozoruje osobitný nepriaznivý účinok, ktorý je zároveň životne dôležitý.

Párovaný orgán je veľmi citlivý na rôzne odchýlky, preto stojí za to sledovať jeho stav av prípade najmenšej poruchy a príznakov ochorenia by ste sa mali poradiť s lekárom. Je potrebné pripomenúť, že väčšina dystrofických obličkových lézií v skorých štádiách je ľahko liečiteľná a sú reverzibilným procesom. Ak sa nefróza nelieči, môže to viesť k úplnej strate obličiek.

Mastná degenerácia obličiek.

Príčiny tukovej dystrofie

1) Otrava rôznymi jedmi (As, P, chloroform),

2) Špeciálny prípad: toxíny vírusov, mikroorganizmy,

3) Hypoxia - vedie k zmene metabolizmu,

5) Proteínový pôst.

Praktický význam pre 3 orgány.

- pečeň, srdce, obličky.

Mastná degenerácia pečene.

- alimentárnych príčin (prejedanie), ktoré sú sprevádzané lipidémiou,

- hormonálne poruchy - ochorenie štítnej žľazy, cukrovka, ochorenia nadobličiek,

- ochorenia pečene a žlčových ciest, t

- hepatotropné jedy (P, As, plesňové jedy, hadí jed, lieky (salicyláty, paracetamol)).

Medzi hepatocytmi sa detegujú crikoidné bunky.

makroskopicky: Pečeň sa zväčšuje, ochabnutá, oranžovožltá alebo žltohnedá, na čerstvom rezanom tuku. Ak kvapka lipidov zaberá malé množstvo v bunke, ak nie sú postihnuté všetky pečene a ak je proces reverzibilný, potom sa pečeň regeneruje.

Ak je postihnutá veľká časť, potom je pravdepodobná fibróza alebo postnecrotická cirhóza, čo vedie k zlyhaniu pečene.

Tuková dystrofia myokardu.

V myokarde sa lipidy začínajú hromadiť v prachu, poškodzujú myofibrily a mitochondrie.

- hypoxia (môže byť zhoršená intoxikáciou),

- endotoxíny (s urémiou).

Po prvé, kardiomyocyty sú postihnuté, najcitlivejšie - pod endokardom (subendokardiálnym).

- rozklad mitochondrií pôsobením toxínov alebo hypoxie,

- zhoršenie hypoxie, zníženie tvorby ATP,

- kompenzačná zvýšená infiltrácia mastných kyselín.

makroskopickysrdce má typický vzhľad, myokard má belavú alebo žltkastú farbu vo forme striacie (tukové srdce).

výsledok: smrť kardiomyocytov.

Mastná degenerácia myokardu je často formou srdcového zlyhania.

Mastná degenerácia obličiek.

Je spojená buď s toxickými účinkami na epitel tubulov, alebo s avitaminózou (zlyhanie obličiek).

Dedičná lipidóza.

Tay-Sachsova choroba (gangliosidóza) - akumulácia lipidov v nervových bunkách sietnice alebo mozgu.

Stromálna vaskulárna dystrofia.

Narušenie metabolizmu tukov. Poruchy metabolizmu cholesterolu - ateroskleróza.

Obezita.

Zvýšená akumulácia lipidov v oblastiach tukového tkaniva (podkožné tkanivo, mezentéria, omentum, perirafroidné tkanivo obličiek).

Existujú primárne a sekundárne obezity.

Primárna obezita je syndróm dvojitého uvoľňovania. Stáva sa to kvôli porušeniu hypotalamu v centre lipostatu (mechanický, toxický, nádor). Toto centrum sa môže pohybovať (pomocou hormónov → prírastok hmotnosti).

Sekundárna obezita - hypotalamus nie je narušený, sa vyskytuje pri iných ochoreniach (zvýšená lipogenéza - rezerva, alebo narušenie rozkladu lipidov).

dôvod: alimentárne - prejedanie.

Obezita: hyperplastická a hypertrofická (zvýšenie zásob v bunke)

Hyperplastika - zvýšenie počtu buniek.

príklad: hypotyreóza, hypofýza, ochorenie nadobličiek. Itsenko-Kushgingova choroba, diabetes mellitus, hypofunkcia gonád.

Obezita má 4 štádiá:

Stupeň 1 –– zvýšenie hmotnosti o 20–25%,

Stupeň 2 - 30 - 49%,

Fáza 3 - 50 - 99%,

Stupeň 4 - 100% a vyššie.

dôvody: kardiovaskulárne ochorenia, ateroskleróza, ochorenie žlčových kameňov, srdcová ischémia, hypertenzia, diabetes, artritída, artróza, dna, vaskulitída.

Obezita srdca sa vyskytuje v oblasti mufle, na epikarde → porušovaní kontrakcií srdca. Tukové tkanivo rastie do epikardu a zapĺňa stromatu (metabolizmus je narušený, kardiomyocyty trpia dystrofiou s ďalšou atrofiou). To môže viesť k rednutiu stien myokardu (často v pravej komore) a dokonca k prasknutiu.

Mastná hepatóza obličiek

Liečba mastnej pečeňovej hepatózy

O mastnej pečeni

Na liečbu pečene naši čitatelia úspešne používajú Leviron Duo. Vzhľadom na popularitu tohto nástroja sme sa rozhodli ponúknuť ho vašej pozornosti.
Prečítajte si viac...

Mastná hepatóza je najčastejšou formou poškodenia pečene v alkohole. Aj keď medzi príčinami môžu byť rôzne metabolické poruchy (diabetes mellitus, toxické poškodenie), najčastejšie je to alkohol, ktorý spôsobuje, že pečeň intenzívne produkuje tuky a akumuluje ich vo svojom parenchýme. Ďalej rozvíjať nekrózu (smrť) hepatocytov, ako aj zápal v okolitých tkanivách.

Viac ako tretina pacientov s tukovými léziami je asymptomatická, občas sa prejavuje únavou a prechodnou bolesťou v pravej hypochondriu. Najčastejšie sú to ženy trpiace nadváhou.

Základné princípy liečby

Najprv musíte pochopiť, ktorý odborník je lepšie kontaktovať. Ochorenia pečene riešia terapeuti, gastroenterológovia a hepatológovia.

Pri liečbe obezity pečene sa riadia základnými zásadami, a to:

1. Zníženie akumulácie tuku v bunkách;
2. Posilnenie procesov rozkladu lipidov v parenchýme;
3. Zníženie zápalu a nekrotických zmien;
4. Ochrana pečene pred produktmi rozkladu tuku;
5. Obnova funkcií orgánov;
6. Spúšťanie metabolických procesov a obnovenie homeostázy;
7. Eliminácia komplikácií z iných orgánov a systémov.

Prípravky na liečbu mastnej hepatózy pečene

Liečba závisí predovšetkým od štádia ochorenia a jeho príčin. Ošetrujúci lekár bude schopný vziať do úvahy všetky dôležité faktory a individuálne si vybrať lieky, avšak pre účinnosť liečby je nevyhnutné pochopenie režimov a princípov liečby pacientov.

Pozornosť by sa mala venovať účinnej látke, pretože za terapeutický účinok zodpovedá práve liek a spravidla je lacnejšia ako lieky s obchodnými názvami.

Aby sme sa mohli orientovať v obrovskom množstve liekov, odporúčame ich distribuovať do farmakologických skupín, resp. Nasledujúce liečivá sú na zozname liekov na lekárske ošetrenie tukovej hepatózy pečene (podľa pokynov a odporúčaní Ministerstva zdravotníctva).

Použitie liekov

Ak je mastná pečeň spôsobená alkoholom, ak je úplne opustená, je možná rýchla regresia ochorenia. To sa však deje len vtedy, ak ochorenie neprešlo do štádia steatohepatózy (zápalu tukov) alebo cirhózy.

Protizápalová liečba

Ako liečiť mastnú hepatózu? Terapia vždy začína odstránením najvýznamnejšieho poškodenia. Pretože akumulácia tuku nevyhnutne vedie k zápalu hepatocytov, počiatočná terapia zahŕňa nesteroidné protizápalové lieky (NSAID) a v ťažkej forme glukokortikoidy a anti-cytokínové lieky.

Steroidné lieky sa najčastejšie používajú pri alkoholovej genéze mastnej hepatózy. Ich pozitívny účinok je tiež spojený s blokovaním cytokínov v reakcii na tok endotoxínov z čreva.

Cytokíny sú proteíny, ktoré sú syntetizované v pečeni a priamo sa podieľajú na zápalových procesoch v pečeni, smrti a regenerácii hepatocytov. Keď steatohepatóza ich počet dramaticky rastie. V tomto prípade sa anti-cytokínové lieky predpisujú na inhibíciu zápalu. Pentoxifylín sa používa najmä u pacientov s cirhózou pečene (posledná fáza hepatózy), pretože má pozitívny vplyv na jednu z najzávažnejších komplikácií - portálnu hypertenziu.

Nezabudnite, že hydrokortizón zabraňuje fibróze pečene, ale kvôli všeobecnému imunosupresívnemu účinku nebezpečného prídavku sekundárnych infekcií.

Hepatoprotektory

Táto skupina liekov je predpísaná pre takmer všetky choroby pečene, ako aj pri užívaní ťažkých liekov na odstránenie.

Hepatoprotektívne funkcie majú lieky rôznych skupín:

1. Lieky, ktoré zlepšujú metabolizmus pečene;
2. Prípravky zo žlčových kyselín;
3. Inhibítory peroxidácie lipidov;
4. Esenciálne fosfolipidy;
5. Výťažky z rastlín a zvierat.

Ademetionín má okrem ochrany hepatocytov vlastnosti na zlepšenie metabolických procesov v pečeni, podporuje elimináciu cholesterolu a zabraňuje jeho akumulácii v bunkách, podieľa sa na biochemických reakciách trávenia lipidov.

Prípravky žlčových kyselín zahŕňajú ursodeoxycholovú a chenodeoxycholovú kyselinu. S choleretickým účinkom (ktorý uľahčuje fungovanie pečene) blokujú enzýmy, ktoré pomáhajú pri syntéze a absorpcii cholesterolu v čreve. Existujú dôkazy o imunomodulačných účinkoch žlčových kyselín. Často sa tiež používajú na liečbu žlčových kameňov (cholelitolytická aktivita).

Esenciálne fosfolipidy (Essentiale, Eneriv) sú v podstate esenciálne mastné kyseliny, ktoré nie sú produkované v tele. Dostávame ich z rastlinných olejov. Fosfolipidy sú dôležitou zložkou bunkových membrán, čo znamená, že regenerácia orgánov bez nich nie je možná. Mnohé štúdie ukázali, že je to práve ich nedostatok, ktorý najčastejšie predchádza akútnemu a chronickému poškodeniu pečene.

Tioktická alebo a-lipoová kyselina je peroxidačný inhibítor lipidov. Patofyziologický mechanizmus sa vyvíja práve vďaka látkam uvoľneným počas oxidácie tukov. Indukujú ďalší zápal a smrť buniek. Kyselina tioktová pôsobí nielen ako antioxidant, ale tiež normalizuje metabolizmus lipidov a sacharidov, energetickú rovnováhu pečene a reguluje metabolizmus cholesterolu.

Ornitín znižuje hladinu amoniaku v krvi, ktorá sa zriedkavo zvyšuje s poškodením pečene. Podporuje tiež metabolizmus proteínov a podporuje tvorbu inzulínu, ktorý zlepšuje metabolizmus lipidov.

Prípravky rastlinného a prírodného pôvodu kombinujú funkciu stabilizačných bunkových membrán a protizápalového účinku. Extrakt ostropestreca mariánskeho zabraňuje prenikaniu toxínov do pečeňových buniek a má vysokú antibakteriálnu aktivitu. Znižuje klinické príznaky mastnej hepatózy.

Lieky na zníženie hmotnosti

Okrem diéty a cvičenia na obezitu, pečeň môže predpísať špeciálne lieky pre rýchlejšie výsledky, alebo v prípade neúčinnosti iných metód. Úbytok hmotnosti sa považuje za terapeutický, len v prípade pádu do 1,6 kg týždenne. Pri rýchlejšom spaľovaní tukov sa stav pečene dramaticky zhoršuje a môže viesť k prechodu do ďalších štádií ochorenia (napríklad k cirhóze).

Jedným z najpopulárnejších liekov je orlistat, inhibítor lipázy. Zabraňuje nielen tráveniu tukov, ale aj ďalšiemu vstrebávaniu do čreva.

vitamíny

Kyselina listová, ktorá je vitamínom skupiny B, sa prakticky zúčastňuje všetkých metabolických procesov. Okrem toho je bezpečné použitie a nemá žiadne vedľajšie účinky (so správnym dávkovaním) a kontraindikácie (predpisuje sa aj pre tehotné ženy). Kyselina listová sa podieľa na syntéze aminokyselín v pečeni, metabolizme cholínu a nukleových kyselín, chráni telo pred teratogénnymi faktormi.

Pri mastnej hepatóze sa používa analóg kyseliny listovej, metotrexát. Má dobrý protizápalový účinok a vďaka účasti na syntéze aminokyselín pomáha regenerovať pečeň.

Levokarnitín je tiež liek skupiny B, zlepšuje metabolizmus proteínov a tukov, pomáha pri odstraňovaní toxických produktov rozkladu lipidov z tela, normalizuje bazálny metabolizmus a má anabolický účinok.

Ako čistiť pečeň z toxínov a trosky

Pečeň je životne dôležitý orgán a plní mnoho funkcií. Pečeň je zodpovedná za všetky druhy metabolizmu. Preto narušenie jej práce nepriaznivo ovplyvňuje celé telo. Vediac, že ​​mnoho ľudí sa začalo zaujímať o čistenie pečene pred toxínmi a troskami doma.

Odkiaľ sa chystáme vyčistiť pečeň? Prečo je to potrebné? Aké sú niektoré účinné metódy na čistenie pečene? Kto potrebuje tento postup? Môže to poškodiť? Preskúmajme všetky tieto aspekty.

• Príčiny struskového organizmu
• Možnosti čistenia pečene doma
• Choleretické látky
  • Možnosti čistenia pečeňových choleretických látok
  • Aké ďalšie možnosti čistenia existujú pre choleretické látky?
  • Existujú jednotné kontraindikácie použitia choleretických látok.
• Hepatoprotektory
• Kamenné rozpúšťadlá
• Kto potrebuje vyčistiť pečeň
• Ako určiť čistiaci účinok

Príčiny struskového organizmu

Dôvody na strhávanie tela teraz hovoria dosť veľa. Okrem toho je uložená reklamou. Aký je zmysel?

Pečeň je filter, neutralizuje všetky toxické hormóny a metabolické procesy. Kvôli tomu žijeme. Aj keď sa vyskytne otrava, čo umožňuje pečeň, čistí a neutralizuje toxíny z jej poslednej sily až do začiatku jej nedostatočnosti. Pečeň čistí a odstraňuje všetky takzvané toxíny a trosky.

Niektoré látky sa však v ňom môžu hromadiť v nadbytku, čo spôsobuje poškodenie jeho normálneho fungovania. Jedná sa o určité kovy (napríklad železo alebo ortuť v chorobe nazývanej hemochromatóza), glykogén, tuky a iné látky s vysokou mierou vstupu do tkaniva pečene nad vylučovaním. Prečo je postup nevyhnutný, zistili sme.

Možnosti čistenia pečene doma

Každý sa snaží stať sa zdravým okamžite a rýchlo, čo robí minimálne úsilie a najlepšie zo všetkých piluliek. Zvážte, či je to možné. Čistenie pečene je spôsobené odstraňovaním žlčových škodlivých látok. Aj v tomto postupe sa podieľajú finančné prostriedky, ktoré pomáhajú hepatocytov odstrániť škodlivé produkty vytvorené v pečeni, alebo vstúpiť do tkaniva pečene z krvi. Prvými z nich sú cholagogue látky, poslednými sú pečeňové protektory. Teraz pochopíme, ako efektívne a rýchlo vyčistiť pečeň.

Choleretické látky

Choleretické látky sú syntetického a rastlinného pôvodu. Táto skupina liekov zvyšuje tvorbu a uvoľňovanie žlče do dvanástnika.

Ako látky, ktoré stimulujú tvorbu žlče?

• Kombinácia s receptormi v tenkom čreve zvyšuje syntézu žlče.
• Zvýšte žlč v pečeňových bunkách.
• Zvýšte rýchlosť prúdenia žlče cez kapiláry svojho výstupu.
• Vytvárajú vlastnosti na riedenie žlče aktiváciou toku elektrolytov a vody do žlčových ciest.

Možnosti čistenia pečeňových choleretických látok

Ako čistiť pečeň z toxínov a trosky doma pomocou choleretických látok? Existuje niekoľko liekov.

• Bylinné prípravky používané na zlepšenie funkcie pečene. Obsahujú nesmrteľ, púpava, mätu piepornú, šípku, rebrík, kmín, lastovičku, čakanku. Ich účinok je spôsobený prítomnosťou živíc, éterických olejov, vitamínov a flavonoidov. Všetky látky zvyšujú tvorbu žlče, zvyšujú jej tekutosť, neutralizujú mikróby a odstraňujú zápalové účinky a kŕče žlčových ciest.
• Nikodín vytvára antibakteriálne, choleretické a protizápalové účinky. Kurz trvá maximálne tri týždne.
• Allohol - obsahuje cesnakový extrakt, žlčové kyseliny, aktívne uhlie a listy žihľavy. Okrem zvýšenia tvorby žlče v pečeni, zvyšuje črevnú motilitu a vylučovanie črevných štiav. Priebeh užívania až jeden mesiac s intervalom trikrát ročne.

Ako inak môžete vyčistiť pečeň? Tu je najjednoduchší recept. Je založený na príjme minerálnych vôd:

• "Essentuki 4" nízka mineralizácia;
• "Essentuki 17" silná mineralizácia;
• "Slavyanovskaya";
• "Iževsk";
• "Smirnoff".

Tieto minerálne vody riedia žlč a zvyšujú jej najlepší prechod do dvanástnika. Všetka voda spotrebovaná pred konzumáciou pol šálky jedla až štyrikrát denne v prípade normálnej tolerancie. Nemali by sa používať pri akútnych ochoreniach tráviaceho traktu, žlčových kameňov a urolitiázy a obličiek.

Aké ďalšie možnosti čistenia existujú pre choleretické látky?

• Xylitol a sorbitol ovplyvňujú črevné receptory aktiváciou uvoľňovania žlče z močového mechúra. Používajú sa vo forme 10% roztokov 50-100 ml denne trikrát pred jedlom po dobu 1-3 mesiacov. Látky vytvárajú laxatívny účinok a priaznivo ovplyvňujú metabolizmus tukov.
• Jedným z najrýchlejších možností čistenia pečene je použitie 20 - 25% roztoku síranu horečnatého na lačný žalúdok v 1 polievkovej lyžici. lyžicu desať dní.
• Olimetín znižuje tón ciest a žlčníka, aktivuje odpad žlče. Kapsuly sa skladajú z rastlinných olejov: mäty piepornej a olivy. Užívanie sa vykonáva denne, 3 krát pred jedlom až dva mesiace na prevenciu cholelitiázy. Nemožno ho použiť na liečbu hepatitídy a peptického vredu.

Existujú jednotné kontraindikácie použitia choleretických látok.

• žltačka tvorená blokovaním hlavného žlčového kanála;
• chronická hepatitída Hepatitída;
• chronické črevné ochorenie;
• chronickej pankreatitídy.

Čo ešte čistí pečeň doma? Nasledujúce spôsoby čistenia sú založené na použití hepatoprotektorov.

Hepatoprotektory

Táto skupina liekov zvyšuje odolnosť pečene voči nepriaznivým účinkom, zvyšuje uvoľňovanie toxínov a metabolických produktov z krvi, aktivuje pečeňové bunky. Väčšina z nich má bodliak v ňom.

• Essentiale je považovaný za najobľúbenejšieho zástupcu tejto skupiny. Kompozícia obsahuje vitálne fosfolipidy, nenasýtené vitamíny a mastné kyseliny. Liek zvyšuje metabolizmus tukov. Trvanie liečby môže byť až tri mesiace alebo viac, závisí od stavu pečene.
• Gepa-Mertz sa skladá z aminokyseliny ornitínu, zúčastňuje sa syntézy močoviny. Nepoužívať v prípade závažného zlyhania obličiek.
• Karsil - vyrobený na báze bobúľ mliečnych bodliakov. Používa sa pri chronickej a akútnej hepatitíde, cirhóze pečene. Liek bojuje s voľnými radikálmi, normalizuje výmenu fosfolipidov, čistí, zvyšuje syntézu proteínov. Doba liečby je predpísaná individuálne.
• LIV 52 je komplexné liečivo. Prípravok obsahuje: extrakt z čierneho nočného koša, rebríkovej trávy a iných bylín. Používa sa pri ochoreniach pečene, ako aj na zvýšenie chuti do jedla a zlepšenie trávenia. Má pôsobivý účinok.
• Heptral okrem redukčného účinku na pečeň má antioxidačnú aktivitu a zvyšuje výťažok žlče.

Všetky vyššie uvedené možnosti budú prínosom pri správnom používaní. Rastlinné prípravky sú neškodnejšie a miernejšie, možno ich dlhodobé užívanie, ale iba na odporúčanie lekára.

Kamenné rozpúšťadlá

Ako čistiť pečeň z kameňov? Táto skupina liekov rozpúšťa cholesterolové kamene v kanáloch pečene a žlčníka. Znižujú hladiny cholesterolu v žlči a zvyšujú množstvo žlčových kyselín v ňom.

Metódu používajú len majitelia cholesterolových kameňov (sú tiež zmiešané a bilirubín), ako aj keď sú malé. Mnoho kameňov má zmiešané zloženie. V druhom prípade je metóda neúčinná (môže rozpustiť cholesterolovú zložku a znížiť veľkosť kameňov, ale neodstráni ich) alebo vôbec nefunguje. Skupina kamenných rozpúšťadiel zahŕňa: Ursosan, Henofalk a ďalšie. Používajú sa dlhodobo: 3 mesiace alebo viac.

Použitie kontraindikácií:

• chronické poškodenie črevnej funkcie;
• zvýšené množstvo vápnika v kameňoch;
• ochorenia pankreasu;
• ochorenie peptického vredu;
• hepatitída;
• častá žlčová kolika;
• cholangitída;
• cirhóza pečene.

Kto potrebuje vyčistiť pečeň

Ak chcete plne pochopiť, ako vyčistiť pečeň, musíte vybrať kategóriu ľudí, ktorým bude tento postup prospešný, s výnimkou tých, ktorí majú ochorenie žlčového systému a pečene.

• Pri diabetes mellitus sa často objavuje mastná hepatóza. Hepatoprotektory významne znižujú jeho tvorbu.
• Ľudia so zlým metabolizmom. Dôkazom toho je prítomnosť nadmernej hmotnosti, dny, diabetu, urolitiázy. Ak existuje aspoň jedna z vyššie uvedených chorôb, existuje veľké riziko žlčových kameňov. Aby sa tomu zabránilo, sú predpísané profylaktické čistiace postupy. Samozrejme, že pri jeho realizácii je potrebné dodržiavať určitú diétu, inak bude účinok dosť nízky.
• Nezdravé jedlo.
• Ak existuje dedičný sklon k ochoreniu žlčových kameňov alebo metabolizmu.
• Akákoľvek intoxikácia nesúvisiaca s ochorením pečene.
• Zneužívanie alkoholu a iných toxických drog.

Teraz je jasné, ako efektívne a rýchlo vyčistiť pečeň. Pred čistením sa musíte rozhodnúť, či bude čistenie v konkrétnom prípade prínosom. Potom, čo si vyberiete vhodnú možnosť, nie na vlastnú päsť, ale s pomocou lekára a berúc do úvahy kontraindikácie postupu a zdravotného stavu. Bylinkář vyvíja program na používanie rôznych skupín rastlinných prípravkov a kontroluje zdravie pacienta.

Ako určiť čistiaci účinok

Účinok očisty bude viditeľný pri krvnom teste na pečeňové testy, ultrazvuk. Ale v počiatočných štádiách čistenia ultrazvukom nemusí definovať pozitívnu dynamiku, pretože zmeny nastávajú na molekulárnej úrovni. Ultrazvuk nemusí podstúpiť viac ako raz ročne s malými zmenami v štruktúre pečene. Čas čistenia je iný.

Nesmieme zabúdať, že ľudské telo nie je strojom, ale živým systémom, a je potrebné na ňom konať presne.

Na liečbu pečene naši čitatelia úspešne používajú Leviron Duo. Vzhľadom na popularitu tohto nástroja sme sa rozhodli ponúknuť ho vašej pozornosti.
Prečítajte si viac...