Rôzne formy renálnej patológie sú sprevádzané vývojom viac či menej výrazného všeobecného edému. Ich počiatočné patogenetické väzby sa líšia pri nefritíde a nefróze.

Edém s nefrózou.

Nefróza je patológia obličiek, spravidla primárny nezápalový gén. Vyznačujú sa difúznou deštrukciou renálneho parenchýmu. Príčiny nefrózy: primárne poškodenie obličiek (napríklad pri fokálnej glomeruloskleróze) a sekundárna zmena renálneho tkaniva (napríklad pri diabete, imunopatologických stavoch, amyloidóze, intoxikácii niektorými liekmi).

Počiatočný patogenetický faktor edému je onkotický.

Príčiny edému

- Zvýšená permeabilita renálnych glomerulárnych membrán pre proteín.

- Porušenie reabsorpcie bielkovín v tubuloch obličiek. V dôsledku týchto porúch je obsah proteínu významne znížený v krvi.

patogenézy

Edém s nefritídou.

Nefritída je skupina ochorení charakterizovaných difúznym poškodením primárnych zápalových a / alebo imunitných zápalov.

Dôvod: poruchy obehu v obličkách (častejšie - ischémia) v prípade zápalových alebo imuno-zápalových ochorení - akútna alebo chronická difúzna glomerulonefritída. Súčasne dochádza k výraznej kompresii obličkového tkaniva (vrátane jeho ciev) so zápalovým exsudátom. Tuhá kapsula obličky je zle rozťahovateľná, v dôsledku čoho aj malé množstvo exsudátu spôsobuje kompresiu parenchýmu. To vedie k zhoršenému prekrveniu obličiek, vrátane buniek juxtaglomerulárneho aparátu.

Počiatočný patogenetický faktor je hydrostatický (v dôsledku poklesu krvného zásobovania juxtaglomerulárnymi bunkami).

Patogenéza renálneho edému

Rôzne formy renálnej patológie sú sprevádzané vývojom viac či menej výrazného všeobecného edému. Ich počiatočné patogenetické väzby sa líšia pri nefritíde a nefróze.

Edém s nefrózou

Nefróza je patológia obličiek, spravidla primárny nezápalový gén. Vyznačujú sa difúznou deštrukciou renálneho parenchýmu. Príčiny nefrózy: primárne poškodenie obličiek (napríklad pri fokálnej glomeruloskleróze) a sekundárna zmena renálneho tkaniva (napríklad pri diabete, imunopatologických stavoch, amyloidóze, intoxikácii niektorými liekmi).
• Počiatočný patogenetický faktor edému - onkotický.
• Príčiny edému s nefrózou
- Zvýšte permeabilitu membrán renálnych glomerulov proteínov. V tomto prípade krv stráca nielen albumín, ale aj globulíny, transferín, haptoglobín, ceruloplazmín a ďalšie proteíny.
- Porušenie reabsorpcie proteínu v tubuloch obličiek. V dôsledku týchto porúch je obsah proteínu významne znížený v krvi.

Patogenéza edému pri nefróze. PAA - systém renín-angiotenzín-Aldos-Theron; EOWS - účinná onkotická sacia sila; EDG - účinný hydrostatický tlak.

• Patogenéza je znázornená na obrázku. Spája patogenézu renálneho edému
- Strata bielkovín v tele močom (proteinúria). Denná strata proteínov pri nefróze môže dosiahnuť 35-55 g (s normálnou elimináciou nie viac ako 50 mg).
- Znížená koncentrácia plazmatických proteínov (hypoproteinémia). Hladina proteínu môže byť znížená na 20-25 g / l (rýchlosťou 65-85 g / l).
- Znížený účinný onkotický sací výkon.
- Zvýšená filtrácia vody v mikrovrstvách a akumulácia jej prebytku v medzibunkovom priestore a telesných dutinách (edém).
- Kompresia lymfatických ciev pomocou edematózneho tkaniva s rozvojom mechanickej lymfatickej insuficiencie a zvýšením stupňa edému tkanív.
- Redukcia bcc (hypovolémia).

- Aktivácia cievnych baroreceptorov, prispievajúca k zvýšenej reabsorpcii Na + v tubuloch obličiek.
- Zníženie prietoku krvi v obličkách (spôsobené hypovolémiou), aktivácia systému "renín - angiotenzín - aldosterón". To potencuje reabsorpciu Na + v obličkách.
- Zvýšenie [Na +] v krvnej plazme (hypernatrémia), ktorá aktivuje osmoreflex.
- Stimulácia syntézy v neurónoch hypotalamu a uvoľňovanie ADH do krvi.
- Aktivácia reabsorpcie vody v tubuloch obličiek.
- Zvýšenie efektívneho hydrostatického tlaku v mikrovrstvách tkanív, potencujúce akumuláciu transudátu v intersticiálnom priestore. Okrem toho transport vody z mikrovaskulárnych ciev do intersticiia zvyšuje stupeň hypovolémie a lymfatickej insuficiencie.

Spolu s tvorbou nefrotického edému sú teda uzavreté zlé patogenetické väzby, ktoré potencujú jeho rozvoj, a na rozvoji nefrotického edému sa podieľajú onkotické, hydrostatické a lymfogénne patogenetické faktory.

- Späť na obsah sekcie "Patofyziológia".

Patogenéza renálneho edému

Pri poškodení obličiek sa môže vyskytnúť edém:

1) nefrotické (v prípade nefrózy, tj postihnutie tubulov) a

2) nefritický (s nefritídou - poškodenie glomerulov obličiek).

Patogenéza edému pri nefróze - prevládajúce poškodenie tubulárneho aparátu obličiek → zvýšenie priepustnosti obličkového filtra pre bielkoviny - albuminúria → hypoalbuminémia → pokles onkotického tlaku krvi → zvýšenie prietoku vody do tkaniva - nedostatočnosť spätného toku lymfy → zníženie objemu plazmy → hypovolémia → zvýšenie tvorby aldosterónu a ADH → oneskorenie v tele sodíka a vody → opuch v dopoludňajších hodinách na tvári (najmä očné viečka - kde je najtenšia koža).

Patogenéza nefritického edému je spojená s poškodením glomerulov, čo vedie k zhoršeniu krvného obehu v nich, k zvýšeniu produkcie renínu, čo zvyšuje tvorbu angiotenzínu-I a II, ktoré aktivujú sekréciu aldosterónu. Aldosterón spôsobuje retenciu sodíka a vody → hypernatrémiu - cez osmoreceptory, aktivuje sekréciu ADH. ADH aktivuje epitelovú hyaluronidázu obličiek a zhromažďuje tubuly, ničí kapilárne steny kyseliny hyalurónovej a zvyšuje ich priepustnosť. Generalizovaná kapallaritída sa vyskytuje - reverzná reabsorpcia sa dramaticky zvyšuje, voda je zadržaná v tele a zvýšenie permeability kapilár vedie k vstupu vody do tkanív a vzniku edému. V tomto prípade sa do tkaniva uvoľňujú nielen voda, ale aj proteíny krvnej plazmy. Preto je charakteristickým znakom nefritického edému vysoký obsah proteínov v intersticiálnej tekutine a zvýšenie hydrofilnosti tkaniva. Edém tiež prispieva k retencii sodíka v tkanivách a zvyšuje osmotický tlak v nich.

Patogenéza urémie je oneskorenie v tele všetkých toxických produktov (najmä proteínov), ktoré sa normálne vylučujú močom, t.j. krvné zložky moču sa hromadia: zvýšenie

1) zvyškový dusík krvi od 20-40 mg% do 500-700 mg%,

2) močovina od 15 do 25 mg% až 400 až 500 mg%,

3) kyselina močová od 2 do 4 mg% až 10-20 mg%,

4) kreatín od 1-1,5 mg% do 30-35 mg%,

5) indikujú 0,001 mg až 6 až 7 mg% (t.j. 6000 až 7000 krát).

Tam je otrava tela a zvyšujúce sa účinky intoxikácie. Predpokladá sa, že otrava nie je spôsobená samotnou močovinou, ale oxidom uhličitým a uhličitanom amónnym. Pretože močovina sa vo veľkom množstve vylučuje v čreve, pod vplyvom črevných baktérií, mení sa na toxickú formu uhličitanu amónneho uhličitého, ktorý sa vstrebáva z čreva - otravuje telo. Veľký význam v mechanizmoch intoxikácie v urémii je akumulácia fenolových zlúčenín v krvi: fenol, krezol, indolová kyselina octová a iné kyseliny Čo je urémia komplex komplexných symptómov samo-otravných účinkov organizmu metabolizmu dusíka, močoviny, kyseliny močovej a ďalších látok, ktoré sa v tele akumulujú. Toto je konečné ukončenie filtračnej a koncentračnej schopnosti obličiek.

1. Intoxikácia urémie je charakterizovaná určitými fenoménmi na strane CSN: konštantnými, pretrvávajúcimi, ostrými bolesťami hlavy, ktoré sa nezastavujú deň a noc v dôsledku vplyvu toxických látok, narušeného metabolizmu kinínov a výskytu edému mozgu s určitými príznakmi: ospalosť, bludy, halucinácie, strata sluchu a pohľad → strata vedomia - uremická kóma.

2. Podráždenie produktmi metabolizmu dusíka → perzistentné, veľmi bolestivé zvracanie (agonizujúce - centrálneho pôvodu na lačný žalúdok na pozadí averzie k mäsu a straty chuti do jedla). Keď zvraciate, prázdny žalúdok ho otočí naruby bez úľavy. Uraemická gastritída, bronchitída sa vyvíja, ústa vonia močom (foetor uraemicus).

3. Močovina sa uvoľňuje na kožu ako soľ.

4. DC intoxikácia vedie k Cheyne-Stokesovmu dýchaniu.

Nefrotický syndróm Renálne zlyhanie môže byť spôsobené takzvaným nefrotickým syndrómom, ktorý môže byť spôsobený: t

1) primárne ochorenia obličiek: glomerulonefritída - zápal glomerúl obličiek, amyloidóza, dystrofické zmeny v tubuloch, akútna a chronická pyelonefritída, nádory obličiek, nefropatia tehotných žien.

2) sekundárne ochorenia - syfilis, systémový lupus erythematosus, ochorenie popáleniny, diabetes mellitus, kapilárna glomerulonefritída alebo Kimmelstyle-Wilsonova choroba, krvné ochorenia - leukémia, nefrotický syndróm masívnej proteinúrie sa prejavuje ako dôsledok hypoproteinémie → znížený onkotický krvný tlak, výtok tekutín tkaniva → vývoj edému.

Mechanizmy filtrácie Teraz sa zistilo, že filtrácia a hydrostatický tlak sú aktívne regulované juxtaglomerulárnym aparátom (SOUTH), ktorý objavili vedci Yuka a Pikeling. Bunky tohto prístroja sú 1) receptory SOUTH a 2) jeho efektorov. Majú schopnosť vylučovať renín. Množstvo vylúčeného renínu závisí od napätia membrány bunkovej membrány, a to závisí od krvného tlaku v glomeruloch obličiek. Samotný renín nie je aktívny, ovplyvňuje α₂-globulín (angiotenzinogén) - štiepi peptid z 13 aminokyselín - angiotenzín-I, ktorý sa pri pôsobení dipeptid-karboxypeptidázy v krvi premieňa na angiotenzín II (štiepia sa ďalšie 3 aminokyseliny).

Zistilo sa, že renín sa vylučuje vo forme granúl pri napätí bunkovej membrány v dôsledku poklesu krvného tlaku v glomeruloch. U ľudí môže porážka zadného laloku hypofýzy a ukončenie uvoľňovania ADH diurézy dosiahnuť teoreticky maximálne hodnoty. To je vysvetlené skutočnosťou, že ADH podporuje reabsorpciu vody z tubulov do krvi. V neprítomnosti tohto hormónu sa aktívna reabsorpcia vody v distálnom segmente slučky Henle - diuréza = 17 cm3 / min = 25 l / deň úplne zastaví. Tam je diabetes insipidus.

Patogenéza renálneho edému

Patogenéza renálneho edému, ako aj edému iného pôvodu, je komplexná a nie je úplne objasnená. Renálny edém sa vyvíja s nefrózou a nefritídou v dôsledku zhoršeného metabolizmu vody a soli. Nachádza sa hlavne vo voľnom spojivovom tkanive. Pri nefritíde sa zvýšené množstvo bielkovín vylučuje močom a vylučuje sa vylučovanie chloridu sodného. V dôsledku toho sa znižuje hustota krvi, znižuje sa obsah proteínov v nej. V dôsledku zhoršenej schopnosti obličiek vylučovať konečné produkty metabolizmu proteínov v krvnom sére sa zvyšuje obsah zvyškového dusíka. Zvýšenie priepustnosti kapilárnych stien, zníženie onkotického tlaku v krvnej plazme, akumulácia chloridu sodného a najmä produktov metabolizmu proteínov prispievajú k uvoľňovaniu vody z ciev a akumulácii v tkanivách. Retencia vody a solí je tiež spôsobená zvýšenou sekréciou anti-udetického hormónu hypofýzou. Zvieratá majú edém nielen v bruchu, dehydratácii, ale aj v krížoch, hrtane, ako aj v očných viečkach.

Pri nefróze sa pozoruje zníženie obsahu bielkovín v krvi (hypoproteinémia) v dôsledku vylučovania veľkých množstiev albumínu obličkami (albuminúria), ako aj oneskoreného podávania chloridu sodného. Z tohto dôvodu sa znižuje onkotický tlak v krvnej plazme, v tkanivách sa hromadí chlorid sodný, stúpa osmotický tlak. To prispieva k prenosu tekutiny v tkanive a tvorbe edému v oblasti klinu, končatín a miešku a u ošípaných a psov v očných viečkach.

Renálne syndrómy. patogenézy

Renálne syndrómy. patogenézy

Zmeny v tele s poškodením obličiek. S rôznymi léziami obličiek sa vyskytuje celý rad funkčných porúch rôznych orgánov a systémov. Najdôležitejšie sú: hypertenzia, anémia, krvácanie, edém a urémia.

Renálne syndrómy. Patogenéza renálnej hypertenzie. Práca mnohých vedcov preukázala, že rozvoj nefrogénnej hypertenzie je spôsobený zvýšeným uvoľňovaním proteolytického enzýmu v krvi, reníne, ktorý je produkovaný granulovanými juxtaglomerulárnymi bunkami ako odpoveď na hypoxiu renálneho parenchýmu. Príčinou hypoxie je:

1) poškodenie arteriálneho prietoku krvi do obličiek alebo

2) progresívny rast spojivového tkaniva a

3) obliterácia krvných ciev.

Renín spúšťa antistresový systém - štiepi angiotenzín-I z angiotenzinogénu - angiotenzínu-I, z ktorého sa vytvára oktapeptid angiotenzín-II, najsilnejší zo všetkých prírodných vazokonstruktorov, pod vplyvom špeciálneho „konvertujúceho“ enzýmu (dipeptid-karboxypeptidáza). Mechanizmus účinku angiotenzínu-II je znázornený vo Friedmanových experimentoch - zistilo sa, že ak by bola časť arteriol umiestnená v sklenenej nádobe s roztokom sodíka a draslíka a angiotenzínu-II, viedlo by to k tomu, že sa do steny cievy dostanú ióny sodíka - to znamená, vykonáva sa obvyklé čerpadlo Na / K. Vstup sodíkových iónov do steny cievy

1) zvyšuje tonus cievy a vedie k zvýšeniu krvného tlaku (excitabilita, biopotenciál). Kým 70-75% je myogénna zložka a 25-30% neurogénna. Okrem toho, so zvyšujúcou sa koncentráciou angiotenzínu-II;

2) zvyšuje produkciu aldosterónu, ktorý tiež zvyšuje vstup iónov sodíka do cievnej steny, zvyšuje vaskulárny tón a tlak v glomeruloch obličiek.

Renálne syndrómy. Patogenéza renálnej anémie - s funkciou CRF hrať úlohu:

1) nedostatok produkcie erytropoietinogénu v obličkách,

2) objavenie sa chorého inhibítora v plazme - látky, ktorá inhibuje erytropoetín,

3) výskyt faktorov hemolyzujúcich erytrocytov v krvi.

4) Pod vplyvom toxických látok je kostná dreň inhibovaná, normálny vývoj červených krviniek je narušený> nedostatok erytropoézy. Okrem toxických látok je erytropoéza inhibovaná kvôli nedostatku krehkosti kapilár erytropoetínu.

zvýšená aktivita antikoagulancií (heparín a fibrinolyzín) - pod vplyvom močoviny a ďalších dusíkatých látok je inhibovaná deaminácia heparínu a vyvíja sa hyperheparinémia.

• nadmerná produkcia heparínových žírnych buniek,
• poruchou eliminácie heparínu postihnutými obličkami, t
• spomalenie jeho inaktivácie renálnou hyparinázou,
• zníženie antiheparínovej aktivity v krvi.

Renálne syndrómy. Patogenéza renálneho edému. Pri poškodení obličiek sa môže vyskytnúť edém:

1) nefrotické (v prípade nefrózy, tj postihnutie tubulov) a

2) nefritický (s nefritídou - poškodenie glomerulov obličiek).

Patogenéza edému pri nefróze - prevažne poškodenie renálneho tubulárneho aparátu, zvýšená permeabilita renálneho filtra pre proteíny - albuminúria> hypoalbuminémia> znížený onkotický krvný tlak> zvýšený odtok vody do tkaniva - nedostatočný spätný tok lymfy> znížený plazmatický objem> hypovolémia> zvýšenie tvorby aldosterónu a ADH> Oneskorenie v tele sodíka a vody> opuch v dopoludňajších hodinách na tvári (najmä očné viečka - kde je najtenšia koža).

Patogenéza nefritického edému je spojená s poškodením glomerulov, čo vedie k zhoršeniu krvného obehu v nich, k zvýšeniu produkcie renínu, čo zvyšuje tvorbu angiotenzínu-I a II, ktoré aktivujú sekréciu aldosterónu. Spôsobuje aldosterón retenciu sodíka a vody? hypernatrémia - cez osmoreceptory aktivuje sekréciu ADH. ADH aktivuje epitelovú hyaluronidázu obličiek a zhromažďuje tubuly, ničí kapilárne steny kyseliny hyalurónovej a zvyšuje ich priepustnosť. Generalizovaná kapallaritída sa vyskytuje - reverzná reabsorpcia sa dramaticky zvyšuje, voda je zadržaná v tele a zvýšenie permeability kapilár vedie k vstupu vody do tkanív a vzniku edému. V tomto prípade sa do tkaniva uvoľňujú nielen voda, ale aj proteíny krvnej plazmy. Preto je charakteristickým znakom nefritického edému vysoký obsah proteínov v intersticiálnej tekutine a zvýšenie hydrofilnosti tkaniva. Edém tiež prispieva k retencii sodíka v tkanivách a zvyšuje osmotický tlak v nich.

Renálne syndrómy. Patogenéza urémie - oneskorenie v tele všetkých toxických produktov (najmä bielkovín), ktoré sa normálne vylučujú z tela močom, t. krvné zložky moču sa hromadia: zvýšenie

1) zvyškový dusík krvi od 20-40 mg% do 500-700 mg%,

2) močovina od 15 do 25 mg% až 400 až 500 mg%,

3) kyselina močová od 2 do 4 mg% až 10-20 mg%,

4) kreatín od 1-1,5 mg% do 30-35 mg%,

5) indikujú 0,001 mg až 6 až 7 mg% (t.j. 6000 až 7000 krát).

Tam je otrava tela a zvyšujúce sa účinky intoxikácie. Predpokladá sa, že otrava nie je spôsobená samotnou močovinou, ale oxidom uhličitým a uhličitanom amónnym. Pretože močovina sa uvoľňuje vo veľkom množstve v čreve, pod vplyvom črevných baktérií, mení sa na oxid uhličitý a uhličitan amónny, ktorý sa vstrebáva z čreva, intoxikuje telo. Veľký význam v mechanizmoch intoxikácie v urémii je akumulácia fenolových zlúčenín v krvi: fenol, krezol, indolová kyselina octová a iné kyseliny Čo je urémia komplex komplexných symptómov samo-otravných účinkov organizmu metabolizmu dusíka, močoviny, kyseliny močovej a ďalších látok, ktoré sa v tele akumulujú.

Toto je konečné ukončenie filtračnej a koncentračnej schopnosti obličiek.

1. Pre intoxikáciu urémiou sú charakteristické určité javy na strane CSN: konštantné, perzistentné, ostré bolesti hlavy, ktoré sa nezastavujú deň a noc v dôsledku vplyvu toxických látok, narušeného metabolizmu kinínov a výskytu edému mozgu s určitými príznakmi: ospalosť, delírium, halucinácie, znížený sluch a zrak> strata vedomia - uremická kóma.
2. Podráždenie produktmi metabolizmu dusíka> pretrvávajúce, veľmi bolestivé zvracanie (agonizujúce - centrálneho pôvodu na lačný žalúdok na pozadí averzie k mäsu a straty chuti do jedla). Keď zvraciate, prázdny žalúdok ho otočí naruby bez úľavy. Uraemická gastritída, bronchitída sa vyvíja, ústa vonia močom (foetor uraemicus).
3. Močovina sa uvoľňuje na kožu ako soľ.
4. DC intoxikácia vedie k Cheyne-Stokesovmu dýchaniu, ktoré sa môže zmeniť na kyslé pre-diagonálne dýchanie Kusmaul, objaví sa hrubý vrzavý kašeľ (nazývaný "pohrebné vrzanie"). Aby ste to nepočuli, musíte dobre poznať etiológiu, patogenézu, kliniku, diagnostiku a včasnú liečbu ochorení obličiek. A ak vám dnešná prednáška v tejto ušľachtilej a náročnej úlohe pomôže aspoň trochu - znamená to, že naše oddelenie má nejaký prínos v boji za ľudské zdravie.

V súčasnosti sa úspešne uskutočňuje transplantácia obličky (Leninova cena akademika Yu.N. Lopukhina, profesora Lopatkina). Existujú metódy ochrany, výmeny medzi Leningradom a Moskvou, Eurotransplant.

Renálne syndrómy. Nefrotický syndróm. Zlyhanie obličiek môže byť spôsobené tzv. Nefrotickým syndrómom, ktorý môže byť spôsobený:

• primárne ochorenia obličiek: glomerulonefritída - zápal glomerúl obličiek, amyloidóza - dystrofické zmeny v tubuloch, akútna a chronická pyelonefritída, nádory obličiek, nefropatia tehotných žien.
• sekundárne ochorenia - syfilis, systémový lupus erythematosus, ochorenie popálenín, diabetes mellitus, kapilárna glomerulonefritída alebo Kimmelstyle-Wilsonova choroba, ochorenia krvi - leukémia, nefrotický syndróm masívnej proteinúrie sa prejavuje ako dôsledok hypoproteinémie> redukovaného onkotického krvného tlaku, odtoku tekutín v tkanive rozvoj edému.

Patogenéza renálneho edému

Renálny edém sa vyskytuje v rôznych klinických formách glomerulonefritídy bakteriálneho, toxického, imunoalergického charakteru, ktorých hlavné prejavy sú spojené s rozvojom nefrotických a / alebo nefritických syndrómov. Jednou z najbežnejších foriem získanej glomerulonefritídy je infekčné alergické ochorenie.

Vo významnom počte prípadov (okolo 80%) je vývoj získanej glomerulonefritídy imunoalergického pôvodu spojený s imunokomplexnou patológiou a u iných pacientov (okolo 20%) existuje antiglomerobazálny a nemranózny mechanizmus vývoja ochorenia v dôsledku tvorby cytotoxických protilátok.

Ako je známe, ako súčasť imunitných komplexov môže existovať široká škála alergénových antigénov (antibiotiká, sulfónamidy, antitoxické séra, bakteriálne toxíny, vírusy, primárne a sekundárne autoantigény). Tieto sa tvoria na pozadí modifikujúceho účinku patogénnych faktorov exogénnej alebo endogénnej povahy na štruktúry biomembrán buniek rôznych morfofunkčných organizácií s následnou tvorbou antigénov nesúcich geneticky cudzie informácie. Súčasne dochádza k aktivácii monocyt-makrofágových a lymfoidných systémov, tvorbe toxických imunitných komplexov alebo cytotoxických protilátok, ktoré spôsobujú degradáciu určitých štruktúrnych zložiek nefrónu.

T-lymfocyty pomocných látok prvej triedy (ThI) a nimi produkované cytokíny (IL-2, TNF-a, y-interferón) sa podieľajú na indukcii vývoja nefritických a nefrotických syndrómov v imunoalergickej glomerulonefritíde.

Tvorba toxických a imunitných komplexov nastáva za účasti precipitačných a komplement-viažucich protilátok (Ig G1-3, Ig M) za predpokladu, že interagujú s antigénom v malom nadbytku. Rizikovými faktormi pre tvorbu toxických imunitných komplexov sú nedostatočnosť systému komplementu a fagocytóza, zabezpečenie ich eliminácie za normálnych podmienok, ako aj prítomnosť ložísk chronickej infekcie, neschopnosť červených krviniek viazať toxické imunitné komplexy na svojich membránach a ich prenos do systému slezinných monocytov a makrofágov.

Toxické imunitné komplexy nielen cirkulujú v krvi, ale tiež adsorbujú na krvných bunkách, vaskulárnom endoteli, odlupujú endotelové bunky a usadzujú sa na bazálnej membráne krvných ciev. Toto vedie k aktivácii kalikreinkinínového systému, ako aj systému zrážania krvi, fibrinolýze, komplementu, porúch mikrocirkulácie.

Aktivácia komplementu spôsobuje degranuláciu žírnych buniek, bazofilov, uvoľňovanie zápalových mediátorov bunkovej a humorálnej povahy s následnou emigráciou leukocytov a tým aj vývoj deštruktívnych zmien vo filtračnej membráne cievnych glomerúl obličiek, čím sa zvyšuje jej permeabilita.

Získané formy antiglomeračno-bazálnej umbranóznej glomerulonefritídy sú spôsobené tvorbou agresívnych cytolytických komplement viažucich protilátok, ktoré tiež patria do imunoglobulínov tried Ig G1-3, Ig M.

Cytotoxicita závislá od protilátok je zaistená aktiváciou komplementu, fagocytózou, ako aj účasťou prirodzených zabíjačských buniek, neutrofilov a radom mediátorov zmeny: lyzozomálnych enzýmov, voľných radikálov, katiónových proteínov atď.

Charakteristiky v indukcii imunitných reakcií v jednej alebo druhej forme vývoja glomerulonefritídy tiež určujú určité rozdiely v metabolických poruchách, najmä v rovnováhe vody a elektrolytov pri nefrotických a nefritických syndrómoch, ktoré sú dominantné v rôznych klinických formách ochorenia, ktoré sa prejavujú ako kombinácia jednotlivých symptómov týchto syndrómov.

Patogenéza nefrotického syndrómu a súvisiacich metabolických porúch

Klinické príznaky nefrotického syndrómu sú predĺžená masívna proteinúria a systémový edém. Denná strata proteínu sa môže pohybovať od 3-5 g do 30-50 g

Podľa jedného z hľadísk, na základe masívnej proteinúrie pri nefrotickom syndróme leží "odstránenie" polyaniónovej, elektronegatívnej bariéry zo sialoglykoproteínov filtračnej membrány pod vplyvom katiónových proteínov, protilátok a imunitných komplexov, ktoré nesú vysoký kladný náboj. Súčasne s rozvojom nefrotického syndrómu dochádza k porušeniu štruktúr podocytov filtračnej membrány, konkrétne k fúzii malých podocytových nôh.

Tieto zmeny v mikroštruktúre filtračnej membrány spôsobujú vysokú intenzitu „proteínovej filtrácie s následným prepadom tubulopatie“ v proximálnych tubuloch a ich nedostatočnosť vo vzťahu k reabsorpcii proteínu. Proteín vo významnom množstve vstupuje do sekundárneho moču. Nefrotický syndróm je teda založený na dvoch vzájomne prepojených mechanizmoch: zintenzívnení procesov filtrácie proteínov a neadekvátnosti jeho reabsorpcie v dôsledku „prepadu tubulopatie“ proximálnych tubulov. V niektorých prípadoch dochádza k deštrukcii epitelu tubulov pod vplyvom bakteriálnych, toxických, imunoalergických faktorov.

Intenzívna proteinúria pri nefrotickom syndróme vedie k vyčerpaniu funkčných a metabolických rezerv proteínovo-syntetickej úlohy pečene pri udržiavaní homeostázy s charakteristickými metabolickými poruchami: hypoalbumiemia, hypoproteinémia, dysproteinémia, hyperlipidémia, rozvoj edému

Dynamická interakcia patogenetických faktorov vývoja získanej glomerulopatie a renálneho edému pri nefrotickom syndróme v prípadoch imunoalergickej glomerulopatie môže byť reprezentovaná ako sekvenčná zmena vzťahu príčina-účinok:

1. Patogénne účinky toxických imunitných komplexov alebo cytolytických protilátok na nefrónovú filtračnú membránu, redukcia alebo úplná deštrukcia negatívnej polyaniónovej bariéry sialoglykoproteínov filtračnej membrány, čo vedie k prudkému zvýšeniu filtrácie nielen jemne dispergovaných, ale aj hrubo dispergovaných proteínov.

2. Sekundárny vývoj tubulopatického prepadu v proximálnom tubule a "kĺzanie" proteínov do sekundárneho moču, rozvoj masívnej proteinúrie.

3. Vývoj nedostatočnosti proteín-syntetickej funkcie pečene v dôsledku vyčerpania mechanizmov doplňovania proteínov stratených močom. V tomto prípade sú charakteristickými znakmi porušenia metabolizmu proteínov v pečeni hypoproteinémia, hypoalbuminémia, dysproteinémia a hyperlipidémia.

4. Tvorba hypoproteinémie. Súčasne dochádza k poklesu onkotického krvného tlaku, poklesu hydrofilnosti proteínov intravaskulárneho lôžka, zvýšenej transudácii tekutiny v cievach mikrovaskulatúry, prevahe extravaskulárnej tekutiny nad intravaskulárnym, rozvoju hypovolémie.

5. Vývoj hypovolémie spôsobuje zvýšenú aferentáciu juxtaglomerulárneho aparátu, centrálneho nervového systému, radu vnútorných orgánov a tkanív z volumoreceptorov a následnú aktiváciu systému renín-angiotenzón, zvýšené uvoľňovanie mineralokortikoidného glomerulárneho nadobličkového kortexu.

Hyper-produkcia mineralokortikoidov spôsobuje aktiváciu reabsorpcie sodíka a vody, stratu draslíka a protónov v distálnych renálnych tubuloch, sliznicu gastrointestinálneho traktu, po ktorej nasleduje kompenzačná hydratácia organizmu. Na pozadí hyponacie sa však voda udržiava mimo cievneho lôžka.

Retencia sodíka na pozadí sekundárneho hyperaldosteronizmu spôsobuje podráždenie osmoreceptorov krvných ciev a tkanív, stimuláciu syntézy a sekréciu ADH. Posledne uvedený pôsobí na receptoroch V2 distálnych segmentov nefrónu, zvyšuje voliteľnú reabsorpciu vody a zhoršuje vývoj masívneho systémového edému.

Patogenéza nefritického syndrómu a súvisiacich metabolických porúch

Nefritický syndróm sa klinicky prejavuje nevýznamnou proteinúriou, hematuriou, cylindriou, hypertenziou, rozvojom edému, ktorý sa prejavuje v oveľa menšej miere ako pri nefrotickom syndróme.

V súčasnosti nie sú jasné informácie o molekulárno-bunkových mechanizmoch poškodenia filtračnej membrány nefrónov pri nefritickom syndróme, ktorý na jednej strane určuje nevýznamnú filtráciu proteínu a súčasne glomerulárnu alebo tubulárnu hematuriu. Rovnako nevysvetliteľná je masívna proteinúria v neprítomnosti hematurie v prípadoch vzniku klasického nefrotického syndrómu. V súčasnosti je zrejmé, že základom nefritického syndrómu je aktivácia renín-angiotenzínového systému v súvislosti s trombózou, embólií a renálnou ischémiou pod vplyvom zápalových mediátorov, čo vedie k tvorbe hypertenznej formy sekundárneho hyperaldosteronizmu s malým lokálnym edémom (najmä na tvári).

Patogenéza metabolických a funkčných porúch pri nefritickom syndróme môže byť reprezentovaná nasledovne: t

1. Patogénny účinok exogénnych alebo endogénnych faktorov na filtračnú membránu, zvýšenie jej priepustnosti pre krvinky, rozvoj hematurie.

2. Penetrácia do primárneho moču krvných teliesok, mierne zvýšenie proteínovej filtrácie v dôsledku relatívneho zachovania elektronegatívneho účinku sialomucínov, neprítomnosti preplnenej tubulopatie.

3. Relatívna konzervácia štruktúry epitelu proximálnych tubulov, reabsorpcia väčšiny filtrovaného proteínu, nevýznamná proteinúria, ktorá je kompenzovaná intenzifikáciou syntézy proteínov v pečeni. V tomto ohľade nedochádza k výraznému hypokonu a systémovému hypoproteinemickému edému.

4. Ischémia obličiek, spôsobujúca aktiváciu volumoreceptorov, zvýšenú tvorbu renínu - proteolytického enzýmu.

5. Renín na jednej strane stimuluje uvoľňovanie mineralokortikoidov, na druhej strane spôsobuje proteolýzu angiotenzinogénu s tvorbou štyroch dekapeptidov, nazývaných angiotenzín-I.

6. Angiotenzín-I sa transformuje na angiotenzín-II pod vplyvom konvertujúceho enzýmu, ktorý má schopnosť rozdeliť dve aminokyseliny z molekuly angiotenzínu-I, pričom tento dekapeptid sa premieňa na oktapeptid. Súčasne má enzým konvertujúci angiotenzín schopnosť enzýmu kininázy, čo spôsobuje pokles hladiny depresorov látok v obličkách.

7. Renín a angiotenzín-II stimulujú uvoľňovanie mineralokortikoidov, retenciu sodíka a vody v distálnych segmentoch nefrónu, po čom nasleduje stimulácia hypotalamických osmoreceptorov, hyperprodukcia antidiuretického hormónu a zvýšenie prípadnej reabsorpcie vody. V týchto prípadoch sa však v dôsledku neprítomnosti ťažkej hypoproteinémie zadržiavanie vody vyskytuje prevažne v cievnom lôžku a hypervolémii, pri súčasnom vývoji edému buniek, pri ktorom sa sodík udržiava. Nefritické a nefrotické syndrómy sa zriedkavo prejavujú celkovými príznakmi opísanými vyššie, častejšie prevládajú jeden alebo dva príznaky. Zároveň nie je vylúčená možnosť kombinácie príznakov charakteristických pre nefrotické a nefritické syndrómy.

Patogenéza renálneho edému

Podstata obličiek ako orgánu vylučovacieho systému, patogenéza a charakteristika renálneho edému. Účinok hypofýzy a nadobličiek na metabolizmus vody a soli. Charakteristika a špecifiká mechanizmu edémového syndrómu pri ochorení obličiek. Opis syndrómu edému.

Pošlite svoju dobrú prácu do znalostnej bázy je jednoduchá. Použite nižšie uvedený formulár.

Študenti, študenti postgraduálneho štúdia, mladí vedci, ktorí využívajú vedomostnú základňu vo svojom štúdiu a práci, vám budú vďační.

Publikované dňa http://www.allbest.ru/

Obličky ako orgán vylučovacieho systému

Patogenéza renálneho edému

Vlastnosti renálneho edému

Faktory renálneho edému

Účinok hypofýzy a nadobličiek na metabolizmus vody a soli

Mechanizmus syndrómu edému pri ochorení obličiek

Iné faktory syndrómu edému

Referencie

Obličky ako orgán vylučovacieho systému

Obličky sú najdôležitejšie z vylučovacích orgánov, ktorých hlavnou funkciou je odstrániť z organizmu konečné produkty metabolizmu prostredníctvom komplexného procesu tvorby moču. Zo všetkých neprenosných chorôb hospodárskych zvierat trvá patológia obličiek 1,5. 2%, ale u domácich zvierat je toto percento oveľa vyššie. Je potrebné pripomenúť, že životnosť hospodárskych zvierat je zanedbateľná, pretože keď sa dosiahne určitý vek a klesá ich produktivita, posielajú sa do závodu na spracovanie mäsa. Preto nemáme reálny obraz o tejto patológii. Obličky regulujú stálosť chemického zloženia krvi, jej osmotický tlak a KOS. Procesy vylučovania si zachovávajú stálosť vnútorného prostredia tela. Vykonávajú sa pľúcami, kožou (potné žľazy), črevami a najmä obličkami.

Edém je akumulácia tekutiny v tkanivách alebo dutinách v dôsledku porušenia jej distribúcie medzi krvou a medzibunkovým médiom. Narušenie pomeru hydrodynamických, osmotických, onkotických a membranogénnych faktorov vedie k zvýšenému uvoľňovaniu tekutiny z ciev do tkanív s rozvojom edému. Tvorba edémov závisí od koloidno-chemického zloženia média, s ktorým je vnútorná a vonkajšia strana membrán alebo stien v kontakte so stavom membrán a ich permeabilitou, výškou mechanického hydrostatického tlaku na vnútornej alebo vonkajšej strane membrány alebo na stenách ciev. Tieto faktory predstavujú patogenetické mechanizmy edému.

Patogenéza renálneho edému

Patogenéza renálneho edému, ako aj edému iného pôvodu, je komplexná a nie je úplne objasnená. Renálny edém sa vyvíja s nefrózou a nefritídou v dôsledku zhoršeného metabolizmu vody a soli. Nachádza sa hlavne vo voľnom spojivovom tkanive. Pri nefritíde sa zvýšené množstvo bielkovín vylučuje močom a vylučuje sa vylučovanie chloridu sodného. V dôsledku toho sa znižuje hustota krvi, znižuje sa obsah proteínov v nej. V dôsledku zhoršenej schopnosti obličiek vylučovať konečné produkty metabolizmu proteínov v krvnom sére sa zvyšuje obsah zvyškového dusíka. Zvýšenie priepustnosti kapilárnych stien, zníženie onkotického tlaku v krvnej plazme, akumulácia chloridu sodného a najmä produktov metabolizmu proteínov prispievajú k uvoľňovaniu vody z ciev a akumulácii v tkanivách. Retencia vody a solí je tiež spôsobená zvýšenou sekréciou anti-udetického hormónu hypofýzou. Zvieratá majú edém nielen v bruchu, dehydratácii, ale aj v krížoch, hrtane, ako aj v očných viečkach.

Pri nefróze sa pozoruje zníženie obsahu bielkovín v krvi (hypoproteinémia) v dôsledku vylučovania veľkých množstiev albumínu obličkami (albuminúria), ako aj oneskoreného podávania chloridu sodného. Z tohto dôvodu sa znižuje onkotický tlak v krvnej plazme, v tkanivách sa hromadí chlorid sodný, stúpa osmotický tlak. To prispieva k prenosu tekutiny v tkanive a tvorbe edému v oblasti klinu, končatín a miešku a u ošípaných a psov v očných viečkach.

Vlastnosti renálneho edému

Edém v renálnych léziách je jednou z najdôležitejších porúch sprevádzajúcich ochorenia obličiek. Na rozdiel od srdcového edému má zvyčajne pomerne špecifickú lokalizáciu vo voľných tkanivách: v podkožnom tkanive, očných viečkach, koži brucha, miešku, vnútorných orgánoch, v panvovej dutine, pod peritoneom. Niekedy je slabý hydrothorax a ascites. Toto miesto renálneho edému naznačuje, že ich patogenéza je odlišná od patogenézy srdcového edému, v ktorom sú v popredí poruchy obehu. Patogenéza renálneho edému je založená na skutočných aj extrarenálnych faktoroch, ktoré úzko spolu vzájomne pôsobia a predpokladá sa, že všetky edémy pozorované pri ochoreniach obličiek majú len extrarenálny pôvod a vznikajú v dôsledku zhoršeného metabolizmu (predovšetkým vody). - soľ). Tento názor by sa však mal považovať za jednostranný. Pri opise patogenézy urémie sa ukázalo, že sa môže vyvinúť v primárnych léziách obličiek aj pečene, preto je správnejšie predpokladať, že sú spôsobené reálnymi aj extrarenálnymi faktormi, ale v špecifických prípadoch môže prevládať jedna alebo druhá. Najdôležitejšia vec v patogenéze akéhokoľvek edému pri ochoreniach obličiek je, že sa vyskytuje na základe primárnej lézie nervového systému. Obzvlášť pri renálnom edéme sú postihnuté renálne receptory.

Z patofyziologického hľadiska je edémom hromadenie tekutiny (vody) v medzibunkových intersticiálnych priestoroch, sprevádzané opuchom hlavnej látky spojivového tkaniva a v menšom rozsahu buniek tohto tkaniva (M. S. Vovsi, 1960). Edematózna tekutina sa vždy tvorí z krvnej plazmy, ktorá za patologických podmienok pod vplyvom rôznych faktorov nie je schopná zadržať vodu v cievnom lôžku a voda v nadmernom množstve sa akumuluje v tkanivách.

Spolu s hypertenziou a urinárnym syndrómom sa vyskytuje edém u mnohých ochorení obličiek, najmä akútnej a chronickej glomerulonefritídy, tehotnej nefropatie, amyloidózy obličiek, diabetickej glomerulosklerózy. Edém je takmer konštantný a najvýraznejší klinický prejav nefrotického syndrómu. Závažnosť syndrómu edému sa môže líšiť. V niektorých prípadoch je opuch zanedbateľný vo forme pastóznosti tváre a dolných končatín, v iných prípadoch - mierny a dobre odlíšiteľný pri vyšetrení pacienta, v treťom - výraznom, masívnom, často vo forme anasarki s ascites, hydrothoraxu, hydroperikardu, ktorý je najcharakteristickejší pre nefrotický syndróm., Niekedy môže v tele pretrvávať 15 - 20 kg tekutiny, ale nie viac ako 10 - 12% telesnej hmotnosti (E.M. Tareev, 1958). Teraz je však takýto masívny edém zriedkavo pozorovaný kvôli skorému použitiu diuretík a obmedzeniu soli.

Na rozdiel od srdcového edému, ktorý sa zvyčajne nachádza na svahoch (nohy a nohy, v bedrovej oblasti), je renálny edém bežný v celej tvári, tele, končatinách. V niektorých prípadoch sa tvoria rýchlo (v priebehu niekoľkých hodín alebo dní), v iných - pomaly, postupne, rastie po mnoho dní. Môžu byť husté na dotyk alebo, naopak, mäkké, testovaty, keď pri dlhom stlačení prstom existuje fossa, napríklad pri nefrotickom edéme. U niektorých pacientov môže byť viditeľný edém úplne neprítomný napriek zjavnej retencii tekutín v tele, čo je spôsobené poklesom množstva moču (oligúria).

V tele dospelého môže zotrvať až 2-3 alebo dokonca 6-7 litrov tekutiny bez toho, aby sa objavil opuch viditeľný okom a hmatateľne (A. Ya. Yaroshevsky, B. B. Bondarenko, 1972). Ide o tzv. Skrytý edém. Na potvrdenie a stanovenie stupňa zadržiavania tekutiny v tele je potrebné denne zvážiť pacienta a určiť dennú rovnováhu vody, t.j. merať množstvo tekutiny spotrebovanej počas dňa (vrátane tekutých jedál, kompótov atď.) A produkcie moču (denná diuréza). ).

Pri retencii tekutín, dokonca aj pred výskytom viditeľného edému, nedochádza len k zvýšeniu telesnej hmotnosti (až na 0,5-1 kg za deň), ale aj k zníženiu množstva moču v porovnaní s objemom spotrebovanej tekutiny. Keď spontánne klesajú latentné edémy alebo pod vplyvom diuretík, telesná hmotnosť sa rýchlo znižuje v dôsledku straty tekutín, čo sa prejavuje výrazným zvýšením diurézy s nadbytkom moču nad množstvom tekutiny vypitej počas dňa.

Edematózna pripravenosť telesných tkanív alebo tendencia k tvorbe edémov môže byť určená testom na pľuzgiere alebo McClura-Aldrichovým testom. Intradermálne sa injikuje 0,2 ml izotonického roztoku chloridu sodného do predného povrchu predlaktia tenkou ihlou s použitím jemne rozdelenej striekačky. Pri normálnej hydrofilnosti tkaniva, neprítomnosti retencie tekutín v tele a opuchu dochádza k pomalému vstrebávaniu vytvorenej bubliny (blistra) v priebehu 60 minút, nie menej (E.M. Tareev, 1958). U pacientov so zvýšenou hydrofilitou tkanív, a teda so sklonom k ​​retencii tekutín a tvorbe edému, dochádza k rýchlejšej resorpcii pľuzgierika v priebehu 40-30-10 minút (v závislosti od stupňa hydrofilnosti tkanív); s výraznou edematóznou pripravenosťou tkanív sa vôbec netvorí blister, pretože izotonický roztok chloridu sodného sa okamžite vstrebáva.

Faktory renálneho edému

Medzi najvýznamnejšie faktory ovplyvňujúce tvorbu edému patrí hladina hydrostatického krvného tlaku, plazmatická koncentrácia proteínov (najmä albumínu) a sodíka, stav priepustnosti cievnych stien a najmä kapilár, ako aj osmotický tlak v tkanivách, ktorý závisí od tieto sú sodík. Za fyziologických podmienok existuje rovnováha medzi hydrostatickým a koloidno-osmotickým (onkotickým) krvným tlakom. V arteriálnych kapilárach hydrostatický tlak prevyšuje onkotický tlak, v dôsledku čoho voda z cievneho lôžka prechádza do tkanív. V žilných kapilárach je hydrostatický tlak nižší ako onkotický, preto tekutina z intersticiálneho priestoru prechádza do vnútra ciev. Zmeny hladiny hydrostatického a koloidného osmotického tlaku, narušenie fyziologickej rovnováhy medzi nimi je jedným z patogenetických faktorov tvorby edému.

Zvýšený hydrostatický tlak hrá vedúcu úlohu v patogenéze takzvaného kardiálneho (kongestívneho) edému, ktorý sa vyskytuje pri rôznych chronických srdcových ochoreniach. Zvýšená hladina hydrostatického tlaku zvyšuje filtráciu vody cez steny arteriálnych kapilár a komplikuje jej absorpciu z tkanív cez steny venóznych kapilár.

Onkotický krvný tlak, ktorý je spôsobený hlavne albumínom a normálne je 25-30 mm Hg. Art. (G. I. Kositsky, 1985), prispieva k zadržiavaniu vody v krvnom obehu. Zníženie pri niektorých chorobách, najmä pri nefrotickom syndróme v dôsledku poklesu celkového množstva bielkovín a albumínu, vedie k zvýšenému odoberaniu vody do tkanív a prispieva k rozvoju edému.

Faktor zvýšenej permeability kapilár hrá dôležitú úlohu pri vzniku mnohých typov edému, najmä edému vyplývajúceho z poškodenia ciev zápalového alebo alergického charakteru, vrátane glomerulonefritídy.

Účinok hypofýzy a nadobličiek na metabolizmus vody a soli

Pri regulácii metabolizmu vody a soli v tele je dôležitý stav hypofýzy a funkcie nadobličiek. Niet pochýb o tom, že systém hypofýzy a nadobličiek sa tiež podieľa na patogenéze edému. Konkrétne bola stanovená vedúca úloha antidiuretického hormónu hypofýzy (ADH) pri regulácii prípadnej reabsorpcie vody v distálnych renálnych tubuloch. Niet pochýb o význame hormónu kôry nadobličiek - mineralokortikoidného aldosterónu pri regulácii výmeny sodíkových iónov. Zvýšená sekrécia tohto hormónu nadobličkami blokuje všetky cesty vylučovania iónov sodíka z tela (pot, sliny, gastrointestinálny trakt, moč). Súčasne je úloha aldosterónu v procese reabsorpcie sodíka v renálnych tubuloch obzvlášť veľká, pod vplyvom ktorej sa významne zvyšuje. Po reabsorpcii sodíka sa tiež zvyšuje reabsorpcia vody, čo môže viesť k tvorbe edému, vrátane edému obličiek (VM Bogolyubov, 1968, atď.).

Mechanizmus syndrómu edému pri ochorení obličiek

Na mechanizme vzniku edémového syndrómu pri renálnych ochoreniach sa podieľajú tak renálne, ako aj extrarenálne faktory. Medzi nimi zvýšená permeabilita ciev a kapilár, znížený onkotický krvný tlak v dôsledku hypoproteinémie a najmä hypoalbuminémia, zvýšená koncentrácia aldosterónu a ADH v krvi, oneskorené v tele sodíkových iónov so zvýšením jeho obsahu v tkanivách, zvýšená hydrofilnosť samotných tkanív, ako aj znížená glomerulárna filtrácia a zvýšená tubulárna reabsorpcia vody v obličkách. Hodnota každého faktora samostatne v patogenéze tohto komplexného javu sa hodnotí odlišne. Preto pri výskyte nefritického edému zohráva vedúcu úlohu zvýšenie celkovej priepustnosti ciev a kapilár a pri vzniku nefrotického edému (s nefrotickým syndrómom) má nesmierny význam zníženie onkotického krvného tlaku v dôsledku hypo- a dysproteinémie.

V dôsledku toho pri rôznych ochoreniach obličiek má patogenéza edému niektoré zvláštnosti. Názor na významnú úlohu zvýšenia priepustnosti ciev a kapilár v genéze nefritického edému zdieľajú mnohí výskumníci a niektorí zohrávajú vedúcu úlohu v tomto faktore (M. S. Vovsi, 1960; N.S. Molchanov, M.Ya. Ratner, 1963, 1965; H A. Tomilina, 1962, 1972, atď.). Pri zvýšení vaskulárnej permeability, rýchlosti výskytu a všadeprítomnosti šírenia edému pri nefritíde, vyšší obsah proteínov v edematóznej tekutine u takýchto pacientov v porovnaní s hladovým alebo srdcovým edémom, rozvoj hypoproteinémie a hypoalbuminémia sú spojené s poklesom onkotického tlaku krvi v dôsledku odchodu dispergovaného z cievneho lôžka v tkanive. proteínové frakcie (M. S. Vovsi, 1946, 1960; A.V. Podoplelev, 1956; S.D. Reiselman, 1956, atď.).

V mechanizme porušovania vaskulárnej permeability vo všeobecnosti a obzvlášť pri ochoreniach obličiek (najmä pri akútnych a exacerbáciách chronickej glomerulonefritídy) hyaluronidáza kyseliny hyalurónovej hrá dôležitú úlohu pri zmene normálneho stavu enzýmového systému. Kyselina hyalurónová patrí do skupiny mukopolysacharidov a je obsiahnutá vo všetkých ľudských orgánoch a tkanivách. Je jednou z najdôležitejších zložiek extracelulárnej (lepiacej alebo lepiacej) látky stien krvných ciev a najmä krvných kapilár, ako aj hlavnej látky spojivového tkaniva.

Hyaluronidáza ("faktor permeability") je enzým mikrobiálneho alebo tkanivového pôvodu so špecifickou vlastnosťou - spôsobovať depolymerizáciu a hydrolýzu kyseliny hyalurónovej. Je tiež obsiahnutý v krvnom sére zdravého človeka, kde jeho aktivita je 0-2,5 jednotiek hyaluronidázy (g jednotiek). Pri niektorých chorobách sa jeho aktivita v krvnom sére zvyšuje na 5-25 g jednotiek, napríklad u pacientov s akútnou a exacerbáciou chronickej glomerulonefritídy, s nefrotickým syndrómom. Zvýšená aktivita tohto enzýmu spôsobuje depolymerizáciu kyseliny hyalurónovej, ktorá je súčasťou medzibunkovej látky stien krvných ciev a kapilár, a je sprevádzaná zvýšením veľkosti mikropórov v cievnych a kapilárnych stenách, cez ktoré sú tkanivá a sodíkové ióny zosilnené, a jemné frakcie proteínu (albumín). V závažných prípadoch to môže viesť k rozvoju hypoalbuminémie a poklesu onkotického krvného tlaku - jedného z faktorov, ktoré prispievajú k rozvoju edému. Okrem toho pod vplyvom zvýšenej aktivity hyaluronidázy získava hlavná substancia spojivového tkaniva výrazné hydrofilné vlastnosti, ktoré tiež zohrávajú významnú úlohu vo vývoji edému.

Naše štúdie potvrdzujú význam hyaluronidázy v genéze nefritického edému. Bolo zistené významné zvýšenie aktivity hyaluronidázy v sére pacientov s akútnou a exacerbáciou chronickej glomerulonefritídy (A. S. Chizh, 1960, 1962). Výška hyaluronidázovej aktivity nezávisí ani tak na závažnosti edému, ale na akej fáze sú: najvyššia hladina hyaluronidázy je pozorovaná počas tvorby a zvýšenia edému. edematózny syndróm obličiek

Preto spolu s ďalšími faktormi, ktoré sa podieľajú na tvorbe edému pri nefritíde, môžeme hovoriť o hyaluronidáze. Podľa nášho názoru je úlohou hyaluronidázy v mechanizme edémového syndrómu pri nefritíde predovšetkým zvýšenie celkovej vaskulárnej permeability, ako aj zvýšenie hydrofilnosti tkanív, zvýšenie reabsorpcie vody v distálnych renálnych tubuloch a pravdepodobne v mechanizme retencie iónov sodíka v tkanivách.

Účasť hyaluronidázy na genéze renálneho edému je tiež potvrdená klinickými pozorovaniami, ktoré naznačujú zvýšenie diurézy a pokles edému (niekedy veľmi rezistentný na diuretiká) v glomerulonefritíde pod vplyvom liečby heparínom. Zdá sa, že heparín, ktorý je silným inhibítorom hyaluronidázy, inhibuje aktivitu tohto enzýmu v krvnom sére a tkanivách, pomáha znižovať priepustnosť ciev a hydrofilitu tkanív, uvoľňovanie iónov sodíka z tkanív a vylučovanie týchto tkanív z tela, po ktorom nasleduje voda.

V genéze renálneho edému hrajú dôležitú úlohu aj hypo- a dysproteinémia, často sa vyvíjajúca pri ochoreniach obličiek, sprevádzaná poklesom onkotického (koloidno-osmotického) krvného tlaku pod prípustnú úroveň. Podľa V. M. Bogolyubov (1968) sa edém objaví, keď hladina celkového proteínu v krvnom sére klesne na 50 g / l alebo menej. Keďže hladina onkotického krvného tlaku závisí hlavne od koncentrácie albumínu v ňom, jeho pokles je spôsobený najmä hypoalbuminémiou. Väčšina hypoproteinémie, hypoalbuminémie a onkotického poklesu krvného tlaku (až 20 a dokonca až 15 mm ortuti), podľa väčšiny výskumníkov, prispieva k tvorbe edému, ktorý sa vyvíja pri nefrotickom syndróme. V dôsledku toho sa znižuje schopnosť krvných koloidov zadržať vodu vo vaskulárnom lôžku, ktorá v nadbytku (viac ako vstupuje do krvných ciev) ide do tkaniva a akumuluje sa v nich, čo vedie k retencii tekutín v tele s tvorbou skrytého alebo zjavného edému.

Neexistujú žiadne pochybnosti o úlohe pri vzniku edému vo všeobecnosti a najmä o obličkách a sodíkových iónoch, ktoré majú v dôsledku svojej schopnosti zadržiavať vodu a zvyšovať hydrofilnosť tkanív oteplené vlastnosti. Zistilo sa, že koncentrácia chloridu sodného v edematóznej tekutine získanej z podkožného tkaniva je významne zvýšená. V tomto ohľade sa významne zvyšuje osmotický tlak v tkanivách, čo uľahčuje odoberanie vody z cievneho lôžka v tkanive a jeho udržanie v ňom. Mechanizmus retencie iónov sodíka v tkanivách ešte nie je úplne jasný.

Dá sa predpokladať, že zadržanie kladne nabitého iónu sodíka v tkanivách nastáva v dôsledku jeho kombinácie s molekulami kyseliny hyalurónovej, ktoré nesú záporný elektrický náboj, ktorý sa môže zvýšiť v dôsledku depolymerizácie kyseliny hyalurónovej pod vplyvom hyaluronidázy, ktorej aktivita sa zvyšuje s jade. To do určitej miery môže vysvetliť nielen retenciu sodíka v tkanivách, ale aj zvýšenie hydrofilnosti týchto tkanív a ich schopnosť zadržať vodu počas nefritického a nefrotického edému.

Iné faktory syndrómu edému

Okrem iných patogenetických faktorov edémového syndrómu pri renálnych ochoreniach je dôležité zvýšiť sekréciu buniek kortikálnej vrstvy nadobličiek aldosterónu a hypofýzy - antidiuretického hormónu. V dôsledku toho sa významne zvyšuje koncentrácia týchto hormónov v krvi. Aldosterón, ako je dobre známe, má schopnosť blokovať všetky cesty vylučovania sodíka z tela. Oneskorenie sodíka v tele a akumulácia jeho nadbytku v tkanivách sú jedným z dôvodov zvýšenia hydrofilnosti týchto látok, akumulácie vody v nich a následne tvorby edému.

Zvýšená sekrécia hypofyzárneho ADH a zvýšenie koncentrácie tohto hormónu v krvi vedie k zvýšenej reabsorpcii vody v distálnych renálnych tubuloch a odberu kanálov a ich akumulácii v tkanivách. Treba poznamenať, že počas obdobia zvyšujúceho sa edému sa aktivita ADH zvyšuje, zatiaľ čo počas zostupu a po ich zmiznutí sa vracia do normálu.

Vyššie uvedené patogenetické faktory edému sa označujú ako extrarenálne. Avšak v patogenéze edémového syndrómu pri ochoreniach obličiek je dôležitá aj úloha samotných obličiek, tj faktora obličiek. To je spojené so znížením filtrácie v glomeruloch obličiek a zvýšením reabsorpcie vody a sodíka v tubuloch.

Niet pochýb o tom, že všetky alebo väčšina z uvedených faktorov (a možno aj iných, ktoré ešte nie sú známe) sa podieľajú na vzniku nefritického edému, ale stále neexistuje konsenzus o tom, ktorý z nich hrá vedúcu úlohu a ktorý hrá sekundárnu úlohu. Čo sa týka patogenézy nefrotického edému, väčšina výskumníkov má jednomyseľný názor, že ich príčinou je porušenie proteínového zloženia krvi s rozvojom hypoproteinémie a hypoalbuminémie. Výsledkom je, že onkotický tlak krvnej plazmy klesá a hydrostatický tlak začína prevládať. Oba tieto faktory, ako aj zvýšenie vaskulárnej permeability, prispievajú k uvoľňovaniu vody, sodíka a proteínov z cievneho lôžka do tkanív, k zvýšeniu osmotického tlaku a hydrofilnosti tkanív. Kvôli zvýšenému odberu vody z cievneho lôžka sa znižuje objem cirkulujúcej krvi, vyvíja sa hypovolémia. To vedie k podráždeniu objemových receptorov (volumoreceptorov) a zvýšenej sekrécii ADH hypofýzou a nadobličkám aldosterónu, čo je sprevádzané zvýšením reabsorpcie vody a sodíka v renálnych tubuloch a vedie k ešte väčšiemu zvýšeniu edému (L. R. Polyantseva, 1983).

Edém často sprevádza ochorenie obličiek. Je lokalizovaný hlavne v miestach s najviac uvoľneným spojivovým tkanivom (očné viečka, koža brucha a chrbta, mieška, panvová oblasť, retroperitoneálny priestor). Niekedy sa vyskytuje ascites a hydrothorax.

V mechanizme výskytu renálneho edému hrajú úlohu tri hlavné príčiny: 1) zvýšená permeabilita kapilár, 2) zníženie koloidno-osmotického tlaku plazmy, 3) retencia sodíka a vody v tele v dôsledku zvýšeného uvoľňovania mineralokortikoidného hormónu - aldosterónu.

V mechanizme edému pri akútnej difúznej glomerulonefritíde je nevyhnutné zvýšenie permeability kapilár. Vyskytuje sa na základe alergického stavu, čo vedie k všeobecnému poškodeniu kapilár. Kvôli zvýšeniu priepustnosti kapilár, tekutina obsahujúca proteín vstupuje do tkaniva. Súčasne sa znižuje glomerulárna filtrácia, zvyšuje sa reabsorpcia sodíka a vyvíja sa oligúria. Pri rozvoji edému má zvýšenie kapilárneho tlaku v dôsledku zhoršenej srdcovej aktivity druhoradý význam.

V patogenéze edému pri ochoreniach obličiek má veľkú úlohu aj sekundárne zvýšené vylučovanie mineralokortikoidného aldosterónu, jedného z hlavných regulátorov metabolizmu vody a minerálov. Zvýšené vylučovanie aldosterónu je zjavne spôsobené reflexom z baroreceptorov a vedie k zvýšenej reabsorpcii sodíka v renálnych tubuloch, čo zase spôsobuje retenciu vody a rozvoj edému.

Preto v patogenéze renálneho edému zohrávajú úlohu renálne aj extrarenálne faktory av niektorých prípadoch môžu mať niektoré z nich obrovský význam a určujú originalitu tohto edému.

Referencie

1. Ochorenia obličiek Popova N. 1980

2. Lyutinsky S. I. Patologická fyziológia zvierat 2011SH