Kapitálové tréningové centrum
Moskva

Opakovací kurz

Základná škola: Nové vyučovacie metódy a technológie v súlade s GEF

Opakovací kurz

Predškolské vzdelávanie: Metodická podpora v podmienkach realizácie GEF

Popis prezentácie pre jednotlivé snímky:

Akútne zlyhanie obličiek. Akútne zlyhanie obličiek (ARF) je syndróm, ktorý sa vyvíja v dôsledku akútnej poruchy hlavných renálnych funkcií, predovšetkým vylučovania, a je charakterizovaný oneskoreným uvoľňovaním krvných produktov z tela močom. Naliehavosť problému diagnostiky a liečby akútneho zlyhania obličiek je daná jeho frekvenciou, závažnosťou, vysokou mortalitou a nepriaznivými výsledkami. Prevalencia akútneho zlyhania obličiek je približne 40 na 1 milión obyvateľov ročne a akútne zlyhanie obličiek sa prejavuje oligoanúriou, hyperasotémiou, poruchami CSFR a rovnováhou vody a elektrolytov.

Klasifikácia akútneho zlyhania obličiek (E, M, Tareev, 1983) 1. V mieste výskytu poškodenia: prerenal (spojený s nedostatočným krvným obehom obličiek); renálna (spôsobená poškodením renálneho parenchýmu); postrenálneho (v dôsledku prekážky prúdenia moču).

šoková oblička (traumatická, hemoragická, transfúzia krvi, bakteriálne, anafylaktické, kardiogénne, popáleniny, chirurgický šok); elektrické poranenie, popôrodná sepsa, eklampsia počas pôrodu, atonické krvácanie, dehydratácia atď.; toxická oblička (výsledok otravy exogénnymi nefrotropnými jedmi - ortuť, sulfónamidy, bertoletová soľ atď.; akútne infekčné (infekčné toxické obličky, hemoragická horúčka s renálnym syndrómom, anaeróbna infekcia), vaskulárna obštrukcia (trombóza a renálne artérie). akútna glomerulonefritída, akútna pyelonefritída), urologická obštrukcia (ureterálne kamene, ureterálne tumory, nádory panvových orgánov), stav arény (odstránenie jednej obličky v prípade poranenia) 2. Etiológia patogenéza:

3. S prietokom: obdobie počiatočného pôsobenia etiologického faktora (od niekoľkých hodín do 1-2 dní); oligoanúria (urémia) - do 3 týždňov; doba zotavenia diurézy, trvajúca do 75 dní; zotavenie (od normalizácie azotémie). 4. Závažnosť: Stupeň I - mierny - zvýšenie hladiny kreatinínu v krvi o 2 - 3 krát; Stupeň II - stredne závažný - 4 - 5-násobný nárast kreatinínu; Stupeň III - ťažký - zvýšenie kreatinínu o viac ako 6-násobok.

Etiológia a patogenéza. Hlavnou príčinou prerenálneho ARF je šok rôznych etiológií. Akútne zlyhanie obličiek sa často vyskytuje v dôsledku porušenia rovnováhy vody a elektrolytov (nekontrolovateľné zvracanie, predĺžená hnačka, dekompenzovaná stenóza pyloru). Dlhotrvajúce hemodynamické poruchy, renálna ischémia sa pozorujú pri všetkých typoch šoku, čo vedie k zníženiu glomerulárnej filtrácie a transformácii prerenálnej formy akútneho zlyhania obličiek na renálnu. Priame glomerulárne poškodenie glomerulonefritídy, toxické poškodenie tubulárneho aparátu a intersticium (aminoglykozidy, rádioaktívne lieky, nesteroidné protizápalové lieky, ortuť, sulfónamidy, fenacetín, biseptol, kaptopril) môžu tiež viesť k rozvoju renálneho OPN.

Postrenálna ARF sa vyvíja v dôsledku mechanických príčin - ureterálnej obštrukcie zubného kameňa, krvnej zrazeniny, nádoru, kompresie močového traktu zvonku (nádor panvových orgánov), zhoršenej urodynamiky pri adenóme prostaty. Hlavnou zložkou patogenézy akútneho zlyhania obličiek je porušenie renálneho prietoku krvi, sprevádzané renálnou ischémiou a prudkým poklesom glomerulárnej filtrácie. Ďalším faktorom je zúženie lúmenu tubulov (pigmentové valce, deskvamovaný epitel, soli) s rozvojom intersticiálneho edému a zvýšením vnútorného tlaku v obličkách, poškodením tubulov počas reabsorpcie alebo sekrécie toxických látok a tiež v patogenéze OPN je DIC, pôrodnícka prax.

Morfológie. Obličky sú zväčšené, opuchnuté. Kortikálna vrstva je bledá v dôsledku ischémie, dreň je opuchnutá v dôsledku edému intersticiálneho tkaniva. Stanovená glomerulárna dezintegrácia a široká nekróza epitelu renálnych tubulov, zhutnenie bazálnych membrán, skleróza stromatu kortikálnej a medully.

Klinický obraz a laboratórne údaje. Počiatočná fáza: klinický obraz šoku a symptómy spôsobené pôsobením etiologického faktora sú charakterizované poklesom diurézy na 400-600 ml denne. Oligoanurické štádium: celková slabosť, ospalosť, sucho v ústach, smäd, nevoľnosť, nechutenstvo, prudký pokles dennej diurézy (niekedy až 50 ml denne). Dýchavičnosť v dôsledku intersticiálneho pľúcneho edému, bolesti hlavy. Štádium obnovy diurézy: celková slabosť, zvýšenie diurézy až na 1,5–3–4 litre denne. Možno vývoj hypokalémie, všeobecná dehydratácia. Hustota moču je stále nízka, má veľa bielkovín, červených krviniek, valcov. Hladina močoviny a kreatinínu v krvi je stále zvýšená. Štádium regenerácie: funkcia obličiek sa postupne obnovuje, normalizujú sa hladiny OAM, UAC, močoviny, kreatinínu a elektrolytov v krvi.

Diagnóza. Krvný test: príznaky hypochromickej anémie, hyperleukocytóza. Biochemický krvný test: zvýšenie obsahu močoviny, kreatinínu, draslíka, metabolickej acidózy. Analýza moču: relatívna hustota moču je znížená, množstvo bielkovín, červených krviniek, valcov, buniek obličkového epitelu

Komplikácie akútneho zlyhania obličiek: metabolické: hyponatrémia, hyperkalémia, hypokalcémia, hyperurikémia; kardiovaskulárne: pľúcny edém, arytmie, arteriálna hypertenzia, perikarditída; gastrointestinálne: vracanie, krvácanie; neurologické: kŕče, psychóza, ospalosť, kóma; hematologické: anémia, hemoragický syndróm; infekčné: pneumónia, infekcia moču, septikémia.

Predikcia a výsledky akútneho zlyhania obličiek. Napriek zlepšeniu liečby akútneho zlyhania obličiek zostáva mortalita vysoká: 80-100%. Zhoršujúcou sa prognózou je vek starších pacientov, vstup infekcií.

Liečba akútneho zlyhania obličiek. Pacienti s akútnym zlyhaním obličiek by mali byť hospitalizovaní v špecializovanom nefrologickom oddelení, ktoré má schopnosť vykonávať hemodialýzu. Pri absencii takéhoto oddelenia sa musí liečba pacientov s akútnym zlyhaním obličiek vykonávať na jednotke intenzívnej starostlivosti a jednotke intenzívnej starostlivosti. Liečba v počiatočnom období. Je potrebné začať liečbu od momentu etiologického faktora, ktorý vedie k rozvoju akútneho zlyhania obličiek.

1. Eliminácia hlavného etiologického faktora, ktorý spôsobil akútne zlyhanie obličiek: • pri traumatickom šoku sa vykonáva dôkladná anestézia a chirurgická liečba rán. • pri hemoragickom šoku - kompenzácia za stratu krvi; v prípade masívnej hemolýzy - výmena krvnej transfúzie, • pri renálnych formách akútneho zlyhania obličiek - liečba ochorení obličiek, • pri nefrotoxickom akútnom zlyhaní obličiek - rýchla eliminácia toxických látok z tela umývaním žalúdka, čriev a použitím antidot (unitiol).

2. Boj proti šoku. Medzi opatrenia proti šoku patria doplňovanie BCC (polyglucínová infúzia, reopolyglucín, albumín, natívna alebo čerstvá zmrazená plazma, 5% roztok glukózy, Ringerov roztok atď.). Pri akomkoľvek šoku je potrebné neustále sledovať diurézu a študovať dynamiku hladín močoviny a kreatinínu. 3. Je potrebné prísne dodržiavať vodný režim: denné podávanie tekutiny by malo vyplniť všetky straty zvracaním, močom, hnačkou. Odporúča sa vložiť maximálne 400 ml kvapaliny. 4. Diéta by mala byť bez proteínov, ale mala by mať najmenej 1500–2000 kcal / deň. Ak nie je možné jesť jedlo, predpisuje sa intravenózne podávanie glukózy, zmesi aminokyselín a intralipidu.

5. Aby sa zabránilo DIC, spolu s užívaním reopolyglukínu sa používa heparín (20 - 30 tisíc jednotiek denne) pod kontrolou času zrážania krvi, protidoštičkových látok (zvonkohry, trental, ticlid) a liekov, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu v obličkách (sermion, dopamín). Je potrebné pacienta čo najrýchlejšie odstrániť, nie viac ako 4,5 hodiny, pretože neskôr sa objavia ireverzibilné zmeny v obličkách. 6. Použitie diuretík. Diuretiká (manitol, furosemid), vymenované v prvých hodinách záchvatu, prispievajú k prekladu oligurického zlyhania obličiek v neoliguricheskoy.

7. Liečba prednizónom. Liečba glukokortikoidmi je indikovaná na akútne zlyhanie obličiek na pozadí akútnej difúznej glomerulonefritídy, systémovej vaskulitídy, ako aj neúčinnosti šokovej terapie. Liečba oligoanurickej fázy akútneho zlyhania obličiek. Liečba má byť zameraná na: • prevenciu hyperhydratácie, • korekciu acidózy, • korekciu porúch elektrolytov (hyperkalémiu), • boj proti infekcii a prejavom urémie.

V oligoanurickej fáze sa poruchy metabolizmu vody prejavujú nadmernou hydratáciou s rizikom pľúcneho edému a edému mozgu. Rovnováha vody sa má monitorovať denne vážením pacientov a meraním dennej diurézy, ako je opísané vyššie. Veľmi dôležitá je korekcia hyperkalémie, ktorá je plná srdcovej zástavy. Potraviny bohaté na draslík (ovocné šťavy, ovocie, zemiaky) sú vylúčené zo stravy. Na zníženie hladiny draslíka sa denne podáva 20% roztok glukózy v množstve 300 - 500 ml s inzulínom, intravenózne intravenózne, intravenózne a intravenózne, glukonát vápenatý 10% - 10 ml a koriguje sa acidóza.

Na korekciu acidózy sa pod kontrolou CSA indikuje intravenózna kvapka 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného. Okrem toho sa predpisuje umývanie žalúdka a čriev roztokom sodovky, alkalického nápoja. Na boj proti rozvoju infekčných komplikácií sú predpísané antibiotiká. Erytromycín a chloramfenikol sa môžu používať v normálnych dávkach. Penicilínové prípravky a cefalosporíny sa predpisujú v znížených dávkach. Na detoxikáciu a boj proti hyperazotémii v oligoanurickom štádiu sa používajú aktívne spôsoby liečby: hemodialýza, hemofiltrácia, peritoneálna dialýza. Možno kombinácia hemodialýzy s plazmaferézou, najmä pri akútnom zlyhaní obličiek v prítomnosti sepsy.

Liečba v období obnovy diurézy. Jedlo pacientov by malo byť vyvážené, s dostatočným množstvom bielkovín, rastlinného pôvodu, zeleniny, ovocia, vitamínov. Vylúčené korenené korenie, korenie. Použitie soli by nemalo byť obmedzené. Množstvo tekutiny (prevarená voda, kompóty, šťavy) by malo zodpovedať diuréze (2-3 litre denne) v polyuretickom stupni. V období zotavenia diurézy v polyuretickej fáze sa môže vyskytnúť celková dehydratácia. Prejavuje sa suchou kožou, jazykom, klesajúcim krvným tlakom, zníženou apetítom, nevoľnosťou, vracaním,

Liečba dehydratácie zahŕňa požitie vody ústami, intravenózne kvapkanie 3-5 l 5% roztoku glukózy denne a izotonický roztok chloridu sodného. Antibiotiká sa predpisujú na liečbu infekčných komplikácií, berúc do úvahy citlivosť mikroflóry a nedostatok nefrotoxicity (erytromycín, chloramfenikol, penicilín, polosyntetické penicilíny). Liečba anémie je výživa s dostatočným obsahom železa v potravinách, použitie prípravkov železa (sorbifer - durules, phenules, ferroplex, atď.). Pri prudkom poklese hladiny hemoglobínu (pod 50 g / l) sú indikované transfúzie červených krviniek.

Liečba v období zotavenia. Strava sa postupne rozširuje, ale potraviny, ktoré dráždia obličky, sú vylúčené. Denná diuréza, indikátory azotémie, OAM a OAK sa monitorujú. Liečba základného ochorenia pokračuje (pyelonefritída atď.).

Klinické vyšetrenie. Pacienti, u ktorých došlo k akútnemu zlyhaniu obličiek, potrebujú dávkovanie. Obdobie pozorovania rekonvalescentov je 1 rok, frekvencia vyšetrení - raz mesačne v prvých šiestich mesiacoch a raz za 3 mesiace - v druhej polovici roka. Povinnosť vymenovať OAK, OAM pri každom vyšetrení je 1 krát za 3 mesiace - LHC (obsah močoviny, kreatinínu) a Zimnitskyho test. Odstránenie z registrácie je možné len po konzultácii s nefrológom. Ak sa funkcia obličiek neobnoví počas roka, pacient sa prenesie do skupiny pacientov s chronickou glomerulonefritídou a počas infekcie močových ciest do skupiny pacientov s chronickou pyelonefritídou.

Chronické zlyhanie obličiek. Chronické zlyhanie obličiek (CRF) je patologický syndróm renálnej funkčnej inferiority s poklesom (až do úplného ukončenia) ich aktivít pri udržiavaní vnútorného prostredia tela, pri rozvoji rôznych ochorení obličiek v dôsledku progresívnej nefrónovej smrti a renálnej strómy s trvalým poklesom funkčnej schopnosti obličiek.

CKD je posledným štádiom vývoja rôznych ochorení obličiek (dedičné, vrodené a získané). Existuje viac ako 50 ochorení, ktoré vedú k chronickému zlyhaniu obličiek. Priemerná dĺžka života je daná povahou základného ochorenia. Etiológia chronického zlyhania obličiek. • Najčastejšou príčinou chronického zlyhania obličiek sú chronická glomerulonefritída, chronická pyelonefritída, diabetická glomeruloskleróza a hypertenzia. Tieto ochorenia predstavujú približne 80% prípadov CRF. • Zvyšných 20% - pre ochorenia obličiek, ako je polycystická choroba, amyloidóza, ako aj ochorenia, pri ktorých sa obličky podieľajú na patologickom procese už druhýkrát (systémový lupus erythematosus, reumatoidná artritída, dna atď.).

1. Porušenie vylučovacej funkcie obličiek a oneskorenie metabolizmu dusíka - močoviny, kyseliny močovej, kreatinínu atď. 2. Poruchy metabolizmu elektrolytov (hyperkalémia, hyperfosfatémia, hypokalcémia). 3. Porušenie vodnej bilancie. 4. Porušenie funkcie hematopoetických obličiek, rozvoj anémie. 5. Porušenie acidobázickej rovnováhy (rozvoj acidózy). 6. Porušenie metabolizmu proteínov, sacharidov a lipidov. 7. Aktivácia tlakovej funkcie a depresia depresorového systému, výskyt perzistentnej arteriálnej hypertenzie, 8. Výrazné dystrofické zmeny vo všetkých orgánoch a tkanivách.

Patologická anatómia. V terminálnom štádiu chronického ochorenia obličiek sú morfologické zmeny v obličkách rovnakého typu. Bez ohľadu na etiológiu pôvodného ochorenia sa proliferuje spojivové tkanivo, obličky sa zmenšujú, zmenšujú sa, glomeruly sú nahradené jazvami spojivového tkaniva a tubuly sú atrofované. Morfologickým substrátom CRF je teda nefroskleróza (vrásčitá oblička).

Klasifikácia chronického ochorenia obličiek. Najvhodnejšia klasifikácia SI Ryabova, bb Bondarenko (1975), s prihliadnutím na klinický obraz, obsah kreatinínu v krvnom sére a množstvo glomerulárnej filtrácie.

Klasifikácia chronického zlyhania obličiek (M.Ya Ratner, 1977). Stupeň 1 - zvýšenie kreatinínu v krvnej plazme zo 170 na 440 µmol / l. Stupeň 2 - zvýšenie kreatinínu zo 441 na 880 μmol / l. Stupeň 3 - zvýšenie kreatinínu z 881 na 1320 µmol / l. Stupeň 4 - zvýšenie kreatinínu nad 1320 icol / l. Príklad formulácie diagnózy: Chronická glomerulonefritída, zmiešaná forma, akútne štádium, chronické zlyhanie obličiek, terminálne štádium.

Klinický obraz. Priebeh chronického zlyhania obličiek môže byť odlišný. Často existuje pomalý progresívny priebeh s dlhodobým obdobím relatívnej kompenzácie. Medzi príčinami, ktoré drasticky urýchľujú jeho rozvoj, sú v prvom rade interkurentné infekcie - chrípka, otitis, tonzilitída, pneumónia, cholecystitída, furunkulóza. Prudká exacerbácia môže byť spojená s exacerbáciou hlavného procesu v obličkách (glomerulonefritída, pyelonefritída atď.). Otravy potravinami, chirurgia, zranenia, tehotenstvo záležitosť.

Fázy chronického zlyhania obličiek 1. Štádium - latentné, v tomto štádiu nie sú žiadne klinické príznaky chronického zlyhania obličiek a funkčná inferiorita obličiek sa zisťuje len pri použití záťažových testov. 2. štádium - azotémia, klinické príznaky chronického ochorenia obličiek sa zvyšujú a do konca tohto štádia sa u pacientov prejavuje aktívna hemodialýza a transplantácia obličiek. Predtým sa s nimi zaobchádza konzervatívne. Ak stupeň 1 môže byť stále reverzibilný, potom stupeň 2 a tým viac stupeň 3 je nevratný. Priemerná dĺžka života pacientov bez použitia hemodialýzy alebo transplantácie obličiek od štádia 2 zvyčajne nepresahuje 1,5 roka a v štádiu 3 nepresahuje 3-4 mesiace. Následne v súvislosti s rastúcim CRF sa klinické prejavy stávajú multiorgánnymi. Môžu to byť systematizované syndrómy: • astenický syndróm: slabosť, únava, ospalosť, strata sluchu, chuť; • dystrofický syndróm: suchosť a svrbenie, stopy poškriabania na koži, úbytok hmotnosti, kachexia, svalová atrofia; • gastrointestinálny syndróm: suchá, horká a kovová chuť v ústach, nechutenstvo, ťažkosť a bolesť v epigastrickom regióne po jedle, často hnačka (uremická gastroenteropatia), gastrointestinálne krvácanie sa môže vyskytnúť v neskorých štádiách, zhoršená funkcia pečene, pankreatitída ; • kardiovaskulárny syndróm: dýchavičnosť, bolesť v oblasti srdca, arteriálna hypertenzia, v závažných prípadoch - záchvaty srdcovej astmy, pľúcneho edému a pokročilého CRF - suchej alebo exsudatívnej perikarditídy. Bez liečby môže perikarditída viesť k srdcovej tamponáde;

• anemický hemoragický syndróm: bledosť kože, nazálne, gastrointestinálne krvácanie, kožné krvácanie, anémia; • osteoartikulárny syndróm: bolesť kostí, chrbtica (v dôsledku osteoporózy); • poškodenie nervového systému: uremická encefalopatia (bolesti hlavy, strata pamäti, nevhodné správanie, psychóza, halucinácie); • urinárny syndróm: izohypostenúria, proteinúria, cylindria, mikrohematuria. Postupne sa zvyšujúca intoxikácia, charakteristická pre chronické ochorenie obličiek v štádiu II a III, vedie k výraznému klinickému obrazu urémie. Pruritus svrbenie zintenzívňuje, pacient sa stáva apatickým, jeho pohyby sú spomalené, denná ospalosť a nespavosť sa objavujú v noci. Tvár je opuchnutá, koža je suchá so sivasto-žltým, niekedy bronzovým odtieňom, ktorý je spojený s retenciou močových urochrómov. Niekedy na tvári na oboch stranách nosa je vidieť kvet matne lesklých šupín (močovinové usadeniny - "močový mráz"). Ako sa zvyšuje progresia CRF, zvyšujú sa príznaky srdcového zlyhania v dôsledku uremickej myokardiodystrofie.

Svrbenie a poškriabanie sú bežné, čo môže viesť k pyodermii a erysipelu. V kóme sú pozorované fibrilárne zášklby jednotlivých svalových skupín, zvýšené reflexy šliach, laboratórne a inštrumentálne štúdie. Laboratórne údaje závisia od štádia chronického ochorenia obličiek. V skorých štádiách zmeny v moči zodpovedajú zmenám pozorovaným pri základnom ochorení (CGN, chronická pyelonefritída). Keď má glomerulonefritída proteinúriu, v sedimente prevládajú erytrocyty a valce, v sedimente prevažujú leukocyty pyelonefritídy. Biochemická analýza krvi: zníženie glomerulárnej filtrácie, zvýšenie hladiny močoviny, kreatinínu v pomere k stupňu CKD. Obsah draslíka v krvi počas polyurie je znížený a v terminálnom štádiu chronického ochorenia obličiek s prudkým poklesom glomerulárnej filtrácie sa zvyšuje, ako aj úroveň fosfátov a sulfátov, ktoré prispievajú k rozvoju acidózy. Na EKG s urémiou, difúznymi svalovými zmenami sa pozorujú poruchy rytmu. <экстрасистолия, мерцательная аритмия), признаки гипертрофии левого желудка, электролитных нарушений. Имеются изменения глазного дна в виде ангиоретинопатии, могут возникать кровоизлияния на глазном дне, сопровождающиеся потерей зрения.

Prognóza, ktorá je už nepriaznivá, sa významne zhoršuje počas tehotenstva, rôznych chirurgických zákrokov a liečby chronického zlyhania obličiek. Pre správny výber liečebnej metódy je potrebné zvážiť štádium chronického ochorenia obličiek. 1. V štádiu konzervatívnej terapie sa liečba uskutočňuje s cieľom znížiť intoxikáciu a iné prejavy CKD pri zachovaní reziduálnej funkcie obličiek. 2. V terminálnom štádiu s kreatinínom v rozsahu 0,7 - 0,9 mmol / l a diurézou najmenej 700 - 800 ml denne by sa mala začať príprava na použitie metód čistenia krvi (hemodialýza, peritoneálna dialýza) a transplantácia obličiek. Liečba základného ochorenia v konzervatívnom štádiu môže mať pozitívny vplyv na priebeh chronického zlyhania obličiek a dokonca môže znížiť jeho závažnosť. To platí najmä pre chronickú pyelonefritídu s počiatočnými alebo stredne ťažkými príznakmi CKD.

Mode. Pacienti by sa mali vyhnúť hypotermii, fyzickému a emocionálnemu preťaženiu. Potrebujú priaznivé pracovné a životné podmienky pre dlhšie pobyty. Lekárska výživa. Diéta pre chronické zlyhanie obličiek je založená na nasledujúcich princípoch: 1. Obmedzenie príjmu bielkovín z potravy na 60 - 40 - 20 gramov denne v závislosti od závažnosti zlyhania obličiek 2. Zabezpečenie dostatočného kalorického pomeru organizmu v súlade s energetickou spotrebou tela (3000 kalórií) v dôsledku sacharidov a tukov. 3. Plné zásobovanie tela vitamínmi a mikroelementmi. 4. Obmedzenie príjmu fosfátov z potravín. 5. Kontrola prietoku soli, vody a draslíka. Dodržiavanie týchto princípov, najmä obmedzenie v strave proteínov a fosfátov, pomáha spomaliť postup HLN

U pacienta s urémiou, v dôsledku nedostatku zinku v tele, sa prudko redukuje pocit sladkej a kyslej chuti, zachová sa citlivosť na slanú a horkú. Zvýšenie sladkostí a kyselín sa dosahuje vhodnými prídavnými látkami v potravinách. Čaj alebo kávu môžete okysliť citrónom, dať 2-3 sklenené lyžičky cukru na sklo. Odporúča sa používať med, džem, džem. Oprava porušovania vodnej bilancie. Je veľmi dôležité kontrolovať množstvo spotrebovanej vody. Ak nie je edém, srdcové zlyhanie a arteriálna hypertenzia, pacient musí mať dostatok tekutiny na udržanie dennej diurézy 2 - 2,5 l (kompenzačná polyuria). Ak nie je požadovaná denná diuréza, potom sa k liečbe pridá furosemid. Korekcia metabolizmu elektrolytov. Medzi dôležité opatrenia liečby patrí udržiavanie rovnováhy sodíka v tele. Preto sa zvyčajne predpisuje diéta s nízkym obsahom soli (5-7 g denne), prísny režim bez solí by sa mal vykonávať s výrazným edémom a vysokou hypertenziou. Príjem soli bez syndrómu edému a arteriálnej hypertenzie by nemal byť obmedzený. Korekcia obsahu draslíka v krvi záleží. V polyuretickom štádiu sa môže vyvinúť hypokalémia. Je to nebezpečné porušenie činnosti srdcového svalu. V miernych prípadoch hypokaliémie obmedzenej na vymenovanie draslíkovej diéty (pečené zemiaky, sušené marhule, slivky, jablká, citrusy) sa v závažnejších prípadoch podáva 10 - 15 ml 10% roztoku chloridu draselného alebo 20 - 40 ml panangínu v 300 - 5 ml 10% roztoku glukózy. s inzulínom (4 U).

Hyperkalémia sa zvyčajne pozoruje v terminálnom štádiu CRF s vývojom oligúrie. Klinicky sa hyperkalémia prejavuje bradykardiou, zmenami EKG (vysoká T vlna, expanzia komplexu (QRS), paroxyzmálne arytmie a môže mať za následok zástavu srdca. Pri miernej hyperkalémii (6-6,5 mmol / l) by mali byť potraviny bohaté na draslík obmedzené, vylúčené. predpisovanie draslík šetriacich diuretík (veroshpiron, triamteren, amilorid), menuje 70% sorbitolu perorálne pred rozvojom hnačky, v CRF sa vyvíja porucha metabolizmu vápnika (hypokalcémia), objavujú sa svalové zášklby, ktoré sa občas zmenia na b. lshie záchvaty - tzv eklampsia, uremický k oprave hladiny vápnika v krvi použitej vápenatej prípravky (laktát, glukonát alebo uhličitan) tak¬zhe nutné znížiť tok potravinových fosfátov a predpísať lieky znižujú sacích fosfáty v čreve.. <альмагель 10 мл 4 раза в день).

Boj proti azotémii (redukcia produktov oneskoreného metabolizmu proteínov). Použite diétu s nízkym obsahom bielkovín (opísanú vyššie). Sorbenty. Použité sorbenty spolu s diétou absorbujú črevá a iné toxické látky v črevách. Ako sorbenty, enterodez alebo karbol 5 g na 100 ml vody 3 krát denne 2 hodiny po jedle, najčastejšie sa používajú enteropoly. Aby sa vyvinul laxatívny účinok a uvoľňovanie dusíkatých trosiek s intestinálnym obsahom, používa sa sorbitol a xylitol. Rastlinné lieky sa používajú na zníženie azotémie (hofitol, lespenefril). Tieto lieky sú účinné u pacientov s intaktnou diurézou a relatívne nízkymi hladinami kreatinínu. Známy liek Kofitol (hofitol), ktorý predstavuje galenickú formu artičokov. Na pozadí jeho podávania je zaznamenané zvýšenie diurézy o 60-70%, zvýšenie vylučovania močoviny. Liečivo sa podáva intramuskulárne a intravenózne. Z ostatných bylinných prípravkov je prospešné použitie cesnakových prípravkov. Je známy jeho účinok na poruchy mikrocirkulácie, antiseptické účinky. Neustále používanie cesnaku v potrave vedie k vymiznutiu exacerbácií chronickej pyelonefritídy a poklesu rýchlosti progresie zlyhania obličiek.

Anabolické lieky sa používajú na zníženie azotémie v počiatočných štádiách chronického zlyhania obličiek. Pri liečbe týchto činidiel sa na syntézu proteínov používa močovinový dusík. Odporúčaný retabolil I ml intramuskulárne 1 krát týždenne po dobu 2-3 týždňov. Korekcia acidobázickej rovnováhy. Pri metabolickej acidóze je potrebná jeho korekcia, pre ktorú sa v závislosti od závažnosti môže použiť hydrogenuhličitan sodný (jedlá sóda) perorálne na 10 - 15 g denne, sódy - 300 - 500 ml 5% roztoku sódy, intravenózne infúzie hydrogenuhličitanu sodného v 4% roztoku pod kontrolou pH krvi. Zníženie stupňa acidózy prispieva k zahrnutiu mrkvy, zemiakov, repy, pomarančov, jabĺk do stravy. Alkóza pri chronickom zlyhaní obličiek je oveľa menej častá a často sa kombinuje s hypokalémiou. V týchto prípadoch je účinné zavedenie chloridu draselného.

Liečba anémie. Dôležitou úlohou pri liečbe je korekcia anémie - konštantného satelitu chronického ochorenia obličiek. Anemický syndróm je polyetiologický stav. Príčinou anémie je nedostatok erytropoetínu, krvácanie, intravaskulárna hemolýza, zvýšené hladiny erytrocytopoetických inhibítorov, nedostatok vitamínu B6, kyselina listová, znížená životnosť červených krviniek na 60 dní (norma je 320 dní). Anémia v CRF je zvyčajne normochromická a jej liečba nie je vždy účinná. Je potrebné poznamenať, že väčšina pacientov uspokojivo toleruje anémiu s poklesom hladiny hemoglobínu až na 50-60 g / l, pretože sa vyvíjajú adaptívne reakcie, ktoré zlepšujú funkciu krvi v krvi. Hlavné smery liečby anémie pri chronickom ochorení obličiek: • boj proti strate krvi; • prípravky železa sú zvyčajne vo vnútri a iba so zlou toleranciou sa podávajú intravenózne alebo intramuskulárne; • liečba erytropoetínom. Lieky sa podávajú len subkutánne. Multivitamínová terapia. Odporúča sa používať vitamín B6 a B12, multivitamín

Liečba infekčných komplikácií. Výskyt infekčných komplikácií vedie k prudkému poklesu funkcie obličiek. Pri vykonávaní antibakteriálnej liečby je potrebné si uvedomiť, že je potrebné znížiť dávky použitých liekov, pričom sa berie do úvahy zhoršená renálna vylučovacia funkcia, ako aj nefrotoxicita mnohých antibakteriálnych látok (aminoglykozidy: gentamicín, kanamycín, streptomycín, brulamycín, tobramycín). Toxicita týchto antibiotík je značne zvýšená v kombinácii s diuretikami. Tetracyklíny, nitrofurány a prípravky kyseliny nalidixovej sú mierne nefroxické. Penicilín a polosyntetické penicilíny (oxacilín, ampicilín, meticilín), makrolidy (erytromycín, makropén), cefalosporíny nie sú nefrotoxické a môžu sa podávať v obvyklých dávkach.

Liečba chronického zlyhania obličiek v terminálnom štádiu. Do terminálneho štádia vstupuje 250 pacientov na 1 milión obyvateľov. V terminálnom štádiu by mal byť režim pacienta čo najjemnejší. Je predpísaná diéta s nízkym obsahom bielkovín (20 - 40 g proteínu denne) v kombinácii s príjmom esenciálnych aminokyselín, ich ketoalogénov, vitamínov, ako aj s použitím sorbentov ako v konzervatívnom štádiu. Príjem tekutín sa musí upraviť podľa diurézy (300 - 500 ml sa pridá k množstvu moču vylúčeného počas predchádzajúceho dňa).

V dôsledku neúčinnosti konzervatívnej liečby v terminálnom štádiu sa uskutočňujú aktívne liečebné metódy; permanentná peritoneálna dialýza, programovaná hemodialýza, transplantácia obličiek. Peritoneálna dialýza je metóda detoxikácie, ktorá spočíva v zavedení špeciálneho dialyzačného roztoku do brušnej dutiny. Peritoneum hrá úlohu dialyzačnej membrány, prostredníctvom ktorej toxické látky obsiahnuté v krvi pacienta difundujú do dialyzačného roztoku. Technika peritoneálnej dialýzy je relatívne jednoduchá. Po 10 - 15 dňoch tréningu môžu pacienti nezávisle meniť analyzovaný roztok a viesť k pomerne aktívnemu životnému štýlu.

Peritoneálna dialýza sa vykonáva trikrát týždenne a je porovnateľne účinná s hemodialýzou. Môže sa použiť ako v ranom štádiu terminálnej CKD, tak v poslednom štádiu, keď hemodialýza už nie je možná. Absolútnou indikáciou pre peritoneálnu dialýzu je diabetická glomeruloskleróza, pretože len peritoneálna dialýza môže vykonávať adekvátnu inzulínovú liečbu. Neexistujú žiadne absolútne kontraindikácie peritoneálnej dialýzy. Hlavnou metódou úspešnej liečby pacientov s chronickým zlyhaním obličiek v konečnom štádiu je hemodialýza. Je založený na mechanizmoch molekulárnej difúzie a ultrafiltrácie z krvi do dialyzačného roztoku cez semipermeabilnú membránu kyseliny močovej, elektrolytov a ďalších látok, ktoré sa zadržiavajú v krvi počas urémie. Vykonáva sa pomocou prístroja "umelá oblička".

Iné spôsoby extrarenálneho čistenia krvi sa najčastejšie používajú v kombinácii s hemodialýzou. Tieto zahŕňajú hemofiltráciu, t.j. proces ultrafiltrácie kvapalnej krvi pod vplyvom hydrostatického tlaku cez semipermeabilnú membránu s úplnou alebo čiastočnou náhradou ultrafiltrátu Ringerovým roztokom a hemosorpcia je metóda založená na odstraňovaní rôznych toxických látok z krvi, keď prechádza kolónou aktívneho uhlia. Transplantácia obličky. Najradikálnejšou a najoptimálnejšou metódou liečby CRF je v súčasnosti transplantácia obličky. Použitie aktívnych metód liečby - hemodialýza, peritoneálna dialýza a transplantácia obličiek - zlepšili prognózu terminálneho CRF a predĺžili život pacientov na 10-15 a dokonca 20 rokov.

Eklampsia (angiospastická alebo hypertenzná encefalopatia) sa často vyskytuje u pacientov so závažným edémom, najmä počas obdobia ich rastu s nesúladom s režimom obmedzenia soli a vody. S včasným vymenovaním diuretík a antihypertenzív sa eklampsia prakticky nevyskytuje.

Klinicky sa eklampsia prejavuje náhlou stratou vedomia a kŕčov. V tomto prípade je silná bolesť hlavy spôsobená prudkým zvýšením tlaku, poruchami zraku. Kŕče sú spočiatku tonické v prírode a potom sa stávajú klonickými, očné buľvy sú šikmé, žiaci sú rozšírení, penové spúty sa uvoľňujú z úst, niekedy zafarbené krvou v dôsledku hryzenia jazyka. Bradykardia 50-60 za minútu V dôsledku zvýšeného intrakraniálneho tlaku sa môžu vyskytnúť meningeálne symptómy. Kŕče počas dňa sa môžu opakovať. Pokračujte od niekoľkých sekúnd do 2-3 minút. Na konci kŕčov sa pacient sotva zotavuje, dezorientovaný, nepamätá si, čo sa s ním stalo, môžu byť záchvaty vzrušenia a agresie.

Smrteľný výsledok v dôsledku krvácania v mozgu. Na výrobu banánov: izolácia z vonkajších podnetov; • venózny prístup; • poskytovať dýchacie cesty; • sedatívna terapia: droperidol 0,25% 0,5, GHB 2-4 g; • síran horečnatý 25% - 10,0 V / V pomaly počas interiktálneho obdobia; • normalizácia systémovej a centrálnej hemodynamiky s krvným tlakom nižším ako 179-180 mm Hg. neznižujú sa (B-blokátory sa používajú ako antihypertenzíva); • kyslíková terapia; • hospitalizácia v najbližšom zdravotníckom zariadení.

Prezentácia na tému: Akútne zlyhanie obličiek

Akútne zlyhanie obličiek N.E.Burov

"Akútne zlyhanie obličiek je neschopnosť obličiek vylučovať produkty bunkového metabolizmu v dostatočnom množstve" Wilson, 1992

Akútne zlyhanie obličiek je syndróm akútneho alebo chronického poškodenia obličiek, ktorý sa vyznačuje výrazným poškodením aktívnej funkcie obličiek pri regulácii metabolizmu vody a elektrolytov, CBS, zachovaním normotónu, erytropoézou a vylučovaním proteínových katabolických produktov z tela (A. Ya Pytel, 1962).

Problémy s anestéziológiou v prípade akútneho zlyhania obličiek Stav autointoxikácie v dôsledku zhoršenej extrakcie funkcie obličiek dusíkom, diktuje potrebu výberu adekvátnej oblasti Anestézické metódy Porušenie vodnej bilancie, často vyjadrené ako celková nadmerná hydratácia, osmotická hypotenzia, edematózny syndróm, porucha rovnováhy elektrolytov: hyperkalémia, hypokalcémia, hypoémia, hyponémia, edém COS-metabolická acidóza, porušenie normotónia - hypotenzia v počiatočnom štádiu, tendencia k hypertenzii neskôr, Prog rekurentná anémia, hemolýza, zníženie rezistencie na erytrocyty, zhoršená erytropoéza.

Príčiny akútneho zlyhania obličiek Prerenálne faktory: Šok, redukcia bcc, arteriálna hypotenzia (BP = 70 mm Hg) akútna strata krvi, hypovolémia Hemolýza, myolýza, VTS, popáleniny, elektrický šok, myorenálny syndróm, hemotransfúzny konflikt, traumatická toxikóza, burster, hemolýza, strata krvi, endogénna intoxikácia v prípade chirurgickej patológie - peritonitída, nekróza pankreasu, operácia oklúzie, výdych Dehydratácia, redukcia bcc, arteriálna hypotenzia

Renálna spôsobuje zvodič faktory Nefrotoksicheskie porazheniya- pri otrávený solí ťažkých kovov: ortuť, olovo, meď, bizmut, zlata, kyselina octová, chlorid uhličitý, huby, rybia jed, choroby Urolithic glomerulonefritída, tuberkulóza, pyelonefritídy, leptospirózu infektsii, hemoragickej horúčky

Príčiny akútneho zlyhania obličiek Postrenálne faktory: Obštrukcia uretrov - kameň, nádor, adenóm prostaty, vzostupná infekcia (apostematická pyelonefritída, karcinóm obličky) Uretrálna striktúra, porušenie urodynamiky, pyelonefritída

Patogenéza akútneho zlyhania obličiek Hlavnou väzbou v patogenéze akútneho zlyhania obličiek je renálna ischémia (tubulorexis) alebo nefrotoxikóza. F = PH - (PO + PC). Kde: - hydrostatický tlak RO - onkotický, príklad 1. RS - vnútri kapsúl Shumlyansky krvného tlaku = 120/80 mm Hg. PH = 60% systolického BP. = 72 mm Hg. PO = 30 mmHg, PC = 5 mmHg. Takže: PF = 72 - 35 = 37 mm Hg. To poskytuje ultrafiltráciu 150-170 litrov. denne s diurézou 1500 ml / deň (1 ml / min) Príklad 2. (S šokom) HELL = 60/20 mm Hg St. РН = 36 (60% zo 60). PF = 36 -35 = 1 mmHg Diurez = 0. Keď sa blokuje ganglion, má sa užívať 80% systolického krvného tlaku. Potom PF = 48 - 35 = 13 mm. Hg. Art.

Vodné sektory Hmotnosť = 70 kg Celková voda (hmotnosť x 0,6) = 42 l Intracelulárna extracelulárna (hmotnosť x 0,4) (hmotnosť x 0,2) 28 l 14 l Intersticiálna Intravaskulárna hmotnosť x 0,15 hmotnosť x 0,05 10,5 litra 3,5 litra

Metabolizmus v ARF Sacharidy Tuky Proteíny Ľahká Pečeň CO2, H20 K, Mg, SO4 PO4 NH3 ----------------------------------------- -------------------------------------------------- Hyper Hyper-Metabolic-Hyper-hydratácia Hydratácia-Draslík Acidóza Hyper-Magnemia,

Etapy akútneho zlyhania obličiek 1. Počiatočná - 1-2 dni 2. Oligoanúria - 15-18 dní 3. Polyúria - 7-8 dní 4. Obnovenie - 3-6 mesiacov

Program IT v počiatočnom štádiu akútneho zlyhania obličiek Oprava hypovolémie, odstránenie šoku: infúzno-transfúzna terapia pod kontrolou CVP, krvný tlak, srdcová frekvencia, MOS, SV, He, HB, pO2, HbO2%, pCO2, CIO2, ITEC, diuréza> 50 ml / h, Inotropná podpora: zvýšenie DM, DO2, BCC, s BP 1,016 40 mEq / l Osmolarita moču / plazmy> 1,2 20 20 0,6 mmol / l Hyperkal "title =" Indikácie hemodialýzy Močovina> 30 mmol / l Kreatinín> 0,6 mmol / l Hypercal ">

Indikácie pre hemodialýzu Močovina> 30 mmol / l Kreatinín> 0,6 mmol / l Hyperkalémia> 6,5 mmol / l Hyperhydratácia, CVP> 120 mm H2O Metabolická acidóza VE> 15 mmol / l indikácie pre opakovanú hemodialýzu: Denné zvýšenie močoviny> 10 mmol / l Hyperkalémia> 6,6 mmol / l Hyperhydratácia: CVP> 100 mm H20

Anestézia pre ARF Premedikácia: atropín (0,1 na 10 kg). Suprastin 20 mg, prednizón 30 mg Príprava lieku pred anestéziou: glukóza 40% -200 ml, inzulín -20-40 jednotiek, vitamín B1-30 mg, CaC12 -10% -10,0, bikarbonát 8% -100-150 ml pri pH

Ak chcete prevziať materiál, zadajte svoj e-mail, zadajte, kto ste a kliknite

Kliknutím na tlačidlo súhlasíte s prijímaním e-mailov od nás.

Ak sa sťahovanie materiálu nezačalo, kliknite znova na položku Prevziať materiál.

Renálne zlyhanie. Zlyhanie obličiek je syndróm, ktorý sa vyvíja v dôsledku závažných porúch renálnych procesov vedúcich k poruche. - prezentácia

Prezentácia bola publikovaná pred 3 rokmi užívateľom Borisom Belehovom

Súvisiace prezentácie

Prezentácia na tému: "Zlyhanie obličiek. Zlyhanie obličiek je syndróm, ktorý sa vyvíja v dôsledku závažných porúch renálnych procesov vedúcich k poruche." - Prepis:

2 Zlyhanie obličiek je syndróm, ktorý sa vyvíja v dôsledku závažných porúch renálnych procesov vedúcich k poruche homeostázy a je charakterizovaný azotémiou, zhoršeným zložením vody a elektrolytov a stavom acidobázického stavu tela. akútne zlyhanie obličiek Akútne zlyhanie obličiek sa môže vyskytnúť náhle v dôsledku akútneho, najčastejšie reverzibilného ochorenia obličiek. Akútne zlyhanie obličiek Chronické zlyhanie obličiek Chronické zlyhanie obličiek sa vyvíja postupne v dôsledku progresívnej ireverzibilnej straty funkčného parenchýmu. parenchyma chronické zlyhanie obličiek parenchyma

ARF Akútne zlyhanie obličiek (ARF) je charakterizované rýchlym poklesom glomerulárnej filtrácie (GFR), ktorý sa klinicky prejavuje ako prudký a stály nárast hladiny močoviny a kreatinínu. Akútne zlyhanie obličiek (ARF) je charakterizované rýchlym poklesom rýchlosti glomerulárnej filtrácie (GFR), čo sa klinicky prejavuje ako prudký a stály nárast hladiny močoviny a kreatinínu. Dôsledky ohrozujúce život sú preťaženie vodou, hyperkalémia a metabolická acidóza. Dôsledky ohrozujúce život sú preťaženie vodou, hyperkalémia a metabolická acidóza.

4 Príčiny akútneho zlyhania obličiek možno rozdeliť do 3 hlavných skupín (Obr. 1): Príčiny akútneho zlyhania obličiek možno rozdeliť do 3 hlavných skupín (obr. 1): 1) znížený prietok krvi obličkami (pre-renálna príčina; 40–79% prípadov [6,9]); 1) znížený prietok krvi obličkami (prerenálna príčina; 40–79% prípadov [6,9]); 2) priame poškodenie renálneho parenchýmu (renálna príčina; 10–50% prípadov [10]); 2) priame poškodenie renálneho parenchýmu (renálna príčina; 10–50% prípadov [10]); 3) obštrukcia močových ciest (postrenálna príčina alebo obštrukčný problém; 10% prípadov [10]). 3) obštrukcia močových ciest (postrenálna príčina alebo obštrukčný problém; 10% prípadov [10]).

Prerenálne zlyhanie Prerenálne zlyhanie Zmenou rezistencie prispievajúcich a odchádzajúcich glomerulárnych arteriol zostáva intenzita renálneho prietoku krvi a GFR na približne rovnakej úrovni aj počas veľkej fluktuácie priemerného arteriálneho tlaku (BP). Avšak s krvným tlakom pod 70 mm Hg. autoregulácia je narušená a GFR je znížená úmerne poklesu krvného tlaku. Autoregulácia obličiek závisí hlavne od kombinácie vazodilatácie zavádzajúcich arteriol (ktorá je spôsobená prostaglandínmi a oxidom dusnatým) a vazokonstrikcie odchádzajúcich arteriol (čo je spôsobené angiotenzínom-2). veľkých fluktuácií stredného arteriálneho tlaku (BP). Avšak s krvným tlakom pod 70 mm Hg. autoregulácia je narušená a GFR je znížená úmerne poklesu krvného tlaku. Autoregulácia obličiek závisí hlavne od kombinácie vazodilatácie zavádzajúcich arteriol (ktorá je spôsobená prostaglandínmi a oxidom dusnatým) a vazokonstrikcie odchádzajúcich arteriol (ktorá spôsobuje angiotenzín-2)

Príčiny akútneho zlyhania obličiek sa môžu vyskytnúť v dôsledku ochorení, ktoré sa vyskytujú s poškodením glomerulov, renálnych tubulov, intersticiálnej alebo vaskulárnej siete. K renálnym príčinám akútneho zlyhania obličiek môže dôjsť v dôsledku ochorení zahŕňajúcich porážku glomerulov, renálnych tubulov, intersticiálnej alebo vaskulárnej siete.

9 Postrenálna insuficiencia Postrenálna insuficiencia Riziková skupina zahŕňa starších ľudí s ochoreniami prostaty a pacientov s nádorom v brušnej dutine a najmä v malej panve. Objem diurézy je veľmi dôležitý po odstránení obštrukcie, čo si vyžaduje starostlivé sledovanie a adekvátnu infúznu liečbu. Riziková skupina zahŕňa starších ľudí s ochoreniami prostaty a pacientov s nádorom v brušnej dutine a najmä v panve. Objem diurézy je veľmi dôležitý po odstránení obštrukcie, čo si vyžaduje starostlivé sledovanie a adekvátnu infúznu liečbu.

Klinika akútneho zlyhania obličiek Včasné klinické príznaky (prekurzory) akútneho zlyhania obličiek sú často minimálne a krátkodobé - renálna kolika s postrenálnym akútnym zlyhaním obličiek, epizóda akútneho zlyhania srdca, cirkulačný kolaps s prerenálnym akútnym zlyhaním obličiek. Včasné klinické príznaky (prekurzory) akútneho zlyhania obličiek sú často minimálne a krátkodobé - renálna kolika s postrenálnym akútnym zlyhaním obličiek, epizóda akútneho srdcového zlyhania, cirkulačný kolaps s prerenálnym akútnym zlyhaním obličiek. Medzi príznaky klinicky vyvinutého OPN - príznaky straty homeostatickej funkcie obličiek - akútne poruchy metabolizmu vody a elektrolytov a acidobázického stavu (COS), zvýšenie azotémie, poškodenie centrálneho nervového systému (uremická intoxikácia), pľúca, gastrointestinálny trakt, akútne bakteriálne a plesňové infekcie. Oliguria (diuréza menej ako 500 ml) sa nachádza u väčšiny pacientov s akútnym zlyhaním obličiek. U 3–10% pacientov sa vyvinie anurická ARF (diuréza menej ako 50 ml denne). Symptómy hyperhydratácie sa môžu rýchlo pripojiť k oligúrii a najmä k anúrii - k prvému extracelulárnemu (periférnemu a abdominálnemu edému), potom k intracelulárnemu (pľúcny edém, akútne zlyhanie ľavej komory, edém mozgu). Takmer 30% pacientov súčasne vyvinie neoligurický OPN v neprítomnosti príznakov nadmernej hydratácie, medzi príznaky klinicky vyvinutého OPN - príznaky straty homeostatickej funkcie obličiek - akútne poruchy metabolizmu vody a elektrolytov a acidobázický stav (CBS), zvýšenie azotémie, poškodenie centrálneho nervového systému (uremická intoxikácia), pľúca, gastrointestinálny trakt, akútne bakteriálne a plesňové infekcie. Oliguria (diuréza menej ako 500 ml) sa nachádza u väčšiny pacientov s akútnym zlyhaním obličiek. U 3–10% pacientov sa vyvinie anurická ARF (diuréza menej ako 50 ml denne). Symptómy hyperhydratácie sa môžu rýchlo pripojiť k oligúrii a najmä k anúrii - k prvému extracelulárnemu (periférnemu a abdominálnemu edému), potom k intracelulárnemu (pľúcny edém, akútne zlyhanie ľavej komory, edém mozgu). Takmer u 30% pacientov sa súčasne vyvinie neoligurická ARF v neprítomnosti príznakov nadmernej hydratácie Azotémia je kardinálnym symptómom ARF. Závažnosť azotémie spravidla odráža závažnosť ARF. Pre akútne zlyhanie obličiek, na rozdiel od chronického zlyhania obličiek, sú charakteristické rýchle rýchlosti rastu azotémie. Azotémia - kardinálny príznak akútneho zlyhania obličiek. Závažnosť azotémie spravidla odráža závažnosť akútneho zlyhania obličiek. Pre akútne zlyhanie obličiek, na rozdiel od chronického zlyhania obličiek, sú charakteristické rýchle rýchlosti rastu azotémie. Hyperkalémia - zvýšenie koncentrácie draslíka v sére na viac ako 5,5 mEq / L - sa častejšie deteguje počas oligovej a anurickej ARF, v tomto prípade sa môže vyvinúť kritická život ohrozujúca hyperkalémia (viac ako 7 mEq / l) v prvý deň ochorenia. a určiť rýchlosť zvýšenia urémie. Vedúca úloha v detekcii hyperkalémie a kontroly hladiny draslíka patrí k biochemickému monitorovaniu a EKG. Hyperkalémia - zvýšenie koncentrácie draslíka v sére na viac ako 5,5 mEq / L - sa častejšie deteguje počas oligovej a anurickej ARF, v tomto prípade sa môže vyvinúť kritická život ohrozujúca hyperkalémia (viac ako 7 mEq / l) v prvý deň ochorenia. a určiť rýchlosť zvýšenia urémie. Vedúca úloha v detekcii hyperkalémie a kontroly hladiny draslíka patrí k biochemickému monitorovaniu a EKG.

Ťažká depresia funkcie imunitného systému je charakteristická pre akútne zlyhanie obličiek. Keď je akútna fagocytová funkcia akútneho renálneho zlyhania a chemotaxia leukocytov inhibovaná, syntéza protilátok je potlačená, bunková imunita je porušená (lymfopénia). Akútne infekcie - bakteriálne (často spôsobené podmienečne patogénnou gram-pozitívnou a gram-negatívnou flórou) a plesňové (až sepse Candida) sa vyvíjajú u 30-70% pacientov s akútnym zlyhaním obličiek a často určujú prognózu pacienta. Typické sú akútna pneumónia, stomatitída, mumps, infekcia močových ciest, atď. Pre ARF je charakteristická ťažká depresia funkcie imunitného systému. Keď je akútna fagocytová funkcia akútneho renálneho zlyhania a chemotaxia leukocytov inhibovaná, syntéza protilátok je potlačená, bunková imunita je porušená (lymfopénia). Akútne infekcie - bakteriálne (často spôsobené podmienečne patogénnou gram-pozitívnou a gram-negatívnou flórou) a plesňové (až sepse Candida) sa vyvíjajú u 30-70% pacientov s akútnym zlyhaním obličiek a často určujú prognózu pacienta. Typická akútna pneumónia, stomatitída, mumps, infekcia močových ciest, atď. Medzi pľúcnymi léziami pri akútnom zlyhaní obličiek patrí jeden z najzávažnejších zápalov pľúc, ktorý sa vyvíja pri ťažkej hyperhydratácii, uremický pľúcny edém sa prejavuje akútnym respiračným zlyhaním, rádiograficky charakterizovaným viacnásobným viditeľným infiltrátom v oboch pľúcach. Syndróm respiračnej tiesne. Z pľúcnych lézií pri akútnom zlyhaní obličiek je jedným z najzávažnejších prípadov pneumónie abscesná pneumónia, uremický pľúcny edém, ktorý sa vyvíja počas ťažkej nadmernej hydratácie, sa prejavuje akútnym respiračným zlyhaním, ktoré je rádiologicky charakterizované viacerými mrakmi s viditeľnými infiltráciami v oboch pľúcach. Syndróm respiračnej tiesne. Na strane kardiovaskulárneho systému sú charakteristické tachykardia, expanzia hraníc srdca, hluché tóny, systolický šelest na vrchole a niekedy perikardiálne trenie. U niektorých pacientov bola arteriálna hypertenzia. Poruchy rytmu sú často spojené s hyperkalémiou: je obzvlášť nebezpečná a môže spôsobiť náhlu smrť. S hyperkali-emia viac ako 6,5 mmol / l na EKG, T vlna je vysoká, špicatá, QRS komplex sa rozširuje, R vlna sa môže znížiť, srdcová blokáda alebo ventrikulárna fibrilácia môže mať za následok zástavu srdca. Na strane kardiovaskulárneho systému sú charakteristické tachykardia, expanzia hraníc srdca, hluché tóny, systolický šelest na vrchole a niekedy perikardiálne trenie. U niektorých pacientov bola arteriálna hypertenzia. Poruchy rytmu sú často spojené s hyperkalémiou: je obzvlášť nebezpečná a môže spôsobiť náhlu smrť. S hyperkaliíou-emia viac ako 6,5 mmol / l na EKG, T vlna je vysoká, špicatá, QRS komplex sa rozširuje, R vlna sa môže znížiť, blokáda srdca alebo ventrikulárna fibrilácia môže mať za následok zástavu srdca. srdcová fibrilácia ventrikulárnou arytmiou, srdcový systolický frikčný hluk perikardiálna arteriálna hypertenzia hyperpericiémia náhlej smrti hyperkalémia EKGroom QR komplex Blokáda sérovej srdcovej komory, komorová komorová komorová arteria Anémia pretrváva vo všetkých obdobiach akútneho zlyhania obličiek, leukocytóza je charakteristická pre obdobie anúrie oligúrie. Pri akútnom zlyhaní obličiek sa hypoisosténia zistí už od začiatku. Anémia pretrváva vo všetkých obdobiach akútneho zlyhania obličiek, leukocytóza je charakteristická pre obdobie oligúrie-anúrie. Pri akútnom zlyhaní obličiek sa hypoisosténia zistí už od začiatku. Anémia OPN leukocytóza olúria anúria OPN Anémia OPN leukocytóza olúria anúria OPN Bolesť brucha, zväčšené časté príznaky akútnej urémie v pečeni. Bolesť brucha, zväčšenie pečene, časté príznaky akútnej urémie Uremii Smrť s akútnym zlyhaním obličiek sa najčastejšie vyskytuje z uremickej kómy, hemodynamických porúch a sepsy. Smrť pri akútnom zlyhaní obličiek je najčastejšie spôsobená uremickou kómou, hemodynamickými poruchami a sepsou OPNuremická kóma hemodynamikysepse OPNuremická kóma hemodynamiky

13 Fázy akútneho zlyhania obličiek Počiatočná fáza (13 dní) je obdobím počiatočného pôsobenia faktora (šok, sepsa, otrava). Prevažujúce príznaky základného ochorenia. Počiatočná fáza (13 dní) je obdobie počiatočného pôsobenia faktora (šok, sepsa, otrava). Prevažujúce príznaky základného ochorenia. Oligurické štádium. Vyvíja 13 dní po vystavení nepriaznivému faktoru. Trvá 12 týždňov; Trvanie viac ako 34 týždňov. Typické sú nasledujúce prejavy: zníženie objemu moču (menej ako 500 ml / deň sa u väčšiny pacientov vylučuje denne, o 310% menej moču je menej ako 100 ml / deň), u 1030% pacientov sa vyvinie hojné močenie, opuch, letargia, strata chuti do jedla, nevoľnosť a vracanie (pozorované v prvých dňoch), ospalosť, letargia, svalové zášklby, srdcová arytmia, zvýšený krvný tlak u niektorých pacientov, dýchavičnosť, bolesť brucha, zvýšenie pečene. Oligurické štádium. Vyvíja 13 dní po vystavení nepriaznivému faktoru. Trvá 12 týždňov; Trvanie viac ako 34 týždňov. Typické sú nasledujúce prejavy: zníženie objemu moču (menej ako 500 ml / deň sa u väčšiny pacientov vylučuje denne, o 310% menej moču je menej ako 100 ml / deň), u 1030% pacientov sa vyvinie hojné močenie, opuch, letargia, strata chuti do jedla, nevoľnosť a vracanie (pozorované v prvých dňoch), ospalosť, letargia, svalové zášklby, srdcová arytmia, zvýšený krvný tlak u niektorých pacientov, dýchavičnosť, bolesť brucha, zvýšenie pečene. Diuréza zotavenia v štádiu. 510 dní: postupné zvyšovanie diurézy o viac ako 500 ml / deň. Stupeň polyurie: zlepšenie nastáva, keď sa znižuje hladina močoviny a kreatinínu v krvi a obnovuje sa rovnováha vnútorného prostredia tela. Diuréza zotavenia v štádiu. 510 dní: postupné zvyšovanie diurézy o viac ako 500 ml / deň. Stupeň polyurie: zlepšenie nastáva, keď sa znižuje hladina močoviny a kreatinínu v krvi a obnovuje sa rovnováha vnútorného prostredia tela. Stupeň regenerácie (úplné obnovenie funkcie obličiek): trvanie do 1 roka alebo viac. Stupeň regenerácie (úplné obnovenie funkcie obličiek): trvanie do 1 roka alebo viac.

14 Vyšetrenie akútneho zlyhania obličiek Krvný test (celkový, b x) Krvný test (celkový, b x) Močový test (celkový, podľa Zimnitsky, Nechiporenko) Močový test (celkový, podľa Zimnitsky, Nechiporenko) EKG EKG Arteriografia (s podozrením zúženie renálnej artérie alebo aneuryzma brušnej aorty) Arteriografia (ak je podozrenie na zúženie renálnej artérie alebo aneuryzma abdominálnej aorty) Kauvagrafia (ak je podozrenie na vzostupnú trombózu dolnej dutej žily) loi žila) US US izotop izotop dynamické obličkovej sken dynamické snímanie obličiek tomografia Zobrazovacia cystochromoscopy cystochromoscopy retrográdna urografia retrográdna urografia

Diagnóza V prvom štádiu diagnózy akútneho zlyhania obličiek je dôležité rozlišovať anúriu od akútnej retencie moču Uistite sa, že v močovom mechúre nie je moč (perkusia, ultrazvuk alebo katetrizácia) a urgentne určujete hladinu močoviny, kreatinínu a draslíka v sére. anúria z akútnej retencie moču Uistite sa, že v močovom mechúre nie je moč (perkusia, ultrazvuk alebo katetrizácia) a urgentne určujete hladinu močoviny, kreatinínu a t La v sére diagnostickej Ďalším krokom je stanoviť tvar prepätiu (prerenální, obličiek, postrenálna) Ďalším krokom je stanovenie diagnózy tvar prepätia (prerenální, obličiek, postrenálna) - obštrukcie močových ciest je eliminovaná pomocou ultrazvuku, rádionuklid, röntgenová a endoskopické metódy. - obštrukcia močových ciest je eliminovaná pomocou ultrazvuku, rádionuklidov, röntgenových a endoskopických metód. - Má hodnotu aj test moču. V prípade prerenálneho ARF sa znižuje obsah sodíka a chlóru v moči a zvyšuje sa pomer kreatinínu a plazmy v kreatiníne v moči, čo naznačuje relatívne dobrú schopnosť koncentrácie obličiek. Opačný pomer sa pozoruje pri renálnom akútnom zlyhaní obličiek. - Má hodnotu aj test moču. V prípade prerenálneho ARF sa znižuje obsah sodíka a chlóru v moči a zvyšuje sa pomer kreatinínu a plazmy v kreatiníne v moči, čo naznačuje relatívne dobrú schopnosť koncentrácie obličiek. Opačný pomer sa pozoruje pri renálnom akútnom zlyhaní obličiek.

Pacienti podliehajú povinnej hospitalizácii Pacienti podliehajú povinnej hospitalizácii Eliminácia príčin, ktoré viedli k akútnemu zlyhaniu obličiek - prerušenie liečby, liečba infekčného ochorenia, odstránenie jedu atď. Eliminácia príčin, ktoré viedli k akútnemu zlyhaniu obličiek - prerušenie liečby, liečba infekčného ochorenia, odstránenie jedu a ďalšie.. Furosemid v dávke mg IV, ak je účinok, v dávke 2-3 mg / kg IV v kombinácii s manitolom v dávke 0,5-1 g / kg IV v separátnom katétri. Použitie furosemidu je kontroverzným problémom (Nedávne metaanalýzy randomizovaných kontrolovaných štúdií ukázali, že furosemid je neúčinný prostriedok na prevenciu a liečbu akútneho zlyhania obličiek) Furosemidem v dávke mg IV, ak je účinok, v dávke 2-3 mg / kg IV. v kombinácii s manitolom v dávke 0,5 až 1 g / kg i.v. cez samostatný katéter. Použitie furosemidu je kontroverzným problémom (Nedávne metaanalýzy randomizovaných kontrolovaných štúdií ukázali, že furosemid je neúčinným činidlom na prevenciu a liečbu akútneho zlyhania obličiek) Dopamín 2-3 mg / kg / min. V neprítomnosti účinku alebo zvýšenia kreatinínu po hodinách sa podávanie dopamínu zastaví, 2-3 mcg / kg / min. V prípade neprítomnosti účinku alebo zvýšenia kreatinínu po niekoľkých hodinách sa infúzna terapia zastaví Infúzna terapia s roztokmi glukózy a fyziologického roztoku (izotonický roztok chloridu sodného, ​​roztok glukózy) Infúzna liečba s roztokmi glukózy a fyziologického roztoku (izotonický roztok chloridu sodného, ​​roztok glukózy) Množstvo vstrekovanej tekutiny by malo prekročiť diurézu, ako aj voda stratená pri zvracaní a hnačke, nie viac ako 500 ml. Tento objem obsahuje 400 ml 20% roztoku glukózy s 20 IU inzulínu. Okrem toho sa v prípade hyperkalémie injektuje intravenózne 1 ml 10% roztoku glukonátu vápenatého a 200 ml 5% roztoku hydrogenuhličitanu sodného. Veľké množstvo roztoku hydrogenuhličitanu sodného sa môže podávať až po stanovení stupňa acidózy a pod kontrolou pH krvi Množstvo vstrekovanej tekutiny by malo presiahnuť diurézu, ako aj množstvo vody stratené pri zvracaní a hnačke, nie viac ako 500 ml. Tento objem obsahuje 400 ml 20% roztoku glukózy s 20 IU inzulínu. Okrem toho sa v prípade hyperkalémie injektuje intravenózne 1 ml 10% roztoku glukonátu vápenatého a 200 ml 5% roztoku hydrogenuhličitanu sodného. Veľké množstvo roztoku hydrogenuhličitanu sodného sa môže podávať až po stanovení stupňa acidózy a pod kontrolou pH krvi Detekcia a liečba krvácania, korekcia anémie: transfúzia červených krviniek. Prípravky erytropoetínu sa nepoužívajú. Detekcia a liečba krvácania, korekcia anémie: transfúzia červených krviniek. Prípravky erytropoetínu sa nepoužívajú. Identifikácia a liečba akútnych komplikácií (pľúcny edém, acidóza), infekcií, hyperkalémie (obmedzenie draslíka, ionomeničových živíc) Detekcia a liečba akútnych komplikácií (pľúcny edém, acidóza), infekcií, hyperkalémie (obmedzenie draslíka, ionomeničových živíc) Plazmaferéza: plazma, ktorá sa má odstrániť Nahraďte čerstvú zmrazenú plazmu, roztok albumínu. Plazmaferéza: odstránená plazma je nahradená čerstvou zmrazenou plazmou, roztokom albumínu. liečba

Indikácie pre hemodialýzu alebo peritoneálnu dialýzu sú hladiny močoviny v plazme nad 2 g / l, draslík - 6,5 mmol / l; dekompenzovaná metabolická acidóza a klinický obraz akútnej urémie. Indikácie pre hemodialýzu alebo peritoneálnu dialýzu sú hladiny močoviny v plazme nad 2 g / l, draslík - 6,5 mmol / l; dekompenzovaná metabolická acidóza a klinický obraz akútnej urémie, hemodialýza alebo peritoneálna dialýza, hemodialýza alebo peritoneálna dialýza Kontraindikácie na hemodialýzu: mozgové krvácanie, krvácanie do žalúdka a čriev, závažné hemodynamické poruchy s poklesom krvného tlaku. Kontraindikácie na hemodialýzu: krvácanie do mozgu, krvácanie do žalúdka a čriev, závažné hemodynamické poruchy s poklesom krvného tlaku. Kontraindikácie peritoneálnej dialýzy sa vykonávajú len na operáciách brušných orgánov a adhézii v brušnej dutine. Kontraindikácie peritoneálnej dialýzy sa vykonávajú len na operáciách brušných orgánov a adhézii v brušnej dutine. Ak nie je možné vykonať dialýzu, opláchnite žalúdok a črevá veľkým množstvom slabého roztoku hydrogenuhličitanu sodného (10 litrov roztoku dvakrát denne) pomocou špeciálnych dvojkanálových sond a sifónových klystírov. Ak nie je možné vykonať dialýzu, opláchnite žalúdok a črevá veľkým množstvom slabého roztoku hydrogenuhličitanu sodného (10 litrov roztoku dvakrát denne) pomocou špeciálnych dvojkanálových sond a sifónových klystírov.

20 Hemodialýza Počas hemodialýzy prechádza krv pacienta cez filter (dialyzátor). Filter odstraňuje odpadové látky, prebytočnú tekutinu a soľ z krvi. Počas hemodialýzy prechádza krv pacienta cez filter (dialyzátor). Filter odstraňuje odpadové látky, prebytočnú tekutinu a soľ z krvi.

23 Prognóza Z výsledkov akútneho zlyhania obličiek je najčastejšie zotavenie: úplné (v 35–40% prípadov) alebo čiastočné s poruchou (v%). Pozoruje sa takmer tak často smrteľný priebeh: v 40-45% prípadov, medzi výsledkami akútneho zlyhania obličiek je najčastejšie zotavenie: plné (v 35-40% prípadov) alebo čiastočné - s poruchou (v%). Pozoruje sa takmer rovnako fatálne: v 40-45% prípadov sa zriedkavo pozoruje chronizácia s prenosom pacienta na chronický HD (v 1-3% prípadov), zriedkavo sa pozoruje chronizácia s prenosom pacienta na chronické DG (v 1-3% prípadov)

Chronické zlyhanie obličiek Chronické zlyhanie obličiek (CRF) je patologický komplex symptómov spôsobený prudkým poklesom počtu a funkcie nefrónov, čo vedie k narušeniu renálnych vylučovacích a endokrinných funkcií, homeostáze, poruchy všetkých typov metabolizmu, acidobázickej rovnováhy, aktivity všetkých orgánov a systémov Chronické zlyhanie obličiek (CRF) je patologický komplex symptómov spôsobený prudkým poklesom počtu a funkcie nefrónov, čo vedie k porušeniu vylučovacích a vylučovacích procesov. funkcie obličiek kretornoy, homeostáza, poruchy vo všetkých typoch metabolizmu, acidobázická rovnováha, činnosti všetkých orgánov a systémov

Etiológia 1. Choroby vyskytujúce sa pri primárnej lézii glomerúl: chronická glomerulonefritída, subakútna glomerulonefritída 1. Choroby vyskytujúce sa pri primárnej lézii glomeruly: chronická glomerulonefritída, subakútna glomerulonefritída 2. Choroby vyskytujúce sa pri primárnej lézii tubulov a intersticiálnej časti tela; radiačná nefritída, balkánska nefropatia 2. Choroby vyskytujúce sa pri primárnej lézii tubulov a intersticium - chronická pyelonefritída, intersticiálna nefritída t, žiarenie nefritída, nefropatia Balkan 3. obštrukčnej nefropatia - urolitiáza, hydronefróza, nádory urogenitálneho systému 3. obštrukčnej nefropatia - urolitiáza, hydronefróza, nádory urogenitálneho systému 4. Primárne vaskulárne lézie, malígny hypertenzia. stenóza renálnych artérií, hypertenzia 4. Primárne vaskulárne lézie, malígna hypertenzia. stenóza renálnej artérie, hypertenzné ochorenie 5. Difúzne ochorenia spojivového tkaniva - systémový lupus erythematosus, sklerodermia, periarteritis nodosa. hemoragická vaskulitída 5. Difúzne ochorenia spojivového tkaniva - systémový lupus erythematosus, sklerodermia, periarteritis nodosa. hemoragická vaskulitída 6. Metabolické ochorenia - diabetes mellitus, amyloidóza, dna 6. Choroby metabolizmu - diabetes mellitus, amyloidóza, dna 7. Vrodené ochorenie obličiek - ochorenie obličiek polycystických obličiek, hypoplazie obličiek, Fanconiho syndróm, Alportov syndróm 7. Vrodené ochorenie obličiek - polycystické ochorenie obličiek, hypoplazie obličiek, Fanconiho syndrómu, Alportovho syndrómu

Patogenéza Pod vplyvom etiologických faktorov klesá počet funkčných nefrónov a glomerulárnej filtrácie, vyvíjajú sa fibroplastické procesy s náhradou nefrónov spojivovým tkanivom; vo zvyšných nefrónoch dochádza k kompenzačnej hyperfiltrácii, ktorá prispieva k ich postupnému poškodzovaniu a zhoršovaniu štrukturálnych zmien. Pod vplyvom etiologických faktorov klesá počet fungujúcich nefrónov a glomerulárnej filtrácie, fibroplastické procesy sa vyvíjajú s náhradou nefrónov spojivovým tkanivom; vo zvyšných nefrónoch prebieha kompenzačná hyperfiltrácia, ktorá prispieva k ich progresívnemu poškodeniu a zhoršeniu štrukturálnych zmien. 1. Narušenie funkcie renálneho vylučovania a oneskorenie v tele produktov metabolizmu dusíka (močovina, kreatinín, kyselina močová, indol atď.) 1. Porucha funkcie obličiek a zadržiavanie produktov metabolizmu dusíka (močovina, kreatinín, kyselina močová, indol atď.) v tele. 2. Zhoršená schopnosť obličiek v koncentrácii moču - vyvíja sa noktúria. Postupne sa znižuje relatívna hustota moču, vyvíja sa isostenúria a potom hypostenúria. Symptómy dehydratácie sa objavujú v polyuretickej fáze. V budúcnosti sa stratí schopnosť obličiek zriediť moč, v terminálnom období sa množstvo moču prudko znižuje, sú možné klinické prejavy hyperhydratácie 2. Porušenie schopnosti obličiek na koncentráciu moču - Noktúria, vyvíja sa polyuria. Postupne sa znižuje relatívna hustota moču, vyvíja sa isostenúria a potom hypostenúria. Symptómy dehydratácie sa objavujú v polyuretickej fáze. Ďalej sa stráca schopnosť obličiek zriediť moč, v terminálnom období sa množstvo moču prudko znižuje, sú možné klinické prejavy nadmernej hydratácie.

27 Narušenie rovnováhy elektrolytov. Elektrolytová nerovnováha. 1) Sodík - ako postupuje CRF, adaptačné mechanizmy sa vyčerpávajú a vyvíja sa hyponatrémia. V terminálnom štádiu chronického ochorenia obličiek sa v tele pozoruje retencia sodíka, ktorá môže byť dôležitou príčinou závažnej arteriálnej hypertenzie, čo komplikuje priebeh chronického ochorenia obličiek. 1) Sodík - ako postupuje CRF, adaptačné mechanizmy sa vyčerpávajú a vyvíja sa hyponatrémia. V terminálnom štádiu chronického ochorenia obličiek sa v tele pozoruje retencia sodíka, ktorá môže byť dôležitou príčinou závažnej arteriálnej hypertenzie, čo komplikuje priebeh chronického ochorenia obličiek. 2) Draslík - hypokalémia je charakteristická pre skoré štádiá polyurie. Hyperkalémia sa pozoruje v konečnom štádiu zlyhania obličiek v štádiu oligo- a anúrie alebo v ťažkej acidóze 2. Draslík - hypokalémia je charakteristická pre skoré štádiá polyurie. Hyperkalémia sa pozoruje v konečnom štádiu zlyhania obličiek v štádiu oligo- a anúrie alebo v ťažkej acidóze 3) Metabolizmus fosforu a vápnika - absorpcia vápnika v čreve sa znižuje a vyvíja sa hypokalcémia. hypokalcémia stimuluje produkciu parathormónu, vyvíja sa sekundárny hyperparatyroidizmus (systémová osteoporóza, osteomalacia, deformácia kostí, vyvíja sa polyneuropatia). Ťažká fosfatémia znižuje absorpciu vápnika v črevách. 3) Metabolizmus fosforu a vápnika - absorpcia vápnika v čreve sa znižuje a vyvíja sa hypokalcémia. hypokalcémia stimuluje produkciu parathormónu, vyvíja sa sekundárny hyperparatyroidizmus (systémová osteoporóza, osteomalacia, deformácia kostí, vyvíja sa polyneuropatia). Ťažká fosfatémia znižuje absorpciu vápnika v črevách.

4. Porucha acidobázickej rovnováhy - acidóza je spôsobená znížením vylučovania kyseliny močovej, výraznou stratou bikarbonátov močom, porušením schopnosti tubulov vylučovať ióny vodíka a znížením glomerulárnej filtrácie. 4. Narušenie acidobázickej rovnováhy - acidóza je spôsobená znížením vylučovania kyselinových valencií kyselinou močovou, výraznou stratou bikarbonátov močom, porušením schopnosti tubulov vylučovať ióny vodíka a poklesom glomerulárnej filtrácie. 5. Hormonálne poruchy - metabolizmus sacharidov je zhoršený, čo sa prejavuje hyperglykémiou, zhoršenou glukózovou toleranciou, často hyperinzulinémiou a zvýšením glukoneogenézy. 5. Hormonálne poruchy - metabolizmus sacharidov je zhoršený, čo sa prejavuje hyperglykémiou, zhoršenou glukózovou toleranciou, často hyperinzulinémiou a zvýšením glukoneogenézy. 6. Vývoj anémie je spôsobený poklesom produkcie erytropoetínu, zvýšením produkcie inhibítora erytropoézy, funkčným poškodením kostnej drene, zvýšenou hemolýzou erytrocytov, vplyvom uremických toxínov, zhoršenou absorpciou železa a stratou krvi v dôsledku zhoršenej funkcie CRF krvných doštičiek. 6. Vývoj anémie je spôsobený poklesom produkcie erytropoetínu, zvýšením produkcie inhibítora erytropoézy, funkčným poškodením kostnej drene, zvýšenou hemolýzou erytrocytov, vplyvom uremických toxínov, zhoršenou absorpciou železa a stratou krvi v dôsledku zhoršenej funkcie CRF krvných doštičiek. 7. Zhoršenie renálneho kompresorového a depresorového systému zvyšuje produkciu renínu a znižuje prostaglandíny, znižuje krvný tlak, čo prispieva k rozvoju arteriálnej hypertenzie 7. Narušenie renálneho kompresorového-depresorového systému, zvýšenie produkcie renínu a zníženie prostaglandínov, ktoré znižujú arteriálny tlak, čo prispieva k rozvoju arteriálnej hypertenzie

29 Klasifikácia podľa S. I. Ryabova

30 Klasifikácia podľa Tareeva Latentné štádium je charakterizované nedostatkom objektívnych a subjektívnych symptómov, GFR je redukovaný na ml / min, kreatinín je normálny, latentný stupeň je charakterizovaný nedostatkom objektívnych a subjektívnych symptómov, GFR je redukovaný na ml / min, kreatinín je normálny, Kompenzovaný stupeň - polyuria na 2 -2,5 litra redukciou reabsorpcie tubulárnych buniek. GFR ml / min., Kreatinín 333 - 720 µmol / l, existuje mierna dyspepsia, sucho v ústach, únava, polydipsia, anémia, osteodystrofia, hypokalémia, hyponatrémia. Kompenzované štádium - polyuria na 2-2,5 litra redukciou tubulárnej reabsorpcie. GFR ml / min., Kreatinín 333 - 720 µmol / l, existuje mierna dyspepsia, sucho v ústach, únava, polydipsia, anémia, osteodystrofia, hypokalémia, hyponatrémia. Prerušovaný - SCF ml / min, kreatín viac ako 710 µmol / l, hypoisostenúria, poly a oligúria, extrarenálne zmeny Intermitent - SCF ml / min, kreatín viac ako 710 µmol 1, hypoisostenúria, poly a oliguria, extrarenálne zmeny Koncový stupeň - SCF menej ako 10 ml / min, zvyšuje sa acidóza, dialektrolytémia a poruchy všetkých typov metabolizmu; zlepšenie bez dialýzy. Terminálne štádium - GFR menšie ako 10 ml / min, zvyšuje acidózu, zvýšenie dislektrolytémie a porušovanie všetkých typov metabolizmu; zlepšenie bez dialýzy.

31 Klinika 1) Koža je bledá, žltkastá pleť (v dôsledku nahromadenia urochrómu v nej). Opuch tváre. Jazvy, najmä na nohách, v dôsledku svrbenia, podkožného krvácania. 1) Koža je bledá, žltkastá farba pleti (v dôsledku nahromadenia urochrómu v nej). Opuch tváre. Jazvy, najmä na nohách, v dôsledku svrbenia, podkožného krvácania. 2) Zo strany kardiovaskulárneho systému: 2) Zo strany kardiovaskulárneho systému: 1) hypertenzia, intenzívny pulz, hluchý prvý tón, prízvuk druhého tónu na aorte, s predĺženou hypertenziou, zvýšený apikálny impulz; 1) hypertenzia, intenzívny pulz, prvý hluchý tón, dôraz druhého tónu na aortu, s predĺženou hypertenziou, zvýšený apikálny impulz; 2) Často sa vyskytuje vaskulárny hluk, ich príčiny: hypertenzia, myokardiálna dystrofia - to môže viesť k rytmu rytmu a zvýšeniu veľkosti srdca. 2) Často sa vyskytuje vaskulárny hluk, ich príčiny: hypertenzia, myokardiálna dystrofia - to môže viesť k rytmu rytmu a zvýšeniu veľkosti srdca. 3) V terminálnom štádiu perikardiálny trením spôsobený fibróznou perikarditídou (depozícia dusíkatých trosk na perikard) 3) V terminálnom štádiu, perikardiálny trením spôsobený fibróznou perikarditídou (ukladanie dusíkatých trosk na perikard) EKG: niekedy sa PQ predlžuje, ale častejšie arytmie, sklon k bradykardii, ale niekedy aj tachykardii. EKG určuje hladinu draslíka v krvi: nízka T s hypokalémiou, vysoká s hyperkalémiou (v terminálnom štádiu chronického zlyhania obličiek). Zlyhanie srdca často sprevádza CNP a významne zhoršuje prognózu. 3) Na strane dýchacieho systému: EKG: niekedy sa zistí predĺženie intervalu PQ, ale častejšie sú to arytmie, tendencia k bradykardii, ale niekedy aj tachykardia. EKG určuje hladinu draslíka v krvi: nízka T s hypokalémiou, vysoká s hyperkalémiou (v terminálnom štádiu chronického zlyhania obličiek). Zlyhanie srdca často sprevádza CNP a významne zhoršuje prognózu. 3) Na strane dýchacieho systému: - kašeľ (uremická pneumonitída), - kašeľ (uremická pneumonitída), ataky, až po srdcovú astmu, pľúcny edém (dôvod - hyperhydratácia pľúc - uremický pľúcny edém). Sklon k infekcii (bronchitída, pneumónia). - záchvaty udusenia až po srdcovú astmu, pľúcny edém (príčinou je hyperhydratácia pľúc - uremický pľúcny edém). Sklon k infekcii (bronchitída, pneumónia).

32 4) Na strane gastrointestinálneho traktu: - nevoľnosť a zvracanie 4) Na strane gastrointestinálneho traktu: - nevoľnosť a vracanie - smäd - smäd - anorexia - anorexia - parotitída - mumps - stomatitída - stomatitída - gastritída - gastritída - ulcerózne lézie - ulcerózne lézie - úbytok hmotnosti - úbytok hmotnosti 5) Z nervového systému: - malátnosť 5) Z nervového systému: - malátnosť - skrátenie času koncentrácie - skrátenie času koncentrácie - nespavosť alebo ospalosť - nespavosť alebo ospalosť - poškodenie pamäte - zhoršenie pamäte - tremor - tremor - bolesť hlavy - bolesť hlavy - záťaž čaj, že - je lepkavý - podráždenosť - dráždivý - stupor, kóma - strnulosti, kóme - meningizmus - meningizmus - neuropatia - neuropatia - nohy úzkosť - úzkostné nohy - kŕče - záchvaty - tiky v závažných prípadoch zvýšenie apatie - ďalej len "tichý urémia" Uremické jedy (amoniak, indol, skatol) majú toxický účinok na mozog -> bolesti hlavy, zášklby jednotlivých svalových skupín. Eklampsia (spojená so zvýšeným intrakraniálnym tlakom - "hlučná urémia"). 6) Na strane genitálneho a močového systému: - amenorea - tics V ťažkých prípadoch zvýšenej apatie - "tichá urémia". Uremické jedy (amoniak, indol, skatol) majú toxický účinok na mozog -> bolesti hlavy, zášklby jednotlivých svalových skupín. Eklampsia (spojená so zvýšeným intrakraniálnym tlakom - "hlučná urémia"). 6) Zo strany genitálneho a močového systému: - amenorea - impotencia - impotencia - gynekomastia - gynekomastia 7) Zo strany pohybového aparátu: 7) Zo strany pohybového aparátu: - rádiologicky osteoporóza (spojená so stratou vápnika), osteomalacia, sekundárna hyperparatyroidizmus - rádiologicky osteoporóza (spojená so stratou vápnika), osteomalacia, sekundárne hyperparatyreoidické bolesti hlavy, zášklby určitých svalových skupín. Eklampsia (spojená so zvýšeným intrakraniálnym tlakom - "hlučná urémia"). 6) Na strane genitálneho a močového systému: - amenorea - tics V ťažkých prípadoch zvýšenej apatie - "tichá urémia". Uremické jedy (amoniak, indol, skatol) majú toxický účinok na mozog -> bolesti hlavy, zášklby jednotlivých svalových skupín. Eklampsia (spojená so zvýšeným intrakraniálnym tlakom - "hlučná urémia"). 6) Zo strany genitálneho a močového systému: - amenorea - impotencia - impotencia - gynekomastia - gynekomastia 7) Zo strany pohybového aparátu: 7) Zo strany pohybového aparátu: - rádiologicky osteoporóza (spojená so stratou vápnika), osteomalacia, sekundárna hyperparatyroidizmus - röntgenová osteoporóza (spojená so stratou vápnika), osteomalacia, sekundárny hyperparatyroidizmus “>

Vyšetrovací program 1. Kompletný krvný obraz 1. Kompletný krvný obraz 2. Analýza moču. 2. Všeobecná analýza moču. 3. Denná diuréza a množstvo tekutiny, ktorú pijete. 3. Denná diuréza a množstvo tekutiny, ktorú pijete. 4. Analýza moču podľa Zimnitsky, Nechiporenko. 4. Analýza moču podľa Zimnitsky, Nechiporenko. 5. Krvná biochémia: celkový proteín, proteínové frakcie, močovina, krsatinín, bilirubín, trasamináza, aldoláza, draslík, vápnik, sodík, chloridy, acidobázická rovnováha. 5. Krvná biochémia: celkový proteín, proteínové frakcie, močovina, krsatinín, bilirubín, trasamináza, aldoláza, draslík, vápnik, sodík, chloridy, acidobázická rovnováha. 6. Rádioizotopová rádiografia a skenovanie obličiek. 6. Rádioizotopová rádiografia a skenovanie obličiek. 7. Ultrazvukové vyšetrenie obličiek. 7. Ultrazvukové vyšetrenie obličiek. 8. Scintigrafia - zmenšenie veľkosti, hrúbka parenchýmu 8. Scintigrafia - zmenšenie veľkosti, hrúbka parenchýmu 9. Elektrokardiografia. 9. Elektrokardiografia.

34 Diagnóza Včasná diagnóza chronického ochorenia obličiek často spôsobuje ťažkosti: vytrvalý asymptomatický priebeh chronického ochorenia obličiek, jeho nešpecifické „masky“ sa môžu objaviť do popredia: anémia, hypertenzia, asténia, dna, osteopatia. Včasná diagnóza chronického ochorenia obličiek často spôsobuje ťažkosti: trvalý asymptomatický priebeh chronického zlyhania obličiek, jeho nešpecifické "masky" sa môžu objaviť do popredia: anémia, hypertenzia, asténia, dna, osteopatia. Prítomnosť perzistentnej normochromnej anémie v kombinácii s polyúrií a arteriálnou hypertenziou poukazuje na vývoj chronického ochorenia obličiek: Prítomnosť perzistentnej normochromnej anémie v kombinácii s polyuriou a arteriálnou hypertenziou poukazuje na vývoj CRF. periférna krv je určená hypochromickou anémiou, kombinovanou s toxickou leukocytózou a neutrofíliou, trombocytopéniou v termináli štádiá chronického ochorenia obličiek, výskyt hyperkalémie, acidózy V terminálnom štádiu chronického ochorenia obličiek sa pozoruje výskyt hyperkalémie, acidózy, počas Zimnitského testu je zaznamenaný monotónny tok moču s nízkou relatívnou hustotou (iso -, hypostenúria).

35 Laboratórne údaje Najspoľahlivejšími ukazovateľmi odrážajúcimi aktivitu obličiek a závažnosť zlyhania obličiek sú kreatininémia a kreatininúria a glomerulárna filtrácia. Normálny obsah kreatinínu v krvi je 0,08 - 0,1 mmol / l. Laboratórne údaje Najspoľahlivejšími ukazovateľmi odrážajúcimi aktivitu obličiek a závažnosť zlyhania obličiek sú kreatininémia a kreatininúria a glomerulárna filtrácia. Normálny obsah kreatinínu v krvi je 0,08 - 0,1 mmol / l. Normálna glomerulárna filtrácia endogénnym kreatinínom (Rebergov test - Tareev) - 80 - 120 ml / min. Stabilný pokles glomerulárnej filtrácie na 40 ml / min ukazuje výrazný CRF, pokles na 15 ml / min naznačuje vývoj terminálnej urémie. Normálna glomerulárna filtrácia endogénnym kreatinínom (Rebergov test - Tareev) - 80 - 120 ml / min. Stabilný pokles glomerulárnej filtrácie na 40 ml / min ukazuje výrazný CRF, pokles na 15 ml / min naznačuje vývoj terminálnej urémie. Denné vylučovanie kreatinínu močom je 1-3,2 g / deň. Pri CRF táto hodnota klesá. Denné vylučovanie kreatinínu močom je 1-3,2 g / deň. Pri CRF táto hodnota klesá. Pri chronickom ochorení obličiek sa tiež znižuje vylučovanie močoviny v moči (normálne g / deň), pri chronickom zlyhaní obličiek tiež vylučovanie moču v moči (normálne d / deň) Zníženie maximálnej relatívnej hustoty moču pod 1018 vo vzorke Zimnitsky spolu so znížením CP vo vzorke Reberg-Tareev je menšie ako 60 ml / min označuje počiatočné štádium chronického zlyhania obličiek. Pokles maximálnej relatívnej hustoty moču pod 1018 vo vzorke Zimnitsky spolu so znížením CP vo vzorke Reberg-Tareev na menej ako 60 ml / min, indikuje počiatočný stupeň CRF.

V reziduálnom dusíku je najdôležitejšia močovina. Zvýšenie koncentrácie močoviny (norma - 2,5 - 8,32 mmol / l) v krvi. Vo zvyškovom dusíku je najdôležitejšia močovina. Zvýšenie koncentrácie močoviny (norma - 2,5 - 8,32 mmol / l) v krvi. V pokročilých prípadoch zlyhania obličiek je možné zvýšenie obsahu kyseliny močovej, čo môže byť príčinou príznakov dny. V prípade pokročilého zlyhania obličiek je možné zvýšenie obsahu kyseliny močovej, čo môže byť príčinou vzniku príznakov dny, počítačová tomografia a ultrazvuk zvyčajne určujú významný pokles veľkosti obličiek. To je možné vidieť na recenzii röntgenového vyšetrenia obličiek. Pri počítačovej tomografii a ultrazvuku sa spravidla zistí významné zníženie veľkosti obličiek. To je možné vidieť na recenzii röntgenového vyšetrenia obličiek.

Liečba Liečba chronického zlyhania obličiek patogenetická, ale nie etiologická. Dávky liekov by sa mali približne znížiť na polovicu, najmä u liekov vylučovaných obličkami. Vylúčte nefrotoxické lieky. Nemožno ho užívať z antibiotík - kanamycín, monomitsín, barbituráty, lieky morfínovej skupiny, ópia, salicyláty, antidiabetiká. 1. Na korekciu acidózy: hydrogénuhličitan sodný 3 - 5% 100,0 i.v., uhličitan vápenatý 1,0 - 2,0 * 4 - 8-krát denne (môže spôsobiť črevnú atóniu). Keď je chlorid sodný alkalický. 2. Na liečenie hyperkalémie sa používa intravenózna injekcia 40% roztoku glukózy jednotkou. inzulín, intravenózny chlorid vápenatý alebo glukonát vápenatý Liečba chronického zlyhania obličiek patogenetická, ale nie etiologická. Dávky liekov by sa mali približne znížiť na polovicu, najmä u liekov vylučovaných obličkami. Vylúčte nefrotoxické lieky. Nemožno ho užívať z antibiotík - kanamycín, monomitsín, barbituráty, lieky morfínovej skupiny, ópia, salicyláty, antidiabetiká. 1. Na korekciu acidózy: hydrogénuhličitan sodný 3 - 5% 100,0 i.v., uhličitan vápenatý 1,0 - 2,0 * 4 - 8-krát denne (môže spôsobiť črevnú atóniu). Keď je chlorid sodný alkalický. 2. Na liečenie hyperkalémie sa používa intravenózna injekcia 40% roztoku glukózy jednotkou. inzulín, intracelulárny chlorid vápenatý alebo glukonát vápenatý 3. Na korekciu metabolizmu fosforu - vápnika: vitamín D - 3, glukonát vápenatý, almagel (priaznivý vplyv na výmenu fosforu). 3. Na korekciu metabolizmu fosforu - vápnika: vitamín D - 3, glukonát vápenatý, almagel (priaznivý vplyv na výmenu fosforu). 4. S anémiou: účinné lieky proti erytropoetínu (epoetín, epogen, procrit), v dávke u / kg 1 krát týždenne intravenózne alebo subkutánne, pacienti na hemodialýze u / kg 3 krát týždenne. 5. Diuretiká: lasix 1% - 2,0 V / V, tiazidy, ktorých miestom účinku sú kortikálne distálne kanáliky, nie sú účinné u pacientov s IC menej ako 20 ml / min. 6. V prípade hypertenzie prípravky s prevažne centrálnym adrenergným účinkom dopegitu a klonidínu (v dávke 20 mg / ml). g 3-krát denne) 4. V prípade anémie: erytropoetínové prípravky (epoetín, epogen, procrit) sú účinné v dávke u / kg 1 krát týždenne intravenózne alebo subkutánne, pacientom na hemodialýze 3 u / kg 3-krát týždenne. 5. Diuretiká: lasix 1% - 2,0 V / V, tiazidy, ktorých miestom účinku sú kortikálne distálne kanáliky, nie sú účinné u pacientov s IC menej ako 20 ml / min. 6. V prípade hypertenzie prípravky s prevažne centrálnym adrenergným účinkom dopegitu a klonidínu (v dávke 20 mg / ml). beta 3-krát denne) beta-blokátory (propranolol, atenolol), sekrécie renín vylučujúce beta-blokátory (propranolol, atenolol), blokátory vylučovania renínu periférnych vazodilatátorov, pretože tieto lieky majú výrazný hypotenzívny účinok a zvyšujú prietok krvi obličkami a bunky. WC filtrácia (prazosín 0,5 mg 2-3 krát denne) blokátory periférnych vazodilatátorov, pretože tieto lieky majú výrazný hypotenzívny účinok a zvyšujú prietok krvi obličkami a glomerulárnu filtráciu (prazosín 0,5 mg 2-3 krát denne) tkanivo angiotenzínového receptora ( Losartan) receptory tkaniva angiotenzínu (losartan)

Väčšina ACE inhibítorov (kaptopril, enalapril, lisinopril, trandolapril) s nefroprotektívnymi vlastnosťami. Vylučuje sa z tela obličkami, čo sa musí brať do úvahy pri predpisovaní pacientom s chronickým zlyhaním obličiek, vedľajšími reakciami - hyperkalémiou, väčšinou ACE inhibítormi (kaptopril, enalapril, lisinopril, trandolapril) s nefroprotektívnymi vlastnosťami. Obličky sa vylučujú z tela, čo sa musí vziať do úvahy, keď sa predpisujú pacientom s chronickým zlyhaním obličiek, nežiaduce reakcie - hyperkalémia blokátorov kalciových kanálov (verapamil, nifedipín, diltiazem) - nemajú nepriaznivý vplyv na renálnu hemodynamiku av niektorých prípadoch sú schopné mierne zvýšiť CF znížením rezistencie. blokátory predglomerulárnych cievnych kalciových kanálov (verapamil, nifedipín, diltiazem) - nemajú negatívny vplyv na renálnu hemodynamiku a v niektorých prípadoch sú schopné mierne zvýšiť CF pre ktoré t cievny odpor pokles preglomerular Pri refraktérnej na liečbu hypertenzie je predpísané ACE inhibítorov v kombinácii s saluretík a beta-blokátory. Pri refraktérnej liečbe arteriálnej hypertenzie sa ACE inhibítory predpisujú v kombinácii so saluretikami a b-blokátormi. 7. V prípade srdcového zlyhania: digoxín, pretože sa vylučuje obličkami - dávky majú byť malé. Strofantín nemôže byť spôsobený rizikom intoxikácie. 7. V prípade srdcového zlyhania: digoxín, pretože sa vylučuje obličkami - dávky majú byť malé. Strofantín nemôže byť spôsobený rizikom intoxikácie. 8. Pravidelné čistenie čriev znižuje množstvo dusíkatých toxínov v tele: sorbitol ml. síran horečnatý 100 ml (až do hnačky), čistiace klystýry, výplach žalúdka cez tenkú sondu. 9. Odstráňte dusíkaté trosky cez pokožku - horúce kúpele. 10. Prostriedky, ktoré zvyšujú renálnu vylučovaciu funkciu; Lespenephril (Floronin) v lyžičkách vnútri - zlepšuje funkciu glomerulov. 11. Diétna terapia: potraviny s vysokým obsahom kalórií, potraviny s nízkym obsahom bielkovín, s 1 stupňom CRF proteínom nie je potrebné obmedziť. Vylúčte mäso, ryby. Vajcia, zelenina a ovocie vo veľkých množstvách. Limit tekutín je obmedzený kvôli kompenzačnej polyurii. Limit stolovej soli na 1 - 1,2 g / deň. 12. V 3. štádiu chronického ochorenia obličiek je potrebné: programovať dialýzu, riešenie problému transplantácie obličiek. 8. Pravidelné čistenie čriev znižuje množstvo dusíkatých toxínov v tele: sorbitol ml. síran horečnatý 100 ml (až do hnačky), čistiace klystýry, výplach žalúdka cez tenkú sondu. 9. Odstráňte dusíkaté trosky cez pokožku - horúce kúpele. 10. Prostriedky, ktoré zvyšujú renálnu vylučovaciu funkciu; Lespenephril (Floronin) v lyžičkách vnútri - zlepšuje funkciu glomerulov. 11. Diétna terapia: potraviny s vysokým obsahom kalórií, potraviny s nízkym obsahom bielkovín, s 1 stupňom CRF proteínom nie je potrebné obmedziť. Vylúčte mäso, ryby. Vajcia, zelenina a ovocie vo veľkých množstvách. Limit tekutín je obmedzený kvôli kompenzačnej polyurii. Limit stolovej soli na 1 - 1,2 g / deň. 12. V tretej fáze chronického ochorenia obličiek je potrebné: programovať dialýzu, rozhodnutie o otázke transplantácie obličiek, terapia v suchom a horúcom prostredí.

39 Peritoneálna dialýza. Vykonáva sa zavedením dialyzačného roztoku do brušnej dutiny cez chronický peritoneálny katéter. Úloha semipermeabilnej membrány, ktorá odstraňuje dusíkaté trosky a elektrolyty, sa uskutočňuje peritoneálnym mezoteliom. Odstránenie vody nastáva pôsobením gradientu osmotického tlaku použitím roztokov s vysokou koncentráciou glukózy. Indikácie pre tento typ dialýzy sú približne rovnaké ako pre hemodialýzu. Môžu existovať nepretržité a prerušované postupy. Peritoneálna dialýza. Vykonáva sa zavedením dialyzačného roztoku do brušnej dutiny cez chronický peritoneálny katéter. Úloha semipermeabilnej membrány, ktorá odstraňuje dusíkaté trosky a elektrolyty, sa uskutočňuje peritoneálnym mezoteliom. Odstránenie vody nastáva pôsobením gradientu osmotického tlaku použitím roztokov s vysokou koncentráciou glukózy. Indikácie pre tento typ dialýzy sú približne rovnaké ako pre hemodialýzu. Môžu existovať nepretržité a prerušované postupy.

40 Chronická hemodialýza Indikácie pre začatie dialyzačnej liečby Indikácie pre začiatok dialyzačnej liečby Klírens renálnej močoviny sa znížil na 7 ml / min / 1,73 m 2 Renálny klírens močoviny sa znížil na 7 ml / min / 1,73 m 2. ml / min / 1,73 m 2 Klírens kreatinínu od 9 do 14 ml / min / 1,73 m 2 Glomerulárna filtrácia klesla na 10,5 ml / min / 1,73 m 2 Glomerulárna filtrácia klesla na 10,5 ml / min. min / 1,73 m 2 Ak sú kontraindikácie hemodialýzy, dialyzačná liečba sa neuskutočňuje a pacient dostáva konzervatívnu terapiu. Seh štádia CKD. Možno zvážiť absolútne kontraindikácie chronickej hemodialýzy: V prítomnosti kontraindikácií na hemodialýzu sa dialyzačná terapia nevykonáva a pacient dostáva konzervatívnu liečbu vo všetkých štádiách CRF. Absolútne kontraindikácie chronickej hemodialýzy možno považovať za: endogénnu duševnú chorobu, reaktívnu duševnú chorobu, ak nie je možné odstrániť ich príčiny, endogénnu duševnú chorobu, reaktívnu duševnú chorobu, ak nie je možné odstrániť ich príčiny, zhubné novotvary, ktorých radikálna liečba je pochybná, malígne neoplazmy, ktorých radikálna liečba je pochybná. hemoragická diatéza vo forme koagulopatie (hemofília atď.), trombocytopatia, ktorých eliminácia v blízkej budúcnosti nie je možná, hemoragická diatéza vo forme koagulopatií (hemofília, atď.), trombocytopatia, ktorej eliminácia nie je možná v krátkodobom horizonte, terminálne stavy (agónia, klinická smrť, kóma), terminálne stavy (agónia, klinické ochorenia) smrť, kóma), informované odmietnutie pacienta z tohto typu liečby. informovaného zlyhania pacienta z tohto typu liečby. Relatívne kontraindikácie pre chronickú hemodialýzu sú: Relatívne kontraindikácie pre chronickú hemodialýzu sú: závažné dystrofické zmeny vo vnútorných orgánoch s rozvojom polyorganického zlyhania alebo závažného chronického zlyhania v jednom systéme (s výnimkou močového), závažných dystrofických zmien vo vnútorných orgánoch s rozvojom polyorganických porúch alebo závažná chronická nedostatočnosť v jednom systéme (okrem moču zložité) neprekonateľné ťažkosti pri tvorbe vaskulárneho prístupu (vrodená vaskulárna dysplázia, diabetes mellitus atď., makroangiopatia pri niektorých systémových vaskulitídach), neprekonateľné ťažkosti pri tvorbe vaskulárneho prístupu (vrodená vaskulárna dysplázia, diabetes mellitus atď., makroangiopatia niektorá systémová vaskulitída), vrodené a získané ochorenia srdca, pľúca v dekompenzačnej fáze, vrodené a získané srdcové vady, pľúca v dekompenzačnej fáze, ťažký alkoholizmus, drogová závislosť a zneužívanie návykových látok, ton Zhola alkoholizmus, drogová závislosť a zneužívanie návykových látok, prítomnosť cievnej mozgovej príhody a / alebo infarkt myokardu (pre gemolializa), prítomnosť cievnej mozgovej príhody a / alebo infarkt myokardu (za gemolializa), vek nad 70 rokov veku nad 70 rokov

41 Transplantácia obličky. Indikácie pre transplantáciu obličiek: terminálna fáza chronického zlyhania obličiek. Nie je vhodné mať transplantáciu obličky pre osoby staršie ako 45 rokov, ako aj pacientov s diabetes mellitus, pretože majú zníženú mieru prežitia renálneho transplantátu. Kompatibilita darcu a príjemcu je určená krvnými skupinami a histokompatibilnými antigénmi. Po transplantácii sa vykonáva imunosupresívna liečba cyklosporínom A, glukokortikoidmi. Transplantácia obličiek. Indikácie pre transplantáciu obličiek: terminálna fáza chronického zlyhania obličiek. Nie je vhodné mať transplantáciu obličky pre osoby staršie ako 45 rokov, ako aj pacientov s diabetes mellitus, pretože majú zníženú mieru prežitia renálneho transplantátu. Kompatibilita darcu a príjemcu je určená krvnými skupinami a histokompatibilnými antigénmi. Po transplantácii sa vykonáva imunosupresívna liečba cyklosporínom A, glukokortikoidmi.

Prognóza Použitie aktívnych metód liečby hemodialýzy, peritoneálnej dialýzy, transplantácie obličiek zlepšilo prognózu terminálneho CRF a predĺžilo život pacientov aj na 20 rokov. Použitie aktívnych metód liečby hemodialýzy, peritoneálnej dialýzy, transplantácie obličiek zlepšilo prognózu terminálneho CRF a predĺžilo život pacientov aj na 20 rokov.