O úlohe fosforu a vápnika v organizme, presnejšie o metabolizme vápnika a fosforu a jeho porušovaní napísali celé vedecké práce. Tieto dva prvky sú úzko prepojené; zvyčajne, čím viac fosforu v krvi, tým menej vápnika - a naopak. Medzitým sú obe zložky naliehavo potrebné, normálne fungovanie ľudského tela bez ich „správneho“ pomeru je nemožné.

Čo robí vápnik v tele? A veľa vecí, vedci hovoria. Medzi hlavné funkcie vápnika v tele patria:

- štrukturálne (tvoria kosti a zuby);

- signál (pôsobí ako intracelulárny sekundárny mediátorový sprostredkovateľ);

- enzymatické (ovplyvňuje zrážanie krvi);

- neuromuskulárne (kontroluje excitabilitu, uvoľňovanie neurotransmiterov, prostredníctvom ktorého dochádza k prenosu elektrického impulzu z nervovej bunky, iniciuje svalové kontrakcie).

V tele zdravého dospelého obsahuje asi 1 až 2 kg vápnika, z čoho 98% tvorí zloženie kostry. To je približne 2% telesnej hmotnosti. V krvi je hladina vápnika 9-11 mg / 100 ml v extracelulárnej tekutine - asi 20 mg / 100 ml.

Podľa odporúčaní WHO by denný príjem vápnika v tele nemal byť nižší ako 1-1,2 g denne (pre dospelého) a závisí od veku. V tele by mal byť v určitom pomere s fosforom. Optimálny pomer týchto prvkov je 1 až 1,5 (Ca až P).

Fosfor u ľudí je nižší - asi 670 g, asi 1% telesnej hmotnosti. Podieľa sa aj na tvorbe kostí (ktoré obsahujú až 90% celkového fosforu) a metabolizmu bunkovej energie. Fosfor sa podieľa na mnohých procesoch v tele, vrátane metabolizmu syntézy tukov a proteínov, pomáha fungovať svalové tkanivo (kostrové svaly a srdcový sval).

Denná potreba fosforu u dospelých je asi 1,2 g. Pri vysokej spotrebe energie (tvrdá fyzická námaha, veľká svalová záťaž u športovcov atď.) Sa potreba fosforu zvyšuje 1,5-2 krát. Tehotné a dojčiace ženy musia zvýšiť denné množstvo fosforu na 1,5 g.

Zlyhanie obličiek u dialyzovaných pacientov vedie k nadbytku fosforu v tele - rovnako ako močovina, draslík alebo voda, nie je „odstránený“ z obličiek „obvyklým“ spôsobom. Na pomoc prichádzajú malé, tzv. Prištítne telieska (sú štyri), umiestnené na bokoch štítnej žľazy. Začnú aktívne produkovať parathormón (hormón prištítnych teliesok), ktorý v konečnom dôsledku znižuje obsah fosforu v krvi a zvyšuje obsah vápnika (zvyčajne ho rozpúšťa z kostí).

V skutočnosti je tento proces oveľa komplikovanejší, ako ho opisujeme, je veľmi ťažké ho zastaviť a často vedie k osteoporóze, chorobe, ktorá sa vyznačuje znížením hustoty kostí, porušením ich mikroarchitektúry a zvýšenou krehkosťou.

Čo robiť v tomto prípade? Hemodialýza pomáha slabo, dialyzátor „ľahko vytiahne“ fosfor z krvi, ale väčšina fosforu sa nachádza v tkanivách, ktoré sa počas štandardnej 4-hodinovej procedúry takmer nevymyjú. Na konci dialýzy sa fosfáty v tele rýchlo zmiešajú - a hladina fosforu v krvi sa takmer vráti na pôvodnú úroveň.

Jedným zo spôsobov, ako bojovať proti nadmernému fosforu, lekári nazývajú prechod na dennú (ale kratšiu) dialýzu. Výsledky experimentálnych skupín boli veľmi pôsobivé. Nie je prekvapujúce, že tento problém je úplne irelevantný pre pacientov na peritoneálnej dialýze, v ktorých sa purifikácia uskutočňuje kontinuálne, rovnako ako u „zdravých“ obličiek.

Prechod na dennú hemodialýzu však naráža na prudkú rezistenciu väčšiny pacientov - sú proti premene života na trvalý, trvalý proces liečby.

Potom možno možno urobiť to isté ako v prípade draslíka alebo sodíka (soľ) - ísť na diétu, ktorá vylučuje potraviny bohaté na fosfor, opierať sa viac o produkty s vysokým obsahom vápnika? Bohužiaľ, ukazuje sa, že v potravinách sú tieto prvky navzájom úzko prepojené. Okrem toho sú spojené s proteínmi, vitálnymi dializnikmi. Snažíte sa zvýšiť hladinu vápnika - nedobrovoľne absorbovať a "zbytočný" fosfor. Okrem toho, vápnik je skôr slabo absorbovaný do krvi, pretože neexistuje aktívny metabolit vitamínu D3. V tomto prípade sa do potravy môžu pridávať syntetické analógy vitamínu D3 (alfadol vápenatý, alfa D3-Teva, etalfa), ale tiež zvyšujú absorpciu do krvi nielen vápnika, ale aj fosforu.

Relatívna cesta z tejto slepej uličky je použitie liekov, ktoré umožňujú "spomaliť" absorpciu fosforu v čreve. Ide o takzvané vápnikové prípravky, ktoré viažu fosfor - fosfátové spojivá (alebo spojivá - zo spojiva - spojiva). Medzi najznámejšie patria: CaCO3 (uhličitan), octan vápenatý, sililamer (re-gél), almagel.

Je dôležité si uvedomiť, že väčšina týchto liekov sa má užívať pred jedlom alebo počas jedla (almagel - po jedle). V opačnom prípade nebudú mať žiadny účinok.

Ďalším spôsobom je pokúsiť sa inhibovať produkciu príštítnych teliesok parathormónu hormónmi s liekmi, ktoré zvyšujú citlivosť receptorových žliaz na extracelulárny vápnik (cinakalcet / mimpara). Alebo je to extrémny prípad, úplne odstrániť paratyroidné žľazy operáciou. Je pravda, že ide o dosť komplikovanú záležitosť, ich veľkosti sú bolestne malé a často sa nachádzajú príliš atypicky. Okrem toho, bez parathormónu hormóny kosti rýchlo "starnú", pomáha im byť aktualizovaný.

Tu sme späť na náš jedálenský stôl. Akékoľvek lieky by sa mali používať na základe vhodnej diéty. Nazývame len niektoré potraviny s vysokým obsahom fosforu, ktorým by sme sa mali vyhnúť:

- mliečne výrobky (syry, syreniny, sladené kondenzované mlieko, mlieko, jogurty, mliečne nápoje);

- droby (pečeň, obličky, srdce atď.);

- rybie výrobky (údené ryby, makrela, sardinky, pstruh, kaviár z lososa, jeseter jesetera);

- ovocie (huby, orechy, semená);

- chlebové výrobky (otruby, pšeničné tortilly).

Nie vždy je možné veriť reklame. Na Odese Privoz:

Užitočné tipy pre pacientov na hemodialýze

Domov> Dokument

Užitočné tipy pre pacientov na hemodialýze.

Pacient užívajúci hemodialýzu by mal tiež vylúčiť soľ z konzumácie a tu je dôvod. V neprítomnosti alebo malom množstve moču sa nadbytok sodíka nevylučuje z tela, ale prechádza do tkaniva, čo vedie k edému, vrátane životne dôležitých orgánov. Takže pľúcny edém môže byť smrteľný. Zvyšuje sa aj množstvo krvi prechádzajúcej cez cievy, čo vedie k ďalšiemu stresu na srdce, ktorého „čerpacia“ funkcia je už oslabená mnohými rokmi hypertenzie. Podľa vyššie opísaného mechanizmu stúpa krvný tlak. Dialyzačný pacient, ktorý konzumuje soľ, pije veľa tekutín a prichádza na ďalšie zasadnutie dialýzy s výrazným zvýšením hmotnosti. Odstránenie takéhoto množstva tekutiny počas hemodialýzy vedie k prudkému poklesu tlaku a nemusí vždy skončiť neškodne. Najčastejšou chybou je nakŕmiť dialyzovaného pacienta čiernym kaviárom (ktorý predáva posledné tričko) "na zvýšenie hemoglobínu." Je to zbytočné a, ako teraz chápete, nebezpečné.

Nikdy nejedzte jedlo „z rúk niekoho iného“, t. jedlo varené niekým, či už je to cateringová spoločnosť, cukráreň alebo váš starý priateľ školy. Musíte sa uistiť, že pri jeho príprave nebola použitá žiadna soľ. Dokonca aj jeho manželka musí byť dôveryhodná, ale kontrolovaná.

Solnička by mala byť na stole, nie v blízkosti platne - nechať ostatných členov rodiny soľ už v tanieri, a mali by ste si samostatnú soľnička, odmerať 2 g soli v ňom ráno a dať niekoľko zŕn v každej miske v priebehu dňa. A nič viac kryštálu - toto je váš limit. Mimochodom, s týmto použitím soli chutí oveľa silnejšie.

Aby ste zabránili tomu, aby jedlo vyzeralo čerstvé, použite akékoľvek korenie: korenie, cibuľu, cesnak, zelenú, chren, horčicu, citrónovú šťavu, paradajky. Nemôžete použiť majonézu, šalátové omáčky, kečup, sójovú omáčku ako korenie - všetky obsahujú veľa soli.

Ak ste zvyknutí na raňajky s sendvičom, použite nesolené maslo alebo tvaroh s nízkym obsahom tuku, aby ste to urobili, dajte na vrch plátok paradajok alebo uhorky, vhodný je aj šalátový list a polovica strmého vajca. Môžete si pripraviť sendvič s opekaným plátkom cukety alebo baklažánom s cesnakom. Nikdy nejedzte konzervy, klobásy, klobásy, wieners, syry, paštéty, hotové šaláty z "varenia", riadené princípom uvedeným v prvom odseku.

Výrazne obmedziť používanie polievok a vývarov (vegetariánske polievky možno ponechať).

Mäso, rybie použitie len varené 3 krát týždenne.

Vylúčiť z používania produktov obsahujúcich draslík: hrozienka, sušené marhule, sušené marhule, marhule, čerešne, slivky, pomaranče, mandarínky, banány, vyprážané alebo pečené zemiaky.

Odstráňte používanie syra, najmä spracovaného.

Vylúčiť z používania konzervované mäso a rybie výrobky.

Ak pracujete, snažte sa organizovať v práci bezplatný "obed". Nech je to napríklad instantná ovsená kaša s ovocnými prísadami, ale v žiadnom prípade nie je vrece polievky a stanú sa obľúbenými rezancami v pohári. Môžete tiež jesť ovocie, zeleninu, chlieb s malým množstvom soli (špeciálne soľ-free alebo otruby), mäso alebo ryby, varené alebo vyprážané bez použitia soli, rovnako ako jogurt a tvaroh.

Nezabudnite, že minerálna voda, ktorá sa často odporúča pre ochorenie obličiek, dokonca aj lekári, a sóda, niekedy používaný pre pálenie záhy, sú tiež zdrojom obrovského množstva sodíka.

Ak neviete, či tento pokrm obsahuje soľ, prečítajte si štítok (ak ide o dovážaný výrobok, musí byť uvedené jeho zloženie). S najmenšími pochybnosťami je lepšie, aby ste toto jedlo vôbec nejedli.

Odporúčané produkty zo sóje, tvarohu, kyslej smotany, mlieka, vajec, rastlinného oleja, obilnín, hrachu, fazule, varenej pečene, krabích tyčiniek, varenej klobásy.

Množstvo spotrebovanej tekutiny (všetky) denne by nemalo presiahnuť viac ako 500 ml objemu vylučovaného moču za deň.

Z produktov - zdrojov sacharidov - ražný chlieb, otruby chlieb, pohánka, ovsené vločky a zrná jačmeňa vyžadujú opatrnosť. Nadmerná konzumácia môže sťažiť korekciu hyperfosfatémie. Najzávažnejšia ryža z chrbta. Biely chlieb je jedným z najvyváženejších výrobkov. My Rusi v žiadnom prípade nemôžeme mať čierny chlieb, ale jeho konzumácia často spôsobuje nadúvanie aj bez nedostatku tráviacich enzýmov.

Pre dialyzovaného pacienta je lepšie nepoužívať žiadne konzervované potraviny. Nie sme si vždy istí, že bezpečné konzervačné látky sa používajú v konzervovaných potravinách a poškodenie oxidov kovov z pocínovaného cínu je dobre známe. Z tých istých dôvodov by sme nemali konzumovať len konzervované mäso a ryby, ale aj konzervované šťavy a nealkoholické nápoje. Bohužiaľ, klobásy, klobásy a podobné výrobky by sa mali vyhnúť len preto, že ich falšovanie sa teraz neuveriteľne rozšírilo a nikto vôbec nevie, z čoho sú vyrobené.

Zelenina, ovocie, bobule, ovocie.

Toto jedlo je hlavne zdrojom draslíka a vody. Ich obmedzenie má zmysel, ak má pacient pred hemodialýzou hladinu draslíka nad 5,5 mmol / l.

Ovocie a bobule nemajú žiadnu obzvlášť hodnotnú hodnotu vitamínov, ale diverzifikujú potraviny v chuti, podporujú chuť do jedla, stimulujú vylučovanie tráviacich štiav a črevnú motilitu.

Dobre dialyzovaný pacient netrpí nedostatkom chuti do jedla. "Suchá" hmotnosť sa preto môže zvýšiť v týchto prípadoch: t

pacient s urémiou v štádiu dekompenzácie, ktorý začal podstúpiť hemodialýzu a mal chuť do jedla, zastavenie zvracania, diétne obmedzenia obdobia predialyzácie boli zrušené; ak bola na dialyzačnom pacientovi vykonaná ťažká chirurgická operácia a on po nej prirodzene stratil váhu, ale pri normálnej dialýze získal „suchú“ hmotnosť v blízkosti predoperačnej; pri prechode z nedostatočnej dialýzy na primeranú; Koniec koncov, dobrá hemodialýza nie je Herbalife, neznižujú ju.

Stabilita hmotnosti indikuje dobrú kvalitu hemodialýzy. Rýchly pokles suchej hmotnosti znamená, že hemodialýza je nedostatočná alebo pacient má interkurentné ochorenie, s ktorým sa má vysporiadať.

V dietetických odporúčaniach pre hemodialyzovaných pacientov je preto potrebné venovať pozornosť predovšetkým:

Zastavme sa len na žľaze. Žiadny produkt nie je kompletným zdrojom železa, keď je u dialyzovaného pacienta nedostatočný. Na kompenzáciu nedostatku železa môžu byť použité iba lieky, výhodne vo vnútri a pod kontrolou séra železa, transferínu a feritínu. Obzvlášť dôležité je kompenzovať nedostatok železa počas liečby eprexom, keď dochádza k intenzívnemu využitiu železa na syntézu hemoglobínu.

Proteíny. Strava pacientov na hemodialýze by mala byť vysoká. Nedodržanie tohto pravidla môže viesť k zníženiu svalovej hmoty, vyčerpaniu a dystrofickým zmenám. Užívajte 1 - 1,2 g bielkovín na kg odporúčanej telesnej hmotnosti denne. Je dôležité poznamenať, že živočíšne bielkoviny by mali byť 75% bielkovín, pretože je kompletnejšie zloženie aminokyselín (nízkotučné hovädzie mäso, kurča, moriak, králik, jazyk). Najlepší spôsob varenia - varenie, pretože 30% fosforu pri varení ide do vývaru. Ďalšie zdroje živočíšnych bielkovín (ryby, mliečne výrobky, vajcia) sa odporúčajú v závislosti od ukazovateľov fosforu: pri normálnych ukazovateľoch fosforu by mali byť ryby vo vašej strave 1 krát týždenne, jeden mliečny výrobok denne, 4 vajcia so žĺtok týždenne. Pri zvyšovaní ukazovateľov fosforu je množstvo produktov obsahujúcich fosfor obmedzené a lieky na viazanie fosforu sú vymenované. Zeleninový proteín by mal byť 25% celkového proteínu. Výkonné zdroje rastlinných bielkovín, ako sú strukoviny, huby, orechy, semená, sú vylúčené, pretože obsahujú veľa draslíka a fosforu. Mierne zdroje rastlinných bielkovín (pečivo a obilniny) sú obmedzené. Odporúča sa asi 150 g chleba denne. Z preferencií obilnín

na ryžové krupice. Ak je to potrebné, ošetrujúci lekár predpisuje nenahraditeľné aminokyselinové prípravky.

Kalórie. Potreba energie u pacientov liečených dialyzačnou liečbou je vysoká. Zvyčajne je to 30-35 kcal na kg hmotnosti pacienta za deň a závisí od fyzickej aktivity. Čím vyššia je fyzická aktivita, tým väčšia je potreba energie. Značná časť energetických potrieb musí byť pokrytá tukmi a sacharidmi. Na zvýšenie energetickej hodnoty potravín sa smie variť varené výrobky. Aby sa u pacienta vyvolala chuť k jedlu, odporúčajú sa nielen korenené greeny, ale aj v obmedzenom množstve brusníc, citróna, pomaranča, ríbezlí, nápojov z brusníc, suchého vína, Cahors a koňaku v malých dávkach.

Tuky. Množstvo tuku v potrave by malo byť optimálne. Povolené maslo (20 g denne), kyslá smotana, rastlinný olej 2 polievkové lyžice denne (slnečnica, olivy, bavlník, atď.). Rastlinné oleje sú nielen dobré v chuti, ale tiež prispievajú k normalizácii metabolizmu cholesterolu.

ÚLOHA TUKU V POTRAVINÁCH

Tuky - nevyhnutná súčasť kompletnej stravy.

Sú dôležitým zdrojom energie, poskytujú normálny priebeh metabolických procesov, podporujú absorpciu proteínov a vitamínov rozpustných v tukoch (A, D, E, K), zlepšujú chuť jedla.

Dospelý má dostať 1,5 g tuku na 1 kg telesnej hmotnosti denne.

S vekom klesá potreba tukov. Nadmerná konzumácia živočíšnych tukov narúša chuť do jedla, prispieva k exacerbácii ochorení pečene, močových ciest, zmien v krvi, narušení iných procesov v tele, vzniku aterosklerózy.

70% dennej potreby tukov by mali byť živočíšne tuky a 30% - zelenina.

Rastlinný olej zlepšuje metabolické procesy v tele, má špecifický účinok na cievy, choleretický a laxatívny účinok.

Sacharidy. Množstvo sacharidov v strave pacientov na hemodialýze by malo byť optimálne. Pacienti s nedostatkom telesnej hmotnosti môžu zvýšiť obsah kalórií v strave kvôli sacharidom (sladké jedlá - cukor, med, džem, marshmallows, sladkosti, bozky, peny atď.). Jedlá a prílohy z obilnín a cestovín sú obmedzené. Používa sa vo forme pilau s ovocím, kastrólmi. Pacienti s diabetom by mali byť sledovaní z hľadiska príjmu sacharidov pod dohľadom liekov znižujúcich glukózu (inzulín) pod dohľadom lekára.

Fosfor. Zvýšenie indexov fosforu v krvi počas určitého časového obdobia môže viesť k zhoršeniu metabolizmu vápnika a fosforu, ochorenia kostí a prištítnych teliesok. Jedným zo spôsobov, ako zabrániť týmto komplikáciám, je obmedziť produkty s vysokým obsahom fosforu:

Syr, syrová hmota, sladené kondenzované mlieko s cukrom, mliekom, jogurtami atď.

Ako znížiť krvný fosfor na hemodialýze

Pri chronickom zlyhaní obličiek sa hemodialýza úspešne používa na odstránenie prebytočnej tekutiny, produktov metabolizmu proteínov, plytvania metabolickými procesmi, toxínov z tela. Počas procedúry sa krv pacienta čerpá špeciálnym zariadením - dialyzátorom, membránami a dialyzačnou tekutinou. Procedúra sa vykonáva pravidelne, niekoľkokrát týždenne. Obličky pacienta prakticky nefungujú, telo akumuluje rôzne škodlivé látky. Zníženie nepríjemných následkov je možné, dodržiavajúc určité pravidlá, diétne obmedzenia.

Základné princípy diéty

· Zníženie príjmu tekutín;

· Redukcia prichádzajúcej soli;

· Zvýšenie podielu bielkovinových potravín;

· Zvýšenie kalorického obsahu jedál;

· Obmedzenie príjmu potravy s vysokým obsahom draslíka, fosforu;

Pre normálne fungovanie ľudského tela sú potrebné rôzne stopové prvky. S nárastom ich koncentrácie v ľudskej krvi spôsobujú poškodenie rôznych systémov a orgánov. Takýmto prvkom je fosfor.

Úloha fosforu u ľudí

V živote a fungovaní tela sa fosfor zúčastňuje nasledujúcich procesov:

Tvorba kostrových kostí. Ľudské kosti obsahujú 86% fosforu;

výmena energie buniek. Procesy výmeny energie buniek, svalov, tkanív sa uskutočňujú pomocou ATP - kyseliny a kreatínfosfátu. ATP - skladovanie energie;

· Metabolizmus tukov. Zlúčeniny fosforečnej fosfatázy sú enzýmy zodpovedné za chemické reakcie vyskytujúce sa v bunkách;

• Syntéza proteínov. S proteínmi tvoria fosfáty materiál tvoriaci bunkové membrány - lecitín;

· Práca svalového tkaniva. Fosforečné zlúčeniny sú zodpovedné za pohyb ľudí. Fosfor je zložkou fosfolipidov a fosfoproteínov v bunkových membránach;

· Funkcia mozgu. Fosfor má veľký význam pre myslenie, zúčastňuje sa prenosu nervových impulzov;

Dych, fermentácia. Základné kyseliny nie sú možné bez kyseliny fosforečnej;

· Absorpcia vitamínov. Fosfor, pri začatí enzymatických reakcií, podporuje tvorbu ich aktívnych foriem;

· Normalizácia acidobázickej rovnováhy;

Fosfátové spojivá: vlastnosti

Prebytok fosforu má negatívne účinky. Zodpovedný za zvýšenie svojho obsahu v krvi sa zapnú príštitné telieska, čím sa zníži koncentrácia. Vedľajším účinkom žliaz je zníženie obsahu vápnika v kostiach, čo vedie k ich krehkosti. Nadbytok fosforu porušuje absorpciu horčíka, spôsobuje migrény, arytmie, bolesti chrbta. Počas hemodialýzy sa však fosfor prakticky nevylučuje z tela. Jeho hlavná akumulácia sa vyskytuje v tkanivách.

Pre úspešné odstránenie sa denná hemodialýza dobre osvedčila a zhoršila kvalitu života pacienta, ktorý je odsúdený na nepretržitú liečbu. Koniec - užívanie špeciálnych liekov, ktoré viažu fosfor, spomaľuje črevnú absorpciu.

Prípravky z octanu vápenatého, nefrosorb, renacet, Sevelamer, aludrox, lantán, zachytávajú fosfáty v čreve, čo im bráni vniknutiu do krvi. Spojenie v čreve, vápniku a fosfátoch sa vyzráža a vylučuje sa vo výkaloch. Medzi týmito liekmi je octan vápenatý najstarší, osvedčený a účinný. Najlepšie normalizuje metabolizmus fosforu a vápnika.

Pri užívaní drog je potrebných niekoľko pravidiel:

· Lieky sa užívajú prísne počas jedla;

• Neužívajte liek po jedle;

· V prípade neplánovaného občerstvenia je potrebné niesť niekoľko tabliet lieku.

Užívanie liekov pomôže zmierniť stav, podporuje telo.

Ako znížiť krvný fosfor na hemodialýze

Potraviny bohaté na fosfor a diéta s hemodialýzou.

Výživa je najdôležitejšou súčasťou ľudského zdravia. Zdravá strava pozostáva z veľkého množstva živín a minerálov. Však.

v prítomnosti patológie, je potrebné revidovať bez zlyhania stravy. Ak je diagnostikovaná patológia obličiek a hemodialýza sa stala alternatívnou liečbou, potom je potrebné radikálne zmeniť základy výživy.

V prvom rade potrebujete:

• Obmedzte množstvo všetkých spotrebovaných kvapalín.

• Zvýšenie príjmu kalórií, pretože hmotnosť je v tejto patológii významne stratená.

· Obmedziť spotrebu potravín bohatých na draslík, fosfor, soľ a iné minerály.

Napájací obvod neustále vyžaduje úpravy. Záleží na stave pacienta, ako aj na priebehu ochorenia.

Hemodialýza odstraňuje všetky škodlivé látky z krvi. Tento proces čiastočne nahrádza funkciu obličiek, čo vám umožňuje žiť celý život celé roky. V niektorých prípadoch sa hemodialýza môže vrátiť do práce.

Jednou z najčastejších komplikácií u pacientov s CKD je rozvoj hyperfosfatémie. Keď k tomu dochádza, akumulácia anorganických zlúčenín fosforu v krvi pacienta. Táto komplikácia znamená porušenie metabolizmu vápnika. V dôsledku toho sa u pacientov, ktorí dostávajú HD, vyvíja sekundárna hyperparaterióza a poškodenie kostí. Preto pri navrhovaní diéty by ste mali venovať pozornosť produktom obsahujúcim fosfor.

Je potrebné pripomenúť, že pri zmiešanej strave je stráviteľnosť fosforu približne 60-70%, zatiaľ čo väčšina minerálov sa absorbuje vo forme anorganických fosfátov. Výnimkou z tohto pravidla sú ryby. Fosfor obsiahnutý v rybách sa absorbuje takmer úplne. Je tiež potrebné si uvedomiť, že anorganický fosfor zo živočíšnych produktov sa absorbuje lepšie ako z produktov rastlinného pôvodu. Preto by malo byť množstvo anorganického fosforu v potravinách v rozsahu 0,8 až 1,0 g

Fosfor je životne dôležitým prvkom. Je nevyhnutné pre prevádzku mogz, pre zdravie kardiovaskulárneho systému, pre normálne fungovanie svalov. Tento stopový prvok je hlavnou štrukturálnou zložkou fosfolipidov. Je nevyhnutný pre stavbu vitamínov a mnohých enzýmov. Nedostatok fosforu môže viesť k rozvoju patológií tela.

Stopový prvok v tele s rôznymi potravinami. Preto sa nemusíte starať o jeho nedostatok. Závažnejším problémom u pacientov s HD je nadbytok tejto látky v potravinách. Ak je nadmerné množstvo tohto stopového prvku porušením absorpcie vápnika, železa, horčíka.

Aby sa predišlo komplikáciám a rozvoju sekundárnych patológií, je potrebné urobiť diétu s prihliadnutím na pomer fosforu a proteínu. Mal by byť menší ako 20 (pomer fosfor-proteín sa vypočíta podľa vzorca: fosfor s mg / proteín vg).

Treba sa vyhnúť aj potravinám bohatým na fosfor. Patrí medzi ne:

· Mliečne výrobky (najmä plnotučné mlieko, kondenzované mlieko,

všetky druhy tvrdých syrov, veľa tvarohov, atď.).

· Vedľajšie produkty (srdce, obličky, pečeň atď.).

· Ryby: všetky druhy (vrátane rybích výrobkov, kaviáru atď.).

· Všetky druhy orechov a semien.

· Mlieko a nápoje na báze čokolády.

· Niektoré druhy chlebových výrobkov (otruby, tortilly, pekáreň)

výrobky s čokoládou, pečivom atď.).

Na vyváženie diéty lekári predpisujú lieky pre pacientov s chronickým ochorením obličiek, čím sa znižuje obsah anorganického fosforu v krvi.

Dôležitým bodom je kontrola príjmu vápnika. Tieto dva stopové prvky sa aktívne podieľajú na metabolických procesoch a oba prvky sú vzájomne prepojené. Je tiež potrebné mať na pamäti, že hemodialýza často predpisuje lieky obsahujúce vápnik, ktoré viažu fosfor, tzv. Fosfátové spojivá. Toto sa musí zohľadniť aj pri navrhovaní diéty.

Keď sa fosfor hromadí v krvi, telo začne vytiahnuť chýbajúci vápnik zo všetkých kostí, čo vedie k rozvoju sekundárnych patológií. Nebezpečenstvo spočíva v tom, že už v raných štádiách vývoja ochorenia sa hladina fosforu stáva príliš vysokou. Bez systematického monitorovania a prispôsobovania výživy je ťažké predpovedať vývoj sekundárnych patológií. Preto je bezprostredne po diagnóze CNP potrebné obmedziť spotrebu výrobkov obsahujúcich fosfor. Avšak potraviny s nízkym obsahom fosfátov by mali byť ponechané v strave. Medzi takéto produkty patrí maslo, margarín, niektoré druhy smotanového syra, niektoré druhy sorbetov, nízkotučné krémy atď.,

Pri navrhovaní diéty by ste mali starostlivo preštudovať všetky etikety, aby ste zistili, koľko a koľko prvkov obsahujúcich fosfor je v týchto produktoch obsiahnutých. Je potrebné zabrániť tým druhom, v ktorých sú prvky fosforu na vrchole zoznamu. T

Dôležitým prvkom je používanie ovocia a zeleniny. Fosfor môže byť prítomný v malých množstvách, ale môže obsahovať veľa draslíka, ktorý sa tiež stáva nebezpečným pri tejto chorobe. Keď obličky nefungujú normálne, draslík sa akumuluje veľmi rýchlo. Vysoká hladina draslíka vedie k nebezpečným srdcovým rytmom, ktoré môžu byť zvyčajne fatálne.,

Preto by diéta mala byť jablká, slivky, čerešne, broskyne, mandarínky, hrozno, hrušky, melón, ananás, bobule. Spotreba hrozienok, kiwi, sušeného ovocia, nektáriniek, akýchkoľvek ovocných štiav, banánov, melónov by sa mala odstrániť alebo obmedziť.

Skúsený, profesionálny odborník na výživu pomôže vyvážiť stravu a pre každého pacienta sa zostaví osobitný typ potravy, ktorý zohľadňuje vlastnosti organizmu, ako aj priebeh a závažnosť ochorenia. Dôležitým bodom je neustále monitorovanie hmotnosti a príjmu kalórií. Kalórie by mali byť dostatočné na udržanie zdravia a uspokojivého stavu, ako aj na zabránenie rozkladu tkanív v tele.

Odporúčania pre výživu a diétu počas hemodialýzy

Alexander Myasnikov v programe "O najdôležitejších" rozpráva o tom, ako zaobchádzať s KIDNEY CHOROBY a čo vziať.

Závažné zlyhanie obličiek vyžaduje hemodialýzu. Tento postup je ťažké vykonať a vykonáva sa v špeciálnom oddelení nemocnice. Hemodialyzovaná diéta je určená na zníženie zaťaženia obličiek, čím sa zlepšujú výsledky liečby.

Vlastnosti napájania

Pri ochoreniach obličiek v ťažkom štádiu sa odporúča nízkoproteínová diéta, pretože proteín sa rozkladá na slabo spracovaný kreatinín, amoniak, bilirubín, močovinu. Ale ak je hemodialýza predpísaná pacientovi, proteín sa veľmi rýchlo rozkladá, takže diéta v tomto prípade bude iná. Lekárska výživa počas hemodialýzy bola vyvinutá pred viac ako 30 rokmi, ale nestratila význam. Je nevyhnutnou súčasťou liečby ľudí s terminálnym štádiom renálneho ochorenia.

Jedlá by mali byť vyvážené. Zostavuje ho odborník na individuálnom základe, pričom sa zohľadňujú vlastnosti priebehu ochorenia, frekvencia a „dĺžka“ dialýzy a laboratórne parametre obličiek. Väčšina látok, ktoré hemodialýza odstraňuje, vstupuje do tela s jedlom. Hlavnou úlohou je optimalizovať prácu obličiek a udržiavať všetky funkcie tela na správnej úrovni.

Zásady výživy

Základné pravidlo výživy - spotreba dostatočného množstva bielkovín. Ak sú ľudia s renálnym zlyhaním pred menovaním hemodialýzy, proteín je značne obmedzený, potom je počas procedúr potrebné jesť ešte viac ako zdravý človek. V procese dialýzy pacienti strácajú všetky aminokyseliny a musia byť doplnené. Priemerný príjem proteínov je 1,2 g / kg telesnej hmotnosti denne.

Tuky a sacharidy sa tiež konzumujú v normálnom množstve, ak pacient samozrejme nemusí znižovať telesnú hmotnosť alebo nebol diagnostikovaný s diabetom. Ďalšie dôležité výživové smernice:

1. Obmedzenie draslíka. Pred dialýzou u osoby s renálnou insuficienciou sa môže vyvinúť život ohrozujúci stav, hyperkalémia. Ako sa postupy vykonávajú, množstvo draslíka klesá, ale medzi sedeniami analýza stále ukazuje nadbytok indikátora. Preto by mali byť výrobky obsahujúce prvok prísne obmedzené (niektoré druhy ovocia, sušené ovocie).
2. Korekcia metabolizmu fosforu a vápnika. U mnohých ľudí na hemodialýze sa vyvinie osteoporóza, funkcia príštitných teliesok je poškodená. Príjem prípravkov obsahujúcich vápnik a vitamín D3, ako aj obmedzenie potravín obsahujúcich fosfor - mliečne výrobky, strukoviny, chlieb, obilniny.
3. Normalizácia hladiny hliníka. Tento prvok je veľmi toxický pre obličky, čo vedie k mnohým komplikáciám z kostí, nervového systému, kostnej drene. Pacienti by mali vylúčiť varenie v hliníkových nádobách a tiež by nemali jesť potraviny s touto látkou (pistácie, hrach, kivi).
4. Špeciálny vodný režim. Vylučovanie moču u dialyzovaných pacientov je narušené, pretože postupuje zlyhanie obličiek. Obmedzenia príjmu tekutín sú dôležité, najmä ak je hypertenzia alebo zlyhanie srdca. Existuje pravidlo: od sedenia k sedeniu piť vodu v množstve maximálne 4% telesnej hmotnosti.
5. Výnimka zo slaných potravín. Všetky triesky, krekry, solené ryby a iné produkty zadržiavajú tekutinu a mali by byť vylúčené.

Zloženie stravy

Pre pacientov je vhodná diéta č. 7g s individuálnou korekciou. Vyznačuje sa dostatočným príjmom bielkovín, obmedzením draslíka, chloridu sodného a znížením príjmu vody. Esenciálne aminokyseliny sa prijímajú s mäsom, vajcami, v menšom rozsahu s rybami. Mliečne potraviny sa konzumujú v minimálnych množstvách.

Jedlá pre pacienta by mali byť obvyklá. Strava - 5 krát denne. Chemické zloženie stravy je nasledovné (indikatívne údaje sú uvedené):

• proteíny - 60 g, z ktorých 70% sú živočíšne proteíny;
• Tuk - 100 g, z toho 30% je rastlinný;
• sacharidy - 450 g;
• draslík - menej ako 2,5 g;
• voda - do 0,8 litra;
• kalorický obsah - 2900 kcal;
• soľ - 2-6 g (v závislosti od závažnosti ochorenia).

Povolené a zakázané potraviny

Je potrebné používať tieto produkty:

1. Mäso, ryby. Výhodne chudé hovädzie mäso, králik, kurča, moriak, rybie výrobky - treska, ružový losos. Je potrebné jesť mäso vo varenej, dusenej, parnej forme.
2. Mliečne potraviny. V malých množstvách (do 100 g) je povolené mlieko, tvaroh, kyslá smotana.
3. Chlieb. Môžete len raž, bez soli pšenice (za deň - do 150 g).
4. Polievky. Môžete jesť vegetariánsku polievku so zeleninou, zriedka na báze obilnín, mlieka. Norma polievok denne - do 300 g
5. Vajíčka. Až 2-3 vajcia na deň nepoškodia pacienta.
6. Obilniny. Je lepšie jesť iba ryžu, ságo, nie kombináciu s mäsom (až 200 g denne).
7. Zelenina. Je povolené jesť 300 gramov zemiakov a zvyšok zeleniny - menej ako 400 gramov (kapusta, uhorky, mrkva, repa, paradajky, zelenina).
8. Ovocie, bobule. Môžete jesť všetko okrem čiernych ríbezlí, višní, hrozna, broskýň, marhúľ, fíg, banánov.
9. Sladkosti. Povolené jesť penu, želé, želé, cukor, med.
10. Korenie. Je potrebné naplniť pokrmy kyselinou citrónovou, kmínom, veľmi obmedzeným na konzumáciu korenia, chrenu, horčice, kečupu.
11. Oil. Jedzte 65 g rastlinného oleja, 35 g masla.

• tučné polievky;
• akékoľvek bujóny;
• nakladaná zelenina;
• Konzervované potraviny;
• saláma;
• údené mäso;
• syry;
• fazuľa;
• huby;
• špenát;
• šťaveľa;
• nakladaná zelenina;
• rebarbora;
• sladké pečivo;
• čokoláda;
• sušené ovocie;
• kakao.

Vzorové menu

1. Raňajky: ryžová kaša, med, čierny čaj.
2. Druhé raňajky: jablkový šalát s citrónom, 25 g tvarohu.
3. Obed: zeleninová polievka, varené hovädzie mäso so zemiakovou kašou, uhorkový šalát, kúsok chleba, bylinkový čaj.
4. Bezpečné,: brusinkový kissel.
5. Večera: parné zemiaky, kúsok pečených rýb, šalát z paradajok, nápoj.

Už vás nebaví bojovať s ochorením obličiek?

Opuch tváre a nôh, bolesť v dolnej časti chrbta, neustála slabosť a rýchla únava, bolestivé močenie? Ak máte tieto príznaky, pravdepodobnosť ochorenia obličiek je 95%.

Ak nemáte sakra o svoje zdravie, potom si prečítajte názor urológ s 24 rokov skúseností. Vo svojom článku hovorí o kapsulách RENON DUO.

Jedná sa o vysokorýchlostný nemecký nástroj na opravu obličiek, ktorý sa používa po celom svete už mnoho rokov. Jedinečnosť lieku je:

• Eliminuje príčinu bolesti a vedie k pôvodnému stavu obličiek.
• Nemecké kapsuly odstraňujú bolesť už pri prvej aplikácii a pomáhajú úplne vyliečiť chorobu.
• Neexistujú žiadne vedľajšie účinky a žiadne alergické reakcie.

Fosfor v krvi

Fosfor je vnútrobunkový anión, ktorý sa podieľa na mnohých metabolických procesoch v tele, pri tvorbe nervového a kostného tkaniva, pri udržiavaní rovnováhy medzi kyselinou a bázou. Stanovenie koncentrácie tohto stopového prvku v sére sa používa v neurológii, endokrinológii, nefrologii, urológii a gastroenterológii. Interpretácia získaných hodnôt je založená na výsledkoch biochemických krvných testov, testov na elektrolyty a hormóny v sére. Štúdia je nevyhnutná pri identifikácii ochorení kostí a nervových systémov, patológií obličiek, gastrointestinálneho traktu a prištítnych teliesok, ako aj pri ich liečbe na sledovanie dynamiky. Krv sa odoberá zo žily. Pre štúdiu sa používa kolorimetrická metóda s molybdénanom amónnym. V neprítomnosti porušenia sú získané hodnoty v rozsahu 0,81 až 1,45 mmol / l. Doba analýzy je 1 deň.

Fosfor je vnútrobunkový anión, ktorý sa podieľa na mnohých metabolických procesoch v tele, pri tvorbe nervového a kostného tkaniva, pri udržiavaní rovnováhy medzi kyselinou a bázou. Stanovenie koncentrácie tohto stopového prvku v sére sa používa v neurológii, endokrinológii, nefrologii, urológii a gastroenterológii. Interpretácia získaných hodnôt je založená na výsledkoch biochemických krvných testov, testov na elektrolyty a hormóny v sére. Štúdia je nevyhnutná pri identifikácii ochorení kostí a nervových systémov, patológií obličiek, gastrointestinálneho traktu a prištítnych teliesok, ako aj pri ich liečbe na sledovanie dynamiky. Krv sa odoberá zo žily. Pre štúdiu sa používa kolorimetrická metóda s molybdénanom amónnym. V neprítomnosti porušenia sú získané hodnoty v rozsahu 0,81 až 1,45 mmol / l. Doba analýzy je 1 deň.

Fosfor v krvi - indikátor odrážajúci množstvo anorganického fosfátu v sére. Analýza sa vykonáva na zistenie porušení metabolizmu stopového prvku. Fosfor je hlavným aniónom vo vnútri buniek tela, zabezpečuje normálne fungovanie nervového systému, je prítomný v zložení kostného tkaniva, bunkových membrán a nukleových kyselín. Je to zložka adenozíntrifosfátu (ATP) a kreatínfosfát - zlúčeniny, ktoré akumulujú energiu a zabezpečujú tok väčšiny biochemických reakcií v tele. Podmienky hypo- a hyperfosfatémie sa prejavujú svalovou slabosťou, kŕčmi, zmätenosťou a mdloby.

V tele prechádza fosfor potravou. Jeho hlavnými zdrojmi sú rastlinný olej, mäso, ryby, obilniny a strukoviny. Absorpcia stopových prvkov sa vyskytuje v tenkom čreve. Je distribuovaný za účasti paratyroidného hormónu, kalcitonínu a vitamínu D. Kosti a zuby obsahujú až 80% celkového fosforu, vo svalovom tkanive - približne 10%, v krvnej plazme - 1%. Telo reguluje hladiny fosfátov procesmi absorpcie v tenkom čreve a vylučovaním obličkami.

Koncentrácia anorganického fosforu sa stanovuje v sére av častiach denného moču. Analýza sa uskutočňuje kolorimetrickou metódou, často sa ako činidlo používa molybdénan amónny. Významný je pomer hladiny vápnika v krvi, anorganického fosforu v krvi a moči. Výsledky sú široko používané v urologickej, nefrologickej, endokrinologickej a gastroenterologickej praxi.

svedectvo

Krvný test na fosfor je určený na posúdenie metabolizmu fosforu a vápnika a na identifikáciu jeho porúch pri rôznych chorobách. Štúdia sa najčastejšie vykonáva v súvislosti s testom hladiny vápnika, parathormónu a vitamínu D. Symptómy hypo- a hyperfosfatémie sú podobné prejavom deficitu a nadbytku vápnika - kŕče, svalová slabosť, husia koža a brnenie v končatinách, zmätenosť, dezorientácia, mdloby. Dôvodom analýzy fosforu v krvi preto môže byť odchýlka výsledkov v teste na vápnik. Ďalšie laboratórne príznaky, ktoré poukazujú na porušenie metabolizmu fosforu, sú sférické červené krvinky, hemolýza, znížená fagocytová funkcia leukocytov, skrátený život doštičiek, zvýšené hladiny bikarbonátu, sodíka, horčíka a vápnika v moči.

Analýza fosforu v krvi je indikovaná pri diagnostike a kontrole liečby ochorení (stavov), ktoré zahŕňajú porušenie metabolizmu vápnika a fosforu: diabetes, poruchy acidobázickej rovnováhy, osteoporóza, obličky, gastrointestinálne ochorenia a ochorenia prištítnych teliesok. Na účely včasného zistenia zmien v rovnováhe elektrolytov sa štúdia vykonáva u pacientov z rizikových skupín: podstupujú hemodialyzačnú procedúru, ktorí sú na jednotke intenzívnej starostlivosti, dostávajú intravenóznu výživu.

Analýza krvného fosforu v prípadoch podozrenia na nedostatok môže byť neinformatívna pre nedávne masívne poškodenie tkaniva (popáleniny, poranenia) a glukózu. V týchto prípadoch sa hladina fosfátov v krvi znižuje v dôsledku ich prechodu do buniek tkanív. Vzhľadom na nemožnosť odberu krvi sa štúdia nevykonáva u pacientov s ťažkou anémiou a hypotenziou, zhoršenou hemostázou, v stave mentálnej a motorickej agitácie. Výhodou tejto štúdie je jednoduchosť a hospodárnosť analýzy.

Príprava na analýzu a odber vzoriek

Pred darovaním krvi na štúdium fosforu nie je potrebné špeciálne školenie. Procedúra sa vykonáva ráno, na lačný žalúdok. Ak sa plot vykonáva po jedle, výsledky budú falošne vysoké. Za pol hodiny nemusíte fajčiť, fyzicky nezaťažujte telo, vyhýbajte sa stresu. Mnohé lieky ovplyvňujú hladinu fosforu v krvi, takže lekár, ktorý predpisuje analýzu, by mal byť upozornený na ich používanie.

Odoberanie krvi sa vykonáva spravidla z kubitálnej žily s krátkym prekrytím škrtidla a bez svalového zaťaženia. Materiál sa skladuje pri laboratórnej teplote a odošle sa do laboratória počas 1 až 3 hodín. Po centrifugácii sa získané sérum vyšetrí fotokolorimetrickou metódou založenou na schopnosti fosforu interagovať s molybdénanom amónnym, v dôsledku čoho sa vytvorí kyselina fosfomolybdénová, ktorá sa redukuje na molybdénovú modrú so svetlou farbou. Stupeň farby roztoku je určený množstvom fosforu vo vzorke. V štandardnom režime laboratória štúdia trvá menej ako 1 deň.

Normálne hodnoty

Za normálnych okolností sa najvyššie hladiny fosforu v krvi určujú u detí mladších ako 2 roky - 1,54-2,16 mmol / l. Vo veku od 2 do 12 rokov sa referenčné hodnoty mierne znížili a dosiahli hodnotu 1,45-1,78 mmol / l, u dospelých 0,87-1,45 mmol / l. Po 60 rokoch sa množstvo fosforu v krvi mierne znižuje, ale nepresahuje nižšie hodnoty normy. Fyziologické zníženie koncentrácie elektrolytov v krvi nastáva počas intenzívneho zotavovania a rastu tkanív: počas dospievania, počas hojenia zlomenín, v období po popálenine.

Zvýšený fosfor

Hyperfosfatémia je často spôsobená zhoršenou funkciou obličiek a urémiou. Príčiny vysokej hladiny fosforu v krvi môžu byť chronické alebo akútne zlyhanie obličiek, pyelonefritída. Pri hormonálnych a metabolických poruchách - hypoparatyroidizme, pseudohypoparathyroidizme, diabetickej ketoacidóze - sa zvyšuje reabsorpcia elektrolytov z primárneho moču, zvyšuje sa množstvo fosforu v plazme. Medzi ďalšími patológiami hormonálneho systému, ktoré môžu spôsobiť zvýšenie hladiny fosforu v krvi, sú Addisonova choroba, akromegália, hypertyreóza. Redistribúcia mikroprvku uvoľňovaním do krvného obehu sa vyskytuje pri osteoporóze, osteosarkómoch, metastatických léziách kostí, myelóme, rabdomyolýze, hemolýze a malígnej hypertermii. Zvýšenie množstva fosforu v krvi vedie k predávkovaniu liekmi obsahujúcimi fosfor a vitamínom D, pričom užívajú anabolické steroidy, beta-blokátory, furosemid, hypothiazid, rastový hormón.

Redukovaný fosfor

Častou príčinou hypofosfatémie alebo nízkych hladín fosforu v krvi je jej zvýšená eliminácia z tela pri endokrinných a renálnych patológiách: Fanconiho syndróm, tubulopatia, hyperkorticizmus, diabetes mellitus, primárny hyperparatyroidizmus, nedostatok vitamínu D alebo necitlivosť na neho. Prerozdelenie stopového prvku v tele, v ktorom fosfor vstupuje do buniek, a jeho množstvo v krvi klesá, sa vyskytuje počas metabolickej a respiračnej alkalózy, prechodu z dlhodobého katabolizmu na anabolizmus (po popáleninách, zavedení glukózy). Výrazné poruchy príjmu potravy a malabsorpcia sú menej pravdepodobné, že spôsobia zníženie hladiny fosforu v krvi, spravidla sa to deje počas chronického hladovania alebo parenterálneho kŕmenia. Lieky môžu ovplyvniť hladinu elektrolytových antacíd, glukokortikoidov, anestetík, inzulínu, estrogénu.

Liečba abnormalít

Fosfor v krvi je dôležitým indikátorom metabolizmu vápnika a fosforu, ktorý je narušený pri chorobách kostí, obličiek, gastrointestinálneho traktu a žliaz s vnútornou sekréciou. Štúdia je široko používaná v relevantných oblastiach lekárskej praxe: v gastroenterológii, nefrológii, traumatológii, endokrinológii a ďalších. Ak sa výsledky odlišujú od normy, liečba je predpísaná lekárom, ktorý je odoslaný do štúdie a stanoví hlavnú diagnózu. Fyziologický pokles hladiny fosforu v krvi môže byť korigovaný zmenou stravy zavedením nasledujúcich zdrojov mikroprvkov do stravy: ryby, vajcia, obilniny, strukoviny, tvaroh, syr, mäso.

Výber lieku viažuceho fosfáty na liečbu hyperfosfatémie pri chronickom ochorení obličiek: účinky na kalcifikáciu artérie a mortalitu

Hyperfosfatémia u pacientov s chronickým ochorením obličiek (CKD) nielenže zohráva dôležitú úlohu pri rozvoji poškodenia kostí, ale tiež zvyšuje riziko smrti z akýchkoľvek kardiovaskulárnych príčin. Výsledky kontrolovaných klinických štúdií ukázali, že fosfát viažuce liečivá, ktoré neobsahujú vápnik, môžu oddialiť rozvoj kalcifikácie koronárnych a iných artérií a zlepšiť prežitie u predialyzovaných a dialyzovaných pacientov s CKD.

Kľúčové slová. Hyperfosfatémia, poruchy minerálov a kostí, chronické ochorenie obličiek, lieky viažuce fosfáty, Sevelamer.

Kardiovaskulárne ochorenia sú jednou z hlavných príčin úmrtia pacientov s terminálnym štádiom ochorenia obličiek. Riziko úmrtia na kardiovaskulárne príčiny, upravené podľa veku, rasy, pohlavia a prítomnosti diabetu u pacientov, ktorí dostávajú liečbu renálnou náhradou, je 10 - 20-krát vyššie ako u všeobecnej populácie [1]. Podľa koronárnej angiografie je významné zníženie rýchlosti glomerulárnej filtrácie spojené s výrazným zvýšením výskytu závažnej koronárnej aterosklerózy, vrátane poškodenia troch koronárnych artérií a trupu ľavej koronárnej artérie [2]. Okrem tradičných rizikových faktorov, ako je hypertenzia, fajčenie, cukrovka a iné, hrajú ďalšie rizikové faktory dôležitú úlohu vo vývoji kardiovaskulárnych ochorení u pacientov s chronickou bolesťou obličiek (CKD), najmä minerálnych a kostných porúch (MCN), ktoré sa nachádzajú v terminálnom štádiu takmer u všetkých pacientov. V súlade s odporúčaniami KDIGO [3] je MCN-CKD systémový stav, ktorý je charakterizovaný nielen metabolickým vápnikom, fosforom, vitamínom D, parathormónovým hormónom (PTH) a kostným tkanivom, ale aj bežnou kalcifikáciou koronárnych a iných artérií, ktoré spôsobujú zvýšenie kardiovaskulárnej a celkovej mortality [4]. Kľúčová úloha vo vývoji

MCN-CKD hrá retenciu fosfátov a hyperfosfatémiu [5]. Početné štúdie preukázali súvislosť medzi zvýšenými hladinami fosforu v sére a mortalitou u pacientov s CKD [6]. Napríklad v štúdii s 40 538 Američanmi, ktorí podstúpili hemodialyzačnú liečbu, sa zistil vzťah v tvare U medzi východiskovými hladinami sérového fosforu a rizikom úmrtia z akýchkoľvek príčin [7]. Zvýšenie hladiny fosforu v sére o 1 mg / dl bolo sprevádzané zvýšením rizika z akejkoľvek a kardiovaskulárnych príčin o 4%, resp. 9% [8]. Súčasné odporúčania poukazujú na potrebu normalizácie hladín fosfátov v sére u pacientov s CKD štádiom 3-5, vrátane tých, ktorí dostávajú dialyzačnú liečbu [9]. Na tento účel sa používajú prípravky viažuce fosforečnany obsahujúce a neobsahujúce vápnik, ktoré majú porovnateľnú účinnosť pri liečbe hyperfosfatémie, ale môžu sa líšiť svojím účinkom na hladinu vápnika v sére a rozvoj vaskulárnej kalcifikácie a teda kardiovaskulárne výsledky.

Patogenéza hyperfosfatémie a vaskulárnej kalcifikácie v CKD
Výmena fosforu a vápnika v tele je regulovaná hlavne PTH, čo zvyšuje vylučovanie fosfátov v moči a aktívny metabolit vitamínu D - 1,25-dihydroxyvitamínu D₃ (kalcitriol), aktivácia receptorov vitamínu D a zvýšenie absorpcie fosfátov v čreve [10]. V posledných rokoch boli identifikované ďalšie faktory (fosfatoníny), ktoré tiež regulujú vylučovanie fosfátov obličkami [11]. Jedným z týchto hormónov je fibroblastový rastový faktor-23 (FGF-23), vylučovaný osteocytmi. Redukuje expresiu ko-transportérov závislých od sodíka fosfátov typu 2a (NaPi-2a) v bunkách proximálnych renálnych tubulov a aktivity la-hydroxylázy, ktorá premieňa 25-hydroxyvitamín D₃ v kalcitriole [12]. Pôsobenie FGF-23 je sprostredkované Klotho bekami, ktoré tvoria komplex s receptormi FGF a pôsobia ako povinné ko-receptory [13,14]. Proteíny Klotho sa exprimujú v distálnom zbernom kanáli, ale majú primárny účinok v bunkách proximálneho renálneho tubulu. Proteíny Klotho sa tiež syntetizujú v tkanive prištítnych teliesok. Proteíny PTH a Klotho zvyšujú sekréciu FGF-23 osteocytmi, zatiaľ čo FGF-23 inhibuje uvoľňovanie PTH.

Už v počiatočných štádiách CKD sa fosfát oneskoruje v dôsledku postupného znižovania klírensu obličkami [5]. Rozvoj hyperfosfatémie je brzdený zvýšením sekrécie FGF-23 a PTH, ktoré potláčajú reabsorpciu fosfátov v obličkách a ich absorpciu v čreve (v dôsledku poklesu tvorby kalcitriolu). Ak normálny FGF-23 znižuje sekréciu PTH, potom pri porušení funkcie obličiek sa vyvíja rezistencia na jeho účinok v dôsledku zníženia expresie proteínov Klotho v prištítnych telieskach a obličkách. S postupným znižovaním hmotnosti fungujúcich glomerulov nám tieto homeostatické mechanizmy už neumožňujú udržiavať normálne hladiny fosfátov v sére, čo vedie k rozvoju hyperfosfatémie napriek vysokým hladinám PTH a FGF-23.

Hyperfosfatémia sa často vyskytuje u pacientov s terminálnym štádiom renálneho ochorenia. Podľa medzinárodnej štúdie uskutočnenej v roku 2005 v reprezentatívnych vzorkách dialyzovaných pacientov v 7 krajinách (Francúzsko, Nemecko, Taliansko, Japonsko, Španielsko, Spojené kráľovstvo a USA), prevalencia hyperfosfatémie nebola významne odlišná a bola v Európe 49,4% a 53, t 6% v Japonsku, hoci väčšina pacientov dostávala fosfátové spojivá [8]. V štúdii DOPPS v posledných rokoch však došlo k poklesu frekvencie hyperfosfatémie u pacientov s terminálnym štádiom renálneho ochorenia [15].

Zmeny metabolizmu minerálov v CKD vedú k rozvoju renálnej osteodystrofie, ktorá je charakterizovaná zvýšenou resorpciou kostí a zhoršenou tvorbou a mineralizáciou. Klasickým histologickým znakom renálnej osteodystrofie je fibrózna osteitída, ktorá je sprevádzaná zvýšenou prestavbou kostí a fibrózou kostnej drene. Renálna osteodystrofia sa prejavuje zlomeninami, bolesťou kostí, deformáciou kostí a zakrpatením u detí.

Charakteristické prejavy MCN-CKD zahŕňajú aj ektopickú kalcifikáciu - depozíciu fosforečnanu vápenatého v artériách, chlopňového aparátu srdca, myokardu a mäkkých tkanív, ktoré sa zrýchľujú s poklesom hmotnosti aktívnych nefrónov a vyskytujú sa u pacientov s CKD častejšie ako u všeobecnej populácie. Spočiatku sa predpokladalo, že kalcifikácia je pasívna precipitácia fosforečnanu vápenatého so zvýšením koncentrácie iónov vápnika a fosfátov v sére. Neskôr sa však zistilo, že vaskulárna kalcifikácia je aktívnym procesom založeným na transformácii buniek hladkého svalstva na bunky podobné osteoblastom, ku ktorému dochádza v dôsledku interakcie rôznych faktorov, vrátane hyperfosfatémie, uremických toxínov a reaktívnych kyslíkových radikálov, ako aj zníženia expresie inhibičných buniek. proteíny, ako napríklad matrix Gla proteín a fetuin A [16]. Zvýšené hladiny fosfátov a CaXP v sére u pacientov s konečným štádiom renálneho zlyhania boli úzko spojené so závažnosťou kalcifikácie tepien a inkubácia buniek hladkého svalstva s roztokom fosfátov spôsobila ich diferenciáciu na bunky podobné osteoblastom. Určitý príspevok k rozvoju uremickej arteriopatie je narušený ochranným účinkom FGF-23 na cievy, čo je čiastočne spojené so znížením expresie proteínov Klotho.

Vaskulárna kalcifikácia sa môže vyskytovať v oblasti vnútornej a strednej (svalovej) artérie. V prvom prípade prispieva k urýchlenému rozvoju aterosklerotického procesu, ktorý je základom rozvoja angíny pectoris, infarktu myokardu a mŕtvice. V druhom prípade kalcifikácia zvyšuje tuhosť stien tepny, spôsobuje zvýšenie rýchlosti pulzovej vlny a pulzného tlaku a nakoniec vedie k hypertrofii ľavej komory a srdcovému zlyhaniu a tiež prispieva k rozvoju koronárnej insuficiencie [9]. Zriedkavejšou, ale závažnou formou kalcifikácie svalovej steny malých tepien je kalcipylaxia alebo kalcifická uremická arteriopatia, ktorá je charakterizovaná rozvojom bolestivých ischemických vredov kože a bakteriálnych superinfekcií. Vaskulárna kalcifikácia je často sprevádzaná kalcifikáciou chlopní srdca [17].

Diagnostika arteriálnej kalcifikácie
Elektrónový lúč a multislisková počítačová tomografia sú považované za najspoľahlivejšie metódy hodnotenia arteriálnej kalcifikácie. Závažnosť kalcifikácie koronárnych artérií je určená Agatsonovou stupnicou, pričom sa berie do úvahy hustota a plocha vápenatých usadenín. Na základe týchto ukazovateľov sa vypočíta kalcifikačný index alebo počet vápnika ako súčin hustoty a plochy vápenatých usadenín pomocou špeciálneho softvéru [9]. Nedostatok počítačovej tomografie predstavuje vysoké náklady na túto metódu, ktorá zabraňuje jej širokému použitiu na účely skríningu. Alternatívne metódy zahŕňajú meranie pulzného tlaku a rýchlosti pulznej vlny, hrúbku komplexu karotického intima-média, rádiografiu abdominálnej aorty v laterálnej projekcii, echokardiografiu (kalcifikácia chlopne). V jednej štúdii nebola žiadna korelácia medzi pulzným tlakom a indexom kalcifikácie koronárnych artérií, zatiaľ čo kalcifikácia abdominálnej aorty a chlopní, ktorá bola hodnotená konvenčným röntgenovým vyšetrením resp. ]. Náhradná značka kalcifikácie koronárnych artérií môže tiež slúžiť ako rýchlosť pulznej vlny, ale jej meranie vyžaduje špeciálne vybavenie. Súčasne sa ukázalo, že hrúbka komplexu intima-media je trochu informatívnym indikátorom. Odporúčania KDIGO [3] ukazujú, že u pacientov s CKD 3-5D štádiami na diagnostiku vaskulárnej kalcifikácie sa namiesto počítačovej tomografie s vysokým rozlíšením môže použiť laterálna projekcia brušnej dutiny a echokardiografie.

V tých istých odporúčaniach sa analyzovali výsledky 25 štúdií, v ktorých sa skúmala incidencia vaskulárnej a valvulárnej kalcifikácie u viac ako 4 000 pacientov s rôznymi štádiami CKD (vo väčšine štádií 5D). U dospelých pacientov liečených dialýzou bola frekvencia kalcifikácie koronárnych artérií 51-93% a frekvencia kalcifikácie srdcových chlopní - 20-47%. V 8 štúdiách sa študoval prirodzený priebeh kalcifikácie ciev po dobu 1-3 rokov. Vo všeobecnosti sa ukázalo, že kalcifikácia zvyčajne postupuje a je nezávislým prediktorom kardiovaskulárnej a celkovej mortality. Riziko vzniku kardiovaskulárnych výsledkov u pacientov s CKD 3-5D štádiami, pri ktorých sa určuje kalcifikácia krvných ciev a / alebo chlopní, by sa preto malo považovať za veľmi vysoké [3]. Skríning vaskulárnej kalcifikácie je primeraný u pacientov s perzistujúcou hyperfosfatémiou vyžadujúcich lieky viažuce fosfáty, pacientov na čakacej listine na transplantáciu obličiek a vo všetkých ostatných prípadoch, kde informácie o prítomnosti alebo závažnosti kalcifikácie môžu byť dôležité pre voľbu ďalšej taktiky riadenia pacientov [9].

Metódy liečby hyperfosfatémie
Základom pre kontrolu hladín fosfátov v sére u pacientov s CKD sú výsledky epidemiologických štúdií, z ktorých vyplýva, že hyperfosfatémia zvyšuje riziko smrti z akýchkoľvek kardiovaskulárnych príčin [19–22] a prispieva k rozvoju ektopickej kalcifikácie krvných ciev, chlopní a mäkkých tkanív [23]. Štúdia DOPPS nedávno ukázala, že vzťah medzi zvýšenými hladinami fosforu v sére a relatívnym rizikom úmrtia z akýchkoľvek príčin je v rôznych krajinách porovnateľný [15]. Vo väčšine štúdií sa riziko úmrtia začalo zvyšovať, keď hladina fosforu prekročila 1,6–1,8 mmol / l [9]. Epidemiologické údaje podporujú experimentálne výsledky naznačujúce priamu príčinnú súvislosť medzi zvýšenými hladinami fosfátov a inými zložkami MCN-CKD, vrátane sekundárneho hyperparatyroidizmu, poškodenia kostí, nedostatku kalcitriolu a ektopickej kalcifikácie [3].

V národných smerniciach o MCN-CKD [9] sa odporúča u pacientov s 3-stupňovým štádiom CKD udržiavať hladiny fosfátov v sére v normálnom rozsahu (upravené podľa lokálnych laboratórnych štandardov) a u pacientov na dialýze sa snažiť znížiť hladiny fosfátov na normálne hodnoty. hodnôt. Podiel pacientov s hladinami fosfátov pod 1,9 mmol / l v dialyzačnom centre by mal byť najmenej 70%. Na kontrolu hyperfosfatémie u pacientov s CKD sa používa diéta a fosfát viažuce liečivá, ako aj zvýšenie trvania dialýzy. Významné obmedzenie fosforu v potrave je neodôvodnené u pacientov s CKD a môže viesť k zhoršeniu ich celkovej výživy, najmä príjmu bielkovín, ktorého zníženie u dialyzovaných pacientov je odôvodnené len do určitého limitu (najmenej 1 g / kg / deň) [9]. Primeraná pozornosť by sa mala venovať výberu potravín s nižším obsahom fosfátov. Hemodialýza spôsobuje pokles hladiny fosforu v sére, ale po dialýze (po 4 hodinách) sa opäť rýchlo zvyšuje v dôsledku redistribúcie prvku z vnútrobunkového priestoru [24]. Vzhľadom na frekvenciu liečby hemodialýzou nie je možný trvalý pokles hladiny fosforu v sére pri použití tejto metódy, preto je pre adekvátnu kontrolu koncentrácie fosfátov potrebný príjem liekov viažucich fosfáty.

Lieky, ktoré znižujú hladiny fosfátov v sére, zahŕňajú (1) doplnky vápnika (uhličitan vápenatý a octan vápenatý); (2) Sevelamer hydrochlorid (Renagel) a Sevelamera karbonát (Renwell); (3) hydroxid hlinitý; (4) uhličitan lantanitý. Hliníkové prípravky sa vyznačujú najvyššou účinnosťou pri liečení hyperfosfatémie, ale ich použitie je obmedzené toxicitou tohto kovu, ktorá sa prejavuje „dialýzou“ demencie, neuropatie, mikrocytárnej anémie a osteomalacie [9]. V minulosti bol hlavným zdrojom hliníka vstupujúceho do pacienta počas hemodialýzy voda používaná na prípravu dialyzačnej tekutiny. V súčasnej dobe je vzhľadom na vysoký stupeň čistenia vody koncentrácia hliníka v dialyzačnom roztoku minimálna av niektorých štúdiách sa jeho akumulácia nepozorovala pri dlhodobom používaní prípravkov viažucich fosfáty obsahujúcich hliník [9]. Možné riziko toxicity však neumožňuje odporučiť predpisovanie takýchto liekov pacientom na dialýze.

Soli vápnika sú cenovo dostupné a účinné liečivá viažuce fosfáty, ktoré sa široko používajú na kontrolu hyperfosfatémie u pacientov s CKD. Ich použitie musí brať do úvahy riziko absorpcie významnej časti vápnika vstupujúceho do gastrointestinálneho traktu. Okrem toho môže byť liečba vápnikom sprevádzaná zvýšením hladín vápnika v sére, rozvojom epizód hyperkalcémie a znížením hladín PTH a môže tiež prispieť k rozvoju kalcifikácie ciev a mäkkých tkanív. V tomto ohľade odporúčania

KDIGO [3] navrhol obmedziť používanie doplnkov vápnika u pacientov s pretrvávajúcou alebo rekurentnou hyperkalcémiou, arteriálnou kalcifikáciou, adynamickým ochorením kostí a pretrvávajúcim poklesom hladín PTH v sére. Národná príručka o MCN-CKD [9] tiež neodporúča použitie vápenatých solí so zvýšením hladiny vápnika o viac ako 2,6 mmol / l (dve merania v rade) a pokles hladiny PTH pod 100 pg / ml. Celkový obsah elementárneho vápnika v kompozícii fosfát viažucich liečiv by nemal prekročiť 1,5 g / deň a celkový príjem vápnika - 2 g / deň. Na odstránenie epizód hyperkalcémie je potrebné častejšie (mesačné) monitorovanie hladín vápnika v sére.

Uhličitan lantanitý nie je pri liečbe hyperfosfatémie v porovnaní s vápnikom horší. Lantán sa čiastočne absorbuje v gastrointestinálnom trakte a môže sa hromadiť v kostnom tkanive.

Sevelamer hydrochlorid je najštudovanejším činidlom viažucim fosfát bez vápnika. Je to polymér, ktorý nie je absorbovaný v gastrointestinálnom trakte, nespôsobuje hyperkalcémiu a kontroluje hladiny fosfátov na pozadí významného zníženia hladín celkového cholesterolu a lipoproteínov s nízkou hustotou (LDL). Výsledky viacerých komparatívnych štúdií naznačujú, že Sevelamer hydrochlorid je prinajmenšom rovnako účinný ako vápenaté soli, ale na rozdiel od iných môže oddialiť rozvoj kalcifikácie artérií a mäkkých tkanív a zlepšiť dlhodobé výsledky u pacientov s CKD.

Účinky liekov viažucich fosfáty na vaskulárnu kalcifikáciu a mortalitu
Vo väčšine kontrolovaných štúdií sa porovnával vývoj vaskulárnej kalcifikácie a riziko nežiaducich klinických výsledkov použitím hydrochloridu hydrochloridu Sevelameru a solí vápnika.

Kalcifikácia krvných ciev. V 52-týždňovej randomizovanej otvorenej štúdii Treat to Goal porovnávali účinok Sevelamer hydrochloridu a vápenatých solí (acetát v USA a uhličitan v Európe) na progresiu arteriálnej kalcifikácie u 200 pacientov podstupujúcich hemodialýzu [25]. Počas štúdie boli sérové ​​hladiny vápnika, fosforu a PTH udržiavané v cieľových hodnotách. Kalcifikačný index koronárnych artérií a aorty sa vypočítal pomocou elektrónovej počítačovej tomografie. Hladiny fosfátov v sére na konci štúdie boli porovnateľné so Sevelamerom a vápenatými soľami. Súčasne, keď sa používajú soli vápnika, koncentrácia vápnika v sére bola vyššia (p = 0,002), hyperkalcémia bola častejšia (16% a 5%; p = 0,04) a podiel pacientov s neporušenými koncentráciami PTH pod cieľovou úrovňou ( 57% a 30%, p = 0,001). Po 52 týždňoch sa medián počtu kalcia významne zvýšil v skupine pacientov užívajúcich soli vápnika a nezmenil sa v skupine užívajúcej hydrochlorid Sevelameru (koronárne artérie: 36,6 a 0; p = 0,03; aorta: 75,1 a 0; p = 0,01). Mediánové zmeny v počte kalcia v koronárnych artériách a aorte u pacientov s počiatočnou hodnotou> 30 pre liečbu doplnkami vápnika tiež výrazne prevyšovali hodnotu pri aplikácii hydrochloridu Sevelameru (obrázok 1).

Obr. 1. Medián zvýšenia počítania vápnika v koronárnych artériách (%) pri použití hydrochloridu Sevelameru a vápenatých solí u dialyzovaných pacientov s počiatočným počtom kalcia> 30. p = 0,01 po 26 týždňoch a p = 0,02 po 52 týždňoch

V štúdii RIND sa zmeny v počítaní vápnika v koronárnych artériách porovnávali s použitím počítačovej tomografie s elektrónovým lúčom po 6, 12 a 18 mesiacoch liečby Sevelamerom alebo vápenatými soľami u 129 pacientov, ktorí začali hemodialýzu [26]. Asi tretina pacientov pôvodne postrádala známky kalcifikácie koronárnych artérií. V tejto vzorke sa v žiadnom prípade nezvýšil počet kalcia> 30 po 18 mesiacoch. U pacientov s počiatočným počtom kalcia> 30 sa pozorovalo zvýšenie pri použití solí vápnika a hydrochloridu Sevelameru. Avšak u pacientov liečených vápenatými soľami sa liek zvýšil rýchlejšie a vo väčšej miere ako pri liečbe hydrochloridom Sevelameru (p = 0,056 po 12 mesiacoch a p = 0,01 po 18 mesiacoch; obr. 2).

Obr. 2. Medián počítania vápnika v koronárnych artériách u dialyzovaných pacientov, ktorí dostávali hydrochlorid Sevelameru a vápenaté soli

Po 18 mesiacoch bol medián zvýšenia počtu kalcia pri liečbe prípravkami s vápnikom 11-krát vyšší ako pri použití hydrochloridu Sevelameru (127 a 11; p = 0,01).

Podobné výsledky sa získali v inej štúdii u 183 dospelých pacientov liečených hemodialýzou [27]. Zmeny v kalcifikácii koronárnych artérií boli hodnotené pomocou multislice výpočtovej tomografie 12 mesiacov po začiatku liečby sevelamerom alebo uhličitanom vápenatým. Vápnikový účet v týchto dvoch skupinách sa zvýšil v priemere o 82 a 194 (p = 0,001 medzi skupinami). Podiel pacientov, ktorých index kalcifikácie sa zvýšil najmenej o 15%, bol významne nižší v skupine so sedelamerom (35%, resp. 59%; p = 0,002).

V niektorých štúdiách nebol žiadny rozdiel v progresii arteriálnej kalcifikácie s hydrochloridom hydrochloridu Sevelameru a vápenatými soľami [28]. Napríklad v štúdii CARE 2 bola porovnateľná na pozadí intenzívnej kontroly hladín lipidov [29]. Táto štúdia však mala významné obmedzenia vrátane krátkeho sledovania (1 rok) a vysokej frekvencie predčasného ukončenia liečby.

V jednej štúdii sa porovnávali účinky diéty, hydrochloridu Sevelameru a vápenatých solí na kalcifikáciu koronárnych tepien u 90 pacientov v štádiu 3 - 5 pacientov s CKD, ktorí nedostali hemodialýzu [30]. Po dvoch rokoch sa index kalcifikácie koronárnych artérií zvýšil v skupinách pacientov, ktorí dostávali diétu s nízkym obsahom fosfátov alebo diétu a uhličitan vápenatý, a nezmenil sa u pacientov, ktorí sa podrobili terapii diétou a hydrochloridom Sevelameru. Významný pokles incidencie kalcifikácie koronárnych artérií a spomalenie jeho progresie v liečbe sevelamerom u predialyzovaných pacientov s CKD bol zaznamenaný aj v randomizovanej štúdii NEZÁVISLÉHO [31]. Vývoj kalcifikácie koronárnych artérií de novo sa pozoroval u 12,8% a 81,8% pacientov užívajúcich Sevelamer hydrochlorid a uhličitan vápenatý. Okrem toho sa v skupine so Sevelamerom kalcifikácia koronárnych artérií významne zhoršila.

Výsledky najkontrolovanejších klinických štúdií teda ukázali, že liečba Sevelamer hydrochloridom spomaľuje progresiu kalcifikácie koronárnych tepien v porovnaní s vápenatými soľami u pacientov s CKD, ktorí dostávali a neboli liečení náhradou obličiek. Kalcifikácia koronárnych artérií je „náhradným“ kritériom účinnosti liekov viažucich fosfáty, pretože možnosť zlepšenia klinických výsledkov na pozadí spomalenia progresie u dialyzovaných pacientov sa považuje za nepreukázanú [3]. V štúdii RIND však bol počiatočný index kalcifikácie koronárnych artérií u dialyzovaných pacientov spoľahlivým prediktorom úmrtia z akýchkoľvek príčin (s multivariačnou analýzou korigovanou podľa veku, rasy, pohlavia a diabetu) [32].

Úmrtnosť. V najväčšej 3-ročnej randomizovanej štúdii DCOR sa skúmala morbidita a mortalita u 2103 dialyzovaných pacientov, ktorí dostávali sedelamer alebo vápenaté soli [33]. Medzi obidvomi skupinami nebol významný rozdiel v celkovej alebo kardiovaskulárnej mortalite, aj keď riziko úmrtia v skupine so Sevelamerom kleslo o 7%. Liečba týmto liekom bola spojená s poklesom miery hospitalizácie z akéhokoľvek dôvodu a dĺžky hospitalizácie [34]. Vo vzorke pacientov starších ako 65 rokov sa v skupine užívajúcej liek Sevelamer signifikantne znížila celková mortalita o 23% (p = 0,02) v porovnaní s pacientmi, ktorí dostávali vápenaté soli. Sevelamer hydrochlorid mal tiež signifikantnú (p = 0,02) výhodu v porovnaní s vápenatými soľami na účinok na mortalitu u pacientov, ktorí pokračovali v liečbe najmenej 2 roky (43% vzorky).

Podľa post hoc analýzy štúdie RIND v priebehu 44 mesiacov (medián) bola mortalita v skupine pacientov, ktorí dostávali hydrochlorid Sevelameru, nižšia ako v skupine pacientov liečených vápenatými soľami (5,3 a 10,6 na 100 pacientov). p = 0,05) [32]. V multivariačnej analýze sa ukázalo, že liečba s vápenatými soľami je spojená s vyšším rizikom úmrtia (pomer šancí 3,1. 95% interval spoľahlivosti 1,23–7,61) (Obr. 3).

Obr. 3. Upravená miera prežitia pri liečbe vápenatými soľami a sevelamerom. Multivariačná analýza upravená podľa veku, rasy, pohlavia, diabetu, kardiovaskulárneho ochorenia, C-reaktívneho proteínu, albumínu, pôvodného kalciového skóre.

V retrospektívnej kohortnej štúdii sa 2-ročné prežitie porovnalo u 1377 dialyzovaných pacientov, ktorí dostávali hydrochlorid kalcia alebo Sevelameru [35]. Prežitie sa hodnotilo pomocou Coxovho regresného modelu upraveného podľa veku, pohlavia, rasy, rodinného stavu, regiónu, diabetu, hypertenzie a indexu komorbidity. Liečba hydrochloridom Sevelameru bola spojená s 33% znížením rizika úmrtia z akejkoľvek príčiny v porovnaní s doplnkami vápnika.

Nedávno boli publikované výsledky dvojročnej randomizovanej štúdie INDEPENDENT, ktorá porovnávala mortalitu v štádiu 212 pacientov s CKD 3-4 štádiom liečených Sevelamerom alebo uhličitanom vápenatým [31]. V skupine Sevelamer hydrochloridu sa zistilo významné zníženie celkovej mortality v porovnaní s porovnávacou skupinou. Podľa autorov štúdie sa priaznivý účinok sevelameru dá čiastočne vysvetliť jeho pleiotropnými účinkami (zníženie C-reaktívneho proteínu, celkového cholesterolu a LDL cholesterolu).

Výsledky klinických štúdií teda naznačujú, že liečba hydrochloridom Sevelameru môže viesť k zníženiu celkovej mortality dialyzovaných pacientov v porovnaní so soľami vápnika, hoci na potvrdenie tohto účinku je potrebných viac štúdií.

záver
Jednou z príčin zvýšenej celkovej a kardiovaskulárnej mortality u pacientov s CKD sú MCS, ktoré sa vyskytujú prakticky u všetkých pacientov liečených dialýzou a sú sprevádzané vývojom a progresiou kalcifikácie koronárnych a iných artérií. Kľúčovou úlohou pri vývoji MCS je retencia fosfátov a hyperfosfatémia. Vo veľkých epidemiologických štúdiách sa zistilo, že hyperfosfatémia zvyšuje riziko úmrtia z akýchkoľvek kardiovaskulárnych príčin. Na kontrolu hladín fosfátov v sére u pacientov s CKD na dialýze sa používa diéta s nízkym obsahom fosfátov a lieky viažuce fosfáty. Výsledky klinických štúdií ukázali, že liečba vápenatými soľami vedie nielen k zvýšeniu hladín vápnika v sére a frekvencii hyperkalcémie, ale môže tiež prispieť k rozvoju kalcifikácie koronárnych a iných artérií. Preto sa v príručke KDIGO av národnom manuáli pre MCN-CKD odporúča vyhnúť sa používaniu vápenatých solí u pacientov s hyperkalcémiou alebo ťažkou kalcifikáciou artérií. Súčasne liek s obsahom kalcium-viazaného fosfátu Sevelamer-hydrochloridu oddialil progresiu kalcifikácie tepny u pacientov s CKD, ktorí dostávali a nedostávali substitučnú terapiu obličkami. V niektorých štúdiách sa zistilo zníženie celkovej mortality pacientov s CKD v liečbe hydrochloridu Sevelameru. V najväčšej štúdii sa tento účinok prejavil u starších pacientov s CKD štádiom 5D, ako aj s dlhším užívaním lieku (viac ako 2 roky). Je zaujímavé študovať poruchy metabolizmu fosfátov v predialyzačných štádiách CKD. Dá sa predpokladať, že diéta s obmedzeným obsahom fosfátov a používanie liekov viažucich fosfáty v skorých štádiách CKD pomôže predchádzať kardiovaskulárnym komplikáciám u týchto pacientov.

literatúra
1. Foley R., Parfrey P., Sarnak M. Klinická epidemiológia kardiovaskulárnych ochorení pri chronickom ochorení obličiek. Am. J. Kidney Dis., 1998, 32, S112-S119.
2. Chonchol, M., Whittle, J., Desbien, A. a kol. Chronické ochorenie obličiek je spojené s angiografickým ochorením koronárnych artérií. Am. J. Nephrol., 2008, 28 (2), 354-360.
3. Choroba obličiek: Zlepšenie globálnych výsledkov (KDIGO) Pracovná skupina CKD-MBD. Ochorenie obličiek - minerálna a kostná porucha (CKD-MBD). Kidney Int., 2009, 76 (Suppl. 113), S1-S130.
4. Blacher J., Guerin A., Pannier B. et al. Arteriálne kalcifikácie, arteriálna stuhnutosť a kardiovaskulárne riziko konečného štádia renálneho ochorenia. Hypertension, 2001, 38, 938-942. 5. Roman-Garcia, P., Carrillo-Lopez, N., Cannata-Andia J. Patogenéza ochorenia a kľúčová úloha hyperfosfatémie. J. Ren. Care, 2009, 35 (Suppl. 1), 34-38.
6. Milovanova L.Yu, Nikolaev A.Yu, Milovanov Yu.S. Hyperfosfatémia ako rizikový faktor kardiovaskulárnych ochorení u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek pri chronickej hemodialýze. Nefrol. dial., 2002, 2 (4), 113-117.
7. Blok G., Klassen P., Lazarus J. a kol. Minerálny metabolizmus, mortalita a morbidita pri udržiavacej hemodialýze. J. Am. Soc. Nephrol., 2004, 15 (8), 2208-2218.
8. Young a kol. 2005
9. Národné odporúčania pre poruchy minerálov a kostí pri chronickom ochorení obličiek. Ruská dialyzačná spoločnosť (máj 2010). Nefrológia a dialýza, 2011, 13 (1), 33-51.
10. Milovanova L.Yu, Milovanov Yu.S., Kozlovskaya L.V. Poruchy metabolizmu fosforu a vápnika pri chronickej chorobe obličiek III-V. Klin. Nefrológia, 2011, 1, 58-68.
11. Berndt, T., Kumar R. Nové mechanizmy v regulácii homeostázy fosforu. Fyziológia (Bethesda), 2009, 24, 17-25.
12. Gupta D., Brietzke S., Hay M. a kol. Metabolizmus fosfátov pri kardiorenálnom metabolickom ochorení. Kardiorenálne. Med., 2011, 1, 261-270.
13. Dobronravov V.A. Moderný pohľad na patofyziológiu sekundárneho hyperparatyroidizmu: úloha fibroblastového rastového faktora 23 a Klotho. Nefrológia, 2011, 4, 11-20.
14. Milovanov, Yu.S., Kozlovskaya, LV, Bobkova, I.N. a iné Mechanizmy narušenej homeostázy fosforu a vápnika vo vývoji kardiovaskulárnych komplikácií u pacientov s chronickým ochorením obličiek. Úloha fibroblastového rastového faktoru-23 a Klotho. Ter. arch., 2010, 6, 66-72.
15. Tentori F., Blayney M., Albert J. a kol. Riziko mortality pre dialyzovaných pacientov a pre PTH: Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS). Am. J. Kidney Dis., 2008, 52, 519-530.
16. Sowers K., Hayden M. Calcific uremic arteriolopathy: patofyziológia, reaktívne druhy kyslíka a terapeutické prístupy. Oxid. Med. Cell. Longev., 2010, 3, 109-121.
17. Tomilina N.A., Volgina G.V., Bikbov B.T. Kalcifikácia srdcových chlopní u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek v konečnom štádiu. Ross. Cardiology Journal, 2003, 2, 23-29.
18. Bellasi A., Ferramosca E., Muntner P. et al. Korelácia jednoduchých zobrazovacích testov a vápnika koronárnych artérií meraná počítačovou tomografiou u hemodialyzovaných pacientov. Kidney Int., 2006, 70, 1623-1628.
19. Kestenbaum B., Sampson J., Rudser K. a kol. Hladiny fosfátov v sére. J. Am. Soc. Nephrol., 2005, 16, 520-528.
20. Blok G., Hulbert-Shearon, T., Levin N. a kol. X fosfátový produkt s rizikom úmrtnosti u pacientov s chronickou hemodialýzou: národná štúdia. Am. J. Kidney Dis., 1998, 31, 607-617.
21. Rodriguez-Benot A., Martin-Malo A., Alvarez-Lara M. a kol. Mierna hyperfosfatémia a mortalita u hemodialyzovaných pacientov. Am. J. Kidney Dis., 2005, 46, 68-77.
22. Ganesh S., Stack A., Levin N. a kol. Asociácia zvýšeného sérového PO (4), Ca X PO (4) produktu a paratyroidného hormónu so srdcovou mortalitou. J. Am. Soc. 2001, 12, 2131-2138.
23. Giachelli C. Mechanizmy vaskulárnej kalcifikácie. J. Am. Soc. Nephrol., 2004, 15, 2959-2964.
24. Mucsi I,, Hercz G. Kontrola sérových fosfátových pacientov s renálnym zlyhaním - nové prístupy. Nephrol. Dial. Transplant., 1998, 13 (10), 2457-2460.
25. Chertow G., Burke S., Raggi P. Sevelamer zmierňuje koronárnu a aortálnu kalcifikáciu u hemodialyzovaných pacientov. Kidney Int., 2002, 62, 245-252.
Blok G., Spiegel D., Ehrlich J. a kol. Účinky kalcifikácie koronárnych artérií u pacientov po hemodialýze. Kidney Int., 2005, 68, 1815-1824.
27. Kakuta T., Tanaka R., Hyodo T. a kol. Účinky hemodialýzy a pacientov s kalcifikáciou koronárnych artérií a hemodialyzovaných pacientov. Am. J. Kidney Dis., 2011, 57 (3), 422-431.
28. Barreto D., Barreto F., de Carvalho A. et al. Vplyv fosfátového spojiva na remodeláciu kostí a výsledky koronárnej kalcifikácie zo štúdie BRiC. Nephron Clin. Pract., 2008, 110, 273-283.
29. Qunibi, W., Moustafa, M., Muenz, L. et al. Štúdia s 1-ročným randomizovaným kalcium acetátom Renagel Evaluation-2 (CARE-2). Am. J. Kidney Dis., 2008, 51, 952-965.
30. Russo D., Miranda I., Ruocco C. a kol. Pacienti s uhličitanom vápenatým alebo sevelamerom. Kidney Int., 2007, 72, 1255-1261.
31. Di Iorio B., Bellasi A., Russo D. v mene Binder: A Randomized Study. Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 2012, 7 (3), 487-493.
Blok G., Raggi P., Bellasi A. a kol. Úmrtný účinok koronárnej kalcifikácie a voľby fosfátového spojiva u hemodialyzovaných pacientov. Kidney Int., 2007, 71, 438-441.
33. Suki, W., Zabaneh, R., Cangiano, J. a kol. Účinky viazačov fosfátov viazaných na vápnik a vápnika na mortalitu u hemodialyzovaných pacientov. Kidney Int., 2007, 72, 1130-1137.
Peter WL, Liu J, Weinhandl E, Fan Q. Porovnanie randomizovanej štúdie s použitím údaje o nárokoch. Am. J. Kidney Dis., 2008, 51, 445-454.
35. Borzecki A., Lee A., Wang S. et al. Ochorenie obličiek: uhličitan vápenatý vs. sevelamer. J. Clin. lekáreň Ther., 2007, 32, 617-624.