Kapitola 13. AKÚTNA A CHRONICKÁ NESPRÁVNOSŤ KIDNEY

13.1. NESPRÁVNOSŤ AKÚTNEJ JEDNOTKY

Epidemiology. Akútne zlyhanie obličiek je terminálny patologický stav, ktorý sa prejavuje rýchlym poškodením funkcie obličiek, ktoré je dôsledkom poruchy renálneho prietoku krvi, poškodenia glomerulárnej nefrónovej membrány alebo náhlej obštrukcie uretrov. Akútne zlyhanie obličiek je nebezpečný stav, ktorý si vyžaduje núdzový stav, adekvátny terapeutický účinok a pri absencii kvalifikovaného zásahu vedie k smrteľnému výsledku.

Každý rok asi 150 ľudí z 1 milióna potrebuje pomoc pri akútnom zlyhaní obličiek. Dve tretiny z nich spravidla potrebujú hemodialýzu a hemosorpciu v dôsledku prerenálnej a renálnej anúrie, asi tretina má obštrukčnú (postrenálnu) anúriu, ktorá je indikáciou chirurgickej liečby v urologickej nemocnici. Avšak aj pri liečbe dosahuje mortalita vo všetkých formách akútneho zlyhania obličiek 20%.

Etiológia a patogenéza. Akútne zlyhanie obličiek môže byť renálna, prerenálna, renálna a postrenálna.

Arenálne akútne zlyhanie obličiek môže byť u novorodencov s apláziou obličiek av dôsledku chirurgického odstránenia jedinej zostávajúcej alebo len funkčnej obličky. Aplázia obličiek je nezlučiteľná so životom, aj keď existuje prípad, keď dievča, ktoré nemalo obličky predtým, ako mala 8 rokov, vyžarovalo zakalenú tekutinu s vôňou moču z oblasti pupka, ktorá prešla urachusom zo systému pečeňových kanálikov, ktoré prebrali funkciu obličiek.

Prerenálne akútne zlyhanie obličiek sa vyskytuje v dôsledku nedostatočného zásobovania obličiek krvou. Môže to byť dôsledok porušenia srdcovej činnosti, ktorá spôsobila prudký pokles krvného tlaku, ktorého príčinou môže byť šok (hemoragická, bolestivá, po transfúzii, septika,

posttraumatická, alergická atď.). Úplné zastavenie prietoku krvi v renálnych artériách v dôsledku ich trombózy alebo embólie, ako aj ťažká dehydratácia v dôsledku straty krvi, hojnej hnačky, nezvratného zvracania alebo dehydratácie tela vedie k predčasnému akútnemu zlyhaniu obličiek.

Nedostatočný prietok krvi do obličiek spôsobuje ich ischémiu, ktorá vedie k nekróze epitelu tubulov a ďalej k rozvoju dystrofických zmien v renálnom parenchýme. Spúšťacím faktorom hypoxie vedúcej k tubulárnym poruchám je zlyhanie renálneho prietoku krvi, zníženie tubulárneho prúdu tekutiny, čo vedie k výskytu akútneho zlyhania obličiek. Porucha v dodávke vody a sodíka do distálnych tubulov zvyšuje sekréciu renínu, čo zvyšuje ischémiu obličiek. Toto sa zhoršuje znížením vylučovania prostaglandínov v obličkách mozgom, ktoré má vazodilatačný účinok, ktorý ďalej zhoršuje prietok krvi obličkami.

Keď spazmus krvných ciev v mozgovej kôre obličiek neprúdi k nemu, padá len v juxtamedulárnej vrstve. Stasis v renálnych cievach zvyšuje tlak v kanálovom systéme, v dôsledku čoho sa filtrácia v glomeruloch zastaví. Ťažká hypoxia distálnych tubulov spôsobuje nekrózu epitelu, bazálnu membránu a tubulárnu nekrózu. Anúria pozorovaná v tomto prípade je výsledkom nielen nekrózy tubulárneho epitelu, ale tiež zhoršenej priechodnosti distálnych tubulov v dôsledku edému, proteínového detritu a hojného odlupovania nekrotických buniek.

Akútne renálne zlyhanie obličiek sa vyvíja v dôsledku dvoch hlavných dôvodov:

1) lézie renálneho parenchýmu imunoalergickými procesmi, ktoré sú založené na obehových poruchách (ischémia, hypoxia) a rôznych druhoch glomerulárnych endotelových lézií spojených s ukladaním imunitných komplexov v nich (glomerulofritída, systémová kolagenóza, akútna intersticiálna nefritída, systémová vaskulitída) a iné);

2) priame účinky na renálne tkanivo toxických látok. Tento typ obličiek akútneho zlyhania obličiek sa vyskytujú pri otravy ortuťou, fosfor, olovo, nahrádza alkohol, jedovaté huby, toxický a alergický počas expozície sulfónamidy, antibiotiká, barbituráty alebo intoxikácie, infekcie spojené s je sepsa, septický potrat, vzostupne infekcie močových ciest.

Nefrotoxické látky pôsobia na vylučujúce bunky epitelu tubulov, čo spôsobuje nekrotické zmeny a exfoliáciu z bazálnej membrány. V patogenéze renálnej a prerenálnej anúrie vedie porucha krvného obehu v obličkách. Rozdiel medzi týmito typmi akútneho zlyhania obličiek je ten, že v prerenálnej forme je poškodenie krvného obehu hlavne globálne a v obličkovej forme je častejšie lokálne, renálne.

Najčastejšie sa vyskytuje akútne zlyhanie obličiek v urológii. Medzi jeho príčinami je potrebné vylúčiť obštrukciu ureteru jednej funkčnej obličky alebo oboch uretrov s kamienkami, krvnými zrazeninami alebo stláčaním močovodov vonku s infiltráciou nádoru pochádzajúcou z genitálií alebo hrubého čreva. Jednou z príčin postrenálneho akútneho zlyhania obličiek je iatrogénny faktor: ligácia alebo blikanie močovodov pri operáciách v panvovej oblasti. V porovnaní s prerenálnym a renálnym akútnym zlyhaním obličiek je postrenálna charakterizovaná pomalším poklesom glomerulárnej filtrácie a nevratné zmeny v nefrónoch sa vyvíjajú až po 3-4 dňoch. Obnovenie priechodnosti uretrov katetrizáciou alebo odvodnením obličkovej panvy vedie skôr k obnoveniu diurézy a úľave anúrie. V prípade akútneho poškodenia odtoku moču z obličiek dochádza k nadmernej dilatácii panvy, šálok, odberu tubulov, distálnych a proximálnych úsekov nefrónu. Spočiatku, filtrácia netrpí, avšak tlak na oboch stranách glomerulárnej membrány je vyrovnaný a anúria sa vyvíja.

Na pozadí anúrie sú elektrolyty oneskorené, nadmerne hydratované so zvýšením koncentrácie draslíka, sodíka a chlóru v extracelulárnom médiu, zatiaľ čo v krvnej plazme hladina močoviny a kreatinínu rýchlo stúpa. Už prvý deň sa koncentrácia kreatinínu zdvojnásobuje a zvyšuje denne o 0,1 mmol / l.

Anúria pri akútnom zlyhaní obličiek je sprevádzaná metabolickou acidózou, znižuje sa obsah bikarbonátov, čo vedie k zhoršenej funkcii bunkových membrán. V bunkách dochádza k rozpadu tkanivových proteínov, tukov a sacharidov, zvyšuje sa obsah molekúl amoniaku a média. Súčasne sa uvoľňuje veľké množstvo bunkového draslíka, čo na pozadí acidózy narušuje srdcový rytmus a môže spôsobiť zástavu srdca.

Zvýšenie obsahu dusíkatých zložiek v krvnej plazme narúša dynamickú funkciu krvných doštičiek a predovšetkým ich adhéziu a agregáciu, znižuje koagulačný potenciál krvnej plazmy v dôsledku akumulácie hlavného antitrombínu, heparínu. Akútne zlyhanie obličiek akéhokoľvek pôvodu v neprítomnosti adekvátnej liečby vedie k nadmernej hydratácii, elektrolytovej nerovnováhe a závažnej azotémii, ktorá je v kombinácii príčinou smrti u týchto pacientov.

Symptomatológia a klinický priebeh. Klinický obraz a príznaky akútneho zlyhania obličiek sú veľmi rôznorodé a závisia od stupňa funkčného poškodenia a od vlastností počiatočného patologického procesu, ktorý viedol k zlyhaniu obličiek.

Pôvodná choroba dlhodobo často maskuje vážne poškodenie obličiek a zabraňuje včasnému odhaleniu zhoršenej funkcie. Počas akútneho zlyhania obličiek sú štyri obdobia: 1) počiatočný šok; 2) oligoanurické; 3) obnovenie diurézy a polyurie; 4) zhodnotenie.

V počiatočnom štádiu dominujú príznaky ochorenia, ktoré spôsobili akútne zlyhanie obličiek: poranenia, infekcie, otravy v kombinácii so symptómami šoku a kolapsu. Na pozadí klinického obrazu základného ochorenia sú príznaky závažného poškodenia obličiek, medzi ktoré patrí predovšetkým prudký pokles diurézy na dokončenie anúrie.

V oligoanurickom štádiu je moč zvyčajne krvavý, s masívnym sedimentom, s mikroskopiou, v ktorej sa nachádzajú červené krvinky, husto pokrývajúce celé zorné pole a mnoho pigmentovaných valcov. Napriek oligúrii je hustota moču nízka. Súčasne s oligoanúriou sa rýchlo vyvíja ťažká intoxikácia a urémia. Najzávažnejšie poruchy sprevádzajúce akútne zlyhanie obličiek sú retencia tekutín, hyponatrémia a hypochlorémia, hypermagnemia, hyperkalcémia, redukcia alkalickej rezervy a akumulácia kyslých radikálov (anióny fosfátov, sulfátov, organických kyselín, všetky produkty metabolizmu dusíka). Oligoanurické štádium je najnebezpečnejšie, vyznačuje sa najvyššou úmrtnosťou, jeho trvanie môže byť až tri týždne. Ak oligoanúria pokračuje, je potrebné zaznamenať prítomnosť kortikálnej nekrózy. Pacienti zvyčajne trpia letargiou, úzkosťou a možným periférnym edémom. So zvýšením azotémie, nevoľnosťou, vracaním, poklesom artérie

Skutočný tlak. V dôsledku akumulácie intersticiálnej tekutiny je zaznamenaná dýchavičnosť v dôsledku pľúcneho edému. Objavujú sa retrosternálne bolesti, vyvíja sa kardiovaskulárna insuficiencia, zvyšuje sa centrálny venózny tlak a počas hyperkalémie sa pozoruje bradykardia.

Kvôli zhoršenému vylučovaniu heparínu a trombocytopatii sa vyskytujú hemoragické komplikácie, ktoré sa prejavujú subkutánnymi hematómami, krvácaním do žalúdka a maternice. Príčina tohto ochorenia nie je len v rozpore s hemokoaguláciou, ako pri akútnom zlyhaní obličiek, v dôsledku uremickej intoxikácie sa vyvíjajú akútne vredy na slizniciach žalúdka a čriev. Anémia je neustálym spoločníkom tohto ochorenia.

Jedným zo znakov pred anúria je tupá bolesť v bedrovej oblasti, spojená s hypoxiou obličiek a ich edémom, sprevádzaná natiahnutím renálnej kapsuly.

Po natiahnutí kapsuly a objavení sa erytému perirenálneho vlákna sa bolesti znižujú.

Tretia fáza akútneho zlyhania obličiek sa vyskytuje v dvoch obdobiach a niekedy trvá až dva týždne. Začiatok "diuretického" obdobia ochorenia by mal byť považovaný za zvýšenie denného množstva moču na 400-600 ml. Aj keď je zvýšenie diurézy priaznivým príznakom, toto obdobie sa môže považovať za podmienené iba podmienečne. Zvýšenie diurézy najprv nie je sprevádzané poklesom, ale zvýšením azotémie, výraznou hyperkalémiou a približne 25% pacientov zomrie v tomto konkrétnom období počiatočného zotavenia. Dôvodom je nedostatočný nárast diurézy, separácia moču s nízkou hustotou s nízkym obsahom rozpustených látok. Preto sa na začiatku diuretického obdobia zachováva a niekedy aj zosilňuje skôr sa vyskytujúce zhoršenie obsahu a distribúcie elektrolytov v extracelulárnych a intracelulárnych sektoroch. V oligoanurickom a na začiatku diuretického obdobia sú pozorované najdramatickejšie zmeny v metabolizme vody, ktoré spočívajú v nadmernom hromadení tekutiny vo vonkajšom intracelulárnom sektore alebo v ich dehydratácii. Pri nadmernej hydratácii extracelulárneho sektora sa zvyšuje telesná hmotnosť pacienta, edém, hypertenzia, hypoproteinémia a pokles hematokritu. Extracelulárna dehydratácia nastáva po nekompenzovanej strate sodíka a je charakterizovaná hypotenziou, asténiou, stratou hmotnosti, hyperproteinémiou a vysokým hematokritom. Bunková dehydratácia sa pripája k predtým vytvorenému extracelulárnemu

dehydratácia a pokračuje exacerbáciou všetkých jej symptómov. Zároveň sa vyvíjajú mentálne poruchy, respiračná arytmia a kolaps. Klinicky sa tento typ intoxikácie vyskytuje s ťažkou slabosťou, nevoľnosťou, zvracaním, averziou k vode, kŕčovitými záchvatmi, zatemnením vedomia a stavom komatózy. Rýchly nárast močenia a úbytok elektrolytov v diuretickej fáze akútneho zlyhania obličiek prispieva k vzniku a prehlbovaniu týchto porúch metabolizmu vody a soli. Avšak s obnovením funkcie obličiek a ich schopnosťou nielen eliminovať, ale aj regulovať obsah vody a elektrolytov, nebezpečenstvo dehydratácie, hyponatrémie, hypokalémie rýchlo klesá.

Obnova funkcie obličiek po akútnom zlyhaní obličiek (štádium zotavenia) trvá viac ako šesť mesiacov, jej trvanie závisí od závažnosti klinických prejavov a ich komplikácií. Kritérium na obnovenie funkcie obličiek by sa malo považovať za normálnu schopnosť koncentrácie a primeranosť diurézy.

Diagnóza. Akútne zlyhanie obličiek v urologickej praxi je diagnostikované neprítomnosťou moču v močovom mechúre. Vždy je potrebné rozlišovať príznaky anúrie od akútnej retencie moču, ktorá môže tiež vykazovať známky zlyhania obličiek. Keď je močový mechúr plný, anúria sa eliminuje. V diferenciálnej diagnostike typov akútneho zlyhania obličiek má veľký význam história. Stanovenie skutočnosti otravy, chorôb, ktoré môžu spôsobiť anúriu, prítomnosť bolesti v bedrovej oblasti nám umožňujú určiť jeho tvar (obličiek, postrenal, atď). Ak existuje aspoň malé množstvo moču (10-30 ml), jej výskum umožňuje stanoviť príčinu anúrie: hemoglobínové bunky v hemolytickom šoku, kryštály myoglobínu v syndróme rozdrvenia, kryštály sulfónamidov v sulfanilamidovej anúrii atď. jeho formy vyžadujú ultrazvukové, inštrumentálne a rádiologické štúdie.

Ak je možné katéter ľahko vložiť do obličkovej panvy a nie je cez ňu vylučovaný moč, znamená to, že sa jedná o prerenálnu alebo renálnu formu anúrie. V niektorých prípadoch rádioizotopová renografia pomáha určiť stupeň zachovania funkcie obličiek a ultrazvuk a CT môžu určiť veľkosť obličiek, ich polohu, expanziu panvy a šálok, prítomnosť nádorov, ktoré môžu komprimovať uretre.

Pre diagnostiku akútneho zlyhania obličiek je potrebné vykonať biochemické štúdie krvnej plazmy o obsahu močoviny, kreatinínu, elektrolytov a acidobázickej rovnováhy. Údaje z týchto analýz sú rozhodujúce pre rozhodnutie, či je predpísaná plazmaferéza, hemosorpcia alebo hemodialýza.

Liečba by mala byť zameraná predovšetkým na odstránenie príčin akútneho zlyhania obličiek. Zobrazujú sa opatrenia proti šoku, obnova srdca, náhrada krvných strát, infúzia krvných náhrad na stabilizáciu cievneho tonusu a obnovenie adekvátneho prietoku krvi obličkami.

V prípade otravy soľami ťažkých kovov sa uskutočňujú detoxikačné opatrenia s výplachom žalúdka, enterosorbentmi a unitiolom, pričom sa uskutočňuje hemosorpcia.

V prípade postrenálneho akútneho zlyhania obličiek sú hlavnými opatreniami liečby obnovenie narušeného prechodu moču: katetrizácia uretrov, včasný chirurgický prínos vo forme šupy alebo nefrostómie.

Pri aréne, prerenálnych a renálnych formách akútneho zlyhania obličiek sa má liečba vykonávať v renálnom centre vybavenom hemodialyzačným zariadením. Ak je stav pacienta mimoriadne ťažký u pacientov s postrenálnym akútnym zlyhaním obličiek v dôsledku uremickej intoxikácie, potom pred zákrokom je potrebné podstúpiť hemodialýzu a až potom, čo sa vykoná odlupovanie alebo nefrostómia. Vzhľadom na závažnosť stavu pacienta by sa operácia mala vykonávať na najfunkčnejšej strane, ktorá je určená klinickými dôkazmi. Najvýraznejšia bolesť v bedrovej oblasti je pozorovaná na strane najviac funkčne schopnej obličky. Niekedy pri postrenálnej anúrii, na základe údajov rádioizotopovej renografie, je možné určiť najbezpečnejšiu obličku.

Pri obštrukcii močovodov v dôsledku malígneho novotvaru v panve alebo retroperitoneálnom priestore sa vykonáva urgentná nefrostómia punkcie. V prvých hodinách akútneho zlyhania obličiek akejkoľvek etiológie sa podávajú osmotické diuretiká (300 ml 20% roztoku manitolu, 500 ml 20% roztoku glukózy s inzulínom). Spolu s manitolom sa odporúča podávať furosemid (200 mg) intravenózne. Zvlášť účinná je kombinácia furosemidu (30-50 mg / kg za hodinu) s dopamínom (3-6 µg / kg za 1 minútu, ale nie viac) počas 6-24 hodín, čo znižuje renálnu vazokonstrikciu.

V prípade prerenálnych a renálnych foriem anúrie spočíva liečba najmä v normalizácii porúch vody a elektrolytov, eliminácii hyperazotémie. Na tento účel sa uchyľujú k detoxikačnej terapii - intravenóznemu podávaniu až 500 ml roztoku 10 - 20% glukózy s dostatočným množstvom inzulínu, 200 ml 2-3% roztoku hydrogenuhličitanu sodného. Pri anúrii je nebezpečné vstrekovať viac ako 700-800 ml tekutiny denne kvôli možnosti vzniku ťažkej extracelulárnej nadmernej hydratácie, ktorej jedným z prejavov je tzv. Vodné pľúca. Zavedenie týchto roztokov by malo byť kombinované s výplachom žalúdka a sifónom. Pri akútnom zlyhaní obličiek spôsobenom otravou prípravkami ortuti (sublímne) je znázornené použitie unitiolu (2,3-dimér-kaptopropánsulfonát sodný). Je predpísaný subkutánne a intramuskulárne v dávke 1 ml na 10 kg telesnej hmotnosti. V prvý deň strávia tri alebo štyri, v nasledujúcich dvoch alebo troch injekciách. Všetci pacienti s oligoanurickou formou akútneho zlyhania obličiek sa majú liečiť v dialyzačnom centre, kde sa v prípade potreby môžu použiť mimotelové dialyzačné zariadenia (hemo-, peritoneálna dialýza). Indikácie na použitie eferentných detoxikačných metód - poruchy elektrolytov, najmä hyperkalémia, azotémia (obsah močoviny v sére je viac ako 40 mmol / l, kreatinín vyšší ako 0,4 mmol / l), extracelulárna nadmerná hydratácia. Použitie hemodialýzy umožňuje drasticky znížiť počet úmrtí pri akútnom zlyhaní obličiek, dokonca aj v jeho arénových formách, pri ktorých sa po použití chronickej hemodialýzy umožnila transplantácia obličiek.

Pri renálnej insuficiencii sa používa hemosorpcia - metóda extrarenálneho čistenia krvi, založená na použití adsorbentov, hlavne uhlíkatých. Najlepší klinický účinok sa dosiahol kombináciou hemosorpcie a hemodialýzy, ktorá sa súčasne vysvetľuje korekciou metabolizmu soli a vody, ako aj odstránením zlúčenín s priemernou molekulovou hmotnosťou.

Po eliminácii prerenálnej, renálnej a postrenálnej anúrie, ktorej genézou je narušený krvný obeh v obličkách, je potrebné používať lieky, ktoré menia reologické vlastnosti krvi a zlepšujú prietok krvi obličkami.

Na zlepšenie mikrocirkulácie a aktiváciu metabolických procesov sa odporúča používať trentálne, čo zvyšuje elasticitu červených krviniek a znižuje agregáciu krvných doštičiek, zvyšuje natriuretický účinok, spomaľuje tvorbu enzýmov.

tubulárny epitel fosfodiesteráza. Hrá úlohu v procese reabsorpcie tubulárneho sodíka. Normalizácia reabsorpcie sodíka, trental zlepšuje filtračné procesy, a tým vyvoláva diuretický účinok.

Trental sa predpisuje 100 mg (5 ml) intravenózne alebo 1-2 tablety 3-krát denne, venorutón - 300 mg v kapsulách alebo injekcie 500 mg 3-krát denne.

Úspešná liečba pacientov s akútnym zlyhaním obličiek z rôznych príčin je možná len s úzkou spoluprácou urológov a nefrologov.

Prognóza. Pri akútnom zlyhaní obličiek závisí prognóza od príčin tohto závažného stavu, včasnosti a kvality nápravných opatrení. Akútne zlyhanie obličiek je terminálny stav a neskoré dodanie starostlivosti vedie k nepriaznivej prognóze. Liečba a obnova funkcie obličiek umožňujú viac ako polovici pacientov obnoviť svoju schopnosť pracovať v rozmedzí od 6 mesiacov do 2 rokov.

13.2. CHRONIC KIDNEY

Chronické zlyhanie obličiek - syndróm spôsobený postupným odumieraním nefrónov v dôsledku progresívneho ochorenia obličiek.

Etiológia a patogenéza. Chronická a subakútna glomerulonefritída je najčastejšou príčinou chronického zlyhania obličiek, kde sú postihnuté hlavne glomeruly; chronická pyelonefritída postihujúca renálne tubuly; diabetes mellitus, malformácie obličiek (polycystická, hypoplazia obličiek, atď.), ktoré prispievajú k porušeniu odtoku moču z obličiek, nefrolitiázy, hydronefrózy, nádorov genitourinárneho systému. Cievne ochorenia (hypertenzia, renálna vaskulárna stenóza), difúzne ochorenia spojivového tkaniva s poškodením obličiek (hemoragická vaskulitída, systémový lupus erythematosus atď.) Môžu viesť k chronickému zlyhaniu obličiek.

Chronické zlyhanie obličiek sa vyskytuje ako dôsledok štrukturálnych zmien v obličkovom parenchýme, čo vedie k zníženiu počtu nefrónov, ich atrofii a nahradeniu jaziev. Štruktúra aktívnych nefrónov je tiež narušená, niektoré glomeruly hypertrofované, v iných je pozorovaná tubulárna atrofia počas

zachovanie glomerulov a hypertrofia jednotlivých častí tubulov. V súlade s modernou hypotézou „intaktných nefrónov“ sa za hlavnú príčinu zhoršeného metabolizmu vody a elektrolytov pri chronickom zlyhaní obličiek považuje stabilný pokles počtu nefrónov a zvýšenie záťaže na existujúcich nefrónoch. Vzhľadom na anatomické zmeny v prežívajúcich nefrónoch sa predpokladá, že ich funkčná aktivita je tiež narušená. Okrem toho poškodenie cievneho systému, stláčanie a vyprázdňovanie ciev, zápalový edém a skleróza štruktúr spojivového tkaniva obličiek, poškodenie krvného a lymfatického obehu v ňom nepochybne ovplyvňujú všetky aspekty orgánu. Obličky majú vysokú rezervnú kapacitu, obe obličky obsahujú približne 1 milión nefrónov. Je známe, že strata funkcie, dokonca 90% nefrónov je kompatibilná so životom.

Pri chronickom zlyhaní obličiek v tele je narušený katabolizmus mnohých proteínov a sacharidov, čo vedie k oneskoreniu metabolických produktov: močovina, kreatinín, kyselina močová, indol, guanidín, organické kyseliny a iné produkty stredného metabolizmu.

Klasifikácia. Boli navrhnuté početné klasifikácie chronického zlyhania obličiek, ktoré odrážajú etiológiu a patogenézu, stupeň redukcie renálnych funkcií, klinické prejavy a iné príznaky zhoršenej funkcie obličiek. Od roku 1972, v našej krajine, urológovia prijali klasifikáciu chronického zlyhania obličiek navrhol akademik N. A. Lopatkin a profesor I. N. Kuchinsky. Podľa tejto klasifikácie je CKD rozdelená do štyroch fáz: latentná, kompenzovaná, prerušovaná a terminálna.

Latentné štádium chronického zlyhania obličiek sa zvyčajne klinicky neprejavuje, charakterizované normálnym obsahom kreatinínu v plazme a močovinou, dostatočnou diurézou a vysokou relatívnou hustotou moču. Najdôležitejším príznakom chronického zlyhania obličiek je však porušenie denného rytmu tvorby moču, zmena pomeru dennej a nočnej diurézy: vyrovnanie a potom pretrvávajúca prevaha nočného času. Klesá rýchlosť glomerulárnej filtrácie na 60-50 ml / min, percento reabsorpcie vody v tubuloch sa znižuje na 99% a sekrečná aktivita tubulov sa znižuje.

Kompenzované štádium chronického zlyhania obličiek. Táto fáza sa nazýva kompenzovaná, pretože napriek

zvýšenie renálnej deštrukcie a zníženie počtu plne funkčných nefrónov, hlavné ukazovatele metabolizmu bielkovín - hladiny kreatinínu a močoviny - nezvyšujú krvnú plazmu. Toto sa deje v dôsledku zahrnutia kompenzačných ochranných mechanizmov, ktoré sa skladajú z polyúrie na pozadí poklesu schopnosti koncentrácie distálneho tubulu so súčasným poklesom rýchlosti glomerulárnej filtrácie na 30-50 ml / min. Kompenzovaná fáza chronického zlyhania obličiek je charakterizovaná polyuriou, denné množstvo moču sa zvyšuje na 2-2,5 litra, osmolarita moču sa znižuje, prevláda nočná diuréza. Prítomnosť kompenzovaného štádia chronického zlyhania obličiek u urologických pacientov je priamou indikáciou pre zavedenie radikálnych terapeutických opatrení a operácií na obnovu odtoku moču z obličiek a pri správne podávanej liečbe existuje možnosť regresie chronického zlyhania obličiek a jeho prechod do latentného štádia. Ak pacient s kompenzovaným štádiom chronického zlyhania obličiek nie je dostatočne asistovaný, potom sú kompenzačné mechanizmy v tele vyčerpané a prechádza do tretieho štádia - intermitentného.

Prerušovaná fáza. V prerušovanom štádiu chronického zlyhania obličiek dochádza k trvalému zvýšeniu hladiny kreatinínu na 0,3-0,4 mmol / l a močoviny nad 10,0 mmol / l. Tento stav sa často považuje za „zlyhanie obličiek“, pri ktorom sa klinické prejavy prejavujú vo forme smädu, suchosti a svrbenia kože, slabosti, nevoľnosti a nedostatku chuti do jedla. Hlavné ochorenie, ktoré viedlo k výraznej deštrukcii nefrónov, je sprevádzané periodickými exacerbáciami, pri ktorých už zvýšená hladina kreatinínu dosahuje 0,8 mmol / la močovina nad 25,0 mmol / l. Polyúria, kompenzovaná vylučovaním metabolických produktov, je nahradená poklesom dennej diurézy na normálne hladiny, ale hustota moču nepresahuje 1003-1005. Rýchlosť glomerulárnej filtrácie je znížená na 29-15 ml / min a reabsorpcia vody v tubuloch je nižšia ako 80%.

Počas obdobia remisie sa hladina kreatinínu a močoviny znižuje, ale normalizuje sa a zostáva zvýšená - 3-4 krát vyššia ako norma. V prerušovanom štádiu chronického zlyhania obličiek, dokonca aj v období remisie, predstavujú radikálne chirurgické zákroky veľké riziko. Spravidla sa v týchto prípadoch zobrazuje

vykonávanie paliatívnych intervencií (nefrostómia) a aplikovanie eferentných detoxikačných metód.

Obnovenie funkcie obličiek po určitom čase vám umožňuje vykonávať radikálne operácie, čím ušetrí pacienta od cysto alebo nefrostómie.

Terminál Nepriame hľadanie lekárskej pomoci alebo rast chronického zlyhania obličiek v dôsledku iných okolností nevyhnutne vedie k záverečnému štádiu, ktoré sa prejavuje vážnymi, nezvratnými zmenami v tele. Hladina kreatinínu presahuje 1,0 mmol / l, močovina - 30,0 mmol / l a glomerulárna filtrácia klesá na 10-14 ml / min.

Podľa klasifikácie N. A. Lopatkin a I. N. Kuchinskyho je terminálne štádium chronického zlyhania obličiek rozdelené do štyroch období klinického priebehu.

Prvá forma klinického priebehu chronického zlyhania obličiek v konečnom štádiu je charakterizovaná poklesom glomerulárnej filtrácie na 10-14 ml / min a hladinou močoviny na 20-30 mmol / l, ale zachovaním vylučovania vody obličkami (viac ako 1 l).

Druhá A-forma klinického priebehu chronického zlyhania obličiek v konečnom štádiu je charakterizovaná poklesom diurézy, poklesom osmolarity moču na 350-300 mosm / l, pozorovaná dekompenzovaná acidóza, zvýšenie azotémie, ale zmeny kardiovaskulárneho systému, pľúc a iných orgánov sú reverzibilné.

Druhá forma B klinického priebehu chronického zlyhania obličiek v konečnom štádiu je charakterizovaná rovnakými prejavmi ako druhá forma A, ale výraznejšie intraorganické poruchy.

Tretia forma klinického priebehu chronického zlyhania obličiek v konečnom štádiu je charakterizovaná ťažkou uremickou intoxikáciou (kreatinín - 1,5-2,0 mmol / l, močovina - 66 mmol / l a viac), hyperkalémia (viac ako 6-7 mmol / l). Pozorovaná dekompenzácia srdca, dystrofia pečene. Moderné metódy detoxikácie (peritoneálna dialýza alebo hemodialýza) sú minimálne účinné alebo neúčinné.

Terminálne štádium chronického zlyhania obličiek má typický klinický obraz, ktorý sa prejavuje smädom, nedostatkom chuti do jedla, konštantnou nevoľnosťou, vracaním, zmätenosťou, eufóriou, svrbením a poklesom množstva moču. na

V terminálnom štádiu dochádza k prudkému poklesu všetkých funkčných renálnych parametrov, sklonu k hypoproteinémii a hypoalbuminémii. Vyvíja sa klinický syndróm chronickej urémie, ktorý je charakterizovaný nielen prudkým poklesom funkcie obličiek, ale aj narušením aktivity všetkých orgánov a systémov. Títo pacienti sú zvyčajne vyčerpaní, apatickí, ospanliví, hluční dýchaní, výrazný zápach močoviny; bledú pokožku so žltkastým nádychom; koža je suchá, vločky, so stopami poškriabania, jej turgor je znížený; časté hemoragické komplikácie, ktoré sa prejavujú subkutánnymi hematómami, gingivom, krvácaním do žalúdka a maternice. Petechiálna vyrážka sa objaví na koži, sliznice sú anemické, často pokryté bodkovaným krvácaním. Sliznica jazyka, ďasien, sucho v hrdle, niekedy má nahnedlú patinu a povrchovú ulceráciu.

Zvyčajne sa pozoruje chrapot, dýchavičnosť, suchý kašeľ, v terminálnom období sa vyvinie asfyxiacia a respiračné arytmie. Charakteristický je výskyt tracheitídy a bronchopneumónie, suchej pleurózy. Pľúcne komplikácie sa prejavujú subfebrilnou telesnou teplotou, hemoptýzou a tvrdým a zmiešaným dýchaním, suchým a jemným dýchavičným sipotom a pleurálnym trením sa určuje počúvaním.

Symptomatológia a klinický priebeh. Chronické zlyhanie obličiek sa zistilo u viac ako tretiny pacientov v urologických nemocniciach. Charakteristiky chronického zlyhania obličiek v prípade urologických ochorení - včasná lézia prevažne tubulárneho systému, pretrvávajúca infekcia močových ciest, časté narušenie odtoku moču z horného a dolného močového traktu, zvlnenie priebehu zlyhania obličiek s možnou reverzibilitou a pomalou progresiou. Treba však poznamenať, že pri včasnom chirurgickom zákroku a adekvátnej liečbe urologických pacientov sa vyskytujú obdobia dlhodobej remisie, ktoré niekedy trvajú desaťročia.

Klinické príznaky v skorých štádiách chronického zlyhania obličiek sú veľmi slabé. Ide spravidla o stresové podmienky spojené s používaním slaných potravín, veľké dávky nealkoholických nápojov (pivo), porušenie režimu, ktoré sa prejavujú pastovitosťou podkožného tukového tkaniva, opuch tváre ráno, slabosť a znížený výkon.

S rastom chronického zlyhania obličiek sa pozoruje noktúria so znížením vylučovania moču počas dňa

prúd, porucha spánku, polyúria, sucho v ústach. S progresiou ochorenia, ktorá vedie k zhoršeniu funkcie obličiek, sa klinický obraz stáva výraznejším. Prejavy ochorenia sa vyvíjajú vo všetkých systémoch a orgánoch.

Zlyhanie obličiek sa prejavuje znížením produkcie erytropoetínu, takže pacienti majú anémiu, poruchu vylučovania uroheparínových tubulov, čo prispieva k zvýšenému krvácaniu, a dusíkaté zložky plazmy, ktoré sú antiagregátmi, porušujú dynamickú funkciu krvných doštičiek. V oligúrii, ktorá sa vyskytuje v prerušovaných a terminálnych štádiách chronického zlyhania obličiek, sa stanoví hypernatrémia, ktorá vedie k extracelulárnej a intracelulárnej hyperhydratácii a arteriálnej hypertenzii. Najnebezpečnejšou poruchou elektrolytov v oligúrii je hyperkalémia, pri ktorej dochádza k lézii centrálneho nervového systému, sprevádzanej paralýzou svalov, blokádou systému srdcového vedenia, až kým sa nezastaví.

Arteriálna hypertenzia pri chronickom zlyhaní obličiek v kombinácii s hyperhydratáciou, anémiou, poruchami elektrolytov, acidózou vedie k uremickej myokarditíde, čo vedie k degenerácii srdcového svalu a chronickému srdcovému zlyhaniu. Pri urémii sa často spája suchá perikarditída, ktorej príznakom je šum perikardiálneho trenia, ako aj opakovaná bolesť a vzostup intervalu ST cez izoelektrickú líniu.

Uremická tracheitída a tracheobronchitída v kombinácii s hyperhydratáciou a srdcovým zlyhaním na pozadí zhoršenej bunkovej a humorálnej imunity vedú k rozvoju uremickej pneumónie a pľúcneho edému.

Gastrointestinálny trakt je jedným z prvých, ktorý reaguje na zhoršenú funkciu obličiek. V skorých štádiách chronického zlyhania obličiek majú mnohí pacienti chronickú kolitídu, ktorá sa prejavuje poruchami stolice, opakujúcou sa hnačkou, ktorá niekedy vysvetľuje oligúriu. V neskorších štádiách chronického zlyhania obličiek je zvýšenie obsahu dusíkatých zložiek v krvnej plazme sprevádzané ich uvoľňovaním cez sliznicu gastrointestinálneho traktu a slinných žliaz. Uremická parotitída, stomatitída, žalúdočné vredy sa môžu vyvinúť, čo vedie k nadmernému krvácaniu v dôsledku zhoršenej hemostázy.

Diagnóza chronického zlyhania obličiek sa má vykonať u všetkých pacientov, ktorí sa sťažovali na urologické ochorenia. História by mala mať údaje o angíne, urologických ochoreniach, zmenách v testoch v moči a u žien o charakteristikách tehotenstva a pôrodu, prítomnosti leukocytúrie a cystitídy.

Mimoriadny význam majú pri diagnostike subklinických štádií chronického zlyhania obličiek laboratórne, rádionuklidové, ultrazvukové výskumné metódy, ktoré sa stali rutinnými v ambulantnej praxi.

Po zistení prítomnosti urologického ochorenia, jeho aktivity a štádia je potrebné starostlivo študovať funkčnú schopnosť obličiek s použitím ich úplných a samostatných metód hodnotenia. Najjednoduchším testom, ktorý hodnotí celkovú funkciu obličiek, je Zimnitskyho test. Interpretácia jeho indikátorov umožňuje zaznamenať skoré porušenie funkčných schopností - narušenie rytmu obličiek, pomer dennej a nočnej diurézy. Tento indikátor sa používa už niekoľko desaťročí a je stále využívaný v klinickej praxi kvôli vysokému obsahu informácií. Štúdia klírensu kreatinínu, výpočet glomerulárnej filtrácie a tubulárna reabsorpcia z Rebergovho testu nám umožňuje najpresnejšie vyhodnotiť funkciu nefrónov.

V modernej diagnóze chronického zlyhania obličiek sú najpresnejšie metódy rádionuklidov, ktoré určujú účinný prietok krvi obličkami, ultrazvukové dopplerovské metódy a vylučovaciu urografiu. Diagnostika subklinických foriem chronického zlyhania obličiek, ktorá umožňuje včasnú detekciu renálnej dysfunkcie, je v klinickej praxi najžiadanejšia a mala by využívať celú škálu súčasných schopností.

Liečbu. Počiatočná, latentná fáza chronického zlyhania obličiek po mnoho rokov nemôže významne ovplyvniť celkový stav pacienta a nevyžaduje špeciálne terapeutické opatrenia. V prípade závažného alebo pokročilého zlyhania obličiek charakterizovaného azotémiou, metabolickou acidózou, masívnou stratou alebo významným oneskorením v tele sodíka, draslíka a vody, len správne zvolené, racionálne naplánované, starostlivo vykonané nápravné opatrenia môžu viac-menej obnoviť stratenú rovnováhu a predĺžiť život. pacienta.

Liečba chronického zlyhania obličiek v skorých štádiách je spojená s elimináciou príčin, ktoré spôsobili zníženie ich funkcie. Iba včasné odstránenie týchto príčin umožňuje úspešne zvládnuť jeho klinické prejavy.

V prípadoch, keď sa počet funkčných nefrónov postupne znižuje, pretrváva tendencia k zvýšeniu hladiny dusíkatých metabolitov a porúch vody a elektrolytov. Liečba pacientov je nasledovná: t

- zníženie zaťaženia zostávajúceho funkčného nef-rony;

- vytváranie podmienok pre začlenenie vnútorných ochranných mechanizmov schopných odstrániť produkty metabolizmu dusíka;

- vykonávanie korekcie liečiv elektrolytu, minerálnej, vitamínovej nerovnováhy;

- použitie eferentných metód čistenia krvi (peritoneálna dialýza a hemodialýza);

- vykonávanie substitučnej liečby - transplantácie obličky.

Na zníženie zaťaženia funkčných nefrónov chronického zlyhania obličiek je potrebné: a) odstrániť lieky s nefrotoxickým účinkom; b) obmedzenie fyzickej aktivity; c) dezinfikovať zdroje infekcie v tele; d) použitie metabolitov viažucich proteín v čreve; e) prísne obmedziť diétu - znížiť denný príjem bielkovín a soli. Denný príjem bielkovín by mal byť obmedzený na 40-60 g (0,8-1,0 g / deň na 1 kg telesnej hmotnosti); ak sa azotémia nezníži, je možné znížiť množstvo bielkovín v strave na 20 g / deň, ale pod podmienkou, že obsahuje esenciálne alebo pridané esenciálne aminokyseliny.

Pretrvávajúce zvýšenie krvného tlaku, retencia sodíka, prítomnosť edému diktujú potrebu obmedziť obsah soli v dennej strave najviac o 2-4 g. Ďalšie obmedzenie by sa malo vykonávať len podľa prísnych indikácií, pretože zvracanie a hnačka môžu ľahko spôsobiť ťažkú ​​hyponatrémiu. Diéta bez soli, dokonca aj v neprítomnosti dyspeptických symptómov, môže pomaly a postupne viesť k hypovolémii, čo ďalej znižuje množstvo filtrácie.

Medzi ochranné mechanizmy, ktoré sú schopné odstrániť produkty metabolizmu dusíka, by ste mali špecifikovať potné žľazy kože, hepatocyty, epitel malého a hrubého čreva, peritoneum. Denne sa cez pokožku vylučuje až 600 ml tekutiny, zatiaľ čo zvýšené potenie má priaznivý vplyv na zníženie zaťaženia nefrónov. Chorým

fyzioterapeutické procedúry sa odporúčajú pri zlyhaní obličiek, sprevádzané zvýšeným potením (jednoduché a infrasauny, terapeutické kúpele), teplým a suchým podnebím.

Prostriedky viažuce proteínové metabolity zahŕňajú liek lespenfril, ktorý sa užíva perorálne 1 lyžičku 3 krát denne.

Enterosorpcia sa považuje za veľmi účinnú korekčnú metódu zlyhania obličiek. Enterosorbent (polyphepan) sa odporúča užívať perorálne v dávke 30 až 60 g / deň s malým množstvom vody pred jedlom po dobu 3-4 týždňov.

Pacienti s chronickou renálnou insuficienciou majú dostať laxatíva, aby eliminovali hyperkalémiu: sorbitol, tekutý parafín, rakytník, rebarbora, ktoré zabraňujú absorpcii draslíka v čreve a zabezpečujú jeho včasnú elimináciu; čistiace klystýry 2% roztokom hydrogenuhličitanu sodného.

Korekcia homeostázy je indikovaná u všetkých pacientov s chronickým zlyhaním obličiek v denných nemocničných podmienkach 3-4 krát ročne. Pacientom sa podáva infúzna terapia so zavedením reopolyglukínu, 20% roztoku glukózy, 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného, ​​diuretík (lasix, kyselina etakrynová), anabolických steroidov, vitamínov B, C. Predpisuje sa sulfát protamínu na úpravu hladiny heparínu a na obnovenie dynamickej funkcie doštičky - oxid horečnatý (spálená magnézia), 1,0 g orálne a trifosfát adenozínu, 1,0 ml intramuskulárne počas mesiaca. Liečba poskytuje zníženie závažnosti symptómov urémie.

Najúčinnejším spôsobom liečby pacientov s chronickým zlyhaním obličiek v konečnom štádiu je hemodialýza a jej odrody: hemofiltrácia, hemodiafiltrácia, kontinuálna arteriovenózna venózna hemofiltrácia. Tieto spôsoby čistenia krvi z proteínových metabolitov sú založené na schopnosti ich difúzie cez semipermeabilnú membránu do dialyzačného fyziologického roztoku.

Dialýza sa vykonáva nasledujúcim spôsobom: arteriálna krv (z radiálnej artérie) vstupuje do dialyzátora, kde sa dotýka semipermeabilnej membrány, na druhej strane ktorej cirkuluje dialyzačný roztok. Produkty metabolizmu dusíka obsiahnuté v krvi pacientov s uremickou intoxikáciou vo vysokých koncentráciách difundujú do dialyzačného roztoku, čo vedie k postupnej purifikácii krvi z metabolitov. Spolu s produktmi metabolizmu dusíka sa z tela odstraňuje prebytočná voda, ktorá sa stáva

bije vnútorné prostredie tela. Takto purifikovaná krv sa vracia do laterálnej žily v sene.

Chronická hemodialýza sa vykonáva každý druhý deň počas 4-5 hodín pod kontrolou hladiny elektrolytov, močoviny a kreatinínu. V súčasnosti existujú dialyzačné prístroje, ktoré vám umožňujú vykonávať čistenie krvi doma, čo má určite pozitívny vplyv na kvalitu života pacientov s ťažkými formami chronického zlyhania obličiek.

Niektoré kategórie pacientov (najmä starších pacientov) s chronickým zlyhaním obličiek, s vážnymi komorbiditami (diabetes) a intoleranciou heparínu, vykazujú peritoneálnu dialýzu, ktorá sa v klinickej praxi široko používa po zavedení špeciálneho intraperitoneálneho katétra a uvoľnení dialyzačnej tekutiny v špeciálnych sterilných baleniach. Dialyzačný roztok zavedený do brušnej dutiny cez katéter je nasýtený uremickými metabolitmi, najmä priemernou molekulovou hmotnosťou, a je odstránený cez rovnaký katéter. Spôsob peritoneálnej dialýzy je fyziologický, nevyžaduje drahé dialyzátory a umožňuje pacientovi vykonávať lekársku procedúru doma.

Radikálna metóda liečby pacientov s terminálnym štádiom renálneho ochorenia je transplantácia obličiek, uskutočňovaná takmer vo všetkých nefrologických centrách; pacienti na chronickej hemodialýze sú potenciálnymi príjemcami, ktorí sa pripravujú na transplantáciu. Technické problémy transplantácie obličiek boli úspešne vyriešené a B. V. Petrovský a N. A. Lopatkin významne prispeli k rozvoju tejto oblasti v Rusku, ktorá ukončila úspešnú transplantáciu obličky od žijúceho darcu (1965) a z mŕtvoly (1966). Obličky sa transplantujú do ileálnej oblasti, vaskulárna anastomóza sa vytvára s vonkajšou iliakálnou artériou a žilou, ureter sa implantuje do bočnej steny močového mechúra. Hlavným problémom transplantácie zostáva tkanivová kompatibilita, ktorá je rozhodujúca pre transplantáciu obličiek. Kompatibilita tkaniva je určená systémom AB0, Rh faktorom a HLA typizáciou, ako aj krížovým testom.

Po transplantácii obličiek je kríza rejekcie najzávažnejšia a najnebezpečnejšia, na prevenciu ktorej sú predpísané lieky s imunosupresívnymi účinkami: kortikosteroidy (prednizolón, metylprednizolón), cytostatiká (azatioprin, imuran), anti-lymfocytový globulín. Na zlepšenie prekrvenia štepu

používať antikoagulanciá, vazodilatátory a protidoštičkové činidlá, ktoré zabraňujú trombóze cievnych anastomóz. Na prevenciu zápalových komplikácií sa vykonáva krátky priebeh antibakteriálnej terapie.

1. Aké sú príčiny akútneho zlyhania obličiek?

2. Aké štádiá akútneho zlyhania obličiek viete?

3. Aké zásady diagnostiky a liečby akútneho zlyhania obličiek môžete uviesť?

4. Ako sa klasifikuje chronické zlyhanie obličiek?

5. Aké metódy diagnózy chronického zlyhania obličiek viete?

6. Aké sú zásady taktiky liečby chronického zlyhania obličiek?

Akútne zlyhanie obličiek

Akútne zlyhanie obličiek je potenciálne reverzibilný, náhly nástup výrazného poškodenia alebo prerušenie funkcie obličiek. Vyznačuje sa porušením všetkých renálnych funkcií (sekrécia, vylučovanie a filtrácia), výrazné zmeny v rovnováhe vody a elektrolytov, rýchlo sa zvyšujúca azotémia. Diagnóza sa vykonáva podľa klinických a biochemických analýz krvi a moču, ako aj inštrumentálnych štúdií močového systému. Liečba závisí od štádia akútneho zlyhania obličiek, zahŕňa symptomatickú liečbu, metódy mimotvornej hemokorekcie, udržiavanie optimálneho krvného tlaku a diurézy.

Akútne zlyhanie obličiek

Akútne zlyhanie obličiek je náhle sa vyvíjajúcim etiologickým stavom, ktorý je charakterizovaný závažnou poruchou funkcie obličiek a predstavuje hrozbu pre život pacienta. Patológia môže byť vyvolaná chorobami močového systému, kardiovaskulárnymi poruchami, endogénnymi a exogénnymi toxickými účinkami a ďalšími faktormi. Prevalencia patológie je 150-200 prípadov na 1 milión obyvateľov. Starší ľudia trpia 5 krát častejšie ako ľudia mladého a stredného veku. V polovici prípadov OPN sa vyžaduje hemodialýza.

dôvody

Prerenálne (hemodynamické) akútne zlyhanie obličiek v dôsledku akútnych hemodynamických porúch sa môže vyvinúť v podmienkach, ktoré sú sprevádzané poklesom srdcového výdaja (s pľúcnou embólií, zlyhaním srdca, arytmiou, srdcovou tamponádou, kardiogénnym šokom). Príčinou je často zníženie množstva extracelulárnej tekutiny (s hnačkou, dehydratáciou, akútnou stratou krvi, popáleninami, ascites, spôsobené cirhózou pečene). Môže sa vytvoriť v dôsledku silnej vazodilatácie pri bakteriotoxickom alebo anafylaktickom šoku.

Renálny (parenchymálny) OPN je vyvolaný toxickou alebo ischemickou léziou renálneho parenchýmu, menej často zápalovým procesom v obličkách. Vyskytuje sa pri vystavení parenchymu obličiek, jedovatých húb, solí medi, kadmia, uránu a ortuti. Vyvinutý s nekontrolovaným príjmom nefrotoxických liekov (lieky proti rakovine, množstvo antibiotík a sulfónamidov). Kontrastné látky pre rôntgenové žiarenie a uvedené lieky, predpísané v obvyklom dávkovaní, môžu spôsobiť renálnu ARF u pacientov s poškodenou funkciou obličiek.

Okrem toho sa táto forma OPN pozoruje, keď v krvi cirkuluje veľké množstvo myoglobínu a hemoglobínu (s ťažkou makrohemaglobinúriou, nekompatibilnou transfúziou krvi, predĺženou kompresiou tkanív počas traumy, drogou a alkoholom). Menej často je rozvoj renálneho akútneho zlyhania obličiek spôsobený zápalovým ochorením obličiek.

Pri akútnej obštrukcii moču sa tvorí postrenálne (obštrukčné) akútne zlyhanie obličiek. Pozoruje sa v prípade mechanického porušenia prietoku moču pri bilaterálnej obštrukcii uretrov kameňmi. Zriedkavo sa vyskytujú nádory prostaty, močového mechúra a močovodu, tuberkulózne lézie, uretritída a periouretritída, dystrofické lézie retroperitoneálneho tkaniva.

Pri ťažkých kombinovaných poraneniach a rozsiahlych chirurgických zákrokoch je patológia spôsobená viacerými faktormi (šok, sepsa, transfúzia krvi, liečba nefrotoxickými liekmi).

Príznaky OPN

Existujú štyri fázy akútneho zlyhania obličiek: počiatočná, oligoanurická, diuretická a hojivá. V počiatočnom štádiu je stav pacienta určený základným ochorením. Klinicky sa táto fáza zvyčajne nedetekuje kvôli nedostatku charakteristických symptómov. Obehový kolaps má veľmi krátke trvanie, takže je bez povšimnutia. Nešpecifické symptómy ARF (ospalosť, nevoľnosť, nechutenstvo, slabosť) sú maskované prejavmi základného ochorenia, poranenia alebo otravy.

Anuria sa zriedka vyskytuje v oligoanurickom štádiu. Množstvo vypusteného moču je menšie ako 500 ml za deň. Charakterizované ťažkou proteinúriou, azotémiou, hyperfosfatémiou, hyperkalémiou, hypertenziou, metabolickou acidózou. Tam je hnačka, nevoľnosť, vracanie. Keď sa pľúcny edém v dôsledku nadmernej hydratácie objaví krátkosť dychu a vlhké rales. Pacient je inhibovaný, ospalý, môže spadnúť do kómy. Často sa vyvíja perikarditída, uremická gastroenteroterapia, komplikovaná krvácaním. Pacient je náchylný na infekciu v dôsledku zníženej imunity. Možná pankreatitída, parotitis stomatitis, pneumónia, sepsa.

Oligoanurická fáza akútneho zlyhania obličiek sa vyvíja počas prvých troch dní po expozícii, zvyčajne trvá 10-14 dní. Neskorý vývoj oligoanurickej fázy sa považuje za prognostický nepriaznivý znak. Obdobie oligúrie možno skrátiť na niekoľko hodín alebo predĺžiť na 6-8 týždňov. Dlhšia oligúria sa vyskytuje častejšie u starších pacientov so sprievodnou vaskulárnou patológiou. Vo fáze dlhšej ako jeden mesiac je potrebné urobiť diferenciálnu diagnózu, aby sa vylúčila progresívna glomerulonefritída, renálna vaskulitída, oklúzia renálnej artérie, difúzna nekróza renálnej kôry.

Trvanie diuretickej fázy je približne dva týždne. Denná diuréza sa postupne zvyšuje a dosahuje 2-5 litrov. Postupne sa obnovuje rovnováha vody a elektrolytov. Možná hypokalémia v dôsledku významného úbytku draslíka v moči. Vo fáze obnovy dochádza k ďalšej normalizácii renálnych funkcií, ktorá trvá od 6 mesiacov do 1 roka.

komplikácie

Závažnosť porúch charakteristická pre zlyhanie obličiek (retencia tekutín, azotémia, narušenie rovnováhy vody a elektrolytov) závisí od stavu katabolizmu a prítomnosti oligúrie. Pri ťažkej oligúrii dochádza k poklesu glomerulárnej filtrácie, významne sa znižuje uvoľňovanie elektrolytov, produktov metabolizmu vody a dusíka, čo vedie k výraznejším zmenám v zložení krvi.

Keď oliguria zvyšuje riziko preťaženia vodou a soľou. Hyperkalémia je spôsobená nedostatočným vylučovaním draslíka pri zachovaní jeho uvoľňovania z tkanív. U pacientov, ktorí netrpia oliguriou, je hladina draslíka 0,3-0,5 mmol / deň. Výraznejšia hyperkalémia u týchto pacientov môže indikovať exogénne (transfúzia krvi, lieky, prítomnosť potravy bohatej na draslík v potrave) alebo endogénne (hemolýza, deštrukcia tkaniva) draslíka.

Prvé príznaky hyperkalémie sa objavia, keď hladina draslíka prekročí 6,0-6,5 mmol / l. Pacienti sa sťažujú na svalovú slabosť. V niektorých prípadoch sa vyvíja ochabnutá tetraparéza. Zmeny EKG sú zaznamenané. Amplitúda zubov P sa znižuje, zvyšuje sa interval P-R a vyvíja sa bradykardia. Významné zvýšenie koncentrácie draslíka môže spôsobiť zástavu srdca. V prvých dvoch štádiách akútneho zlyhania obličiek sa pozorovala hypokalcémia, hyperfosfatémia, mierna hypermagnemia.

Dôsledkom ťažkej azotémie je inhibícia erytropoézy. Vyvíja sa normocytová normochromická anémia. Potlačenie imunity prispieva k výskytu infekčných ochorení u 30-70% pacientov s akútnym zlyhaním obličiek. Pristúpenie infekcie zhoršuje priebeh ochorenia a často spôsobuje smrť pacienta. Je zistený zápal v oblasti pooperačných rán, trpí ústna dutina, dýchací systém a močové cesty. Častou komplikáciou ARF je sepsa.

Je tu ospalosť, zmätenosť, dezorientácia, letargia, striedanie s dobami vzrušenia. Periférna neuropatia je častejšia u starších pacientov. Pri akútnom zlyhaní obličiek sa môže vyvinúť kongestívne zlyhanie srdca, arytmia, perikarditída, arteriálna hypertenzia. Pacienti sa obávajú abdominálneho diskomfortu, nevoľnosti, vracania, straty chuti do jedla. V závažných prípadoch je pozorovaná uremická gastroenteroterapia, často komplikovaná krvácaním.

diagnostika

Hlavným markerom akútneho zlyhania obličiek je zvýšenie draslíkových a dusíkatých zlúčenín v krvi na pozadí významného poklesu množstva moču vylučovaného organizmom až do stavu anúrie. Množstvo denného moču a schopnosť koncentrácie obličiek sa určujú na základe výsledkov Zimnitského testu. Je dôležité monitorovať také ukazovatele biochémie krvi ako močovina, kreatinín a elektrolyty, čo umožňuje posúdiť závažnosť akútneho zlyhania obličiek a účinnosť terapeutických zákrokov.

Hlavnou úlohou pri diagnostike akútneho zlyhania obličiek je určenie jeho tvaru. Za týmto účelom ultrazvuk obličiek a sonografia močového mechúra, ktoré umožňujú identifikovať alebo odstrániť obštrukciu močových ciest. V niektorých prípadoch sa vykonáva obojstranná katetrizácia panvy. Ak súčasne obidva katétre voľne prechádzajú do panvy, ale vylučovanie moču cez ne nie je pozorované, je bezpečné vylúčiť postrenálnu formu akútneho zlyhania obličiek. Ak je to potrebné, na posúdenie renálneho prietoku krvi strávte USDG cievy obličiek. Podozrenie na tubulárnu nekrózu, akútnu glomerulonefritídu alebo systémové ochorenie je indikáciou biopsie obličky.

Liečba akútneho zlyhania obličiek

V počiatočnej fáze je liečba zameraná predovšetkým na odstránenie príčiny renálnej dysfunkcie. V prípade šoku je potrebné doplniť objem cirkulujúcej krvi a normalizovať krvný tlak. V prípade otravy nefrotoxicitou umyjú pacienti žalúdok a črevá. Použitie v modernej urológii takých moderných metód liečby ako mimotvorná hemokorekcia umožňuje rýchlo očistiť telo toxínov, ktoré spôsobili rozvoj akútneho zlyhania obličiek. Na tento účel sa uskutočňuje hemosorpcia a plazmaferéza. V prítomnosti obštrukcie sa obnoví normálny prechod moču. Na tento účel vykonajte odstránenie kameňov z obličiek a močových ciest, okamžité odstránenie ureterálnych striktúr a odstránenie nádorov.

Vo fáze oligúrie, na stimuláciu diurézy, sa pacientovi predpisuje furosemid a osmotické diuretiká. Dopamín sa injektuje, aby sa znížila vazokonstrikcia renálnych ciev. Stanovenie objemu vstrekovanej tekutiny, okrem strát pri močení, zvracaní a vyprázdňovaní čreva, je potrebné vziať do úvahy straty počas potenia a dýchania. Pacient je prevedený na diétu bez bielkovín, obmedzuje príjem draslíka z potravy. Drenáž rán, odstránenie oblastí nekrózy. Pri výbere dávky antibiotík by sa mala zohľadniť závažnosť poškodenia obličiek.

Hemodialýza sa predpisuje so zvýšením hladiny močoviny na 24 mmol / l, draslíka - až na 7 mmol / l. Indikácie na hemodialýzu sú príznaky urémie, acidózy a nadmernej hydratácie. V súčasnosti, na prevenciu komplikácií vyplývajúcich z metabolických porúch, nefrológovia čoraz častejšie vykonávajú včasnú a profylaktickú hemodialýzu.

Prognóza a prevencia

Úmrtnosť primárne závisí od závažnosti patologického stavu, ktorý spôsobil rozvoj akútneho zlyhania obličiek. Výsledok ochorenia je ovplyvnený vekom pacienta, stupňom renálnej dysfunkcie a prítomnosťou komplikácií. U prežívajúcich pacientov sú renálne funkcie plne obnovené v 35-40% prípadov, čiastočne v 10-15% prípadov. 1-3% pacientov vyžaduje konštantnú hemodialýzu. Prevencia spočíva v včasnom liečení chorôb a prevencii stavov, ktoré môžu vyvolať ARF.