Diferenciálna diagnostika edémového syndrómu
plán
1. Definícia, klasifikácia edému
2. Diferenciálna diagnostika edémového syndrómu
3. Edémový syndróm u detí.
4. Diagnóza edému
5. Princípy liečby syndrómu edému
- Definícia, patogenéza, klasifikácia edému
Edematózny syndróm je nadmerná akumulácia tekutín v telesných tkanivách a seróznych dutinách, sprevádzaná zvýšením objemu tkaniva alebo znížením sérovej dutiny so zmenou fyzikálnych vlastností (turgor, elasticita) a funkcie tkanív a orgánov.
patogenéza:
Za normálnych okolností je množstvo tekutiny, ktorá prúdi do tkaniva, rovné množstvu tekutiny, ktorá je z nej odvádzaná. Tekutina odstraňuje odpad z tkanív a prináša z krvi živiny. Krvné cievy majú poréznu stenu, ale tieto póry sú také malé, že neumožňujú, aby krvné bunky, proteíny a soli presahovali hranice cievneho lôžka. Hlavnými príčinami edému je nerovnováha v systémoch na udržanie výmeny tekutín medzi tkanivami a krvnými cievami, podporovaná gradientmi tlaku.
Klasifikácia edému:
1) V závislosti od etiológie:
1. Srdcový opuch - s CH
2. Hypooncotické - ochorenie obličiek, hypoproteinémia s ochoreniami pečene, kachexia.
3. Venózny edém - kŕčové žily dolných končatín, hlboká tromboflebitída
4. Lymfatický edém - lymfangitída, elephantiasis
5. Membránový edém - zápal, alergický edém, toxický edém.
6. Endokrinný edém - myxedém, opuch tehotných žien, cyklický edém v PMS
7. Iatrogénne (liečivé) - Hormóny (kortikosteroidy, ženské pohlavné hormóny),
antihypertenzíva (alkaloid rauwolfia, apressin, metyldopa, beta-blokátory, klonidín, blokátory kalciových kanálov), protizápalové lieky (butadion, naproxen, ibuprofen, indometacín).
8. Ďalšie možnosti benígneho edému: ortostatické a idiopatické.
2) Lokalizáciou:
1. Miestny: nezápalový (transudátny) a zápalový (exsudátový) pôvod, spojený s nerovnováhou tekutiny v určitej časti tkaniva a orgánu.
- pri ochoreniach žíl, lymfatických ciev, alergických stavoch.
2. Všeobecne sa vyvíja v dôsledku všeobecnej hyperhidrózy tela, rozdelenej na periférne a abdominálne (hydrothorax, hydroperikard, ascites).
1. Kardiálny edém - v prípadoch srdcového edému sa v anamnéze zvyčajne uvádza anamnéza srdcového ochorenia alebo srdcových príznakov, ako je dýchavičnosť, ortopnoe, palpitácie a bolesť na hrudníku. Edém pri srdcovom zlyhaní sa vyvíja postupne, zvyčajne po dýchavičnosti, ktorá im predchádzala. Súčasný opuch krčných žíl a kongestívne zväčšenie pečene sú príznaky nedostatočnosti pravej komory. Srdcový edém je lokalizovaný symetricky, hlavne na členkoch a nohách u pacientov v chôdzi av tkanivách bedrovej a sakrálnej oblasti u pacientov s lôžkom. Koža v oblasti edému je studená, cyanotická. V závažných prípadoch sa pozoruje ascites a hydrothorax. Často sa objavila noktúria.
2. Hypoonikotika sa vyskytuje pri hypoproteinémii, najmä nedostatku albumínu.
Pri ochoreniach obličiek sa tento typ edému vyznačuje postupným (nefróznym) alebo rýchlym (glomerulonefritídovým) vývojom edému, často v prítomnosti chronickej glomerulonefritídy, diabetu, lupus erythematosus, nefropatie tehotných žien, syfilis, trombózy obličkových žíl a niektorých otrav. Edémy sú lokalizované nielen na tvári, najmä v očných viečkach (opuch tváre je výraznejší ráno), ale aj na nohách, dolnej časti chrbta, genitáliách, prednej brušnej stene. Často sa vyvíja ascites. Dyspnea sa zvyčajne nestane. Pri akútnej glomerulonefritíde je charakteristické zvýšenie krvného tlaku a môže sa vyvinúť pľúcny edém. Pozorujú sa zmeny v analýze moču. S dlhotrvajúcim ochorením obličiek sa v funduse môže objaviť krvácanie alebo exsudáty. Pri tomografii vyšetrenie ultrazvukom odhalí zmenu veľkosti obličiek. Je ukázaná štúdia funkcie obličiek.
Ochorenie pečene vedie k edému zvyčajne v neskorom štádiu post-nekrotickej a portálnej cirhózy. Prejavujú sa prevažne ascites, ktorý je často výraznejší ako edém v nohách. Vyšetrenie odhalí klinické a laboratórne príznaky základného ochorenia. Najčastejšie sa vyskytuje alkoholizmus, hepatitída alebo žltačka, ako aj príznaky chronického zlyhania pečene: hemangiómy arteriálnych pavúkov („hviezdičky“), dlane pečene (erytém), gynekomastia a vyvinuté venózne kolaterály na prednej brušnej stene. Charakteristické znaky sú ascites a splenomegália.
Edém súvisiaci s podvýživou sa vyvíja so všeobecným pôstom (kachektický edém) alebo so závažným nedostatkom bielkovín v potrave, ako aj s chorobami sprevádzanými stratou bielkovín v črevách, ťažkým beriberi (beriberi) a alkoholikmi. Zvyčajne sú prítomné ďalšie príznaky nedostatku výživy: syróza, červený jazyk, úbytok hmotnosti. Pri edéme spôsobenom črevnými ochoreniami sa v anamnéze vyskytli časté príznaky bolesti čriev alebo hnačky. Edém je zvyčajne malý, lokalizovaný hlavne na nohách a nohách, často sa objavuje opuch tváre.
3. Venózny edém.
V závislosti od príčiny môže byť venózny edém akútny aj chronický. Pri akútnej hlbokej žilovej trombóze sú typické bolesti a citlivosť pri hmatoch na postihnutú žilu. Pri trombóze väčších žíl je zvyčajne tiež zvýšenie povrchového venózneho vzoru. Ak je chronická venózna insuficiencia spôsobená kŕčovými žilami alebo zlyhaním (post-flebických) hlbokých žíl, potom sa k ortostatickému edému pridávajú príznaky chronickej venóznej stázy: kongestívne pigmentácie a trofické vredy.
4. Lymfatický edém
Tento typ edému je lokálny edém; sú zvyčajne bolestivé, náchylné na progresiu a sú sprevádzané príznakmi chronickej žilovej kongescie. Pri hmatoch je oblasť opuchu hustá, koža je zahustená („bravčová koža“ alebo pomarančová kôra), pri zdvíhaní končatín sa edém znižuje pomalšie ako v prípade venózneho edému. Existujú idiopatické a zápalové formy edému (najčastejšou príčinou týchto ochorení je dermatofytóza), ako aj obštrukčná (ako výsledok chirurgického zákroku, zjazvenia pri radiačnom poranení alebo neoplastického procesu v lymfatických uzlinách), čo vedie k lymfmpáze. Predĺžený lymfatický edém vedie k akumulácii proteínu v tkanivách s následným rastom kolagénových vlákien a deformáciou orgánu - elephantiasis.
5. Membránový edém. Kvôli zvýšenej priepustnosti kapilárnych membrán.
Alergický edém. Rozvíja sa tak rýchlo, že môže ohroziť život človeka, ak sa objaví v krku a tvári. V dôsledku nadmernej reakcie tela na prenikanie cudzej látky (alergénu) sa cievy v oblasti zavedenia dramaticky rozširujú, čo vedie k uvoľňovaniu tekutiny do okolitých tkanív. Tento opuch v krku vedie k kompresii a opuchu hrtana a hlasiviek, priedušnice sťažuje alebo úplne zastavuje prúdenie vzduchu do pľúc a pacient môže zomrieť na udusenie. Tento stav sa zvyčajne nazýva angioedém.
Traumatický edém - opuch po mechanickom poranení je sprevádzaný bolesťou a citlivosťou na palpáciu a je pozorovaný v oblasti traumy (poranenie, zlomenina, atď.)
Zápalové opuchy sprevádzané bolesťou, začervenaním, horúčkou. Dôvodom je nadmerná expanzia venóznych ciev v dôsledku zvýšenia prietoku krvi, zníženie účinnosti ich práce na výtoku tekutiny zo zapálenej oblasti a zvýšenie priepustnosti ich steny pri pôsobení proteínov, ktoré reagujú na zápal.
Toxický edém sa vyskytuje, keď hadí uštipnutie, hmyz, keď je vystavený chemickým bojovým látkam.
Diferenciálna diagnostika edému
Môžete poznať veľa chorôb, pri ktorých sa vyvíjajú určité príznaky, ale ak ich nedokážete v praxi odlíšiť, budete ako klinik bezvýznamný. A nielen lekári by to mali byť schopní, ale aj chirurgovia. Myslím, že nemáte pochybnosti o potrebe čítať článok, takže bez prílišnej predohry a komplikovaných vysvetlení, pokračujme analýzou edému.
Čo je teda edém? To je retencia tekutín v medzibunkových priestoroch. Táto kvapalina spravidla obsahuje vodu, elektrolyty a niektoré bielkoviny. Potí sa z ciev. Prítomnosť edému takmer vždy naznačuje vývoj patológie. Iba neskoré tehotné ženy môžu pociťovať fyziologický edém - a len na členkoch.
Za akých podmienok sa vyvíjajú edémy?
1. Srdcové zlyhanie
2. Ochorenie obličiek
3. Ochorenie pečene
4. Edém tehotná
5. Cyklické opuchy
6. Edém spojený so zhoršeným venóznym odtokom
7. Edém spojený s poruchou lymfatickej drenáže.
8. Ortostatický edém
9. Artikulárny edém
10. Opuch liečivového pôvodu
11. Choroby gastrointestinálneho traktu a alimentárne faktory
Etiológia a patogenéza
Poďme rýchlo prejsť na patogenézu každej z týchto podmienok, čo nám pomôže pochopiť (a nie napchať) podrobnú kliniku chorôb, v ktorých sa vyskytujú.
Srdcové zlyhanie je akútne a chronické. Akútne HF sa vyvíja rýchlo, je charakterizované arteriálnou hypotenziou, tachykardiou, bledosťou a potením kože a je spojené s rizikom vzniku kardiogénneho šoku. Najčastejšou príčinou CS je rozsiahly infarkt myokardu. Edemas tu nehrajú kľúčovú úlohu, takže v tomto článku nebudeme podrobne uvažovať o OCH.
Máme väčší záujem o chronické srdcové zlyhanie. Rozvíja sa pri ischemickej chorobe srdca, kardiomyopatiách, systémových chorobách spojivového tkaniva, ateroskleróze, vrodených a získaných srdcových defektoch a mnohých ďalších ochoreniach. Ale všetci zdieľajú jednu vec - patogenézu edému. V CHF sa postupne ruší kontraktilná funkcia srdca, takže nie je schopný pumpovať krv v požadovanom objeme. Pri pravostrannom CHF krv „nechodí“ do malého kruhu a zotrváva vo veľkom obehu, prejavuje sa ako edém dolných končatín, hepatomegália, bolesť v pravej hypochondriu, ascites, hydrothorax, u mužov - edrot scrotal. Koža nad edémom je modrá, pretože krv je chudobná na kyslík a bohatá na oxid uhličitý. Porážka ľavej časti srdca vedie k edému pľúc, v dôsledku čoho je počuť sipot, pacient preberá nútenú polohu (zvýšená hlava), pozoruje sa ťažká dýchavičnosť. Tento stav je nebezpečný pre život pacienta a vyžaduje urgentnú liečbu.
Ochorenie obličiek, charakterizované stratou veľkého množstva proteínu v moči, vedie k hypoonotickému edému. Albumín hrá hlavnú úlohu pri udržiavaní onkotického tlaku (pretože sú hydrofilné) a ako prvé strácajú telo v prípade zlyhania obličiek (pretože sú malé). Edémy sa objavujú v oblastiach s voľným podkožným tkanivom: viečka, vulva, žalúdok; koža je nad nimi teplá a bledá. V závažných prípadoch sa môže vyvinúť anasarca. Akútna a chronická glomerulonefritída sú najčastejšou príčinou renálneho edému.
Pečeň vykonáva funkciu syntézy proteínov, preto rôzne cirhózy, akútnej hepatitídy a exacerbácie chronickej hepatitídy vedú k hypoproteinémii a hypoonotickému edému.
Kĺbový edém sa vyskytuje len v oblasti kĺbu, to znamená, že sú lokálne. Identifikované pri mnohých systémových a artikulárnych ochoreniach: reumatoidnej artritíde, reaktívnej artritíde, artritíde so SLE, psoriáze atď. Pacienti sa môžu sťažovať na rannú stuhnutosť kĺbov.
U tehotných žien sa opuch malých členkov v neskorých obdobiach považuje za normálny, ale ak sa na nohách a stehnách pozoruje opuch, možno predpokladať nerovnováhu elektrolytu vo vode.
Cyklický edém. Mnohí počuli o PMS (predmenštruačný syndróm). Základom zmien v blahobyte žien sú cyklické hormonálne zmeny. S relatívnou nedostatočnosťou progesterónu sa vyvíja mierny edém, výsledkom čoho je mierny opuch nôh a chodidiel, závraty, bolesti hlavy, podráždenosť.
Pri akútnych a chronických ochoreniach žíl je narušený odtok žíl. Chronickou patológiou sú kŕčové žily dolných končatín.
Najčastejšie sa zistila u ženskej polovice populácie po pôrode av menopauze, ktorá je spojená s hormonálnymi zmenami. Príčinou ochorenia je slabosť chlopní medzi hlbokými a povrchovými žilami, krv cez perforujúce žily prúdi do povrchových žíl kvôli gravitačnej sile. Choroba postupuje postupne. V skorých štádiách sú boľavé bolesti, pocit ťažkosti v nohách, rýchla únava pri chôdzi alebo státí, nočné kŕče, svrbenie; Trofické vredy sa neskôr spoja, v dôsledku pretrvávajúceho edému, subkutánne tkanivo zhustne. Kŕčové žily sa zvyčajne pozorujú na oboch nohách, ale závažnosť prejavov sa môže líšiť.
Hlboká žilová trombóza nôh. Bolesti končatín sú veľmi odlišné od zdravých. V závislosti od priebehu (akútne alebo chronické), opuch sa zvyšuje, bolesť v svale gastrocnemius sa vyskytuje pri chôdzi, pri pohmatoch, pri zvýšenej teplote kože nad edémom.
Ortostatický edém sa vyskytuje počas predĺženého pobytu v jednej polohe. Preto, ak je dlhá jazda autom, potom je lepšie robiť časté zastávky a zahriať sa. Tento stav nevyžaduje liečbu.
Edém spojený so zhoršenou lymfatickou drenážou vzniká v dôsledku vrodených a získaných ochorení lymfatického systému. V prípade vrodenej aplázie lymfatických kapilár sú edémy lokalizované symetricky na nohách a stehnách, koža v tejto zóne je bledá s trofickými léziami - lymfedém. Úplne odlišné príznaky naznačujú poškodenie kolektorov. S ňou sa jedna noha stáva niekoľkonásobne hrubšou ako druhá, koža sa mení v štádiách - od lymfodému po celkovú fibrózu tkaniva. Táto patológia sa nazýva elephantiasis. Získané lymfatické poruchy sa pozorujú pri lymfangitíde, ktorá sa môže zmeniť na sekundárnu elephantiasis. Lymfangitída je charakterizovaná horúčkou, slabosťou, lokálne - červenou (retikulárna alebo vo forme pruhov), opuchom, hypertermiou.
Edém liečiva sa môže vyskytnúť ako výsledok užívania nasledujúcich skupín liekov: minerálne kortikosteroidy, kortikosteroidy, NSAID, androgény, estrogén, blokátory kalciových kanálov atď.
Pri takých ochoreniach gastrointestinálneho traktu ako chronická gastritída, enteritída, kolitída, intestinálna lymfangiektázia (exsudatívna enteropatia), sprue, štiepenie proteínov alebo absorpcia aminokyselín je narušená.
Pri nedostatočnom príjme bielkovín sa môžu vyvinúť „hladové“ edémy. V našej dobe sú zriedkavé (vo vojne a vegáni). Edém pri kachexii - pri rakovine a infekčných ochoreniach.
Idiopatický edém sa vyskytuje u žien v strednom veku. Polyetiologický (hormonálne zmeny, stres, tehotenstvo v anamnéze). Súčet týchto faktorov vedie k centrálnej dysregulácii metabolizmu vody a soli. Ráno je opuch výraznejší na horných končatinách a na tvári, večer „klesajú“ na dolných končatinách. Retencia tekutín sa strieda s obdobiami silného močenia. Odlišujte tento typ edému iba odstránením vyššie uvedených dôvodov.
Krátko sme zopakovali etiológiu a patogenézu edému, mierne ovplyvnili kliniku. Teraz budeme vykonávať ich diferenciálnu diagnózu a House bude nervózne fajčiť stranou.
Diferenciálna diagnostika
Z 11 typov edému môžeme okamžite vylúčiť ortostatický edém, pretože nevyžaduje liečbu a rýchlo prechádza. Pre cyklický edém robíme takmer to isté: používame taktiku čakania len dlhšie. Koniec koncov, ak pacient urobí ďalšie sťažnosti na predmenštruačný syndróm, potom možno s tým súvisí aj edém. Ale všeobecne, nechať ho ísť do gynekológa. Exprimovaný ICP môže indikovať gynekologickú patológiu. Ďalšie, opuch tehotná. Ako bolo dohodnuté, ak sú členky opuchnuté, potom sa neliečime. Ak analýza moču neodhalí renálnu patológiu, budeme sledovať rovnováhu vody a soli. Rozsiahly edém, proteinúria a iné "radosti z obličiek" - poslať pôrodníkom a gynekológom a nefrologom.
Budeme sa zaoberať artikulárnym edémom. Ak má pacient v minulosti SLE, psoriázu a akékoľvek iné systémové ochorenia spojivového tkaniva, nechajte ho prejsť všeobecným testom moču a ísť na reumatológa. Musíte ísť na to, ak sú kĺby opuchnuté, prehriaty, len hyperemický.
Edémy (zvyčajne ascites) pri ochoreniach pečene sa vyvíjajú len v oveľa pokročilejších prípadoch. Väčšina pacientov už vie, že majú cirhózu a hepatitídu. A ďalšie klinické príznaky naznačujú pečeňovú etiológiu. Keď je hepatitída - horúčka počas exacerbácií, hemoragického a dyspeptického syndrómu, hepatosplenomegálie a niekedy žltačky. S cirhózou, žltačkou, gigantickou veľkosťou pečene, „hlavou medúzy“ (zriedkavo), krvácaním, dyspepsiou a ďalšími.
Opuchy v zlyhaní srdca a obličiek sa líšia farbou, teplotou, polohou, závislosťou od polohy tela a dennej doby, konzistenciou, prítomnosťou dýchavičnosti, možnosťou trofických zmien. Teraz v poriadku.
Pri srdcovom zlyhaní: koža nad edémom je modrá, studená, opuch sa šíri zdola nahor, u chôdze pacientov je výraznejší na nohách, u pacientov na lôžku je výraznejší večer, s konzistenciou, s tlakom, pri ktorom sa fossa po dlhom čase neodstráni, pozoruje sa dýchavičnosť, neskôr trofický vredy, dermatitída atď.
V prípade zlyhania obličiek: koža potrebuje opuch bledý a teplý, opuch sa prejavuje v oblastiach s ťažkým podkožným tkanivom (očné viečka, brucho, genitálie), bez závislosti na polohe tela, opuch je výraznejší ráno ako večer; opuch je mäkký a pohyblivý, nedochádza k dyspnoe, nevyvíjajú sa trofické poruchy.
Ostáva rozlišovať edém pri poruchách venózneho a lymfatického odtoku.
Kŕčové žily dolných končatín sa ľahko identifikujú: vyskytujú sa u takmer všetkých žien nad 40 rokov, niekedy mladších, s dilatovanými venóznymi uzlinami nepravidelného tvaru nad kožou, klinikou „unavených nôh“, opuchom miznúcim ráno. Chirurgovia testujú Trendelenburg-Troyanov, Pretta a ďalšie.
Edém s kŕčovými žilami
Nebudete si mýliť elephantias s venous insuficiencia - jedna noha je mnohokrát hrubšia ako ostatné, baggy kopca, oddelené hlboké záhyby, visí na to. V skorých štádiách je koža bledá alebo normálna.
Vrodená aplázia lymfatických kapilár a kŕčových žíl. Obidve ochorenia sú charakterizované edémom, ale koža nad nimi má inú farbu: prvá je bledá alebo normálna farba, zatiaľ čo druhá má špirálovité modré žily, ktoré sa zväčšujú nad povrchom kože. Lymfostáza sa tiež prejavuje v ranom veku a často sa kombinuje s ďalšími malformáciami, kŕčovými žilami - vo veku nad 40 rokov, s kŕčovými žilami, častými sú dermatitída a trofické vredy a lymfmpazáza produkuje tuberkuly v pankreatickom vrede.
Lymfangitída a DVT. Lymfangitída sa prejavuje hyperémiou pozdĺž zapálených ciev vo forme mriežky alebo pásu, v závislosti od štruktúry zapálenej cievy a HŽT - cyanózou cez hustú, hustú žilu a okolo nej. Pri HŽT je bolesť pri chôdzi a hlbokej prehmataní nohy, to znamená svalovej bolesti a lymfangitídy - bolesti pozdĺž zapálenej lymfatickej cievy.
Skúmali sme jedno z najdôležitejších klinických tém a zopakovali patogenézu a symptómy mnohých ochorení. Teraz Dr. House nervózne fajčí na vedľajšej koľaji.
Zdroje: Mukhin N. A. Propedeutika vnútorných chorôb
Healy P.M., Jacobson E.J. Diferenciálna diagnostika vnútorných chorôb
Journal of Emergency Medicine 3 (28) 2010
Späť na číslo
Diferenciálna diagnostika pri edematóznom syndróme v praxi terapeuta
Autori: Mishina I., Štátna lekárska akadémia Ivanovo, Rusko
Rubriky: Rodinné lekárstvo / Terapia, Prvá pomoc
Edém končatín je bežnou sťažnosťou pacientov (štvrtá z najčastejších príčin hľadania lekárskej starostlivosti). Je to spôsobené tým, že opuch je jasne viditeľný, pacient ho považuje za prejav choroby a vyvoláva úzkosť z kozmetického hľadiska, najmä u žien. Z týchto dôvodov, akonáhle si pacienti všimnú opuch, okamžite vyhľadajú lekársku pomoc. Pacienti s edematóznym syndrómom sa nachádzajú v klinickej praxi lekárov rôznych špecialít. Prítomnosť edému je často považovaná za znak vývoja patologického stavu venózneho systému u pacienta. Je to spôsobené prirodzeným strachom lekára z chýbajúcej venóznej trombózy alebo závažného chronického poškodenia žilného lôžka, ktoré by mohlo potenciálne viesť k invalidite alebo dokonca smrti pacienta. Príčiny vzniku syndrómu edému sú veľmi rozdielne a nesprávne posúdenie klinickej situácie môže viesť k vážnym chybám v stratégii liečby. Preto je veľmi dôležité správne vykonávať diferenciálnu diagnózu edému dolných končatín. Edém je zvýšenie veľkosti určitej časti tela v dôsledku nadmernej akumulácie intersticiálnej tekutiny. Môžu byť výsledkom zvýšenia priepustnosti kapilár, obštrukcie odtoku venóznej krvi alebo lymfy alebo hromadenia tekutiny v tkanivách v dôsledku poklesu onkotického tlaku v krvnej plazme [1, 2].
Vývoj syndrómu edému môže byť dôsledkom chorôb cievneho lôžka alebo pohybového aparátu dolných končatín, ako aj prejavom mnohých vnútorných ochorení [3, 4]. Tieto ochorenia a patologické stavy sú dobre známe okresným terapeutom a lekárom špecializovaných nemocníc:
1) chronické srdcové zlyhanie;
2) renálna patológia sprevádzaná nefrotickým alebo akútnym nefritickým syndrómom (glomerulonefritída, renálna amyloidóza, diabetická glomeruloskleróza, gravidná nefropatia, reumatoidná polyartritída, systémový lupus erythematosus, lymfocytová leukémia, lymfogranulomatóza);
3) zvýšený venózny tlak: nedostatočnosť venóznych chlopní, kŕčové ochorenia, akútna venózna trombóza a jej následky, kompresia žíl zvonku v dôsledku rastu nádoru;
4) hypoproteinémia v dôsledku:
- nedostatočný príjem bielkovín (nalačno, nedostatočná výživa);
poruchy trávenia (exokrinná pankreatická insuficiencia);
- nedostatočné trávenie proteínov (resekcia veľkej časti tenkého čreva, poškodenie steny tenkého čreva, enteropatia gluténu);
- Porušenie syntézy albumínu (s ochoreniami pečene);
- strata proteínu (exsudatívna enteropatia);
5) porušenie lymfatickej drenáže:
- elephantiasis s rekurentnými erysipolmi;
- obštrukcia filarií lymfatického traktu (filarióza);
- posttraumatický lymfedém, kombinujúci lymfatickú a venóznu obštrukciu;
6) alergické reakcie (angioedém);
7) opuch pri ochoreniach veľkých kĺbov (deformujúca osteoartritída, infekčná artritída, reaktívna artritída);
8) zvýšenie hydrostatického tlaku pri užívaní určitých liekov (napríklad nifedipín);
9) zmiešaný edém.
Algoritmus diferenciálnej diagnostiky pri detekcii periférneho edému
Keď užívate anamnézu pacienta s periférnym edémom, najcennejšie informácie možno získať pomocou nasledujúcich ôsmich otázok [5]:
1. Kedy sa objavil edém?
Spojenie s prechodným faktorom je obzvlášť cenné pre hlbokú žilovú trombózu (akútny edém), pričom lymfatický edém je dôležitou klinickou charakteristikou veku pacienta. Idiopatický lymfatický edém (ženy sú 9-krát pravdepodobnejšie ako muži) zvyčajne začína pred dosiahnutím veku 40 rokov; typický pre ich vzhľad je obdobie menarche a obštrukčný lymfatický edém sa takmer vždy objaví po 40 rokoch.
2. Všimli ste si bolesť v postihnutej končatine?
Akútna bolesť indikuje tromboflebitídu, zápalový lymfatický edém alebo osteomuskulárnu patológiu. Bolesť by sa mala odlíšiť od bolesti pri palpácii, pretože aj napriek tomu, že oba symptómy sú prítomné vo všetkých vyššie uvedených stavoch, bolesť pri palpácii a absencia bolesti v pokoji sa zvyčajne pozorujú pri edéme tukov - lipidoch.
3. Znižuje opuch cez noc?
Edém pri chronickej žilovej nedostatočnosti (CVI) a ortostatický edém sa znižujú, keď sa končatina zdvíha v noci. Všeobecný edém sa môže pohybovať do iných častí tela, v závislosti od polohy v posteli (napríklad na zadnej strane), v dôsledku čoho má pacient ilúziu, že sa znižuje; lymfatický edém pri zdvíhaní končatín pomaly a často nie úplne.
4. Máte dýchavičnosť počas normálneho cvičenia alebo v horizontálnej polohe?
Kladná odpoveď na túto otázku je určite v prospech srdcových ochorení.
5. Mali ste nejaké infekcie obličiek alebo albuminúriu?
Prítomnosť týchto kľúčových anamnestických údajov je v prospech renálneho pôvodu edému.
6. Mali ste hepatitídu alebo žltačku?
Pacienti s chronickým ochorením pečene, ktorých závažnosť je dostatočná na výskyt edému, majú zvyčajne jeden alebo oba tieto anamnestické príznaky. Pri zbere histórie by ste sa mali pýtať na konzumáciu alkoholu.
7. Zmenila sa vaša chuť do jedla, telesná hmotnosť a správanie čriev? Zmeny v ktoromkoľvek z týchto indikátorov môžu upozorniť lekára na možnosť zriedkavého, ale závažného edému spojeného s porušením príjmu potravy alebo absorpciou.
8. Užívate lieky, pilulky alebo kapsuly?
Lieky, propagáciu zadržiavanie tekutín, hormóny lieky (estrogén, progesterón, testosterón), antihypertenzíva (alkaloidy Rauwolfia apressin, metyldopa, badrenoblokatorov, klonidín, blokátory kalciových kanálov dihydropyridínového séria), nesteroidné protizápalové lieky (fenylbutazón, naproxén, ibuprofén, indometacín), antidepresíva (inhibítory monoaminooxidázy).
Pri skúmaní pacienta s periférnym edémom je potrebné objasniť [1, 2]: 1) rýchlosť tvorby edému (akútny alebo chronický edém); 2) či je akútny edém bilaterálny alebo jednostranný. Ak je edém akútny a jednostranný, potom treba najprv vylúčiť trombózu hlbokých žíl tibie; 3) ak je edém chronický jednostranný, potom fossa zostáva pod tlakom v oblasti edému? Iba lymfatické edémy neopúšťajú fossa, sú spravidla lokalizované na zadnej strane chodidiel, nezmiznú vo zvýšenej polohe končatín. Úroveň lymfatickej blokády sa vizualizuje pomocou lymfografie. Ak je edém chronický, jednostranný a opúšťa jamku, je pravdepodobný edém venózneho pôvodu. Na potvrdenie tejto hypotézy sa vykoná fyzikálne vyšetrenie, počas ktorého je možné zistiť:
- charakteristické zmeny kože (indurácia, dermatitída, vredy);
- strata svalového tonusu a zníženie reflexov u paralyzovanej končatiny spojenej so znížením cievneho tonusu;
- Beckerova cysta ako príčina kompresie popliteálnej žily s rozvojom flebostázy počas palpácie popliteálnej fossy.
Pri chronickom bilaterálnom edéme je potrebné vylúčiť:
- chronické srdcové zlyhanie;
- chronické zlyhanie obličiek;
- vedľajšie účinky liekov.
Pri vyšetrovaní pacientov s chronickým bilaterálnym edémom dolných končatín je potrebné venovať pozornosť nasledujúcim príznakom:
1) prítomnosť žltačky, "palice palice", telangiectasia, gynekomastia môže byť prejavom cirhózy pečene;
2) zvýšenie krvného tlaku môže byť spojené so zhoršenou funkciou obličiek;
3) sipot v pľúcach počas auskultácie môže byť prejavom syndrómu bronchiálnej obštrukcie spojeného s zlyhaním pravej komory;
4) cyanóza, prítomnosť srdcových šelestov môže indikovať chronické srdcové zlyhanie ako príčinu edému.
Skríningové laboratórne vyšetrenie pacienta s periférnym edémom ambulantne by malo zahŕňať [1, 2]:
1) analýza moču (na detekciu proteinúrie). Ak je pozitívny, vykoná sa denný test proteinúrie, aby sa objasnila prítomnosť nefrotického syndrómu;
2) sérový kreatinín je zvýšený pri renálnej dysfunkcii;
3) sérový albumín sa znižuje pri syndróme zlyhania pečeňových buniek (súbežne s redukciou protrombínu), nefrotickom syndróme (súbežne s prítomnosťou proteinúrie).
Inštrumentálne štúdie, ktoré pomáhajú pri stanovení diagnózy CVI, sú Dopplerov ultrazvuk (USDG) a ultrazvukové (US) angioscanning ciev dolných končatín. Ak je podozrenie na Beckerovu cystu, treba vykonať ultrazvukové vyšetrenie kolenného kĺbu.
Podľa svedectva o objasnení príčiny edému ako ambulantného terapeuta možno určiť:
1) röntgen hrudníka, ktorý vám umožňuje zistiť zmeny v kontaktoch srdca pri chronickom srdcovom zlyhaní, prítomnosti pleurálneho exsudátu pri ťažkom zlyhaní pečene a obličiek;
2) elektrokardiografia, ktorá umožňuje identifikovať znaky hypertrofie pravej predsiene a pravej komory pri pľúcnej hypertenzii;
3) echokardiografia, odhaľujúce príznaky pľúcnej hypertenzie, systolickej alebo diastolickej dysfunkcie pri chronickom zlyhaní srdca.
Označenia na postúpenie na odbornú konzultáciu sú:
- nefrotický syndróm (konzultantský nefrolog);
- CVI, suspektná lymfhostáza, venózna trombóza a tromboflebitída (konzultácia s vaskulárnym chirurgom);
- cirhóza pečene (konzultácia s gastroenterológom).
Srdcový edém ako prejav srdcového zlyhania
U pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním sa zisťujú srdcové ochorenia (defekty, aterosklerotická kardioskleróza, infarkt myokardu, srdcová aneuryzma, kongestívna kardiomyopatia atď.). Rozšírenie hraníc srdca rôzneho stupňa, hepatomegália. Často sa zaznamenávajú arytmie, najmä fibrilácia predsiení. Charakterizované polohou ortopnoe, oligúria, noktúria, preťaženie pľúc, opuch krčných žíl. Vývoj edému, ktorému zvyčajne predchádza dýchavičnosť. Opuchy rastú pomaly, zvyčajne sa šíria zdola nahor. Sú symetrické, málo posunuté. Zohľadňuje sa výrazná závislosť edému od polohy tela: vzhľad na nohách chodiacich pacientov a na spodnej časti chrbta u pacientov s lôžkom. Edém je zvyčajne silnejší večer. Vyznačujú sa pastovitou konzistenciou, pri stlačení zostáva fossa dlhú dobu. Koža v oblasti edému je studená, cyanotická. S predĺženou existenciou edému, trofických kožných zmien, trhlín a dermatitídy. V závažných prípadoch (anasarca) je vonkajší edém kombinovaný s ascites, hydrothoraxom, častejšie s pravostranným, menej často s hydroperikardom.
Opuchy spojené s ochorením obličiek
Hypoonikotický edém sa môže vyskytnúť pri hypoproteinémii (menej ako 50 g / l). Obzvlášť dôležitý je nedostatok albumínu (menej ako 25 g / l), ktorý má významne vyššiu osmotickú aktivitu ako globulíny.
Edém pri nefrotickom syndróme sa vyskytuje primárne na miestach s najviac voľným podkožným tkanivom: na tvári (najmä v očných viečkach), na prednej brušnej stene, v oblasti genitálií. Dyspnea nie je charakteristická. Nie je závislá na polohe tela. Postupne môže opuch dosiahnuť stupeň anasarca. Často sú sprevádzané ascites, zriedka - hydrothorax. Oliguria je nepovinná. Vyznačuje sa vysokou proteinúriou (denne - viac ako 3 g), hypoproteinémiou, dysproteinémiou, hyperlipidémiou a často aj množstvom valčekov v moči (granulované, mastné, voskové) a renálneho epitelu regenerujúceho tuk. Ak je nefrotický syndróm nejasný, je indikovaná biopsia obličiek.
Nefritický edém sa najčastejšie pozoruje pri akútnej alebo chronickej glomerulonefritíde (bez nefrotického syndrómu), ktorá sa vyskytuje v súvislosti so znížením filtračného náboja sodíka a zvýšením priepustnosti kapilárnej steny. Rýchly rozvoj edému je charakteristický (v priebehu niekoľkých dní). Niekedy sa však môžu objaviť skôr ako zmeny v moči. Edémy sú stredne exprimované, lokalizované v miestach s najviac uvoľnenou celulózou (očné viečka, tvár), silnejšie ráno, skôr mäkké a pohyblivé. Koža v oblasti edému je teplá a bledá. Trofické zmeny nie sú charakteristické. Opuch sa často kombinuje s oligúriou, hypertenziou. Takmer vždy je urinárny syndróm (mierna proteinúria, hematuria, cylindrúria). Laboratórne príznaky nefrotického syndrómu chýbajú.
Edém pri ochoreniach pečene
Edém spôsobený hypoalbuminémiou pri ochoreniach pečene sa môže prejaviť v ďaleko pokročilých štádiách závažného ochorenia pečene (chronická hepatitída, cirhóza) s výrazným zhoršením funkcie pečeňovej syntézy albumínu. Vo väčšine prípadov je ochorenie pečene ovládané ascitickým syndrómom (často v kombinácii s pravostranným hydrotoraxom).
Edematózny syndróm pri ochoreniach kĺbov
Pri ochoreniach kĺbov má edematózny syndróm veľmi špecifický obraz. Na rozdiel od všetkých ostatných variantov edému končatín je „artikulárny“ lokálny. Vyskytuje sa v zóne postihnutého kĺbu, nerozširuje sa v distálnom alebo proximálnom smere. Prejav edému je jednoznačne spojený s výskytom iných príznakov - bolesťou v kĺbe, značne zhoršenou flexiou a extenziou, obmedzením objemu aktívnych a pasívnych pohybov. Mnohí pacienti zaznamenávajú tzv. Počiatočné problémy - stuhnutosť kĺbov ráno po noci odpočinku, prejdú po 10–20 minútach pohybu. Regresia edému sa pozoruje ako úľava zápalových udalostí, opäť sa objaví ďalšia akútna epizóda edému. U niektorých pacientov s gonartrózou je možný opuch alebo pastosita dolnej časti nohy a hornej časti podpazušia. Mechanizmus nástupu tohto symptómu je spojený s kompresiou ciev mediálneho lymfatického kolektora s výrazným edémom podkožného tkaniva v zóne kolenného kĺbu.
Opuch tehotná
S normálnym tehotenstvom je opuch členkov v neskorších obdobiach celkom bežný. Vývoj neplodnosti u tehotných žien je spojený so zhoršeným metabolizmom vody a soli a krvným obehom v kapilárnom a prevalilárnom systéme v dôsledku zmeny neuroendokrinnej regulácie. Zvyčajne je po 30 týždňoch tehotenstva, menej často - skôr, zistená kvapkať tehotných žien. Pozornosť je venovaná výraznejšiemu zvýšeniu telesnej hmotnosti (1 - 2 kg týždenne, zatiaľ čo počas normálneho tehotenstva je to 300 - 400 g týždenne). Spočiatku sa opuch objaví na chodidlách a holennej kosti, potom stúpa vyššie. Ani pri veľkých opuchoch sa nepozoruje ascites a hydrothorax. Všeobecná podmienka zostáva uspokojivá. Na rozdiel od tehotnej nefropatie sa nevyskytujú žiadne zmeny v moči (najmä neexistuje proteinúria) a arteriálna hypertenzia. Prognóza je zvyčajne priaznivá. V zriedkavých prípadoch je možný prechod na nefropatiu tehotných žien.
Cyklické opuchy
Cyklický edém v takzvanom premenštruačnom syndróme je spôsobený zrejme hormonálnou nerovnováhou (prebytok estrogénu a progesterónu), ktorý ovplyvňuje permeabilitu ciev a prispieva k retencii sodíka a vody. Často sa zistí zlyhanie corpus luteum a anovulačné cykly. V druhej polovici cyklu zvyčajne dochádza k miernemu opuchu nôh a chodidiel. Možné je opuch ďasien. Niekedy sú závraty, ktoré sú spojené s edémom štruktúry vnútorného ucha. Okrem toho je slabosť, podráždenosť, bolesti hlavy, poruchy spánku (nespavosť alebo nadmerná ospalosť), niekedy - depresívny stav. Po zastavení menštruácie sa tieto javy rýchlo znižujú a miznú.
Opuch spojený so zhoršeným venóznym odtokom
Kŕčové žily dolných končatín sú v populácii veľmi rozšírené. Oveľa častejšie sa pozoruje u žien starších ako 40 rokov. Často nájsť ďalšie príznaky vrodenej slabosti spojivového tkaniva v tele: prietrže rôznych lokalizácie, hemoroidy, flatfoot. Vo väčšine prípadov sa jedná o žily dolných končatín, vetvy veľkej safenóznej žily. Charakterizovaný pomalým, postupným vývojom ochorenia. Spočiatku dochádza k pocitu ťažkosti v nohách, niekedy k bolestivým bolestiam, trhavým svalovým kontrakciám v noci. Po dlhej prechádzke alebo státí je zaznamenaná pastóznosť nôh a nôh. Neskôr sa môže spojiť bolestivá svrbiaca pokožka. Opuchy nôh sú výraznejšie večer, klesajú cez noc. Bolesť je častejšie jednostranná av bilaterálnom procese asymetrická. V neskorom štádiu ochorenia sú spojené trofické vredy, dermatitída, ekzém, rekurentné erysipely. Edémy sa stávajú hustými v dôsledku indukcie podkožného tkaniva, zvyšujú sa komplikáciou procesu tromboflebitídy, lymfangitídy. Diagnóza sa spravidla vykonáva počas inšpekcie. Vyhodnocuje sa rozdiel v objeme končatín (meranie s páskou) a asymetria teploty kože. Na posúdenie funkčnej kapacity ventilového aparátu žíl (komunikácia a hĺbka) sa používajú Trendelenburg-Troyanov, Perthes, Pretta a ďalšie testy podrobne opísané v chirurgických príručkách.
Trombóza hlbokých žíl dolných končatín (častejšie predné a zadné tibiálne žily, venózne dutiny svalstva soleus atď.) Je väčšinou sekundárna (v prípade ochorení povrchových žíl), menej často - primárna. Primárna lézia je podporovaná prítomnosťou venóznych adhézií, septum, kompresiou žíl šľachovitých väzivových formácií. Charakterizované bolesťou v lýtkových svaloch, ktoré sa zhoršujú pohybmi v členkovom kĺbe. V oblasti členka je mierne opuch holennej kosti (na objasnenie prítomnosti edému by sa mal merať obvod oboch holennej kosti na symetrických plochách). Pozorovaná lokálna horúčka, citlivosť na palpáciu svalov nohy.
Kontrolujú sa nasledujúce diagnostické príznaky:
- Homansa: v polohe pacienta ležiaceho, pohyb nohy v smere chrbta spôsobuje bolesť v lýtkových svaloch;
- Mojžiš: v prípade tromboflebitídy hlbokých žíl vzniká pri stlačení dolnej končatiny v prednej časti predkolenia bolesť a nevyskytuje sa pri laterálnej kompresii (táto je charakteristická pre myozitídu a zápalové ochorenia podkožného tkaniva);
- Lovenberg: keď je stredná tretina nohy stlačená manžetou na meranie sfygmomanometra, bolestivé pocity sa vyskytujú pri tlakoch pod 150 mm, zatiaľ čo u zdravého človeka je mierna bolesť zaznamenaná len pri tlakoch 180 mm a viac.
Posttromboflebitický syndróm je dôsledkom akútnej akútnej hlbokej žilovej trombózy (po ktorej zostáva čiastočná rekanalizácia lúmenu žily), ako aj flebosklerózy a venóznej nedostatočnosti chlopní, čo vedie k chronickému zhoršeniu venózneho odtoku. V súvislosti s venóznou hypertenziou v postihnutých žilách dochádza k patologickému výtoku krvi do podkožných žíl s ich sekundárnou varikóznou dilatáciou. Najčastejšie postihuje hlboké žily nôh, menej často - ileo-hip žilový segment. Medzi pacientmi prevládajú ženy vo veku 30 - 60 rokov. Opuch nôh je najvýraznejší na nohách, oveľa menej na bokoch. Zvyšujú sa vo večerných hodinách, s dlhotrvajúcim státím, klesajú v polohe na bruchu, najmä so zdvihnutou nohou. Malý je opuch, ak je obvod nohy zvýšený o 2 cm v porovnaní so zdravou nohou, priemerná závažnosť - o 2-4 cm, ostrý opuch spôsobuje nárast o viac ako 4 cm, opuch je sprevádzaný pocitom ťažkosti, bolesti v nohe, bolesti, zhoršenia bolesti. fyzická námaha. Pri stlačení otvor zvyčajne nezostane. Koža dolnej časti nohy je atrofovaná, pokožka hlavy zmizne. Je možné vidieť difúznu alebo škvrnitú hnedú pigmentáciu kože, najmä v dolnej tretine nohy, ako aj cyanózu. Spravidla sa vyskytujú mierne výrazné sekundárne kŕčové povrchové žily. Na rozdiel od primárnych kŕčových žíl pri postromboflebitickom syndróme sú kŕčové žily nevýznamné a výrazné sú trofické poruchy (až po trofické vredy).
limfostazom
Primárna (idiopatická) elephantiasis je geneticky determinovaná porucha lymfatických ciev nôh na úrovni rezervoáru. Toto ochorenie je častejšie u mladších žien. Na jednej nohe sa môže najprv objaviť opuch; potom sú obe nohy zapojené do procesu. Zvyčajne sa však zachováva asymetria. Proces prechádza tromi štádiami: lymfedémom (mierny lymfatický edém); prechodné, s postupným rozvojom fibróznych zmien v distálnej časti končatiny; fibrela (s úplnou fibrózou tkaniva). V prvom štádiu je edém nestály. Zvyšujú sa v horúcom počasí a počas dlhšieho státia klesajú v polohe na bruchu. Konzistencia je testovataya, s tlakom je fossa. Koža sa nemení, ľahko sa premiestňuje, bledá. Ďalej sú distálne časti končatiny zhutnené, koža sa zahusťuje, zle sa pohybuje a pri stlačení nie je fossa. S ďalšou progresiou, hyperkeratózou, papilomatózou, proliferáciou tkaniva vo forme beztvarých kopcov ("vankúše"), oddelených hlbokými záhybmi, sa spájajú. Charakterizované zvýšeným potením a hyperrichózou na postihnutej strane. Komplikácie sa spájajú: lymfohorea v prípade kožných lézií (edém sa môže znížiť), dermatitída, trofické vredy, sa môže vyvinúť hnisavá septická infekcia.
Sekundárna elephantiasis sa vyvíja po rekurentných erysipeloch, odloženej lymfadenitíde a lymfangitíde, pyodermii, chronickej vaginitíde a proktitíde, pri kompresii lymfatických ciev jazvami po mechanických poraneniach, hlbokých popáleniach. Táto komplikácia je možná aj po rádioterapii av prípade chirurgického odstránenia kolektorových lymfatických ciev a lymfatických uzlín u pacientov s rakovinou. Klinické prejavy sú podobné prejavom pozorovaným pri primárnej elephantiasis. Pre diagnostiku najdôležitejšou z nich je vhodná história. Keď lymfografia odhalila krivosť lymfatických ciev. Často sa vyskytuje mnohopočetná lymfangiektázia.
Idiopatický edém
Idiopatický edém sa často vyskytuje u žien stredného veku (35-50 rokov), náchylných na nadváhu a poruchy autonómie, najmä v menopauze. Idiopatický edém je zvyčajne malý, mäkký, objavuje sa na nohách a holeniach do konca dňa, ráno môžu byť na očných viečkach a prstoch (je ťažké dať na prstenec), výraznejšie v horúcom počasí. Obdobia retencie tekutín sa môžu spontánne nahradiť obdobiami hojnej diurézy s výskytom všeobecnej slabosti. Vo väčšine prípadov opuch prechádza sám. Účinné sú malé dávky antagonistov aldosterónu (veroshpiron).
Chronická venózna insuficiencia
CVI je v súčasnosti najnaliehavejším problémom v terapeutickej praxi z dôvodu vysokej prevalencie chronických venóznych ochorení (CVD) dolných končatín medzi obyvateľstvom v produktívnom veku a medzi staršími a senilnými. Výskyt chronickej venóznej patológie u dospelej populácie ako celku je približne 30%, pričom v starších vekových skupinách dosahuje 80%. Bohužiaľ, v skutočnej praxi existuje určitá stereotypná činnosť lekára, keď pacient prezentuje príznaky charakteristické pre venóznu chorobu: pacient okamžite dostane odporúčanie na chirurga, flebologa atď. Súčasne len 10 - 15% pacientov s chronickou venóznou insuficienciou potrebuje operatívnu liečbu a konzervatívne činidlá, elastická kompresia a farmakoterapia sú základom liečebného programu pre CVD. Aktívna účasť lekárskych terapeutov na diagnostike a liečbe KVO, včasné vymenovanie terapeutických látok zabraňuje vzniku závažných pokročilých foriem ochorenia (trofické poruchy, edémy) a komplikácií (hlboká žilová trombóza, pľúcna embólia).
Základom pre rozvoj chronického pľúcneho ochorenia je porušenie tónu a reštrukturalizácia stien žíl dolných končatín ako dôsledok chronického aseptického zápalu, vzniku insolventnosti chlopní a poškodenia povrchových tkanív dolných končatín v dôsledku agresie leukocytov. Tieto vlastnosti patogenézy CVD vysvetľujú skutočnosť, že operácia nerieši problémy u väčšiny pacientov. Operačný zásah, bohužiaľ, nemôže obnoviť venózny tón, odstrániť edém, zabrániť negatívnym účinkom aktivácie leukocytov. V tejto súvislosti sa stávajú relevantnými terapeutické činidlá pôsobiace na hlavné mechanizmy patogenézy ochorenia.
Algoritmy terapeutovej činnosti pri zisťovaní pacienta s CVD [7]:
1. Zistite potrebu chirurgického zákroku.
2. Ak existujú kontraindikácie chirurgickej liečby alebo odmietnutie pacienta podstúpiť operáciu, terapeut by mal predpísať konzervatívnu liečbu a odporučiť lekárske sledovanie.
3. Pri identifikácii CVD variantov vyžadujúcich chirurgickú starostlivosť a absencii kontraindikácií pre operáciu by mal terapeut odkázať pacienta na poliklinického chirurga.
4. V prípade akútnej situácie (varikotromboflebitída, hlboká žilová trombóza) by mal terapeut bezodkladne vyhľadať pacienta na konzultáciu s lekárom. Pri potvrdení diagnózy sa zabezpečí, že pacient je hospitalizovaný v chirurgickej nemocnici.
Metódy liečby chronického pľúcneho ochorenia. Prevažná väčšina pacientov s CVI vykazuje dlhodobú, pravidelnú kompresnú terapiu, v ambulantnom prostredí, najlepšie s pomocou lekárskeho kompresného pančuchového tovaru. Takýto úplet je rozdelený na preventívne a liečebné (v závislosti od množstva tlaku vyvíjaného v oblasti hornej časti paže), ktorý je vybraný individuálnymi opatreniami a predávaný v lekárňach alebo špecializovaných predajniach. Kontraindikácie použitia kompresných nástrojov sú chronické obliterujúce lézie tepien končatín so znížením regionálneho systolického tlaku na tibiálnych artériách pod 80 mm Hg. (podľa USDG). Použitie tohto spôsobu liečby môže byť ťažké v období exacerbácie artrózy kolenných a členkových kĺbov, v horúcom období, s individuálnou neznášanlivosťou na produkty kompresie.
Farmakoterapia KhSV je zameraná na normalizáciu štruktúry a funkcie žilovej steny, ako aj na zastavenie agresie leukocytov - jednej z hlavných príčin trofických komplikácií v tejto patológii.
Vo väčšine klinických situácií je ideálnym liekom na liečbu pacientov s chronickým ochorením pľúc detralex, univerzálny ochranný prvok venóznej steny a ventilového aparátu, ktorý má schopnosť potlačiť adhéziu leukocytov v kapilárnom lúmene, zvýšiť počet funkčných lymfatických ciev a urýchliť transport lymfatických buniek, znížiť viskozitu krvi a rýchlosť pohybu erytrocytov. Účinnosť lieku detralex (mikronizovaná frakcia flavonoidov) vo vzťahu k hlavným symptómom CVD (pocity ťažkosti, tepla a bolesti na nohách, opuchy končatín a trofických vredov do 10 cm) sa dokázala v mnohých randomizovaných multicentrických placebom kontrolovaných štúdiách (úroveň dôkazu A) a potvrdená medzinárodnými odporúčaniami. liečby životopisov dolných končatín v roku 2007
Jednoduchosť použitia detralexu (2 tablety 1 x denne večer), všestrannosť štandardného dávkovania a priebeh liečby a dobrá znášanlivosť nám umožňujú odporučiť tento liek na široké použitie v praxi terapeutických lekárov ako počiatočný prostriedok na počiatočnú detekciu pacientov s venóznym a lymfatickým edémom.
1. Sprievodca primárnou zdravotnou starostlivosťou. - M.: GEOTAR-Media, 2006. - P. 95-100.
2. Klinické usmernenia. Normy pre manažment pacientov. - Zv. 2. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - S. 23-8.
3. Healy P.M., Jacobson E.J. Diferenciálna diagnostika vnútorných chorôb: algoritmický prístup: Trans. z angličtiny - M: BINOM, 2007. - S. 44-5.
4. Syndromická diagnostika vnútorných chorôb / Ed. GB Fedoseyev. - SPb., 1996. - 4. - str. 152-66.
5. Taylor R.B. Ťažká diagnóza: Trans. z angličtiny M.: Medicine, 1992. - T. 2. - str. 285-99.
6. Zolotukhin I.A. Čo sa skrýva pod maskou syndrómu edému? Pacient s edémom dolných končatín na terapeutickom príjme // Consilium Medicum. - 2005. - 7 (11).
7. Diagnostika a liečba chronických ochorení žíl na terapeutickom mieste. Metodické odporúčania / Ed. VS Saveliev. - M., 2008.
8. Nicolaides A., Allegra G., Bergan J. a kol. Manažment chronických porúch dolných končatín: Smernice podľa vedeckých dôkazov // Int. Angiolo. - 2008. - 27. - P. 1-61.
Udržiavanie pacientov s edematóznym syndrómom
O článku
Pre citáciu: Emelina E.I. Udržiavanie pacientov s edematóznym syndrómom // BC. 2015. №5. Pp
Edematózny syndróm sa v klinickej praxi vyskytuje u rôznych skupín pacientov, čo je klinické kritérium na dekompenzáciu stavu pacienta.
Edematózny syndróm sa v klinickej praxi vyskytuje u rôznych skupín pacientov, čo je klinické kritérium na dekompenzáciu stavu pacienta. Najmä často terapeuti, kardiológovia, nefrologovia a tiež gastroenterológovia čelia edémom. V rôznych nozologických variantoch vyvoláva rozvoj edémového syndrómu potrebu diuretickej terapie. U pacientov s kardiovaskulárnymi ochoreniami a rozvojom chronického srdcového zlyhania (CHF), u pacientov s edematóznym syndrómom pri rôznych ochoreniach obličiek, ako aj u pacientov s tvorbou kongescie pri ochoreniach pečene sú diuretiká neoddeliteľnou súčasťou liečby. Kvalita života týchto pacientov, ich sociálna adaptácia je určená včasným a adekvátnym predpisom diuretickej liečby [1].
Detekcia edémového syndrómu u pacienta stanovuje pre lekára úlohu diferenciálnej diagnózy, pričom sa berie do úvahy lokalizácia edému, ich povaha, klinické symptómy a anamnestické údaje (tabuľka 1).
Retencia tekutín v tele a rozvoj syndrómu edému je jedným z častých prejavov CHF. Hladina hydrostatického tlaku hrá vedúcu úlohu v patogenéze edému, ktorý sa vyskytuje pri rôznych srdcových ochoreniach. Zvýšenie hydrostatického tlaku zvyšuje filtráciu vody cez steny arteriálnych kapilár, komplikuje jej absorpciu z tkanív cez steny venóznych kapilár, čo vedie k tvorbe edému v tejto kategórii pacientov. V súčasnosti je známe, že rozvoj periférneho edému významne zvyšuje frekvenciu hospitalizácií a úmrtí u pacientov s CHF. Postupný rozvoj srdcovej remodelácie s retenciou tekutín u pacientov s CHF zhoršuje prognózu ochorenia, čo poukazuje na potrebu účinnej diuretickej liečby [2].
Podľa Národných odporúčaní OSSN, RKO a RNMOT pre diagnostiku a liečbu CHF (2012, IV revízia) sa majú diuretiká používať u pacientov s klinickými alebo inštrumentálnymi príznakmi stagnácie [3].
Klinickými prejavmi retencie tekutín u pacientov s CHF sú výskyt dychu a periférneho edému, ktoré charakterizujú akumuláciu tekutiny v extracelulárnom priestore. Vzhľadom na to, že najbežnejší periférny edém u pacientov s CHF postihuje dolné končatiny, tento symptóm vyžaduje dôkladnú diferenciálnu diagnostiku edému na tomto mieste. Mimoriadny význam pri identifikácii edému dolných končatín u pacienta má byť vylúčenie hlbokej žilovej trombózy - častého klinického stavu, ktorý sa vyskytuje s vysokým rizikom závažných komplikácií [4].
Treba mať na pamäti, že komplexné neurohormonálne mechanizmy sa podieľajú na rozvoji edémového syndrómu u pacientov s CHF a bezmyšlienková dehydratácia spôsobuje iba vedľajšie účinky a retenciu retardačných tekutín. Odstránenie zadržanej tekutiny z tela sa preto vykonáva v troch hlavných stupňoch [3, 5].
V prvej fáze musí byť prebytočná tekutina prenesená z extracelulárneho priestoru do cievneho lôžka. Na realizáciu prvej etapy sa používa niekoľko skupín liekov. Účelom diuretík je zníženie objemu cirkulujúcej krvi a hydrostatického tlaku, čo prispieva k prenosu tekutiny z extracelulárneho priestoru do cievneho lôžka. Okrem toho sa v tomto štádiu používajú neurohormonálne modulátory - inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu (ACE inhibítory), antagonisty receptora aldosterónu (ARA), ako aj pozitívne inotropné činidlá. V prvom štádiu je tiež potrebné zhodnotiť potrebu zvýšenia onkotického tlaku pomocou preparátov plazmy alebo albumínu a korekcie osmotického tlaku pomocou antagonistov mineralokortikoidných receptorov (AMKR), ktoré zvyšujú výmenu iónov a znižujú závažnosť riedenia hyponatrémie. V druhej fáze by sa prebytočná tekutina mala podávať do obličiek a filtrovať pomocou liekov, ktoré zvyšujú renálnu filtráciu. Tretím krokom je odstránenie tekutiny z tela v dôsledku aktívneho pôsobenia diuretík [3, 6].
Pozitívnu diurézu možno dosiahnuť pri dodržaní všetkých patofyziologických vlastností účinnej dehydratácie. Použitie diuretík musí byť nevyhnutne kombinované s použitím neurohormonálnych modulátorov, ako sú ACE inhibítory a AMKR, ako aj lieky, ktoré udržujú tekutinu v krvnom obehu a zlepšujú prietok krvi a filtráciu obličiek [3, 7].
Vymenovanie diuretík sa má vykonávať v súlade s určitými pravidlami. Je potrebné začať liečbu malými dávkami, najmä u pacientov, ktorí predtým nedostali diuretiká, a následne upraviť dávku podľa individuálnej diuretickej odpovede pacienta. Pre správnu korekciu uskutočnenej diuretickej terapie sa vykonáva denná kontrola diurézy - hodnotenie pomeru telesných tekutín vrátane opitého, infúzneho a močového uvoľňovania počas dňa. Odporúča sa súčasne kontrolovať hmotnosť pacienta, čo sa má porovnať s údajmi získanými z diurézy [3, 8].
Dehydratačná terapia pre CHF sa uskutočňuje v dvoch fázach: aktívna - počas obdobia nadhydratácie a podporná - na udržanie evolučného stavu po dosiahnutí kompenzácie.
V aktívnej fáze by mal byť nadbytok množstva vylúčeného moču nad množstvo prijatej tekutiny 1 - 2 litre denne, pričom denný úbytok hmotnosti
na 1 kg. Rýchla dehydratácia nie je odôvodnená a často vedie k nadmernej hyperaktivácii neurohormónov a zadržiavaniu ricochetových tekutín v tele. V podpornej fáze má byť diuréza vyvážená a telesná hmotnosť stabilná pri dennom užívaní diuretík [3, 9].
Jednou z najčastejších chýb pri menovaní diuretík je odporúčanie „šokovej diurézy“ - používanie diuretík raz za niekoľko dní. Zvlášť často sa táto taktika používa v ambulantnej fáze liečby pacienta, zatiaľ čo vymenovanie diuretika 1-2 krát týždenne vedie k rýchlej dekompenzácii CHF a pravidelnej hospitalizácii pacienta. Táto absolútne neprijateľná taktika liečby, tak z hľadiska progresie CHF, ako aj zhoršenia kvality života pacienta, by mala byť vylúčená z klinickej praxe [3, 10].
Hlavnú úlohu pri liečbe syndrómu edému u pacientov s CHF hrajú slučkové a tiazidové diuretiká. Slučkové diuretiká sú najúčinnejším diuretikom, blokujú reabsorpciu sodíka v celej vzostupnej časti slučky Henle, pričom si zachovávajú svoju aktivitu aj u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek (CRF). Je to slučkové diuretiká, ktoré sú základom liečby syndrómu edému v CHF [11].
Tiazidové diuretiká zvyšujú diurézu o 30 - 50%, čo narúša reabsorpciu sodíka v kortikálnom segmente vzostupnej časti slučky Henle a v počiatočnej časti distálnych tubulov. Okrem toho je potrebné mať na pamäti, že tiazidové diuretiká sú účinné pri filtračnej hladine vyššej ako 30 - 50 ml / min, preto v prípade zlyhania obličiek je ich použitie nepraktické. Pri výbere medzi cyklickými a tiazidovými diuretikami na liečbu edémového syndrómu je potrebné posúdiť závažnosť stagnácie pacienta, berúc do úvahy klinické príznaky a toleranciu záťaže [12].
Spolu so slučkovými diuretikami sa AMKR používa ako lieky šetriace draslík. Spironolaktón, ktorý je široko používaným zástupcom AMKR, sa predpisuje v dávkach 100 - 300 mg / deň v komplexnej diuretickej terapii CHF. Kritériom účinnosti spironolaktónu pri komplexnej liečbe syndrómu edému je zvýšenie diurézy o 20 - 25%, ako aj stabilná koncentrácia draslíka a horčíka v plazme so stabilnou diurézou. Po dosiahnutí kompenzácie pacienta sa rozhodne o prenose lieku na udržiavacie dávky alebo o jeho zrušení. Kombinácia veľkých dávok spironolaktónu a vysokých dávok ACE inhibítora sa neodporúča na dlhodobé kombinované použitie. Je nevyhnutné vykonať dôkladnú kontrolu draslíka (v počiatočnom štádiu liečby raz mesačne) a funkcie obličiek s výpočtom GFR a kontrolou hladiny kreatinínu [13].
Národné odporúčania upozorňujú na skutočnosť, že použitie slučkových a tiazidových diuretík sa má vždy kombinovať s blokátormi RAAS (ACE inhibítory, ARA, AMKR) a draslík šetriacimi liekmi [14]. Pri predpisovaní diuretík u pacientov s CHF sa odporúča nasledujúci algoritmus: t
I FC - neliečite diuretiká (0 liekov);
II FC (bez klinických príznakov stagnácie) - malé dávky torasemidu (2,5 - 5 mg) (1 liek);
II FC (s príznakmi stagnácie) - slučkové (tiazidové) diuretiká + spironolaktón 100 - 150 mg (2 lieky);
III FC (udržiavacia liečba) - slučkové diuretiká (lepšie torasemid) denne v dávkach dostatočných na udržanie vyváženej diurézy + AMKR (25-50 mg / deň) + inhibítory karboanhydrázy (ICAG) (acetazolamid pri 0,25 mg × 3 p. deň 3 - 4 dni 1 krát za 2 týždne) (3 lieky);
III (dekompenzácia) - slučkové diuretiká (lepšie torasemid) + tiazid + spironolaktón v dávkach 100-300 mg / deň + ICAG (4 lieky);
IV FC - slučkové diuretiká (torasemid raz alebo furosemid 2 p. / Deň alebo IV kvapkanie vo vysokých dávkach) + tiazidové diuretiká + AMKR + ICAG (acetazolamid 0,25 mg 3 p./deň počas 3 - 4 dní 1 každé 2 týždne) + ak je to potrebné, mechanické odstránenie tekutiny (5 liečiv / účinkov) [3, 15].
V niektorých prípadoch sa môže vyvinúť tolerancia na používanie diuretík. Prideľte skorú a neskorú refraktérnosť k diuretikám. Včasná refraktérnosť sa vyvíja v prvých hodinách alebo dňoch po menovaní diuretík a závisí od hyperaktivácie neurohormónov. Čím rýchlejšia je dehydratácia s rozvojom hojnej diurézy, tým silnejšia je refraktérnosť v skorých štádiách liečby. Včasná refraktéria je prekonaná povinným spoločným používaním ACE inhibítora a / alebo spironolaktónu, ako aj adekvátnou titráciou dávok slučkových diuretík v závislosti od pacientovej diuretickej odpovede [16].
Neskorá refraktérnosť sa vyvíja po týždňoch a mesiacoch nepretržitej diuretickej liečby a je spojená s hypertrofiou apikálnych buniek renálnych tubulov. V takýchto prípadoch sa odporúča použiť ICAG ako pomoc.
Ako nezávislé diuretiká sa ICAG pri liečbe CHF nepoužíva z dôvodu nedostatočného diuretického účinku, zvyšuje však účinnosť silnejších diuretík. Pri dlhodobom používaní slučkových a tiazidových diuretík je známe, že sa vyvíja alkalóza, ktorá je sprevádzaná znížením diuretickej aktivity týchto liekov. ICAG zaťažuje sodíkové spodné časti tubulov, acidifikuje médium a obnovuje aktivitu použitej slučky a tiazidových diuretík. Po 3 až 4 dňoch použitia ICAG je enzým karboanhydrázy vyčerpaný a aktivita klesá, čo si vyžaduje prerušenie používania. Acetazolamid, ktorý predstavuje ICAG triedu, sa podáva v dávke 0,25 mg 3 p / deň počas 3-4 dní s dvojtýždňovou prestávkou. Okyslením média acetazolamid obnovuje diuretickú aktivitu tiazidových a slučkových diuretík [17].
Okrem toho, na prekonanie neskorej rezistencie sa môže použiť zvýšenie dávky hlavného diuretika, zmena diuretickej kombinácie sa zmení a hlavné diuretikum sa nahradí účinnejším diuretikom [18].
Edémy sa tiež vyskytujú pri mnohých ochoreniach obličiek a majú multifaktoriálny charakter vývoja. V patogenéze syndrómu edému u pacientov s ochorením obličiek sa podieľajú tak renálne, ako aj extrarenálne mechanizmy. Medzi nimi je najdôležitejšia zvýšená permeabilita ciev a kapilár, znížený onkotický krvný tlak v dôsledku hypoproteinémie a hypoalbuminémie, zvýšená koncentrácia aldosterónu a antidiuretického hormónu v krvi, oneskorené sodíkové ióny so zvýšeným obsahom tkanív, zvýšená hydrofilnosť samotných tkanív, ako aj znížená glomerulárna filtrácia. a zvýšená tubulárna reabsorpcia vody v obličkách. Renálne mechanizmy určujú pokles filtrácie v glomeruloch a zvýšenie reabsorpcie vody a sodíka v tubule. Význam každého faktora v patogenéze rôznych stavov je hodnotený odlišne [19].
Dôležitú úlohu pri vzniku renálneho edému má hypo- a dysproteinémia, ktorá sa často vyvíja pri ochorení obličiek a je sprevádzaná poklesom onkotického krvného tlaku. Pretože úroveň onkotického tlaku závisí hlavne od koncentrácie albumínu v ňom, jeho pokles je spôsobený najmä hypoalbuminémiou. Hypoproteinémia, hypoalbuminémia a redukcia onkotického krvného tlaku (až 20 a dokonca až 15 mm ortuti.) Prispievajú k tvorbe edému, ktorý sa vyvíja pri nefrotickom syndróme [20]. V dôsledku toho sa znižuje schopnosť krvných koloidov zadržať vodu vo vaskulárnom lôžku, čo v nadmernom množstve ide do tkanív a akumuluje sa v nich, čo vedie k tvorbe skrytého alebo zjavného opuchu. Keď onkotický tlak krvnej plazmy klesá, hydrostatický tlak začína prevládať. Oba tieto faktory, ako aj zvýšenie vaskulárnej permeability, prispievajú k uvoľňovaniu vody, sodíka a proteínov z cievneho lôžka do tkanív, k zvýšeniu osmotického tlaku a hydrofilnosti tkanív. Kvôli zvýšenému odberu vody z cievneho lôžka sa znižuje objem cirkulujúcej krvi, vyvíja sa hypovolémia. To vedie k podráždeniu objemových receptorov a zvýšenej sekrécii hypofyzárneho hormónu (ADH) a nadobličiek aldosterónu, čo je sprevádzané zvýšením reabsorpcie vody a sodíka v obličkových tubuloch a vedie k ešte väčšiemu zvýšeniu edému [21].
Pri liečbe syndrómu edému u pacientov s nefrotickým syndrómom je teda potrebné vziať do úvahy primárnu úlohu doplňovania albumínu, čo prispieva k normalizácii onkotického tlaku krvnej plazmy. Liečba diuretikami pri nefrotickom syndróme by sa mala vykonávať starostlivo, pretože nútená diuréza môže spôsobiť hypovolemický kolaps. V hypovolemickom variante nefrotického syndrómu sú kontraindikované diuretiká. V iných prípadoch taktika diuretickej liečby nefrotického syndrómu zahŕňa starostlivé používanie miernych dávok slučkových diuretík [22].
Pri výskyte nefritického edému hrá hlavnú úlohu zvýšenie celkovej priepustnosti ciev a kapilár, najmä v dôsledku zmeny normálneho stavu enzýmového systému, kyseliny hyalurónovej - hyaluronidázy. Kyselina hyalurónová sa nachádza vo všetkých ľudských orgánoch a tkanivách a je jednou z najdôležitejších zložiek extracelulárnej látky stien krvných ciev a hlavnej látky spojivového tkaniva. Hyaluronidáza, nazývaná faktor permeability, je enzým mikrobiálneho alebo tkanivového pôvodu, ktorý má špecifickú vlastnosť spôsobovať depolymerizáciu a hydrolýzu kyseliny hyalurónovej. Zvýšená aktivita hyaluronidázy spôsobuje depolymerizáciu kyseliny hyalurónovej, ktorá je súčasťou medzibunkovej látky vaskulárnej steny a kapilár, čo je sprevádzané zvýšením veľkosti mikropórov v cievnych a kapilárnych stenách, cez ktoré sa zvyšuje nielen liečba vodou a iónmi (vrátane sodíkových iónov)., ale aj jemné frakcie proteínu (albumín). Aktivita hyaluronidázy do značnej miery závisí od fázy tvorby edému a nie od závažnosti - najvyššia hladina hyaluronidázy sa pozoruje počas tvorby a zvyšovania edému. Okrem toho pod vplyvom zvýšenej aktivity hyaluronidázy získava hlavná substancia spojivového tkaniva výrazné hydrofilné vlastnosti, ktoré tiež zohrávajú významnú úlohu vo vývoji edému [23].
V patogenéze edému, vrátane obličiek, je známa úloha sodíkových iónov, ktoré majú schopnosť zadržiavať vodu a zvyšovať hydrofilnosť tkaniva. Ióny sodíka prispievajú k zvýšeniu osmotického tlaku, čo vedie k prenosu vody z cievneho lôžka do tkaniva. Retencia kladne nabitého iónu sodíka v tkanivách nastáva v dôsledku kombinácie s molekulami kyseliny hyalurónovej, ktoré nesú záporný elektrický náboj, ktorý sa môže zvýšiť v dôsledku depolymerizácie kyseliny hyalurónovej pod vplyvom hyaluronidázy, ktorej aktivita sa zvyšuje s jade. To môže vysvetliť nielen retenciu sodíka v tkanivách, ale aj zvýšenie ich hydrofilicity pri nefritickom a nefrotickom edéme [24].
Medzi inými patogenetickými faktormi edémového syndrómu pri ochoreniach obličiek má veľký význam zvýšenie sekrécie aldosterónu bunkami nadobličkovej kôry a zvýšenie produkcie hypofýzy ADH. V dôsledku toho sa významne zvyšuje koncentrácia týchto hormónov v krvi. Aldosterón, ako je dobre známe, má schopnosť blokovať všetky cesty vylučovania sodíka z tela. Retencia sodíka v tele a akumulácia jeho nadbytku v tkanivách sú jedným z dôvodov zvýšenia hydrofilnosti tohto tkaniva, akumulácie vody v nich a následne tvorby edému. Zvýšená sekrécia hypofyzárneho ADH a zvýšenie koncentrácie tohto hormónu v krvi vedie k zvýšenej reabsorpcii vody v distálnych renálnych tubuloch a zberných kanáloch a ich akumulácii v tkanivách [25].
V patogenéze edémového syndrómu pri ochorení obličiek hrajú dôležitú úlohu renálne mechanizmy so znížením filtrácie v glomeruloch obličiek a vo vývoji CRF. Široká škála ochorení, vrátane hypertenzie, cukrovky, rôznych systémových ochorení, tubulointersticiálnej a proliferatívnej nefritídy vedie k štrukturálnemu poškodeniu nefrónov s rozvojom glomerulosklerózy a tubulointersticiálnej fibrózy a ďalšej smrti nefrónov. Zvýšenie záťaže zvyšných nefrónov je hlavným neimunologickým mechanizmom CRF. Progresívny pokles počtu nefrónov vedie k poklesu hlavného ukazovateľa charakterizujúceho funkciu obličiek, rýchlosti glomerulárnej filtrácie, ktorá je ďalej spojená so zvýšením reabsorpcie sodíka a vody s rozvojom edémového syndrómu v tejto kategórii pacientov [26].
Smyčkové diuretiká sa považujú za lieky na liečbu syndrómu edému u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek. Udržujú si svoju účinnosť aj v terminálnom štádiu ochorenia, zatiaľ čo diuretický účinok tiazidových diuretík významne oslabuje s poklesom glomerulárnej filtrácie pod 30 ml / min [27].
Pred vymenovaním diuretickej liečby u pacientov s ochorením obličiek je potrebné vyhodnotiť funkciu obličiek pri výpočte GFR, čo má priamy vplyv na účinnosť liečby [28].
Edém pri ochoreniach pečene sa často prejavuje výrazným zhoršením funkcie pečene u pacientov s chronickou hepatitídou a cirhózou počas vývoja hypoalbuminémie. Retencia tekutín u týchto pacientov je častejšie reprezentovaná ascitickým syndrómom, často v kombinácii s pravostranným hydrotoraxom. Výskyt ascitu výrazne zhoršuje kvalitu života a zvyšuje riziko smrteľných komplikácií [29].
Hlavné mechanizmy edematózne syndrómu ascitický sú pečeň sa rozvoja hepatocelulárneho nedostatočnosť, vazodilatanciá výstup a cytokíny poškodenie hepatocytov, aktivácia sympatoadrenální a renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS), nasledovaný dysfunkciou kardiovaskulárneho systému a obličiek, blokáda venózny a lymfatická drenáž z pečene, tvorba portálnej hypertenzie [30].
Vývoj syndrómu hepatocelulárneho zlyhania je charakterizovaný zhoršenou syntézou proteínov a rozvojom hypoalbuminémie, čo vedie k zníženiu onkotického tlaku krvnej plazmy a zvýšeniu uvoľňovania tekutiny z cievneho lôžka. Zníženie objemu intravaskulárnej tekutiny vedie k zníženiu plnenia centrálneho arteriálneho lôžka, ktoré kompenzuje zvýšenie aktivity RAAS a zvyšuje hladinu aldosterónu, čo spôsobuje retenciu tekutín. V podmienkach pretrvávajúcej patológie pečene sa kompenzačný mechanizmus aktivácie RAAS stáva patologickým a prispieva k ďalšej retencii tekutín v tele [31].
Poškodená detoxikačná funkcia pečene podporuje penetráciu vazodilatátorov, ako je glukagón, oxid dusnatý, prostaglandín E2a, atriálny natriuretický peptid, vazointestinálny peptid, prostacyklín do krvi z poškodených hepatocytov, čo vedie k generalizovanej vazodilatácii a zníženiu celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie. Súčasne sa v cievnom endoteli pečene syntetizujú silné vazokonstriktory pod vplyvom endotoxínov a cytokínov, ktoré spôsobujú vazospazmus. Nerovnováha vazodilatačných a vazokonstrikčných látok vedie k transformácii sínusových buniek na myofibroblasty, ktoré zúžením lúmenu sinusoidov vytvárajú funkčnú portálovú hypertenziu. Narušenie detoxikačnej funkcie pečene je tiež sprevádzané poruchou katabolizmu hormónov, zvýšením obsahu estrogénov v krvi, ktoré majú antidiuretický účinok a stimulujú retenciu tekutín a aktiváciu RAAS [32].
Napriek systémovej vazodilatácii, charakteristickej pre cirhózu pečene, v obličkách, ako v pečeni, dochádza k vazokonstrikcii, ktorá vedie k zníženiu glomerulárnej filtrácie, plazmatická hladina renínu sa zvyšuje. Sodík je kompenzačný a intenzívne sa resorbuje v renálnych tubuloch, čo spôsobuje zvýšenie osmolarity moču. V tele sa akumuluje tekutina napriek normálnemu objemu moču, diéte s nízkym obsahom soli a diuretickej liečbe [33].
V extrarenálnych cievach prevláda dilatácia artérií, čo vedie k zníženiu celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie s rozvojom arteriálnej hypotenzie. Srdcový výdaj sa nemení alebo dokonca nezvyšuje, ale účinný prietok krvi obličkami klesá v dôsledku redistribúcie prietoku krvi do sleziny, kože a ďalších orgánov, pričom obchádza kortikálnu vrstvu obličiek. Najskorším znakom zahrnutia renálneho mechanizmu do vývoja ascitu je retencia sodíka v tele, čo sa prejavuje znížením denného vylučovania sodíka v moči menej ako 78 mmol / deň [34].
Vývoj výraznej nerovnováhy vazoaktívnych látok tiež prispieva k aktívnej fibrogenéze v pečeni a vzniku portálnej hypertenzie. Zvýšený tlak v portálovom systéme vedie k porušeniu venózneho odtoku z pečene a nespárovaných brušných orgánov, čo je sprevádzané prepadom sínusoidov a zvýšením produkcie lymfy v pečeni. Z ciev pečene a nespárovaných orgánov prúdi lymfatická tekutina do brušnej dutiny, čím sa vytvára dynamická rovnováha s procesom jej absorpcie do črevných kapilár a vytváraním ascites [35].
Vzhľadom na komplexnú patogenézu vývoja edematózno-ascitického syndrómu sa pri jeho liečbe používajú diuretiká rôznych farmakologických skupín: antagonisty receptora aldosterónu, úspory draslíka, slučky, tiazidové diuretiká a ICAG. Po prijatí pacienta do nemocnice sa odporúča stanoviť denné vylučovanie sodíka, čo uľahčuje výber diuretík a monitorovanie účinku liečby [36].
V počiatočných štádiách ascitu začína terapia jedným z prípravkov diuretickej skupiny šetriacej draslík, zvyčajne spironolaktónu. Liek sa užíva vo vysokých dávkach (100 - 300 mg, podávaných raz ráno alebo v 2 dávkach ráno a na obed) počas 1 - 3 týždňov. až do dosiahnutia kompenzácie. Koncentrácia spironolaktónu v krvnej plazme dosahuje plató do 3. dňa liečby a jeho účinok sa znižuje. Po dosiahnutí kompenzácie sa podávanie vysokých dávok spironolaktónu preruší a zvažuje sa otázka predpisovania malých dávok lieku ako ďalšieho neurohormonálneho modulátora. Pri dlhodobej udržiavacej liečbe pacientov s cirhózou pečene sa odporúča použitie malých (25 - 50 mg) dávok spironolaktónu popri ACE inhibítoroch a β-blokátoroch [37].
Prítomnosť príznakov výrazného ascitu vyžaduje počiatočné použitie kombinovanej terapie, vrátane slučkových diuretík. Optimálny pomer spironolaktónu a slučkových diuretík je 5: 2, napríklad 100 mg spironolaktónu a 40 mg furosemidu, atď. Maximálne denné dávky týchto liekov sú 400 a 160 mg. Je možné stretnúť sa s rezistenciou na diuretiká so spätnou väzbou s výrazným hyper aldosteronizmom, keď sa sodík, ktorý nie je reabsorbovaný v slučke Henle, absorbuje v distálnom nefróne, ako aj výrazná alkalóza [38].
Tiazidové diuretiká sú menej indikované u pacientov s cirhózou pečene, pretože môžu zhoršiť poruchy elektrolytov, ktoré sa vyvinuli, a dokonca aj po ich vysadení môže pokračovať úbytok draslíka v moči a zvýšenie alkalózy. Tiazidy sa preto používajú predovšetkým v štádiu udržiavacej liečby a / alebo keď nie je možné používať spironolaktón. Vzhľadom na možné vedľajšie účinky sa tiazidové diuretiká predpisujú v priebehu maximálne 7 - 14 dní s 3 - 4 dňovou prestávkou [39].
V prípadoch refraktérnosti voči diuretickej terapii sa odporúča vyhodnotiť indikácie použitia ďalších terapeutických opatrení, najmä pri podávaní albumínu a koloidných roztokov nahrádzajúcich krv. Keďže u pacientov s ochorením pečene sa komplexné neurohormonálne mechanizmy podieľajú na vzniku stagnácie, je potrebné zvoliť diuretickú liečbu, aby sa zabránilo retardácii ricochetovej tekutiny [40].
V rôznych skupinách pacientov s progresívnou retenciou tekutín na pozadí adekvátnej diuretickej liečby je potrebné podrobne zhodnotiť možnosť korigovania edematózneho syndrómu ovplyvnením všetkých patogenetických faktorov jeho tvorby. S pretrvávajúcou rezistenciou na terapiu a zvyšujúcim sa preťažením tekutinou sa uvažuje o otázke vykonávania mimotelových čistiacich metód s cieľom dehydratácie. Dobre známou metódou, ktorá umožňuje účinnú extrakorporálnu dehydratáciu, je izolovaná ultrafiltrácia na základe odstránenia tekutiny cez semipermeabilnú membránu pôsobením hydrostatického tlaku. Ak sú dostupné, môžu sa použiť metódy, ktoré kombinujú ultrafiltráciu, difúziu a konvekciu. Hemofiltrácia zahŕňa dva procesy - filtráciu a konvekciu, ktoré okrem dehydratácie umožňujú zvýšenie konvekčného objemu a elimináciu významného množstva nízko a stredne molekulárnych látok z tela. Moderné zariadenia umožňujú nastaviť procesy ultrafiltrácie a konvekcie zvýšením hydrostatického tlaku v závislosti od účelu hemofiltrácie. Technika hemodiafiltrácie kombinuje všetky metódy prenosu látok cez semipermeabilnú membránu - difúziu, filtráciu, konvekciu a umožňuje korekciu iónovej rovnováhy a úrovne kyslosti pacienta, elimináciu metabolických produktov obsahujúcich dusík, nízkomolekulárnych a stredno-molekulových látok [41].
Extrakorporálne metódy, ktorých účelom je detoxikovať organizmus (plazmaferéza, hemosorpcia atď.), Sa nepoužívajú na dehydratáciu u pacientov s edematóznym syndrómom [42].
Objem extracelulárnej tekutiny, ktorý určuje závažnosť edému, priamo závisí od plazmatickej koncentrácie NaCl a klesá s poklesom. Vylučovanie katiónov NaN a Cl aniónov, ktoré sa odstraňujú spolu s nimi, tvorí základ mechanizmu účinku slučkových diuretík. Podľa ruských, európskych a amerických odporúčaní pre diuretickú liečbu edémového syndrómu by sa mali použiť slučkové diuretiká s dodržaním podmienok na začatie podávania minimálnych dávok a ďalšej klinicky primeranej titrácie [43].
Jednou z dôležitých podmienok dlhodobej diuretickej liečby je okrem jej účinnosti aj bezpečnosť a dobrá znášanlivosť. Vymenovanie slučkových diuretík v rámci dlhodobej liečby je často spojené s lekármi s rozvojom významných vedľajších účinkov, ako sú hypokalémia, poruchy metabolizmu sacharidov a zvýšenie hladín kyseliny močovej v krvi, čo často spôsobuje zastavenie liečby alebo použitie zámerne neúčinných režimov a dávok liekov [44].
V súčasnosti sa do klinickej praxe v oblasti diuretickej liečby vstúpili slučkové diuretiká skupiny torasemidu. Ich účinnosť a bezpečnosť boli potvrdené v mnohých veľkých štúdiách, v porovnaní s placebom, ako aj s inými diuretikami. Štúdia preukázala schopnosť torasemidu významne znížiť závažnosť edému bez ovplyvnenia metabolických procesov [45].
Hlavný rozdiel medzi torasemidom a inými slučkovými diuretikami je jeho anti-aldosterónové vlastnosti. Blokovaním účinkov aldosterónu torasemid neovplyvňuje funkciu proximálnych renálnych tubulov, a preto v menšej miere zvyšuje vylučovanie draslíka, čo zabraňuje vzniku hypokaliémie, ktorá je jedným z najdôležitejších vedľajších účinkov slučkových diuretík. Priaznivé účinky torasemidu v CHF sú spojené s jeho schopnosťou inhibovať receptory aldosterónu nielen v renálnych tubuloch, ale aj v myokarde [46].
Hlavný spôsob eliminácie torasemidu prostredníctvom cytochrómu P450 v pečeni určuje jeho farmakokinetické prínosy, ktoré sú dôležité pre pacientov s CHF a CRF. Prítomnosť dvoch ciest vylučovania - obličiek a pečene - znižuje riziko kumulácie torasemidu u pacientov s poškodenou funkciou obličiek av cirhóze pečene sa zvyšuje jej vylučovanie obličkami. Plazmatická koncentrácia furosemidu, ktorá nemá inú alternatívnu cestu vylučovania ako renálna exkrécia u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek, sa môže významne zvýšiť [47].
Jedným z prioritných ukazovateľov hodnotenia bezpečnostného profilu slučkových diuretík je polčas - čím dlhšie je, tým je liek menej toxický. Je známe, že menovanie krátkodobo pôsobiacich slučkových diuretík je sprevádzané 4-6-hodinovou natriurézou v tvare hrotov, ktorá môže viesť k ireverzibilnému poškodeniu renálnych tubulov, najmä pri použití vysokých dávok liekov. Paralelné zvýšenie dávkovania sodíka do distálneho nefrónu, kde slučkové diuretiká už nefungujú, vedie k preťaženiu sodíka a štrukturálnemu poškodeniu distálneho nefrónu s rozvojom hypertrofie a hyperplázie. Okrem toho po ukončení pôsobenia diuretík s krátkym polčasom rozpadu sa reabsorpcia sodíka dramaticky zvyšuje, čo určuje antinatriuretickú periódu, ktorá je základom rebound fenoménu - zvýšenej postdiuretickej reabsorpcie. Biologická dostupnosť torasemidu nezávisí od príjmu potravy a je takmer dvojnásobne vyššia ako u furosemidu, čo zabezpečuje predvídateľnosť jeho diuretického účinku [48].
Dlhší plazmatický polčas torasemidu v plazme, na rozdiel od furosemidu, sa nezvyšuje s klesajúcou rýchlosťou glomerulárnej filtrácie (GFR). Torasemide si zachováva svoju účinnosť aj s GFR 03/19/2015 Liečba a prevencia ischemického ochorenia.
Rozhovor s vedúcim oddelenia preventívnej farmakoterapie Štátnej rozpočtovej inštitúcie.
Kardiovaskulárne ochorenia sú hlavnou príčinou chorobnosti a úmrtnosti.