Imunokomplexné ochorenie s cyklickým priebehom, etiologicky asociované so hephemolytickým streptokokom skupiny A, klinicky charakterizované akútnym nefritickým syndrómom - akútnou post-streptokokovou glomerulonefritídou u detí. Choroba je často diagnostikovaná vo veku 5 - 12 rokov, ako aj u adolescentov a mladých ľudí. Chlapci sú chorí častejšie ako dievčatá. V tomto článku sa pozrieme na klinické smernice a metódy liečby ochorenia.

dôvody

Ochorenie nastáva po streptokokovej infekcii: bolesť hrdla, šarlach, infekcie dýchacích ciest. Je možné, že príznaky ochorenia sa vyskytujú po otitíde, osteomyelitíde alebo kožných léziách (napríklad impetigo, erysipel). U malých detí akútna post-streptokoková glomerulonefritída spôsobuje nefritogénne kmene streptokokov skupiny Phemolytichesky A (kmeň 12), čo dokazuje vysoká hladina u pacientov s antistreptolyzínom, antistreptohalalonidázou, antistreptokinázou, titrom AT na streptokoky proteínov.

Keď je infikovaná Phemolytichesky streptokokovou skupinou A, pacient začne syntetizovať špecifické AT, ktoré interagujú s Ap streptokokom, aby vytvorili imunitné komplexy. Pretože existuje podobnosť Ar Streptococcus s vlastnými Ar štruktúrami glomerulov obličiek, AT, syntetizované v reakcii na prítomnosť Streptococcus, tiež začína interagovať s ich vlastným Ar. Poškodenie štruktúry nefrónu. Priama expozícia toxínom streptokokov spôsobuje aj poškodenie tkaniva obličiek. V dôsledku denaturácie membránových proteínov a nefrónových buniek začína syntéza nefrocytotoxických autoprotilátok a lymfocytov. Akútna post-streptokoková glomerulonefritída sa stáva autoantiagenizáciou z imunokomplexového ochorenia. Patologické zmeny v obličkách charakteristické pre post-streptokokovú glomerulonefritídu, výsledok imunitnej autoagie, zápalových zmien a alergických procesov.

V budúcnosti je patologický proces periodicky aktivovaný pod vplyvom nešpecifických škodlivých faktorov (napr. Ochladzovanie tela, intoxikácia, infekčné ochorenia, atď.) Výsledné imunitné komplexy sú fixované na bazálnej membráne glomerulov a mikrovaskulatúrnych ciev, ktoré zosilňujú a rozširujú poškodenie tkaniva obličiek.

Klinické usmernenia

V typických prípadoch sa ochorenie vyvíja v priebehu 1-3 týždňov po utrpení bolesti hrdla alebo iných streptokokových infekcií dýchacích ciest alebo po 36 týždňoch. po impetigu. Existujú dva možné priebehy ochorenia: cyklické (typické) a acyklické (monosymptomatické).

V typických prípadoch sa akútna glomerulonefritída vyskytuje cyklicky s postupnou zmenou troch periód a prejavuje sa pri nefritickom syndróme, vrátane extrarenálneho (edému, zvýšeného krvného tlaku, zmien v srdci a centrálnom nervovom systéme) a obličiek (oligúria, hematuria, proteinúria, valurúria).

Dieťa s akútnou post-streptokokovou glomerulonefritídou sa stáva pomalým, sťažuje sa na bolesť hlavy, nauzeu, niekedy vracanie, bolesť v bedrovej oblasti, spôsobenú natiahnutím kapsuly obličiek v dôsledku edému obličkového parenchýmu. Žízeň sa objaví, diuréza sa znižuje. Pacient alebo osoby okolo neho si všimli nasledujúce príznaky: opuch tváre, výraznejšie ráno, potom sa opuch šíri do končatín a trupu. Edém je zaznamenaný u 80 - 90% pacientov. U drvivej väčšiny detí moč preberá farbu svahov, môže byť hnedastá a dokonca čierna. Niekedy sa zdá, že moč zostáva nezmenený, ale v týchto prípadoch sa pri analýze moču zistí významná erytrocytúria. Takmer vždy sa zistí zvýšenie krvného tlaku (systolického aj diastolického). Existujú zmeny v cievach fundusu, možné krvácanie a edém hlavy zrakového nervu. Často nájsť tachykardiu, aspoň - bradykardia, tlmené zvuky srdca, oslabenie I tón na vrchole srdca, posilnenie II tón cez aortu. Rozširovanie hraníc relatívnej otupenosti srdca. V prvých 37 dňoch ochorenia s akútnou post-streptokokovou glomerulonefritídou sa pozorovalo zvýšenie alebo stabilita klinických symptómov a oligúria, ktoré sa pripisujú počiatočnému obdobiu alebo obdobiu rozvinutých prejavov. Zvyčajne choroba začína náhle.

Objavuje sa obdobie recidívy symptómov: objavuje sa polyúria, edém a hematúria, a krvný tlak sa vracia do normálu. Zlepšuje sa stav pacienta, ospalosť, nevoľnosť, vymiznutie bolesti hlavy, pretože sa zmierňuje edém centrálneho nervového systému a mozgový vazospazmus.

Po asi 1,5 - 2 mesiacoch. (niekedy neskôr) normalizované ukazovatele moču. Dochádza k obdobiu úplnej klinickej a laboratórnej remisie. Úplné uzdravenie vzhľadom na involúciu morfologických zmien v obličkách sa však vyskytuje oveľa neskôr - po 12 rokoch. Ak individuálne klinické príznaky pretrvávajú dlhšie ako 6 mesiacov, hovoria o predĺženom priebehu akútnej glomerulonefritídy; trvanie príznakov viac ako 1 rok naznačuje prechod na chronickú nefritídu.

Acyklický priebeh glomerulonefritídy je charakterizovaný izolovaným urinárnym syndrómom, neprítomnosťou extrarenálnych prejavov, alebo sú tak malé a krátkodobé, že prechádzajú bez povšimnutia.

komplikácie

Pri prudkom a ťažkom priebehu akútnej nefritídy sa v počiatočnom období môžu vyskytnúť život ohrozujúce komplikácie a symptómy: renálna eklampsia, akútne zlyhanie obličiek a zlyhanie srdca.

Najčastejšou komplikáciou je eklampsia (angiospastická encefalopatia) spôsobená spazmom mozgových ciev a jej edémom. Eklampsia sa prejavuje tonicko-klonickými kŕčmi, ku ktorým dochádza po krátkom období prekurzorov (bolesť hlavy, nauzea, vracanie, poruchy zraku). Útok sa podobá epileptickému záchvatu a je vždy sprevádzaný zvýšením krvného tlaku. Počas záchvatu nie je žiadne vedomie, koža a sliznice sa stávajú cyanotickými, dýchanie je nerovnomerné, sipot, pena sa objavuje z úst, dochádza k nedobrovoľnému močeniu. Útok trvá niekoľko minút a občas sa pozerá na sériu útokov. Pri absencii včasnej a adekvátnej liečby je možná smrť z mozgového krvácania.

Symptómy akútnej post-streptokokovej glomerulonefritídy sa vyvíjajú počas hyperergického priebehu akútnej glomerulonefritídy, sprevádzanej prudkým znížením alebo ukončením močenia. Výsledkom je zadržanie vody, dusíkatých trosiek a draslíka v tele. Vyvíja sa nadmerná hydratácia a metabolická acidóza. Od 3. do 5. dňa sa k oligoanurii pripájajú dyspeptické poruchy (anorexia, nevoľnosť, opakované vracanie, hnačka), hemoragický syndróm, známky poškodenia centrálneho nervového systému a kardiovaskulárny systém. Odhaľujú závažnú anémiu a leukocytózu. Dieťa spadá do uremickej kómy.

Akútna kardiovaskulárna insuficiencia u detí je zriedkavá. Symptómy, s ktorými sa vyznačujú, sú: prudký nárast veľkosti pečene, zvýšenie periférneho edému a klinický obraz pľúcneho edému (zvyčajne spôsobuje smrť pacienta).

diagnostika

Keď laboratórne vyšetrenie moču odhalí:

• proteinúria (až 1-2 g / deň, niekedy aj viac);
• hematuria (od mikro až po hrubú hematuriu), cylindria (hyalínové, granulované a erytrocytové valce);
• v prvých dňoch ochorenia môže byť detegovaná leukocytúria, ktorá je reprezentovaná hlavne segmentovanými neutrofilmi, eozinofilmi a lymfocytmi a odráža imunitný zápalový proces v glomeruloch.

Všeobecne platí, že krvný test odhaľuje neutrofilnú leukocytózu, možnú eozinofíliu, zvýšenú ESR, anémiu. Odhaľujú pokles glomerulárnej filtrácie, mierne zvýšenie obsahu dusíkatých trosiek, dysproteinémiu (zvýšenie podielu a a rglobulínu), hypokomplementémiu, acidózu. Sérologické vyšetrenie krvi u väčšiny pacientov vykazuje zvýšené titre antistreptolyzínu, antistreptohalaluronidázy, antistreptokinázy. V prvom týždni post-streptokokovej glomerulonefritídy sa zistí CIC a pokles koncentrácie NW komplementovej frakcie. V sére sa zvyšuje koncentrácia IgG, IgM, zriedkavo IgA.

Poruchy v systéme zrážania krvi odrážajú nasledujúce parametre: zníženie protrombínového času, zvýšenie protrombínového indexu, zníženie antitrombínu III, inhibícia fibrinolytickej aktivity, výskyt produktov degradácie fibrínu a fibrinogénu v sére a moči.

Diagnóza akútnej post-streptokokovej glomerulonefritídy

Edém alebo pastovité tkanivo, hematuria a arteriálna hypertenzia predstavujú triedu klinických príznakov, ktoré slúžia ako hlavné kritérium diagnózy akútnej glomerulonefritídy. Ťažkosti pri rozpoznávaní ochorenia sa vyskytujú počas monosymptomatického alebo vymazaného priebehu, keď sa u dieťaťa zistí len proteinúria a / alebo mikrohematuria (izolovaný urinárny syndróm). V týchto prípadoch je diagnóza podporovaná údajmi z anamnézy (predchádzajúce ochorenia), ako aj pozorovaním dynamiky procesu a výsledkov ďalších štúdií, vrátane stanovenia titra anti-streptokokového AT a koncentrácie zložiek komplementu v krvnom sére.

Pri formulovaní diagnózy by sa mala indikovať klinická závažnosť akútnej glomerulonefritídy (napríklad pri nefritickom, nefrotickom, izolovanom urinárnom syndróme alebo pri nefrotickom syndróme, hematurii a arteriálnej hypertenzii), období ochorenia, stave obličiek (zhoršené, bez porúch) a komplikácií.

Choroba by mala byť diferencovaná od exacerbácie chronickej nefritídy, subakútnej dedičnej pyelonefritickej nefritídy, tuberkulózy obličiek a nefrolitiázy (druhá je podporovaná RTG kontrastným vyšetrením). Na zhoršenie chronickej nefritídy sa neberú príznaky akútnej nefritídy, je potrebné starostlivo zbierať anamnézu, aby sa zistilo, či dieťa malo edém, zmeny v moči, zvýšený krvný tlak. V prospech exacerbácie chronickej nefritídy sa tiež hovorí o znížení koncentrácie obličiek, o zmenách v funduse. Niekedy je otázka diferenciálnej diagnózy riešená dlhodobým pozorovaním dieťaťa av niektorých prípadoch je základom diagnózy morfologická štúdia biopsie obličiek.

liečba

Liečba pacientov s akútnou difúznou glomerulonefritídou sa vykonáva v nemocnici. Počas tohto obdobia je potrebný odpočinok na lôžku, odpočinok a teplo, ktoré pomáhajú zlepšovať krvný obeh v obličkách, znižovať krvný tlak, znižovať proteinúriu a hematuriu. Expanzia liečebného režimu sa uskutočňuje ako úľava od extrarenálnych symptómov (vymiznutie edému, pokles krvného tlaku).

Keď sa objavia príznaky choroby, odporúča sa špeciálna diéta a odmeraná dávka tekutiny. V prvých dňoch glomerulonefritídy s oligúriou a hypertenziou sa predpisuje tabuľka bez soli. S normalizáciou krvného tlaku a vymiznutím edému sa soľ postupne pridáva do potravy, ktorá začína pri 0,5-1 g / deň. Objem tekutiny vypočítaný diurézou predchádzajúceho dňa. Obmedzenie soli a vody znižuje objem extracelulárnej tekutiny, čo pomáha znižovať krvný tlak. Keď je oligúria a redukuje glomerulárna filtrácia, proteín je obmedzený na 0,5 g / kg / deň. Na vyliečenie choroby je živočíšna bielkovina významne obmedzená na choré deti s ťažkou hypertenziou a rozsiahlym edémom. Počas liečby sú korenené jedlá a výrobky obsahujúce extrakty a alergény kontraindikované. Keď by sa oligúria mala vyhnúť potravinám bohatým na draslík. Celková energetická hodnota potravín musí vyhovovať potrebám dieťaťa najmä kvôli sacharidom a tukom.

1,5-2 mesiace na liečbu predpísanej antibiotickej liečby. Výhodné sú penicilínové antibiotiká. V prítomnosti chronickej tonzilitídy a / alebo adenoidov sa chirurgická liečba antibiotikami odporúča do konca 2. mesiaca choroby.

Na liečenie akútnej post-streptokokovej glomerulonefritídy sa odporúča podávať heparín v dennej dávke 75-150 U / kg subkutánne počas 2-4 týždňov, aby sa zabránilo intravaskulárnej koagulácii. Na liečbu sa používajú protidoštičkové činidlá (napríklad dipyridamol 5 mg / kg).

Je nevyhnutná pre ťažkú ​​hypertenziu. Použili sa ACE inhibítory (kaptopril), intravenózne sa podal 2,4% roztok aminofylínu (aminofylín) v 10-20% roztoku glukózy, po čom nasledovala infúzia furosemidu (1-4 mg / kg), klofelín alebo metyldopa.

Pre výrazný edém sa liečia príznaky srdcového zlyhania, arteriálna hypertenzia a hrozba eklampsie, diuretiká, zvyčajne s furosemidom, v dávke 1-4 mg / kg / deň.

Pri hematurii, ktorá pretrváva viac ako 2 mesiace, sa odporúča na liečbu, aby podávanie aminochinolínových prípravkov v dávke 5-10 mg / kg.

prevencia

Na prevenciu post-streptokokovej glomerulonefritídy je potrebná včasná diagnostika a adekvátna liečba streptokokových ochorení, rehabilitácia chronických infekčných ohnísk a racionálne preventívne očkovanie. Klinické pozorovanie sa vykonáva 5 rokov po prepustení z nemocnice.

Prognóza liečby: V priemere sa 85–90% detí zotavuje, iné majú dlhodobé reziduálne zmeny v moči, čo neumožňuje považovať dieťa za úplne vyliečené. V malej časti detí sa jade stáva chronickým alebo subakútnym. Úmrtia sa zriedkavo zaznamenávajú. Nežiaduce príznaky s vysokou pravdepodobnosťou prechodu na chronickú glomerulonefritídu by sa mali považovať za nefrotický syndróm a predĺžený priebeh nefritídy.

Teraz poznáte hlavné klinické smernice pre akútnu post-streptokokovú glomerulonefritídu, ako diagnostikovať a liečiť ochorenie.

Post-streptokoková glomerulonefritída u detí

Zo všetkých foriem postinfekčnej glomerulonefritídy je najbežnejšou a najlepšie študovanou post-streptokokovou glomerulonefritídou (80 - 90% prípadov postinfekčnej glomerulonefritídy), často sa považuje za prototyp nefritického syndrómu. Akútna postinfekčná glomerulonefritída môže byť spôsobená mnohými ďalšími baktériami, ako aj vírusmi, prvoky a hlístami.

Keďže glomerulonefritída sa zvyčajne vyvíja niekoľko týždňov po infekcii, nie je vždy možné patogén identifikovať. Choroby spôsobené Streptococcus pyogenes (beta-hemolytická streptokoková skupina A), ako je faryngitída alebo pyodermia, sa zvyčajne prejavujú klinicky a existujú sérologické reakcie na potvrdenie streptokokovej infekcie.

Ak ochorenie zmizlo bez zjavných klinických prejavov a nič nenaznačuje možný patogén, je ťažké stanoviť príčinu glomerulonefritídy - najmä preto, že v čase, keď sa objavia príznaky glomerulonefritídy, základné ochorenie často už prechádza. Ale aj keď nie je možné stanoviť, že pacient trpel infekciou spôsobenou Streptococcus pyogenes, nevylučuje to diagnózu akútnej postinfekčnej glomerulonefritídy.

Epidemiológia post-streptokokovej glomerulonefritídy

Post-streptokoková glomerulonefritída je spôsobená len niektorými sérotypmi Streptococcus pyogenes, ktoré majú tropizmus pre tkanivo obličiek. Na bunkovej stene Streptococcus pyogenes sú povrchové antigény - proteíny M a T, ktoré umožňujú izolovať viac ako 80 sérotypov mikroorganizmu. Predtým sa za nefritogénne považoval len sérotyp 12, ale tieto vlastnosti sa tiež našli v sérotypoch 1,2,3,4,18,25,49, 55,57, 60. Existuje dôvod predpokladať ich prítomnosť v sérotypoch 31,52, 56, 59 a 61.

Akútna post-streptokoková glomerulonefritída sa takmer nikdy nekombinuje s reumatickou horúčkou. Antibakteriálna terapia predchádzajúcej choroby nechráni pred glomerulonefritídou, ale inhibuje šírenie nefritických sérotypov Streptococcus pyogenes. Riziko ochorenia glomerulonefritídou po infekcii spôsobenej nefritickými sérotypmi Streptococcus pyogenes je ťažké určiť s presnosťou, ale vo všeobecnosti je to približne 10-15%. Hlavným problémom je, že u 50 - 85% pacientov s post-streptokokovou glomerulonefritídou je asymptomatická.

Post-streptokoková glomerulonefritída je najčastejšia u detí v školskom veku (5-15 rokov), chlapci sú častejšie chorí. Deti mladšie ako 5 rokov môžu ochorieť s výskytom infekcií spôsobených Streptococcus pyogenes. Až 3 roky post-streptokoková glomerulonefritída je zriedkavá, hoci jeden prípad je opísaný u 8-mesačného dieťaťa. Choroba sa môže vyskytnúť vo forme ohnísk alebo sporadicky. V uplynulých dvadsiatich rokoch sa výskyt post-streptokokovej glomerulonefritídy v Spojených štátoch av Európe znížil, pretože prepuknutie kožných infekcií spôsobených streptokokmi sa stalo menej častým.

Podľa niektorých správ klesá aj prevalencia jednotlivých sérotypov nefritogénnych streptokokov. Výskyt glomerulonefritídy je sezónny, pretože streptokoková faryngitída sa často v zime a na jar ochorie a impetigo - na jeseň av lete.

Patogenéza post-streptokokovej glomerulonefritídy

Hoci imunitné komplexy hrajú dôležitú úlohu v patogenéze post-streptokokovej glomerulonefritídy, ich povaha je stále nejasná. Predpokladá sa, že trvanie medzery medzi streptokokovou infekciou a výskytom znakov glomerulonefritídy zodpovedá času potrebnému na vytvorenie dostatočného množstva anti-streptokokového IgG na spustenie imunokomplexového poškodenia. Mnohé streptokokové antigény (vrátane endostreptozínu, streptokinázy, proteínu viažuceho plazmín) sa našli v ložiskách imunitných komplexov v glomeruloch obličiek, ale nebolo dokázané, že spúšťajú imunitné procesy vedúce ku glomerulárnemu poškodeniu.

Tradičný pohľad, podľa ktorého sú imunitné komplexy uložené v glomeruloch, čím ich poškodzujú, je teraz zdieľaný niekoľkými. Predpokladá sa, že antigény najprv vstupujú do glomerulov a potom sa z nich vytvárajú imunitné komplexy. Tieto antigény nie sú nevyhnutne streptokokové, pretože sú možné krížové reakcie medzi normálnymi glomerulárnymi antigénmi a protilátkami proti streptokokom. IgG môže tiež hrať úlohu antigénov po streptokokovej neuraminidáze štiepi ich kyseliny sialové.

Následne, v dôsledku pôsobenia elektrostatických síl, sú takéto zmenené IgG priťahované k bunkovým povrchom a sú teda zadržané v glomeruloch. Akonáhle sa vytvoria usadeniny imunitných komplexov, aktivuje sa aktivácia komplementu, ktorá spolu s infiltráciou leukocytov vedie k glomerulárnemu poškodeniu. Vyvíja sa obraz exsudatívnej glomerulonefritídy s glomerulárnou infiltráciou neutrofilov.

Akútna post-streptokoková glomerulonefritída u detí. Etiológie. Patogenéza. Clinic. Diagnóza. Liečbu. Prevencia.

Akútna post-streptokoková glomerulonefritída u detí

- Imunokomplexné ochorenie s difúznym poškodením obličiek, hlavne glomeruly, vyskytujúce sa 10-14 dní po streptokokovej infekcii (tonzilitída, impetigo, šarlach, pyodermia atď.) A je charakterizované nefritickým syndrómom.

Väčšina prípadov sporadických ohnísk sa vyskytuje zriedkavo. V zimnom a jarnom období je výskyt post-streptokokovej glomerulonefritídy spojený s ARVI, v lete a na jeseň - s pyodermiou. V rozvinutých krajinách sa v posledných desaťročiach znížila frekvencia glomerulonefritídy na 10-15% všetkých glomerulonefritídy, čo je spojené so zlepšením sociálno-ekonomických podmienok. V rozvojových krajinách spôsobuje post-streptokoková glomerulonefritída 40-70% celkovej glomerulonefritídy. Vrchol výskytu sa vyskytuje v predškolskom a základnom školskom veku (5-9 rokov), menej ako 5% detí trpí glomerulonefritídou do 2 rokov veku. Post-streptokoková glomerulonefritída je 2-krát častejšia u chlapcov. V posledných rokoch sa v Rusku zvýšil výskyt akútnej post-streptokokovej glomerulonefritídy, čo je spojené so zvýšením frekvencie streptokokových infekcií u detí v dôsledku výskytu rezistentných kmeňov na hlavné antibakteriálne lieky používané v klinickej praxi.

Etiologický faktor môže byť stanovený v 80-90% prípadov akútnej glomerulonefritídy a len u 5-10% chronických.

Hlavné etiologické faktory akútnej glomerulonefritídy

• Infekčné.
  • Baktérie: beta-hemolytická streptokoková skupina A, enterokoky, pneumokoky, stafylokoky, korynebaktérie, klebsiella, salmonely, mykoplazmy, myenia, meningokoky.
  • Vírusy: hepatitída B, osýpky, Epstein-Barr, Coxsackie, rubeola, varicella, cytomegalovírus, menej často - vírus herpes simplex.
  • Parazity: Plasmodia malária, Toxoplasma, schistosómy.
  • Huby: Candida.
• Neprenosné.
• Cudzie proteíny.
• Sérum.

Najčastejšou príčinou vzniku akútnej glomerulonefritídy u detí je odložená streptokoková infekcia, preto bol akútny post-streptokokový GN identifikovaný vo všetkých smerniciach. Najčastejšie 1-3 týždne pred akútnou glomerulonefritídou deti trpia angínou, faryngitídou, kožnými infekciami a menej často šarlatovou horúčkou. Tieto ochorenia sú spôsobené beta-hemolytickou streptokokovou skupinou A, najčastejšie kmeňmi typu M 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 po infekciách horných dýchacích ciest, ako aj kmeňoch M, 2, 49, 55 po kožných infekciách. Tieto typy sa nazývajú nefritogénne, z ktorých najbežnejšie sú kmene 12 a 49.

Iné bakteriálne antigény spôsobujú ochorenie menej často.

Prípustné faktory môžu byť: chladenie, nadmerné slnečné žiarenie, fyzická trauma.

Vrchol ochorenia s akútnou glomerulonefritídou u detí sa vyskytuje v období jesene a zimy, pri nízkych teplotách a vysokej vlhkosti.

Predisponujúce faktory pre rozvoj OSPGN sú:

zaťažená dedičnosť v súvislosti s infekčnými alergickými ochoreniami; zvýšená citlivosť rodiny na streptokokovú infekciu; prítomnosť dieťaťa s chronickými ložiskami infekcie; hypovitaminóza, helmintiáza; časté ARI; chladenie.

patogenézy

Imunokomplexový mechanizmus, zatiaľ čo rozpustné imunitné komplexy "antigén-protilátka" sú uložené v glomeruloch.

Imunitné komplexy priťahujú zápalové bunky (neutrofily, monocyty, krvné doštičky), ktoré produkujú pro-zápalové cytokíny (IL-1, TNF, TGF-a) do ohniska ich ukladania. Cytokíny aktivujú akumuláciu vazoaktívnych látok, čo vedie k poškodeniu, vzniku trhlín a zvýšeniu priepustnosti bazálnych membrán. Obličky reagujú na poškodenie proliferáciou mezangiálnych a endotelových buniek. Vyvíja sa zápalová infiltrácia. Poškodenie kapilárneho endotelu vedie k lokálnej aktivácii koagulačného systému a trombóze blízko steny, zúženiu lúmenu ciev. V dôsledku zápalu dochádza k hematurii, proteinúrii a renálnej dysfunkcii. Vyvíja sa obraz akútnej proliferatívnej GN, častejšie s klinickým obrazom ONS.

Nefritický charakterizuje post-streptokokové GN

- Nefrotické

• edém (časté až do anasarki)
• masívna proteinúria nad 3,5 g / s u detí nad 50 mg / kg / s
• hypoproteinémia (menej ako 40 g / l), hypoalbuminémia (menej ako 30 g / l), hyperglobulinémia
• hypercholesterolémia (hyperlipidémia)

- Nefritické

• Hematuria (makro, mikrohematuria)
• Proteinúria (mierna)
• Edém (zvyčajne mierny)
• vysoký tlak
• Rýchly pokles glomerulárnej filtrácie a azotémie

Nástup ochorenia môže byť búrlivý, akútny, s klasickou triádou symptómov: edém, hypertenzia, hrubá hematuria. Deti sa sťažujú na indispozíciu, bolesť hlavy, nevoľnosť, vracanie, odfarbenie moču, zníženie jeho množstva. Závažnosť týchto príznakov je iná.

Zriedkavo dochádza k postupnému rozvoju ochorenia s nedostatočnými klinickými a laboratórnymi zmenami.

Pri vyšetrení sa vždy zistí edém očných viečok, dolných končatín a bledosť kože v dôsledku vazospazmu. Vazospazmus sa tiež prejavuje na sietnici fundusu. Pacienti sa môžu sťažovať na bolesť hlavy a bolesti chrbta v dôsledku napínania kapsuly obličiek v dôsledku opuchu.

Hlavnými dôsledkami vyvinutého zápalového procesu v obličkách sú redukcia glomerulárnej filtrácie a tvorba hlavných syndrómov OPSGN - urinárnych, edematóznych a hypertenzných.

opuch

Edém - jeden z hlavných prejavov ONS - sa vyskytuje u 60-80% pacientov. Závažnosť sa môže značne líšiť: od opuchu očných viečok po ťažké opuchy tváre, nôh a prednej brušnej steny. Veľmi zriedkavo sa môže vyvinúť abdominálny edém: hydrothorax, hydroperikard, ascites. Počas obdobia zvyšujúceho sa edému môžu pacienti dosiahnuť hmotnosť 2 - 5 kg. Vznik edému sa objavuje postupne. Sú husté, sedavé.

Mechanizmus tvorby edému:

• zvýšenie cirkulujúceho objemu krvi v dôsledku poklesu glomerulárnej filtrácie - hypervolémie;
• retencia sodíka a vody (hyperaldosteronizmus, zvýšená sekrécia ADH);
• zvýšená vaskulárna permeabilita ako výsledok aktivity streptokokovej hyaluronidázy, uvoľňovania histamínu a aktivácie kalikreín-kinínového systému.

Tvorba periférneho edému sa môže považovať za kompenzačný mechanizmus, pretože časť tekutiny z vaskulárneho lôžka sa pohybuje do tkaniva, čím sa znižuje hypervolémia, a to zabraňuje vzniku komplikácií. Zvýšenie hladiny pečene a sleziny môže byť tiež spojené s ukladaním tekutiny. Edém je zvyčajne ľahké zastaviť menovaním diéty bez soli a diuretík. Trvanie edému je 5-14 dní.

arteriálnej hypertenzie

Arteriálna hypertenzia - jeden z najzávažnejších príznakov akútnej glomerulonefritídy (GHA) - sa vyskytuje u 60-70% pacientov. Pacienti sa sťažujú na bolesť hlavy, nevoľnosť, vracanie. K rozvoju hypertenzie dochádza rýchlo. Komplikácie sú s ním najčastejšie spojené: eklampsia a akútne srdcové zlyhanie. Arteriálna hypertenzia má systolicko-diastolický charakter, ale s veľkým zvýšením systolického tlaku. Mechanizmus arteriálnej hypertenzie v ONS:

• hypervolémia, t.j. zvýšenie cirkulujúceho objemu krvi (BCC) nastáva v dôsledku poklesu glomerulárnej filtrácie, retencie vody a sodíka;
• aktivácia renín-angiotenzín-aldosterónového systému hrá oveľa menšiu úlohu.

Vzhľadom k tomu, že hlavným mechanizmom arteriálnej hypertenzie je hypervolémia, je ľahko liečiteľná (diéta bez soli, diuretiká), menej často je potrebné predpisovať antihypertenzíva. Nemôžete zadávať lieky, ktoré zvyšujú BCC. Trvanie hypertenzného syndrómu - 7-14 dní.

Močový syndróm

Oliguria je pokles normálnej diurézy o 20-50% normálu. V dôsledku poklesu glomerulárnej filtrácie a zvýšenej reabsorpcie vody a sodíka, vývoja "antidiurézy" a zvýšenej sekrécie ADH dochádza k oligúrii. Relatívna hustota moču je vysoká. Oliguria sa vyskytuje v prvých dňoch ochorenia a trvá 3-7 dní.

Hematuria - jeden z hlavných prejavov urinárneho syndrómu - sa vyskytuje u 100% pacientov. Hrubá hematúria je zistená pri nástupe ochorenia u 60-80% pacientov, jej závažnosť sa postupne znižuje o 3-4 týždne. U väčšiny pacientov sa hematuria úplne zastaví do 8.-10. Týždňa, u niektorých pacientov však zostáva mikrohematuria 6-12 mesiacov.

Hematúria je spojená so zvýšenou permeabilitou BM, jej prasknutím. Dysmorfné erytrocyty sa objavujú v moči (modifikované, nepravidelne tvarované), čo je spôsobené ich glomerulárnym pôvodom. Môžu sa vyskytnúť aj valce erytrocytov.

Proteinúria je jedným z hlavných znakov poškodenia obličiek, vo všetkých prípadoch je potrebné stanoviť dennú stratu proteínu. Normálne je 100-200 mg / deň. Keď je denná proteinuria ONS v rozsahu od 1 do 2,5 g / deň. Proteín stratený s močom je plazmatického pôvodu a obsahuje malé a veľké proteíny, t.j. neselektívna proteinúria. Hlavným mechanizmom proteinúrie sú štrukturálne zmeny v bazálnej membráne (zvýšenie veľkosti pórov, trhliny) a funkčné zmeny (strata záporného náboja). Proteinúria postupne klesá do 2-3 týždňa ochorenia. Dlhodobá proteinúria až do 1,5-2 g / deň je slabým prognostickým znakom.

Leukocytúria s ONS sa môže vyskytnúť v prvom týždni ochorenia a má bakteriálny charakter. Vysvetľuje sa aktívnym imunitným zápalom, ktorý zahŕňa 1-2 týždne zápal neutrofilov, lymfocytov, monocytov.

Cylindrúria môže byť prítomná (30-60%) v počiatočnom období. Čo sa týka ich štruktúry, valce sú tubulárny proteín (Tamm-Horsfall uroproteín) so zahrnutím vytvorených prvkov, epitelových buniek, detritu. Keď sa môže objaviť GHA, erytrocytové, granulované valce.

Existujú dva varianty OPSGN - cyklické (typické) a acyklické (monosymptomatické).

V typických prípadoch história umožňuje identifikovať predchádzajúcu streptokokovú léziu hltanu, kože atď.

Objektívne: dieťa je bledé (kvôli angiospazmu), edém lokalizovaný na tvári a nohách.

Edémy sú "skryté" (identifikované pozitívnym testom McClure-Aldrich).

Zo strany kardiovaskulárneho systému je detekovaná tachykardia, menej často bradykardia, tlmené tóny, expanzia hraníc relatívnej srdcovej otupenosti, oslabenie prvého tónu na vrchole, zvýšenie typu 2 na aorte a pľúcnej artérii, rozšírenie hraníc srdca (v dôsledku zvýšeného krvného tlaku). V niektorých prípadoch sa vyvinie zlyhanie obehového systému.

Farba moču "mäsový vývar" (hrubá hematuria).

Oliguria je diagnostikovaná u polovice detí, po 3-7 dňoch sa obnovuje diuréza.

V období reverzného vývoja symptómov sa objavuje polyúria, zastavenie edémov, arteriálna hypertenzia zmizne, extrarenálne prejavy ochorenia (bolesti hlavy, porucha pohody a pod.).

Nakoniec hematuria zmizne.

Úplné obnovenie morfologických zmien v obličkách nastáva za 1-2 roky.

K acyklickému variantu OPSGN dochádza často s izolovaným urinárnym syndrómom. Ochorenie je charakterizované postupným nástupom v neprítomnosti subjektívnych symptómov a extrarenálnych prejavov. Po niekoľkých rokoch sa chronická glomerulonefritída môže tvoriť v rôznych formách. Hlavné klinické varianty OPSGN sú: nefrotické a nefritické syndrómy

Diagnóza OPSGN je založená na detekcii odloženej streptokokovej infekcie a latentnom období po nej.

Charakteristická triáda symptómov (hematuria, mierny edém, zvýšený krvný tlak) dáva dôvod na podozrenie na OGN.

Laboratórne testy

Rozbor moču. Keď OPSGN často identifikovať hematuria, a na začiatku ochorenia a leukocytúrie. Leukocytúria je markerom imunitného zápalu v obličkách. Pre GEM je charakteristická cylindrúria (hyalin, granulovaný, erytrocyt). U mnohých pacientov sa zistí proteinúria až do 1-2 g / l / deň.

Pri krvnom teste: zvýšenie ESR, neutrofília; v prítomnosti infekčného ohniska - leukocytózy, miernej anémie.

Biochemické štúdie. Dysproteinémia je pozorovaná v dôsledku miernej hypoalbuminémie, hyper-a2 a y-globulémie.

S rozvojom ťažkej olúrie u niektorých pacientov v krvi zvyšuje hladinu močoviny a kreatinínu, čo sa považuje za zhoršenú funkciu obličiek akútneho obdobia. Možný je aj vývoj zvodičov.

Keď sérologický výskum u 60-90% pacientov zvyšuje titre antistreptolyzínu O. Protilátky proti M-proteínu sa objavujú 4-6 týždňov po streptokokovej infekcii a pretrvávajú dlhý čas.

U 90% pacientov sa CEC zvyšuje v krvi.

Počas prvých dvoch týždňov ochorenia sa znižuje hladina komplementových frakcií C2, C3, C4, ktorá trvá 4-6 týždňov. Poruchy koagulačného systému sú charakterizované: zvýšením indexu protrombínu, znížením hladiny antitrombínu III, inhibíciou fibrinolytickej aktivity, výskytom produktov rozkladu fibrinogénu v krvi. S ultrazvukom, môžete zistiť mierne zvýšenie obličiek vo veľkosti, zvýšenie ich echogenicity.

Diagnostické ťažkosti vznikajú pri latentnom acyklickom variante priebehu ochorenia.

Biopsia obličiek - intravitálne morfologické vyšetrenie renálneho tkaniva perkutánnou punkciou (uzavretá biopsia) alebo operatívnou metódou (otvorená, polootvorená biopsia).

Indikácie pre biopsiu s OPSGN: atypické prejavy glomerulonefritídy, vek do 3 rokov, anúria, vysoká azotémia, neprimerané klinickému obrazu; dysplázia, glomerulonefritída v rodine, predĺžená retencia symptómov (oneskorená remisia), príznaky systémového ochorenia, dlhodobá hematúria a proteinúria.

Diferenciálna diagnostika OPSG sa vykonáva s nasledovným: Berger), hemolyticko-uremický syndróm.

Liečbu.

Ciele liečby: eradikácia streptokokovej infekcie, zastavenie renálnych a extrarenálnych prejavov OPSGN.

Lôžko, diéta, antibakteriálna terapia.

Pomocná liečba: symptomatická liečba (diuretiká, antihypertenzíva), vitamínová terapia, antihistaminiká, aminofylín, disagregátory, stabilizátory membrán, antioxidanty.

Indikácie pre hospitalizáciu: liečba OGN sa vykonáva v nemocnici.

Mode. Prísny odpočinok na lôžku je indikovaný pre extrarenálne symptómy a hrubú hematuriu.

Strave. Tekutina je predpísaná v pomere diurézy predchádzajúceho dňa a straty potenia (15 ml / (kg / deň) alebo 400 ml / (m2 / deň) pre školákov. So zvyšujúcou sa diurézou sa zvyšuje množstvo spotrebovanej tekutiny. Limitný chlorid sodný (tabuľka bez soli) je predpísaný pre oligúriu a hypertenziu. Pri normalizácii krvného tlaku a zvýšení diurézy je povolené solenie potravín (0,5-1,0 g / deň). Normálne množstvo chloridu sodného (50 mg / (kg / deň)), s priaznivým priebehom ochorenia, dieťa môže dostať od 4. do 5. týždňa. V debute OPSGN je určená tabuľka 7a (podľa Pevznera) na obdobie 3-5 dní. Pre 3-5-7 dní je predpísaný prechodový stôl 7b. V strave zvyšuje množstvo bielkovín a tukov. Následne sa pacient prenesie do tabuľky 7c. Do hotových jedál sa pridáva soľ. Proteínové obmedzenie je indikované v oligúrii a hypertenzii. Počas 5-7 dní znížte príjem bielkovín (na 1,0-0,5 g / (kg / deň)). Odporúča sa tiež určité obmedzenie živočíšnych bielkovín v priebehu 2-3 týždňov. Kaloriá si zachovávajú kvôli zvýšeniu stravy sacharidov a tukov. Keď oliguria ukazuje draslík obmedzenia. Kvôli nebezpečenstvu hyperkalémie sú ovocné alebo zeleninové šťavy vylúčené. Lieky šetriace draslík sú kontraindikované. Po opuchu edému sa odporúča obohatiť diétu o draslík (pečené zemiaky, ovocie atď.).

Pacienti s OSPGN vyžadujú antibiotickú liečbu, prednostne penicilínovými antibiotikami (polosyntetické penicilíny ako amoxicilín alebo makrolidy v obvyklých dávkach). V neprítomnosti ohnisiek infekcie je trvanie liečby antibiotikami 7-10 dní. V prítomnosti ohnísk chronickej infekcie na konci liečby antibiotikami (4-6 týždňov) môžete použiť bicilín-5 alebo bicilín-1. Trvanie terapie bicilínom do 6 mesiacov.

Bicilín-5 alebo Bicilín-1 sa podáva raz za 3 týždne v dávkach: predškoláci - Bicilín-5 - 750000 IU, Bicilín-1 - 600000 IU; školákov, 1500000 ED a 1200000 ED. Patogénna terapia OGN môže byť prezentovaná v nasledujúcej forme (tabuľka 1.50). Tabuľka. 1.50.

Patogenetická terapia OGN

Na zlepšenie prekrvenia obličiek sa používajú protidoštičkové činidlá (zvonkohry, perzantil), ktoré sa predpisujú 3-4 týždne, 2-3 krát denne v dennej dávke 1,5 až 3,0 mg / kg / deň.

Liečba heparínom je indikovaná na: prítomnosť príznakov hyperkoagulácie; symptómy intrarenálnej (lokálnej) intravaskulárnej krvnej koagulácie (rýchly pokles funkcie obličiek so znížením obsahu fibrinogénu a zvýšenie obsahu produktov degradácie fibrínu v krvnom sére); prítomnosť DIC-syndrómu; syndróm ťažkého edému; závažná hyperlipidémia.

Spôsoby liečby heparínom: parenterálne podávanie (subkutánne, intramuskulárne) elektroforéznou metódou (300 U / kg) a aerosólovou metódou (500 U / kg), 100-200 U / kg dennej dávky v 4 injekciách. Liek sa má vysadzovať postupne pod kontrolnými indikátormi koagulogramu.

Kyselina nikotínová aktivuje fibrinolytický systém krvi, zabraňuje agregácii krvných doštičiek, má vazodilatačný účinok.

Použije sa elektroforéza 1% roztoku kyseliny nikotínovej v oblasti obličiek. Postupy sa vykonávajú denne, počet postupov 7-10.

Euphyllinum zvyšuje lúmen obličiek, poskytuje mierny diuretický účinok, znižuje celkovú periférnu rezistenciu. Liek sa predpisuje 1-2 týždne v práškoch alebo tabletách 3-krát denne v dennej dávke: do 9 rokov - 15-18 mg / (kg / deň); 9-12 rokov - 10-12,5 mg / (kg / deň); starších ako 12 rokov - 10 mg / (kg / deň); trentálne nikošpan.

Priraďte vitamíny A, skupiny B, E vo vekových dávkach; membránové stabilizátory - ksifon, dimefosfon, Kars.

Diuretikum, keď sa OPSGN používa zriedka. Diuretiká sú indikované na masívny edém, hypertenziu, hypertenznú encefalopatiu.

Aby sa zvýšila diuréza, furosemid (lasix) sa predpisuje v dávke 1,5 až 2,0 mg / kg intramuskulárne alebo intravenózne 1 až 2-krát denne, potom sa ďalšie 3 dni podáva liek ústami v jednej dávke.

Antihypertenzíva sú znázornené na diastolickom tlaku nad 95 mm Hg. Art. a s hypertenznou encefalopatiou.

Pri vysokej hypertenzii sú zvolenými liekmi kaptopril (capoten). Kaptopril sa predpisuje v dennej dávke 0,3 mg / kg / deň. Dávka sa môže zvýšiť na 2,0 mg / kg / deň počas 3 až 5 dní. Je možné intravenózne podávať 2,4% roztok aminofylínu na fyziologický roztok spolu s lasixom (1 až 4 mg / kg).

Základom liečby hypertenzie sú diuretiká a antagonisty vápnika.

Hemodialýza s OPSGN sa indikuje v neprítomnosti reakcie na lasix, zvýšenie močoviny> 20–24 mmol / l, draslíka> 7 mmol / l, fosfor> 2 mmol / l, 7,25. Osobitná pozornosť by sa mala venovať rehabilitácii ohnísk nákazy.

Tonzilektómia sa vykonáva 6 mesiacov po nástupe remisie OPSGN. V prípade OGN s izolovaným urinárnym syndrómom sú základom liečby penicilínové antibiotiká a makrolidy v kombinácii s protidoštičkovými látkami. V prípade NAG s nefritickým syndrómom sú základom liečby penicilínové antibiotiká a makrolidy v kombinácii s protidoštičkovými látkami a priamymi antikoagulanciami.

Komplikáciou. Keď sa môže vyvinúť OPSGN: angiospastická encefalopatia, akútne zlyhanie obličiek, akútne kardiovaskulárne zlyhanie.

Výstupy. K regenerácii dochádza v 85-90%. Smrť zriedkavo (

Post-streptokoková glomerulonefritída

Post-streptokoková glomerulonefritída (PSGN) je ochorenie obličiek, ktoré sa môže vyvinúť v priebehu 10-14 dní po bolesti v krku alebo infekcii kože spôsobenej streptokokovou skupinou A. Klinický obraz sa líši od asymptomatického ochorenia k nástupu akútneho nefritického syndrómu, ktorý je charakterizovaný krvou v moči edém, zvýšený krvný tlak av zriedkavých prípadoch akútne zlyhanie obličiek. Napriek možným komplikáciám sa väčšina pacientov zotavuje a nemá žiadne ďalšie zdravotné problémy.

epidemiológia

Odborníci uznávajú, že výskyt post-streptokokovej glomerulonefritídy v posledných desaťročiach dramaticky poklesol. Táto choroba prakticky zmizla zo strednej Európy a nachádza sa hlavne medzi ľuďmi, ktorí trpia alkoholom a drogovou závislosťou. V Rusku sa podľa endemickej štúdie v posledných rokoch zvýšil výskyt akútnej post-streptokokovej glomerulonefritídy u detí. Lekári pripisujú tento účinok zvýšenej odolnosti mikroorganizmov voči antibakteriálnym liečivám používaným pri liečbe.

Príčiny ochorenia

Post-streptokoková glomerulonefritída je forma glomerulonefritídy, ktorá sa vyvíja po infekciách (bolesť hrdla, šarlach a impetigo) spôsobená baktériou skupiny Streptococcus A.

Keď sa v ľudskom tele objaví infekcia, imunitný systém začne produkovať protilátky, ktoré v krvnom obehu alebo lokálne (v obličkách) vytvárajú imunitné komplexy a napadajú nebezpečné baktérie. V normálnych prípadoch sú mŕtve baktérie a protilátky eliminované z tela bez akýchkoľvek problémov. V prípade post-streptokokovej glomerulonefritídy však spadajú do pasce renálnych glomerulov, čo vedie k oneskorenej filtrácii obličiek, k rozvoju lokálnej intravaskulárnej koagulácie krvi a mikrotrombózy.

Táto forma glomerulonefritídy sa môže vyskytnúť u ľudí akéhokoľvek veku, ale najčastejšie sa vyskytuje u detí vo veku od 6 do 10 rokov.

Príznaky ochorenia

Prvé príznaky ochorenia sa objavia 10-14 dní po faryngitíde alebo 14-28 dní po objavení sa kožnej infekcie. Symptómy post-streptokokovej glomerulonefritídy zahŕňajú:

1. Nástup hematurie: moč sa stáva tmavým alebo červenohnedým.
   
2. Viacnásobný edém: hromadenie tekutiny v tkanivách spôsobuje opuchy okolo očí a členkov.
   
3. Vznik oligúrie: pokles množstva moču a vzácnych ciest na záchod.
   
4. Neustály pocit únavy: následkom poklesu hladiny železa v krvi.
   
5. Výskyt hypertenzie: prerušovaný alebo pretrvávajúci vysoký krvný tlak.
   

U niektorých pacientov môže byť choroba asymptomatická.

Diagnóza ochorenia

Post-streptokoková glomerulonefritída (PSGN) je diagnostikovaná na základe symptómov a laboratórnych testov. Lekár vykonáva všeobecnú analýzu moču na zistenie mikrohematurie a bielkovín a krvný test na zistenie príznakov nedávnej streptokokovej infekcie a jej účinku na imunitný systém tela.

V krvi dospelých a detí s akútnou post-streptokokovou glomerulonefritídou dochádza k poklesu koncentrácie hemoglobínu, vysokému počtu neutrofilov, zvýšeniu sedimentácie erytrocytov a hypokomplementémii. Zníženie množstva moču počas niekoľkých dní môže zvýšiť hladinu toxínov v tele.

Liečba ochorenia

V akútnej post-streptokokovej glomerulonefritíde je poskytovaná hospitalizácia, ktorá spočíva v použití penicilínových antibiotík na zničenie zostávajúcich streptokokových baktérií a odmietnutí konzumácie tekutín a solí, ktorá je príliš častá na zníženie edému a normalizáciu krvného tlaku.

V prípade potreby môže lekár predpísať liečbu zameranú na zmiernenie symptómov: diuretiká (zvyčajne furosemid), antihypertenzíva (eufillín alebo trental) a antikoagulanciá (heparín).

S výhradou odporúčaní ošetrujúceho lekára a pri absencii akýchkoľvek komplikácií dochádza k remisii do 4-6 týždňov, úplné uzdravenie za 12-20 mesiacov.

V malom počte prípadov sa stav pacienta môže zhoršiť, čo vedie k dlhodobému (chronickému) zlyhaniu obličiek. Niekedy ochorenie postupuje do terminálneho štádia vyžadujúceho dialýzu a transplantáciu obličiek.

Možné komplikácie

prevencia

Post-streptokoková glomerulonefritída nie je schopná od človeka k človeku. Avšak skupina streptokokových baktérií, ktoré spôsobujú ochorenie, môže byť prenášaná kvapkami vo vzduchu počas kašľa alebo kýchania. Dotyk ulceróznej lézie na koži spôsobenej streptokokmi tiež vyvoláva vznik ochorenia.

V zriedkavých prípadoch sa môže skupina streptokokových baktérií prenášať cez zle spracované potraviny. Neboli zistené žiadne prípady infekcie z domácich zvierat a domácich potrieb.

Najlepší spôsob, ako sa chrániť pred výskytom a šírením post-streptokokovej glomerulonefritídy, je pravidelné umývanie rúk, najmä po kašľaní alebo kýchaní a pred varením. V praxi by hygienické požiadavky mali byť nasledovné:

1. Pri kašli alebo kýchaní je potiahnuté jednorazovou handričkou, ústami a nosom.
   
2. Pravidelne si umývajte ruky mydlom a vodou aspoň 20 sekúnd.
   
3. Použitie hygienických vložiek na báze alkoholu.
   
4. Absencia na miestach hromadného preťaženia ľudí pri epidémii infekčných chorôb.
   

Post-streptokoková glomerulonefritída: diagnostika a liečba

Post-streptokoková glomerulonefritída je patologický stav tela spojený s tvorbou imunitných komplexov (asociácia antigén-protilátka) v glomerulárnom filtračnom systéme obličiek v dôsledku vystavenia beta-hemolytickému streptokoku alebo jeho metabolickým produktom.

Príčiny vývoja

Predtým, ako sa budeme zaoberať hlavným etiologickým faktorom ochorenia, je potrebné pochopiť, že vo väčšine prípadov sa post-streptokoková glomerulonefritída vyskytuje u detí alebo dospievajúcich a chlapci sú chorí 1,5-2 krát častejšie ako dievčatá. Menej často sa počas tehotenstva vyvíja post-streptokoková forma.

Akútna post-streptokoková glomerulonefritída u detí sa vyskytuje po tom, čo trpia zodpovedajúcou streptokokovou infekciou, a to: t

• akútna a chronická angína;
• šarlachu, sinusitídy;
• nádcha;
• iné infekčné ochorenia horných dýchacích ciest.

Zriedkavo sa tento syndróm môže vyskytnúť po osteomyelitíde, pyodermii a hnisavom otitíde.

Akútna glomerulonefritída post-streptokokovej formy vzniká v dôsledku kontaktu ľudského tela s beta-hemolytickou streptokokovou skupinou A alebo kmeňom č. 12, čo potvrdzujú imunologické metódy výskumu.

Post-streptokokový vývoj

Po tom, ako sa naše telo dostane do kontaktu s kmeňom streptokoka, imunitný systém začne reflexne syntetizovať špecifické protilátky, ktoré následne prichádzajú do styku s antigénmi mikróbu a tvoria komplementový systém, ktorý spôsobuje charakteristickú akútnu post-streptokokovú formu glomerulonefritídy.

Keď telo začne "zabíjať" vlastné tkanivo obličiek, v dôsledku čoho zomrú, systém syntézy protilátok sa prepne späť, ale len za účasti obličiek. Výsledkom je tzv. „Začarovaný kruh“.

V budúcnosti, aj po odchode autoimunitného procesu, môže byť prepnutý späť ako reakcia na vplyv agresívnych environmentálnych faktorov. Ako príklad možno uviesť hypotermiu, intoxikáciu s niečím alebo vývoj akýchkoľvek infekčných ochorení. Vyššie uvedené doplnky sa rýchlo upevňujú na steny glomerulárnych nádob a zároveň ich ničia. A opäť je tu proces zameraný na boj proti sebe.

Klinický obraz

Vo svojej klasickej forme sa po 10 - 14 dňoch po infekcii začína vyvíjať post-streptokoková glomerulonefritída. Je dôležité vedieť, že akútna klinika post-streptokokovej glomerulonefritídy sa môže uskutočniť dvomi rôznymi spôsobmi: cyklicky a acyklicky. V prvom prípade choroba prebieha v troch po sebe nasledujúcich štádiách, ktoré sa externe prejavujú znakmi:

1. Nefritický syndróm (edém tkaniva, hypertenzia a patologické zmeny kardiovaskulárneho a centrálneho nervového systému) a typické renálne symptómy:

• zníženie celkového množstva vylúčeného moču, krvi, proteínu a cylindrického epitelu v ňom;
• príznaky všeobecnej intoxikácie (letargia, bolesť hlavy a dolnej časti chrbta, nedostatok apetítu);
• silný smäd a rozpor v kvapaline opitý na vylučované obličky.

2. Opačný vývoj procesu, to znamená, že začína polyuria (zvýšenie moču):

• Hrubá hematúria klesá, opuch sa postupne znižuje a krvný tlak sa vracia k normálnym hodnotám;
• vyššie opísané príznaky intoxikácie začnú miznúť.

Po 1-2 mesiacoch po liečbe sa všetky indikátory obličiek úplne normalizujú a telo sa začne samo-opravovať. Ak sa tak nestane v stanovenom čase, potom sa akútny stav post-streptokokovej glomerulonefritídy stane chronickým.

Ak sa vyskytne acyklický priebeh akútnej formy ochorenia, tento proces je charakterizovaný urinárnym syndrómom (zmeny v zložení moču, zníženie jeho počtu, atď.), Extrarenálne symptómy väčšinou chýbajú.

• akútne zlyhanie obličiek;
• infekčný toxický šok;
• hypertenzná kríza a mozgová príhoda;
• akútneho vaskulárneho a srdcového zlyhania.

Metódy diagnostiky ochorenia

Diagnostika akútnej post-streptokokovej glomerulonefritídy nie je náročná úloha, ktorá sa môže vykonať pomocou všeobecnej a biochemickej analýzy krvi, moču, imunologického výskumu a použitím punkcie jemnej ihly pod ultrazvukom na histologické potvrdenie.

Tak ako pri normálnej glomerulonefritíde, aj v krvi je prítomná leukocytóza a mierna anémia, ako aj zníženie množstva bielkovín alebo jeho neprítomnosti, zvýšenie hladiny dusíka a močoviny. V moči sú zistené rôzne oxaláty, sedimenty a významné množstvo červených krviniek. Detekcia protilátok v obličkovom tkanive a imunologických komplexoch v krvi tiež indikuje špecifickosť zápalového procesu.

Najpresnejšou metódou je biopsia jemnou ihlou pod kontrolou ultrazvuku, ktorá potvrdí normálnu aj post-streptokokovú formu glomerulonefritídy. Okrem toho pomocou Dopplerovho ultrazvuku môžete určiť stupeň zhoršeného prietoku krvi.

terapia

Liečba akútnej post-streptokokovej glomerulonefritídy sa začína predovšetkým identifikáciou nosiča tohto mikroorganizmu: príbuzných alebo ľudí okolo neho. Ďalšou fázou liečby bude redukcia a konštantná regulácia krvného tlaku, ktorá sa dosiahne predpísaním antihypertenzív rôznych tried (blokátory kalciových kanálov, ACE inhibítory, beta-blokátory, diuretiká). Liečba tejto patológie by mala prebiehať súbežne s korekciou rovnováhy vody a soli a redukciou opuchu tkanív a orgánov.

Pri presnej diagnostike post-streptokokovej glomerulonefritídy je povinná antibiotická liečba zameraná na zastavenie vývoja infekcie v tele, podávaním bakteriostatických liekov, ale nie baktericídnych liekov. To je vysvetlené skutočnosťou, že bakteriostatiká zastavujú replikáciu streptokokov, ale nezabíjajú ju, inak produkty rozpadu týchto mikróbov začnú nepriaznivo ovplyvňovať telo, ktoré bude reagovať na ne násilnou alergickou reakciou.

Liečba akútnej post-streptokokovej glomerulonefritídy tiež zahŕňa potlačenie ľudského imunitného systému podávaním veľkých dávok steroidných hormónov (prednizón, dexametazón, adrenalín, hydrokortizón). To sa robí na zníženie cirkulácie imunitných komplexov v krvi, čo vedie k začiatku regeneračných procesov.

Nezabudnite na diétnu liečbu. Strava pre akútnu post-streptokokovú glomerulonefritídu zahŕňa tabuľku č. 7, ktorá sa vyznačuje malým množstvom živočíšnych bielkovín a mäsa, ako aj vysokým obsahom rastlinných potravín. Soľ v tejto tabuľke je uvedená v minimálnych dávkach.

Prognóza a prevencia

Ak pacient nedostáva včasnú liečbu, akútna forma glomerulonefritídy sa stáva chronickou, čo nevyhnutne vedie k rozvoju zlyhania obličiek a smrti.

Ako preventívne opatrenie sa odporúča:

• vyhnúť sa podchladeniu;
• včasná rehabilitácia zápalu horných dýchacích ciest;
• adekvátna liečba angíny, otitídy a faryngitídy;
• posilňovanie všeobecného stavu osoby spevňovaním.

Liečba a prevencia akútnej post-streptokokovej glomerulonefritídy u detí si vyžaduje starostlivú pozornosť pacienta aj špecialistu. Na prevenciu život ohrozujúcich komplikácií by pacienti s post-streptokokovou formou mali byť vždy pod dohľadom lekára.