V procese prenatálneho vývoja ľudského embrya vyvoláva zápalová reakcia evolúciu a vo svojich hlavných znakoch opakuje tvorbu zápalu pri fylogenéze. Počas blastovej a ľudskej embryogenézy je odpoveďou na lokálny podnet zmena (degenerácia alebo nekróza) tkanivových pukov, čo vedie k narušeniu tvorby tkanív, orgánov a dokonca orgánových systémov embrya a ako taká neexistuje žiadna zápalová reakcia.

Na konci embryonálneho vývinu sú možné fagocytóza a proliferatívna odpoveď prvkov mesenchymu, teda na konci embryonálneho a na začiatku hustého obdobia, okrem lokálneho podráždenia tkaniva, okrem zmeny dochádza k nadbytočnému vývoju mi-simimálnych elementov ako druhu ekvivalentu k budúcej zápalovej odpovedi.

Nadmerný vývoj spojivového tkaniva, ktorý sa prejavuje vo fibróze časti orgánu alebo celého orgánu, sa často pozoruje v pľúcach, pečeni, koži, srdci, pankrease.
Fibróza orgánov je druh reakcie na poškodenie, pretože zápalová reakcia sa nevyvoláva v tkanivách embrya a plodu v ranom období plodu.

Tvorba tkanivového defektu (skreslenie morfogenézy tkanív, oneskorený vývoj tkaniva) môže závisieť od pôsobenia škodlivého faktora. Zápalová reakcia so všetkými jej zložkami sa objavuje u plodu, keď sa vytvárajú cievy, najmä mikrovaskulatúra, a začínajú sa vyvíjať mechanizmy nervovej a endokrinnej regulácie.

Počas tohto obdobia je však zápal prevažne alternatívny a produktívny. V perinatálnom období prevažujú u novorodencov a detí do 3 mesiacov nezrelé primitívne reaktívne procesy alternatívneho a produktívneho charakteru.

Tendencia k zrelejšej reakcii prostredníctvom lokálneho poškodenia vo forme komplexnej reflexno-humorálnej reakcie, ktorou je zápal, sa objavuje hlavne po dosiahnutí veku 3 mesiacov.
V ranom veku (u novorodencov, dojčiat a malých detí) je zápal charakterizovaný dvoma hlavnými znakmi: t

1) v prípade zápalového nidusu je jasne definovaná tendencia k zovšeobecneniu v dôsledku neschopnosti makroorganizmu obmedziť lokálny proces, ktorý závisí od veku, anatomickej a funkčnej nezrelosti orgánov imunogénnych a bariérových tkanív, čo uľahčuje prenikanie patogénov a ich toxínov do krvného a lymfatického toku;

2) u novorodencov a dojčiat sú pozorované niektoré špecifické typy alteratívnych a produktívnych zápalov, ktoré sú blízke zápalovej odpovedi prenatálneho obdobia a odrážajú vývoj tejto reakcie vo fylogenetickej ontogenéze.

Treba mať na pamäti, že prítomnosť špecifických foriem zápalu nevylučuje rozvoj exsudatívneho, dokonca hnisavého zápalu u plodu, novorodenca a dojčiat. Uvedené vlastnosti sú špecifické pre malé dieťa, keď sú jeho reakcie blízke reakciám v období prenatálneho vývoja. V budúcnosti tieto znaky strácajú svoj význam, ale tendencia k zovšeobecneniu lokálneho procesu počas zápalu sprevádza takmer celé obdobie detstva [I. Ivanovskaya, 1978; Essbach H., 1960], takže u malých detí je ľahké získať primitívnu formu infekčného ochorenia - sepsu.

Charakteristiky zápalu u plodu, novorodenca a dojčaťa

Prevaha alternatívnych a produktívnych zápalov ako fylogeneticky staršia; sklon k zovšeobecneniu v dôsledku nezrelosti imunogénnej org.

3. Hlavné morfologické príznaky zápalu. Zmena, exsudácia,
proliferácia. Elektronické mikroskopické vyšetrenie zápalu.

Zápal môže byť sprevádzaný tvorbou mikroskopického zaostrenia alebo rozsiahlej oblasti, má nielen fokálny, ale aj difúzny charakter; niekedy dochádza k zápalu v tkanivovom systéme --- systémové zápalové lézie (reumatická b-ni, systémová vaskulitída). Rep-e sa vyvíja na území histórie a pozostáva z nasledovných po sebe idúce fázy: 1) zmena je poškodenie tkaniva, je počiatočnou fázou reprodukcie a prejavuje sa pri rôznych typoch dystrofie a nekrózy; počas tejto fázy zápalu dochádza k uvoľňovaniu biologicky aktívnych látok - zápalových mediátorov: a) plazmatických mediátorov (humorálnych) - kinínov, kalikreínov, faktora zrážania krvi XII - faktora Hageman, plazmínu a zložiek C₃, C₅ systémy komplementu; b) bunkové (tkanivový pôvod) - jedná sa o bazofilné leukocyty (uvoľňovanie histamínu, serotonínu), krvné doštičky (produkujú lyzozomálne enzýmy atď.; hodnota mediátorov - zvýšenie mikrovaskulárnej permeability a fagocytózy; baktericídne e; spôsobenie sekundárnej zmeny (histolýza), zahŕňajú imunitné mechanizmy, regulujú bunkovú proliferáciu a diferenciáciu 2) exsudácia je fáza, ktorá rýchlo nasleduje po zmene a uvoľnení mediátorov; skladá sa z kroky: a) p-stimulácia mikrocirkulačného lôžka s poškodenou reologickou krvou; b) zvýšenie vaskulárnej permeability na ur-ne mikrocirkulačnom lôžku; c) exsudáciu zložiek krvnej plazmy; d) migrácia krvných buniek; e) fagocytóza; e) tvorba exsudátu a infiltrátu zápalových buniek 3) proliferácia buniek je konečnou fázou reprodukcie zameranou na obnovu poškodeného tkaniva. Zvyšuje sa počet mezenchymálnych bunkových buniek, B- a T-lymfocytov, monocytov. V centre pozornosti PCR bolo pozorované: a) bunkové diferenciácie (kambiálne mezenchymálne bunky diferencované na fibroblasty, B lymfocyty - plazmatické bunky, monocyty - histiocyty a makrofágy); b) transformácia. V rôznych štádiách proliferácie je tvorbou ich produktov aktivity kolagénový proteín a objavili sa glykozaminoglykány, objavili sa argyrofilné a kolagénové vlákna a extracelulárna látka sa zmiešala.

Vlastnosti priebehu zápalových ochorení v detstve

U novorodencov, najmä predčasne au malých detí, je úroveň imunologickej reaktivity nízka, čo súvisí jednak s morfofunkčnou nezrelosťou základných prvkov imunitného systému na molekulárnej, bunkovej, tkanivovej a orgánovej úrovni, ako aj s nedokonalosťou miestnych a centrálnych mechanizmov regulácie a funkcie.

Centrálny nervový systém, ktorý reguluje a reguluje nielen imunologické procesy, ale aj všetky procesy podpory života u detí, je charakterizovaný nerovnováhou v procesoch vzrušenia a inhibície. Metabolizmus všeobecne a aktivita jednotlivých systémov a orgánov u detí prebieha na vysokej úrovni energie so zníženou rezervnou kapacitou. Vyššie uvedené príčiny spôsobujú zvláštnosť priebehu infekčných zápalových procesov v maxilofaciálnej oblasti u detí, ktorá je vyjadrená v nasledovnom:

1) Približne polovica zápalových ochorení maxilofaciálnej oblasti u detí je lymfadenitída a adenoflegón. Najmä vysoký výskyt lymfadenitídy vo veku 3 rokov.

2) Zvýšenie výskytu detí s akútnymi odontogénnymi zápalovými procesmi v 7-9 rokoch je spojené so zvýšením intenzity zubného kazu zubným kazom v prvom období vymeniteľného zhryzu, najmä v dôsledku porážky mliečnych zubov.

U približne 75% detí je výskyt zápalových procesov v maxilofaciálnej lokalizácii spojený s odontogénnou infekciou.

Zvláštna klinika akútnych zápalových procesov maxilofaciálnej lokalizácie u detí. Nedokonalosť tkanivovej bariéry vedie k rýchlemu šíreniu infekčného zápalového procesu na nové tkanivové štruktúry, rýchly prechod jednej nozologickej formy ochorenia na druhú, časté poškodenie regionálnych lymfatických uzlín. Tvorba bariérovej funkcie lymfatických uzlín, najmä v ranom veku, je však tiež neúplná. Časť mikróbov, bakteriálnych toxínov a produktov rozpadu tkanív, ktoré boli nasávané z infekčného a zápalového ohniska, obchádzajúc lymfatické uzliny, prúdom lymfy vstupuje do krvného obehu. To je sprevádzané vývojom všeobecných reakcií, ktoré slúžia ako indikátory intoxikácie. Všeobecné reakcie často predstihnú rozvoj lokálneho zápalového procesu a sú pozorované aj pri takýchto obmedzených formách odontogénnej infekcie ako akútnej alebo exacerbovanej chronickej periodontitídy. Časté príznaky sa často objavujú v obraze ochorenia, ktoré niekedy spôsobuje diagnostické chyby.

Deti sú rozrušené alebo spomalené, sťažujú sa na bolesť hlavy, odmietajú jesť, sú rozmarní, zle spia. Môže sa vyskytnúť nauzea, vracanie centrálneho pôvodu, črevné poruchy, časté močenie. Často dochádza k hypertermickej reakcii so zvýšením telesnej teploty až na 39-40ºС, ako aj výskytu hematologických a biochemických zmien charakteristických pre akútnu fázu zápalu.

Nezrelosť imunitného systému u novorodencov a malých detí vedie k častému rozvoju difúznej osteomyelitídy čeľustí v nich s rozsiahlou sekvestráciou kostného tkaniva, odumretím zubných kameňov, patologickými zlomeninami. Ako sa zlepšuje imunitný systém, frekvencia takýchto foriem osteomyelitídy sa znižuje.

Pre zápalové ochorenia maxilofaciálnej oblasti u detí je charakteristické, že komplikácie vo forme zhoršeného vývoja zubov a čeľustí, deformácie uštipnutia môžu byť zistené roky po utrpení ochorenia.

Vlastnosti vývoja zápalovej reakcie, v závislosti od lokalizácie zápalu, reaktivity organizmu, povahy etiologického faktora. Úloha veku vo vývoji zápalu

Súčasne s poruchami tkaniva sa vyskytuje komplex cievnych zmien vo forme krátkodobého spazmu, arteriálnej, venóznej hyperémie a stázy.

Intenzita vývoja určitých fáz zmien ciev a tkanív do určitej miery závisí od reaktivity organizmu a lokalizácie zápalového procesu.

V prípade normálnej reaktivity organizmu dochádza k normergickej zápalovej reakcii, ktorá je charakterizovaná primeranosťou intenzity vývoja zápalu na silu meniaceho sa faktora.

V prípade zníženej reaktivity (deti prvých rokov života, staršie osoby, osoby oslabené predchádzajúcimi ochoreniami) dochádza k hypoergickej zápalovej reakcii, keď na pozadí intenzívneho meniaceho sa účinku dochádza k miernemu zápalu.

U jedincov so zvýšenou alebo kvalitatívne zmenenou imunologickou reaktivitou sa vyvíjajú prudké hyperergické zápalové reakcie ako reakcia na pôsobenie slabého faktora.

Čo sa týka zvláštností vývoja zápalového procesu v závislosti od jeho lokalizácie v rôznych tkanivách, treba poznamenať, že alternácia zápalu je charakterizovaná prevahou dystrofických a nekrotických zmien a je najčastejšie pozorovaná v parenchymálnych orgánoch (myokard, pečeň, obličky, kostrové svaly). Exudatívny zápal je charakterizovaný prevahou reakcie mikrocirkulačného systému, hlavne jeho venulárnej časti, nad procesmi zmeny a proliferácie. Intenzívna exsudácia plazmy, jej rozpustných zložiek s nízkou molekulovou hmotnosťou, ako aj emigrácia leukocytov, exsudatívny zápal sa často vyvíja v seróznych dutinách v prípadoch pohrudnice, perikarditídy, artritídy atď., Menej často v parenchymálnych orgánoch.

Proliferatívny alebo produktívny zápal je charakterizovaný prevahou reprodukcie bunkových elementov postihnutého tkaniva, ako aj intenzívnou mikro- alebo makrofágovou lymfocytovou infiltráciou orgánu alebo tkaniva. Produktívny zápal je spravidla dlhý a má chronický charakter. V niektorých prípadoch to však môže byť akútne, napríklad granulomatózny zápal u týfusu a týfusu, vaskulitída rôznych etiológií.

Produktívny zápal môže byť "špecifickej" a "nešpecifickej" povahy. S takzvaným špecifickým produktívnym zápalom, bunkové zloženie exsudátu, cyklus a trvanie procesu sú určené charakteristikami biologických vlastností patogénu. Špecifický zápal má väčšinou charakter takzvaných infekčných granulomových uzlín, ktoré sa skladajú z prvkov granulačného tkaniva.

Zápal ako štandardný nešpecifický komplex zmien ciev a tkanív sa začína postupne formovať v embryonálnom období.

Okrem toho sa v počiatočných štádiách embryogenézy ešte nevyvíja zápal ako typický patologický proces. Počas tvorby blastule, embrya a trofoblastu vedie pôsobenie exogénnych stimulov infekčnej povahy k smrti embrya alebo čiastočnému poškodeniu týchto štruktúr. Okrem toho v prípade pokračujúceho vývoja embrya môže dôjsť k viacnásobným vrodeným malformáciám samotného embrya a jeho dočasných orgánov (V.V. Serov, V. S. Paukova, 1995). V roku 1951 bol opísaný Gregov syndróm v dôsledku vývoja rubeoly osýpok u tehotných žien, najmä v prvom trimestri tehotenstva.

Súčasne sa vyskytujú viaceré vrodené vady orgánov orgánov ektodermálnej histogenézy (očné puky, orgány sluchu, mozgu) a mezodermálny pôvod (srdce, obličky a iné orgány).

Produktívna zložka zápalovej odozvy, najmä z mezenchymálnych prvkov hematopoetickej a stromálnej série, sa začína formovať na konci embryogenézy a v ranom období fetogenézy, keď dochádza k ďalšej diferenciácii orgánových tkanív. Expozíciu infekčným patogénom na ovocí materskom organizme a výsledky počas tohto obdobia tvorbe tzv mezenhimatozov proliferácie a myeloidnej tkaniva, difúzna fibrózy pečene, sleziny a kongenitálna syfilis, fibroelastóza myokardu fibrózu, pankreasu strómy v spojení s rastom tukového tkaniva.

V neskorom fetálnom období, čo zodpovedá 28 týždňom tehotenstva, keď je dokončená tvorba väčšiny fetálnych orgánov, je zápal charakterizovaný nielen alternatívnou proliferatívnou povahou, ale aj pridaním mikrovaskulatúrnej reakcie.

Charakteristickým znakom zápalového procesu vo fetálnom období je nedostatok účinných lokálnych ochranných mechanizmov, ktoré zabezpečujú tvorbu bariér, a preto dochádza k rýchlej generalizácii infekcie a plošnej nekróze v rôznych orgánoch a slizniciach s rozvojom viacerých slizničných erózií. Tvorba rozsiahlej nekrózy s následným výskytom difúznej gliózy v mozgu sa pozoruje, keď je plod infikovaný herpes vírusom typu 2, a v prípade toxoplazmózy sa v mozgu objavujú početné cysty obsahujúce granulované guľôčky a pseudocysty.

Zároveň tieto infekcie vykazujú známky zovšeobecnenia procesu vo forme ohnísk nekrózy v parenchymálnych orgánoch.

Infekcia plodu je často charakterizovaná tvorbou granulómov, ktoré spravidla nemajú „špecifický“ charakter (V. S. Serov, V. S. Paukova, 1995).

Pri kongenitálnej tuberkulóze granulomy neobsahujú typické Langhansove bunky a epitelové bunky, vyznačujú sa intenzívnou kazeínovou dezintegráciou, na periférii granulomov sa tvoria myelocytárne a monocytárne bariéry. Pri vrodenom syfilise je rozvoj mezenchymatózy kombinovaný s tvorbou miliárnych granulómov, bez obrovských a plazmatických buniek.

Zápalová odpoveď sa tak začína tvoriť v ranom fetálnom období vo forme tzv. "Proliferatívnej" mesenchymatózy v kombinácii s vrodenými malformáciami.

V neskorom období plodu prevládajú v zóne zápalu alteratívne proliferatívne zmeny, sú tu ohniská nekrózy, vznikajú granulomy, ktoré obsahujú významné množstvá patogénov. Počas tohto obdobia vývoja plodu však ešte neboli dostatočne vyvinuté špecifické imunologické obranné mechanizmy a mechanizmy lokálnej rezistencie. Fagocytóza je neúplná, a preto zóna zápalu nevykonáva bariérovú funkciu, nezabezpečuje elimináciu patogénu, čo vedie k rýchlej generalizácii infekcie, k rozvoju viacnásobných ohnísk nekrózy v rôznych orgánoch a tkanivách (Gurevich PS, Barsukov VS, 1982).

Čo sa týka vlastností vývoja zápalu u novorodencov, treba poznamenať jedinečnú nozologickú formu patológie, tzv. Choroba je indukovaná streptokokovou a stafylokokovou mikroflórou, deti prvého mesiaca života sú choré. Proces je lokalizovaný v bedrovej, sakrálnej oblasti, na hrudi, chrbte, v axilárnej a týlnej oblasti.

Zápal začína v hĺbke dermis, okolo potných žliaz a potom ide do okolitých tkanív. Rýchlo sa šíriaca oblasť hyperémie sa objavuje na koži, ktorá sa čoskoro stane modrastým nádychom, epiderma sa odlupuje na značnú vzdialenosť a podlieha nekróze. Zápalová reakcia má nekrotickú povahu, nekróza sa šíri do svalového tkaniva a potom do periostu a kostného tkaniva. Tam je mierna infiltrácia leukocytov tkanív, hnisavý exsudát chýba.

U detí v prvých 2-3 mesiacoch života je nedostatok fagocytózy v dôsledku nezrelosti receptorového aparátu fagocytových membrán, nedostatku dostatočného počtu opsonínov a chemoatraktantov, ktorými sú najmä komplement a imunoglobulíny. V tomto ohľade sa netvoria neutrofilné a monocytické bariéry, čo zaisťuje elimináciu infekčných patogénov v dôsledku procesov usmrcovania a trávenia vo fagolysozómoch, na rozdiel od takých bariér u dospelých.

U detí v prvých mesiacoch života je syntéza plazmatických koagulačných faktorov v pečeni nedostatočná, prevládajú antikoagulačné mechanizmy, preto sa nevyskytujú účinky trombózy v krvných cievach a následne fixácia patogénneho agensu v zóne jeho očkovania.

Zvláštnosti zápalového procesu u dojčiat v prvých mesiacoch života, najmä u predčasne narodených detí, sú teda tendencia zovšeobecniť proces z dôvodu nedostatku lokálnych mechanizmov ochrany, prevalencie alternatívnych a produktívnych zložiek zápalu, nedostatočných procesov exsudácie a súvisiacich mechanizmov ochrany.

Nedostatočná tvorba lokálnych obranných mechanizmov, tendencia generalizovať infekciu, vývoj septického stavu počas vývoja zápalu môže pretrvávať počas prvých rokov života.

V období dospievania, ktoré sa vyznačuje zmenou mliečnych zubov na trvalé, dochádza k určitým zmenám imunitného a hormonálneho stavu dieťaťa, čo vedie k rozvoju hyperergických zápalových reakcií, ako je urtikária, edém Quincke, bronchiálna astma atď.

V pubertálnom období reštrukturalizácie nervového, endokrinného, ​​imunitného systému organizmu často oblasť zápalu tiež dostatočne neplní svoju bariérovú funkciu, čo vedie k zvýšenému rozvoju ochorení infekčnej alergickej alebo autoimunitnej povahy.

V staršom a senilnom veku sa postupne potláčajú všetky oblasti ľudskej činnosti, prevládajú atrofické, dystrofické a sklerotické procesy vo vnútorných orgánoch, redukujú sa mechanizmy imunitnej ochrany a nešpecifická rezistencia. U starších a senilných ľudí je teda nedostatok opsonizačných faktorov, migračná schopnosť neutrofilov je potlačená a ich baktericídna aktivita je spojená s nedostatkom enzýmových systémov súvisiacim s vekom. Zníženie fagocytovej aktivity z rovnakých dôvodov je typické pre mononukleárny fagocytový systém.

Nedostatok fagocytózy je príčinou dlhodobej perzistencie v tele vírusových a bakteriálnych antigénov, imunitných komplexov, ktoré spôsobujú dlhý priebeh zápalového procesu, často získavajúc imunokomplexný charakter.

S vekom sa znižuje hladina T-lymfocytov v krvi, znižuje sa schopnosť T-lymfocytov ďalej diferencovať na imunitne regulačné a zabíjačské bunky proti antigénnej stimulácii, ruší sa príjem interleukínov, čo poskytuje intercelulárne interakcie, produkcia interleukínu-2 sa znižuje, t.j. Existujú charakteristické znaky vývoja stavov imunodeficiencie a z toho vyplývajúci nedostatok obranných mechanizmov v zóne zápalového procesu infekčnej povahy.

Vlastnosti vývoja odontogénnych zápalových ochorení v detstve.

Priebeh odontogénnych zápalových procesov u detí má množstvo znakov spôsobených fyziologickými vlastnosťami tela dieťaťa a anatomickou štruktúrou tkanív maxilofaciálnej oblasti:

• rýchly prechod z jednej nosologickej formy zápalu alebo choroby na inú,
• časté poškodenie lymfatických uzlín,
• prevládajú všeobecné reakcie na lokálne, t
• jasnejší lokálny prejav zápalu ako u dospelých,
• vysoký stupeň intoxikácie.
• Korene dočasných zubov u detí sú neustále v procese tvorby alebo resorpcie,
• nevytvára periodontálna medzera,
• tkanivo kostnej čeľuste je dobre zásobené krvou, kanály haversov a folkman sú široké,
• viac organickej hmoty ako dospelí
• periosteum je silné, silné, dobre zásobované krvou, voľne viazané na kosť,
• mäkké tkanivá sú vysoko hydrofilné.
• Vysoká intenzita krvného obehu v tkanivách (rýchlosť prúdenia krvi, objemový prietok krvi),
• nedostatok bariérovej funkcie lymfatických uzlín (neúplná fagocytóza),
• nezrelosť parenchymálnych orgánov (pečeň, obličky),
• nedokonalosť imunity (do 7 rokov),
• vysoká priepustnosť hematoencefalickej bariéry prispieva k rýchlemu šíreniu infekcie, hnisaniu lymfatických uzlín, rýchlej intoxikácii a zvýšeniu počtu zápalov, postihnutiu centrálneho nervového systému v procese (kŕče atď.).

Druhy lokálnej anestézie a metódy vedenia. Komplikácie počas anestézie a po anestézii.

Všetky metódy lokálnej anestézie sú rozdelené do 3 typov:

I. Nevstrekovanie:

• Povrch (aplikovateľný)
• Bez ihly (tryska)
• vštepenie

II. injekcie

- priama infiltračná anestézia (počas operácií na mäkkých tkanivách);

- nepriama infiltračná anestézia (pri liečbe, extrakcii zubov).

• intraligamentarnaya;
• Intraseptalnaya;
• intraosseálnej;
• Krajský (dirigent):

A. v závislosti od cieľového bodu:

B. V závislosti od anestézie príslušnej vetvy:

I. Anestézia vetiev čeľusťového nervu.

1. tubulárna (intraorálna, extraorálna metóda)

2. infraorbitál (intraorálna, extraorálna metóda)

3. blokáda veľkého nervu palatínu

4. blokáda nosového nervu

5. Blokáda čeľusťového nervu v pterygovo-palatálnom fosse:

a) hypochondrová dráha (podľa Weissblata)

b) trasa substrátu

d) palatálny spôsob (intraorálny)

2. Anestézia vetiev mandibulárneho nervu

1. Mandibulárna anestézia

3. blokáda nervov brady

4. intraorálna metóda s obmedzeným otvorením úst

5. blokáda mandibulárneho nervu pri oválnom otvore

Aplikačná anestézia. Tento spôsob anestézie sa môže aplikovať na anestéziu ústnej sliznice. V tomto prípade sa použijú 0,5 - 2% roztoky dicaínu. Malý tampón je impregnovaný anestetikom a sliznica je s ním mazaná, alebo je udržiavaná na tkanivách po dobu 3-5 s. Analgetický účinok dicaínu sa objaví v priebehu 1-3 minút, jeho trvanie je 20-40 minút. Aplikačná anestézia sa môže vykonávať s 1 - 2% roztokom pyromekínu, 1 - 2%, menej často s 5% roztokom lidokaínu, ako aj s jeho 10% aerosólom. Aplikačná anestézia sa používa na intervencie na sliznici, na anestéziu miesta vpichu ihly pri vykonávaní injekčnej anestézie v ústach, na prepichnutie čeľustnej dutiny alebo na chirurgický zákrok.

Anestézia bez ihly - zavedenie anestetika so špeciálnym injektorom.

Inštalačná anestézia - instilácia anestetického roztoku štrbinovými anatomickými štruktúrami.

Infiltračná anestézia. Realizáciou infiltračnej anestézie sa ihla ponorí do mäkkého tkaniva do hĺbky 1 až 2 mm a injikuje sa 0,3-0,5 ml anestetického roztoku. Vzniká anestetický depot. Pomaly presúvajte ihlu cez už infiltrované tkanivá a aplikujte anestetický roztok do miesta mierne prevyšujúceho veľkosť chirurgického poľa.

Intraligamentálna anestézia je typ infiltračnej anestézie, keď sa lokálne anestetikum injektuje priamo do periodontálneho zuba pod určitým tlakom na prekonanie rezistencie tkanív. Anestetický roztok, vstrekovaný pod vysokým tlakom, sa šíri do hubovitej substancie a priestorov kostnej drene, do zubnej drene a s miernym tlakom - smerom k ďasnách a periosteu. Ihla sa vloží do gingiválneho sulku pod uhlom 30 ° k strednej osi zubu. Skosenie ihly smeruje k povrchu koreňa. Ihla sa zasunie do periodontia do hĺbky 1-3 mm.

Intra-septálna (intra-septa) anestézia je typ intra-kostnej anestézie a spočíva v zavedení anestetického roztoku do kostného prepážky medzi otvormi susedných zubov. Mechanizmus jeho účinku je založený na distribúcii roztoku dvomi hlavnými spôsobmi, ako je tomu u iných intraseóznych metód anestézie. Vcol sa pod uhlom 90 stupňov k povrchu preraziť ďasná. Po zavedení malého množstva anestetika sa pred kontaktom s kosťou ponorí a potom sa prekonanie rezistencie vstrekne do kostného tkaniva medzizubného prepážky do hĺbky 1-2 mm. Pomaly, aby sa minimalizovala oblasť rozšírenia anestetika, sa vstrekne 0,2-0,4 ml roztoku.

Intraosseózna anestézia. V mieste vpichu kosti sa uskutočňuje infiltračná anestézia, sliznica sa prerezáva a potom pri nízkych otáčkach vrtáka s sférickou bórom trepannedou kortikálnou kostnou doskou bezprostredne nad medzizubnou papílou (na hornej čeľusti) alebo pod ňou (na dolnej čeľusti). Umiestnenie perforácie je vo vertikálnej rovine, ktorá delí medzizubnú papilu o polovicu a 2 mm pod okrajom ďasien priľahlých zubov. Bór je pochovaný v spongióznej kosti medzizubného prepážky v uhle 45 ° k pozdĺžnej osi zubu do hĺbky 2 mm, cez vytvorený kanál je ihla vložená do spongióznej kosti v oblasti medzizubného prepážky a s určitou silou je posunutá do hĺbky 1-2 mm. kostné tkanivo je ťažko realizovateľné, ale pomerne ľahko sa vykonáva v mladom veku) a pomaly sa vstrekuje z 0,5 ml (keď sa používa silné anestetikum) do 1,5 ml slabého anestetického roztoku.Následne dochádza k ťažkej anestézii susedných zubov. Treba poznamenať, že priemer bóru sa musí zhodovať s priemerom ihly, inak anestetický roztok prúdi do ústnej dutiny.

Vodivá anestézia.

Štúdium anestézie vedenia by ste si mali uvedomiť, že to môže byť:

1) centrálne alebo bazálne, pretože anestetický roztok sa aplikuje na bázu (základ) lebky, kde sa objavuje jeden z kmeňov trojklaného nervu;

2) periférne, keď sa anestetický roztok dodáva do cieľového bodu - vetvy hlavného trupu;

3) vykonaný extraorálnym prístupom alebo intraorálnym prístupom;

4) držané intrakánálne, keď hrot ihly vstupuje do kostného kanálika, a von z kanála, keď sa ihla priblíži k ústu kanála.

Princípy anestézie vedenia u detí:

1. Vedenie anestézie sa používa len u detí vo vekových skupinách IV-V (6-12 a 12-15 rokov) pri odstraňovaní trvalých zubov na hornej čeľusti, dočasných a trvalých zubov na dolnej čeľusti a ďalších operatívnych zubov.
Ferenca.

2. Centrálna anestézia pre deti sa vykonáva len v
výnimočných prípadoch.

3. V súlade s rastom čeľustí má zmena umiestnenia cieľových bodov také zákonitosti

- na hornej čeľusti - infraorbital foramen "zostupuje" z sub-oka
jedna hrana nadol s vekom dieťaťa: od 6 do 12 rokov - od 1-2 mm, od 13 rokov
do 15 rokov - do 4-4,5 mm;

- miesta vzniku zadných vyšších alveolárnych vetiev v sekcii maxilárnej hľuzy majú tendenciu posunúť sa smerom nadol a nachádzajú sa u detí staršej vekovej skupiny bližšie k alveolárnemu okraju;

- incizálny otvor získava tendenciu pohybovať sa posteriórne od alveolárneho procesu pozdĺž línie centrálnych rezákov;

- umiestnenie veľkého palatálneho otvoru sa mierne mení smerom k hranici tvrdého a mäkkého podnebia;

- mandľové foramen "stúpa" s vekom, a pick-up
Dochechnoy - je posunutý v časovom uhryznutí z prvého molára na druhý a v konštante sa nachádza medzi premolármi.

4. U detí štvrtej vekovej skupiny (vo veku 6-12 rokov), pri vykonávaní periférnej anestézie, by nemal vstupovať do kanálov, ale skôr vstúpiť do anestetického roztoku v blízkosti ich otvorov.

5. Pri vykonávaní anestézie periférnym vedením (s výnimkou palatínu) u detí sa má roztok podávať extra perorálne, pretože to znižuje pravdepodobnosť infekcie tkaniva, nie je potrebné, aby sa injekčná ihla pohybovala pozdĺž kosti (periosteum) a vo svale, čo eliminuje množstvo komplikácií; nie je možné, že dôjde k komplikáciám v dôsledku náhlych pohybov hlavy dieťaťa, vytlačením ihly s jazykom a jej zranením, neočakávaným zatváraním úst atď.

6. Pred uskutočnením anestézie extraorálnym vedením u detí je žiaduce znecitliviť miesto vpichu injekcie na kožu použitím metódy aplikácie anestézie.

7. V období po anestézii vedenia a pred chirurgickým zákrokom by mal lekár nechať dieťa bez dozoru, poslať ho na chodbu pred nástupom anestézie a vziať v tomto čase iného pacienta, rozptýliť sa, ísť do iných miestností, pretože v každom okamihu sa môže vyskytnúť neočakávaná situácia ( a lokálnych komplikácií, neočakávaného správania pacienta atď.).

8. U detí sa anestézia vykonáva 1% roztokom anestetika. Ak sa použijú anestetiká, návod na použitie neuvádza koncentráciu roztokov a dávok pre deti, potom polovicu dávky u dospelých.

9. Čas nástupu účinku anestézie vedením závisí od mnohých faktorov: koncentrácie roztoku, jeho množstva, blízkosti anestetika k cieľovému bodu a stavu okolitých tkanív (jazvy, adhézie, ochorenie periférnych nervov).

10. V najvzácnejších prípadoch, keď je dieťaťu podaná centrálna anestézia, je potrebné posúdiť riziko jeho implementácie a zvoliť najvhodnejší spôsob.

Periférna anestézia pre hornú čeľusť

Tuberálna anestézia.

Extraorálna metóda. Hlava dieťaťa je otočená opačným smerom, prsty tápajú telo zygomatickej kosti a potom čeľusťový alveolárny hrebeň. S dvoma prstami sú mäkké tkanivá ťahané nadol a do strán, ako keby kontúrovali spodný okraj zygomatickej kosti. Injekcia do kože sa uskutočňuje smerom k kosti v blízkosti spodného pólu tela zygomatickej kosti, vzdialenej 1 cm od tohto miesta, potom čo je špička ihly na kosti, je potrebné vytiahnuť piest striekačky smerom k sebe a uistiť sa, že ihla nevstúpila do cievy, zadajte 0,5-1,0 ml anestetického roztoku. Po natiahnutí ihly je potrebné stlačiť mäkké tkanivá tampónom do kosti tak, aby injekčný roztok nasiakol, nie mäkké tkanivá tváre, a držať ho v tejto polohe po dobu 2-3 minút.

Intraorálna metóda. Keď sa polovice otvorených úst tvár dieťa vytiahnuť do strany špachtľou alebo hák farabeuf. Referenčným bodom na určenie cieľového bodu je lebka-alveolárny hrebeň a druhý stály horný molár. Distálnej hrebeňa, na úrovni druhé stoličky (alebo jeho projekcia), ihla je vstrekovaný do sliznice voči kosti nad prechodovú záhybov, než nižšie ako v prvom prípade sa ihla počas jeho vratného pohyblivosťou bude podstatne väčšia. Potom sa ihla vedenie smerom nahor a späť do stredu, kontinuálne uvoľňuje riešenie, a to bez straty komunikácie s kosťou a prenikajú na 1.2-1.5 cm a cieľový bod sú podávané 0,5 ml anestetika roztoku. Po vytiahnutí ihly z mäkkých tkanív je potrebné, ako v prípade extraorálnej metódy, stlačiť mäkké tkanivá do kosti.

Infraorbitálna anestézia.

Extraorálna metóda u detí je veľmi jednoduchá a pohodlná. Ukazovák ľavej ruky by mal byť umiestnený uprostred infračervenej hrany. Prostredníctvom roztoku brilantnej zelenej značky je projekcia cieľového bodu na koži pozdĺž pupilárnej línie. Potom ihlu vložte kolmo na kosť; po uistení sa, že sa ihla nedostala do cievy, vstreknite 0,5-1 ml anestetického roztoku. Od začiatku až do konca anestézie by mal ukazovák ľavej ruky ležať na infračervenom okraji, aby dieťa nemohlo tlačiť alebo náhodne posunúť smer pohybu chirurgovej ruky a iné nepredvídané akcie. Potom sa v mieste vpichu mäkké tkanivá pritlačia proti kosti v smere infraorbitálneho kanála tamponom a prstom.

Intraorálna metóda Horná pera v projekcii rezákov zo strany anestézie je oneskorená smerom nahor a distálne. Ukazovák ľavej ruky (ak je injekcia urobená pravou rukou) je umiestnený na infračervenom okraji. Injekcia do sliznice sa uskutočňuje v nasledujúcej projekcii: s dočasným zhryzom - medzi molármi, s konštantou - medzi premolármi, prípadne nad prechodným prehybom, aby sa skrátila cesta k cieľovému bodu zdola nahor až k okraju infračerveného priestoru, kde leží prst ľavej ruky. Predtiahnutím piestu injekčnej striekačky nasaďte 0,5 ml anestetického roztoku na kosť v blízkosti otvoru v kanáliku a zatlačte ho tamponom.

Palatínová anestézia.

Anestézia sa vykonáva tak, že sa hlava dieťaťa vráti späť a ústa sa otvoria. Injekcia do sliznice podnebia smerom k kosti sa urobí 1 cm pred cieľovým bodom, kde sa vstrekne 0,2-0,4 ml roztoku anestetika. Zavedenie roztoku v blízkosti cieľového bodu je spôsobené tým, že prenikanie anestetika do tkaniva mäkkého podnebia spôsobuje u dieťaťa úzkosť. Ten je spojený s parézou mäkkého podnebia, ktorá sa prejavuje túžbou zvracať.

Incizívna anestézia.

Intraorálny spôsob Vzhľadom na značnú citlivosť incizívnej papily sa na sliznicu na jednej strane smerom k kosti urobí pichnutie, do ktorého sa vstrekne 0,2 ml anestetického roztoku do úst ústia incizálneho otvoru. Nie je nutné vstupovať do incizálneho kanála, ale ak sa tak stane, ihla by sa nemala posunúť dopredu o viac ako 0,5 cm roztokom pred ihlou.

Intranozálna metóda Nosový nerv môže byť anestetizovaný z opačného konca incizálneho kanála, to znamená zo základne nosa. Vzhľadom k malej hrúbke sliznice pokrývajúce vstupy (po oboch stranách septa) do prenikavé kanála, možno použiť pre deti neinjikujú spôsob anestézie, spočívajúci na častiach zasunutými nosovú sliznicu (na stranu ozvučnice najbližšej vstup do nosnej dierky) bavlny tamponchiki namočeným v 2% Dicainum roztok. To je často dosť, aby sa dosiahol výsledok úľavy od bolesti, najmä u malých detí. V niektorých prípadoch je možné u starších detí infiltrovať tkanivá v týchto oblastiach 0,2 ml anestetického roztoku.

Periférna anestézia pre dolnú čeľusť

Mandibulárna anestézia.

Intraorálne metódy. Apodaktylová metóda. Miesto vpichu je priesečník horizontálnej čiary, ktorá prebieha pozdĺž žuvacieho povrchu stoličiek alebo pod nimi alebo nad nimi (v závislosti od veku dieťaťa) a zvislej čiary, ktorá zodpovedá priebehu pterygo-maxilárneho záhybu. Injekcia ihly do tohto miesta je nevyhnutná, uvoľnenie roztoku, posunutie pozdĺž kosti 1,2-1,3 cm, odklon injekčnej striekačky v opačnom smere s ihlou narezanou na kosť a vstreknutie 0,9-1,0 ml roztoku anestetika. Potom je žiaduce stlačiť mäkké tkanivo v mieste vpichu do kosti po dobu 1-2 minút.

Palpačná metóda intraorálna anestézia, ktorej znakom je určenie polohy injekcie prstom. Ukazovák ľavej ruky (to je vhodné, keď sa vykonáva anestézia na pravej aj ľavej strane) sa umiestni do zadnej polárnej jamky a nasníma sa jej vnútorný okraj, kde leží okraj nechtu. V blízkosti okraja a o niečo nižšie robia injekciu do sliznice, potom sa pohybujú pozdĺž kosti 1,2-1,3 cm a mierne odoberajú injekčnú striekačku v opačnom smere, vstrekujú anestetický roztok a zatlačia sa na miesto tampónom. Tento spôsob anestézie (v mieste vpichu s odkazom na okraji sektore nechtu ukazováka) anatomicky odôvodnená iba u detí V vekovej skupine (12-15 rokov), kde lokalizácia mandibulárnej vetvy otvory v čeľustiach blízko u dospelých. U mladších pacientov je použitie tejto metódy obmedzené.

Extraorálne metódy sa môžu vykonávať štyrmi spôsobmi: post-lesku, submandibulárnu, sub-slabiku a prednú čeľusť, ale najprijateľnejšie a najvhodnejšie pre deti je submandibulárny.

Submandibulárna dráha. Anestézia sa vykonáva nasledovne: zdvihnutím hlavy dieťaťa, otočením v opačnom smere, ako je miesto, kde sa vykoná anestézia. Pred vykonaním tejto anestézie sa odporúča infiltrovať pokožku v mieste vpichu anestetickým roztokom na ďalšiu bezbolestnú intervenciu. Ukazovák a palec ľavej ruky dotiahnu kožu v oblasti uhla čeľuste tak, aby bol uhol dobre definovaný. Vo vzdialenosti 1-1,2 cm, pričom sa mediálne vzdiali od rohu, urobte injekciu do kože na úrovni spodného okraja spodnej čeľuste pozdĺž jej vnútorného povrchu. Zavedením roztoku (0,6 - 0,8 ml) sa ihla posunie smerom nahor pozdĺž kosti, rovnobežne so zadným okrajom vetvy čeľuste, vo vzdialenosti 1,8 - 2 cm, potom vytiahnutím piestu injekčnej striekačky smerom k sebe vstreknite ďalšiu 0,3-0 cm. 4 ml anestetiká roztoku, ktorý sa ukladá na 0,3-0,7 cm nad otvorom čeľuste, ktorý je veľmi blízko nielen n.alveolaris nižšia, ale aj n.lingualis.

Extraorálna metóda. V oblasti mentálnej foraminy sa injekcia podáva do kože v smere kosti, kde sa vstrekne 1 až 1,2 ml anestetického roztoku.

Intraorálna metóda. S ústami uzavretými špachtľou alebo háčikom na háčiky Farabeef odstraňuje spodnú peru a líce v oblasti premolárov. Injekcia do sliznice sa urobí mierne pod prechodovým prehnutím smerom k cieľovému bodu, kde sa injikuje 0,5 ml roztoku.

CENTRÁLNE VYROBENÉ ANESTÉZIE

Existujú dve metódy centrálnej alebo kmeňovej anestézie, pri ktorej sa anestetický roztok dodáva do kmeňa III a III trojklanného nervu, tj do čeľustných a mandibulárnych nervov.

V praxi chirurgickej stomatológie a maxilofaciálnej chirurgie detí sa v súčasnosti zriedkavo používa centrálna anestézia vedenia a len vo vyššej vekovej skupine (12-15 rokov).

Priečne profily násypov a pobrežných pásov: V mestských oblastiach je ochrana bánk navrhnutá tak, aby spĺňala technické a ekonomické požiadavky, ale estetické sú mimoriadne dôležité.

Organizácia povrchového odtoku vody: Najväčšie množstvo vlhkosti na svete sa odparuje z povrchu morí a oceánov (88).

Jednopólová drevená podpera a spôsoby, ako posilniť rohové podpery: Podpery nadzemného vedenia sú konštrukcie určené na podoprenie vodičov v požadovanej výške nad zemou, vodou.

Papilárne vzory prstov sú ukazovateľom atletickej schopnosti: dermatoglyfické príznaky sa tvoria počas 3 až 5 mesiacov tehotenstva, počas života sa nemenia.

Zápal pľúc u detí: znaky zápalu

Pneumónia v pediatrii je definovaná ako akútne infekčné ochorenie postihujúce pľúcne tkanivo. Akútny zápal sa prejavuje u detí so syndrómom respiračných porúch s množstvom výrazných klinických prejavov. Okrem toho má pľúcna infekcia typické rádiologické príznaky. Priebeh pneumónie v rôznych obdobiach detstva sa môže výrazne líšiť od priebehu dospelých u dospelých, ktorí majú vysoké percento nežiaducich účinkov a komplikácií. Liečba vyžaduje aktívnu taktiku, používanie antibiotík a celý komplex symptomatických opatrení.

Príčiny zápalového procesu: úloha infekcie

Príčiny pneumónie sa líšia v závislosti od vekovej skupiny. Pneumónia získaná v komunite u detí je spôsobená rôznymi typmi patogénov:

• do pol roka to sú pneumokoky, hemofilná infekcia, stafylokoky, črevné palice. Vo zriedkavejších prípadoch je to antipichny chlamydial alebo ureaplasmic pneumonia, infekcia sa vyskytuje od matky počas pôrodu. Môže sa vyskytnúť pneumónia ako symptómy imunodeficiencie alebo cystickej fibrózy, ako aj aspiračná pneumónia u predčasne narodených detí s léziami CNS a dysfágiou. Osobitnou skupinou je infekcia u tých, ktorí boli na ventilátore, ktorý mal žalúdočnú trubicu, alebo tie deti, ktoré boli intubované alebo mali vrodené chyby.
• deti staršie ako 6 mesiacov, ale mladšie ako 4-5 rokov, zvyčajne trpia pneumokokovou alebo hemofilnou pneumóniou, ale zriedkavo trpia infekciou Staph. Zriedkavo sa môže vyskytnúť mykoplazma alebo chlamýdiová pneumónia;
• väčšina detí mala akútnu respiračnú vírusovú infekciu, vírus PCV, adenovírus, enterovírus, chrípku alebo rinovírus pred pneumóniou.

Rizikovými faktormi pre zápal pľúc v detstve sú predčasné, anémia, krivica, prítomnosť podvýživy a poruchy príjmu potravy. Väčšina detí trpí umelým kŕmením, malformáciami, chronickými ochoreniami, imunodeficienciou, cystickou fibrózou.

Príznaky pneumónie v detstve

Symptómy pneumónie u detí sú určené vekom. Okrem toho existuje vzor: čím mladšia strúhanka, tým menej je pneumónia v klasickom kurze dospelých podobná. Na pozadí minimálnych klinických prejavov sa vytvára výrazná hypoxia tkaniva s rozvojom respiračnej a kardiovaskulárnej insuficiencie.

Príznaky pneumónie v detstve sú špecifické. Prejavy zvyčajne začínajú výtok z nosa, nosné hlasy, strata chuti do jedla, potom vzniká podráždenosť a náladovosť, dieťa nespí dobre. Náhle sa teplota, ktorá nie je zrazená zvyčajnými antipyretikami, prudko vyskočí, na pozadí zápalu sa prejavuje toxikóza s letargiou, malátnosťou, zníženou aktivitou a zlým spánkom.

Bábätká sa stretávajú s problémami s dýchaním, trápením po exspirácii, zúčastňujú sa na ňom medzirebrové svaly, vťahujú sa subklavické fossy, dýchanie a zrýchlenie tepu. Hoci je zápal rozsiahly, kašeľ sa nemusí vyskytnúť, alebo sa objaví po 5-6 dňoch ochorenia. Deti majú na röntgenovom snímke ohniská tmavnutia, s masívnym poškodením pri dýchaní, postihnutá polovica hrudného koša zaostáva a je počuť tvrdé dýchanie so suchými a mnohými vlhkými chrastami.

Nosokomiálna pneumónia u detí: funkcie

Deti, ktoré sú dlhé v nemocnici alebo sú oslabené, novorodenci a predčasne narodené deti môžu trpieť nozokomiálnou pneumóniou. Vyvíjajú sa v prvých troch dňoch života, sú ťažké, s intoxikáciou, sepsou a závažným respiračným zlyhaním. U röntgenových lúčov nemusia mať deti typické zmeny, ucho môže počúvať zlé klinické príznaky, ale môže sa objaviť nevoľnosť a vracanie a hnačka.

Diagnostika pneumónie v pediatrii

Čo robiť, keď je podozrenie na zápal pľúc u detí? V prvom rade je nutná hospitalizácia s vyšetrovacím cyklom. Pozostáva z podrobnej zbierky sťažností a vyšetrení dieťaťa, počúvania pľúc s identifikáciou dýchavičnosti a oblastí oslabenia dýchania. Na objasnenie diagnózy sa uvádza cyklus laboratórnych testov (kompletná analýza krvi a moču, biochemická analýza, očkovanie pre flóru, zloženie krvných plynov), a ak je to možné, kultúra spúta a mikroskopia. Rádiografia pľúc s identifikáciou typických lézií je nevyhnutne vykonaná.

Ako liečiť zápalový proces, sú potrebné antibiotiká?

Je indikovaná okamžitá hospitalizácia a aktívna liečba, vrátane antibiotík. Neléčebná terapia zahŕňa prísny odpočinok na lôžku, kŕmenie podľa chuti do jedla, v prípade ťažkého stavu, kŕmenie trubíc, ako aj spotrebu dostatočného množstva tekutiny (voda, šťava, kompóty, odvar byliniek). Deti majú predpísané dychové cvičenia, masáže a posturálne drenáže, keď sa stav zlepšuje, fytoterapia, cvičebná terapia a fyzioterapia, keď sa teplota normalizuje a stav sa zlepšuje.

Drogová terapia zahŕňa povinné predpisovanie antibiotík, berúc do úvahy možné patogény a musí byť prísne starnutie kvôli toxicite liekov. Niektoré antibiotiká sú nebezpečné, napríklad tetracyklíny sú zakázané až na 12 rokov, gentamycín až 16 rokov, fluorochinolóny až 18 rokov kvôli závažným nežiaducim vedľajším účinkom. Antibiotiká sa používajú intramuskulárne a stav sa zlepšuje ústami. Okrem toho ukazuje účel antihistaminík na zníženie senzibilizácie na lieky, detoxikáciu intravenóznym podaním fyziologického roztoku, 5% glukózy, hemodezu, vitamínových prípravkov, metabolitov, posilňujúcich terapií.

Komplikácie a následky, metódy prevencie

Komplikácie pneumónie u detí môžu byť pľúcne vo forme pleurózy, pľúcnych abscesov, tvorby pneumotoraxu alebo pyopneumotoraxu, alebo extrapulmonálnej vo forme infekčného toxického šoku, kardiovaskulárnej nedostatočnosti, DIC alebo sepsy. Tieto komplikácie môžu byť fatálne pre deti, najmä v ranom veku.

Základom prevencie pneumónie u detí je včasná a správna liečba akútnych respiračných vírusových infekcií, kontrola lekára nad stavom ochorenia, liečba sekundárnych ohnísk infekcie. Okrem toho majú deti vyváženú stravu, včasné očkovanie vakcínami PNEUMO-23 alebo Prevenar, Pentax.

Zápal pľúc u detí: znaky zápalu

Pneumónia v pediatrii je definovaná ako akútne infekčné ochorenie postihujúce pľúcne tkanivo. Akútny zápal sa prejavuje u detí so syndrómom respiračných porúch s množstvom výrazných klinických prejavov. Okrem toho má pľúcna infekcia typické rádiologické príznaky. Priebeh pneumónie v rôznych obdobiach detstva sa môže výrazne líšiť od priebehu dospelých u dospelých, ktorí majú vysoké percento nežiaducich účinkov a komplikácií. Liečba vyžaduje aktívnu taktiku, používanie antibiotík a celý komplex symptomatických opatrení.

Príčiny zápalového procesu: úloha infekcie

Príčiny pneumónie sa líšia v závislosti od vekovej skupiny. Pneumónia získaná v komunite u detí je spôsobená rôznymi typmi patogénov:

• do pol roka to sú pneumokoky, hemofilná infekcia, stafylokoky, črevné palice. Vo zriedkavejších prípadoch je to antipichny chlamydial alebo ureaplasmic pneumonia, infekcia sa vyskytuje od matky počas pôrodu. Môže sa vyskytnúť pneumónia ako symptómy imunodeficiencie alebo cystickej fibrózy, ako aj aspiračná pneumónia u predčasne narodených detí s léziami CNS a dysfágiou. Osobitnou skupinou je infekcia u tých, ktorí boli na ventilátore, ktorý mal žalúdočnú trubicu, alebo tie deti, ktoré boli intubované alebo mali vrodené chyby.
• deti staršie ako 6 mesiacov, ale mladšie ako 4-5 rokov, zvyčajne trpia pneumokokovou alebo hemofilnou pneumóniou, ale zriedkavo trpia infekciou Staph. Zriedkavo sa môže vyskytnúť mykoplazma alebo chlamýdiová pneumónia;
• väčšina detí mala akútnu respiračnú vírusovú infekciu, vírus PCV, adenovírus, enterovírus, chrípku alebo rinovírus pred pneumóniou.

Rizikovými faktormi pre zápal pľúc v detstve sú predčasné, anémia, krivica, prítomnosť podvýživy a poruchy príjmu potravy. Väčšina detí trpí umelým kŕmením, malformáciami, chronickými ochoreniami, imunodeficienciou, cystickou fibrózou.

Príznaky pneumónie v detstve

Symptómy pneumónie u detí sú určené vekom. Okrem toho existuje vzor: čím mladšia strúhanka, tým menej je pneumónia v klasickom kurze dospelých podobná. Na pozadí minimálnych klinických prejavov sa vytvára výrazná hypoxia tkaniva s rozvojom respiračnej a kardiovaskulárnej insuficiencie.

Príznaky pneumónie v detstve sú špecifické. Prejavy zvyčajne začínajú výtok z nosa, nosné hlasy, strata chuti do jedla, potom vzniká podráždenosť a náladovosť, dieťa nespí dobre. Náhle sa teplota, ktorá nie je zrazená zvyčajnými antipyretikami, prudko vyskočí, na pozadí zápalu sa prejavuje toxikóza s letargiou, malátnosťou, zníženou aktivitou a zlým spánkom.

Bábätká sa stretávajú s problémami s dýchaním, trápením po exspirácii, zúčastňujú sa na ňom medzirebrové svaly, vťahujú sa subklavické fossy, dýchanie a zrýchlenie tepu. Hoci je zápal rozsiahly, kašeľ sa nemusí vyskytnúť, alebo sa objaví po 5-6 dňoch ochorenia. Deti majú na röntgenovom snímke ohniská tmavnutia, s masívnym poškodením pri dýchaní, postihnutá polovica hrudného koša zaostáva a je počuť tvrdé dýchanie so suchými a mnohými vlhkými chrastami.

Nosokomiálna pneumónia u detí: funkcie

Deti, ktoré sú dlhé v nemocnici alebo sú oslabené, novorodenci a predčasne narodené deti môžu trpieť nozokomiálnou pneumóniou. Vyvíjajú sa v prvých troch dňoch života, sú ťažké, s intoxikáciou, sepsou a závažným respiračným zlyhaním. U röntgenových lúčov nemusia mať deti typické zmeny, ucho môže počúvať zlé klinické príznaky, ale môže sa objaviť nevoľnosť a vracanie a hnačka.

Diagnostika pneumónie v pediatrii

Čo robiť, keď je podozrenie na zápal pľúc u detí? V prvom rade je nutná hospitalizácia s vyšetrovacím cyklom. Pozostáva z podrobnej zbierky sťažností a vyšetrení dieťaťa, počúvania pľúc s identifikáciou dýchavičnosti a oblastí oslabenia dýchania. Na objasnenie diagnózy sa uvádza cyklus laboratórnych testov (kompletná analýza krvi a moču, biochemická analýza, očkovanie pre flóru, zloženie krvných plynov), a ak je to možné, kultúra spúta a mikroskopia. Rádiografia pľúc s identifikáciou typických lézií je nevyhnutne vykonaná.

Ako liečiť zápalový proces, sú potrebné antibiotiká?

Je indikovaná okamžitá hospitalizácia a aktívna liečba, vrátane antibiotík. Neléčebná terapia zahŕňa prísny odpočinok na lôžku, kŕmenie podľa chuti do jedla, v prípade ťažkého stavu, kŕmenie trubíc, ako aj spotrebu dostatočného množstva tekutiny (voda, šťava, kompóty, odvar byliniek). Deti majú predpísané dychové cvičenia, masáže a posturálne drenáže, keď sa stav zlepšuje, fytoterapia, cvičebná terapia a fyzioterapia, keď sa teplota normalizuje a stav sa zlepšuje.

Drogová terapia zahŕňa povinné predpisovanie antibiotík, berúc do úvahy možné patogény a musí byť prísne starnutie kvôli toxicite liekov. Niektoré antibiotiká sú nebezpečné, napríklad tetracyklíny sú zakázané až na 12 rokov, gentamycín až 16 rokov, fluorochinolóny až 18 rokov kvôli závažným nežiaducim vedľajším účinkom. Antibiotiká sa používajú intramuskulárne a stav sa zlepšuje ústami. Okrem toho ukazuje účel antihistaminík na zníženie senzibilizácie na lieky, detoxikáciu intravenóznym podaním fyziologického roztoku, 5% glukózy, hemodezu, vitamínových prípravkov, metabolitov, posilňujúcich terapií.

Komplikácie a následky, metódy prevencie

Komplikácie pneumónie u detí môžu byť pľúcne vo forme pleurózy, pľúcnych abscesov, tvorby pneumotoraxu alebo pyopneumotoraxu, alebo extrapulmonálnej vo forme infekčného toxického šoku, kardiovaskulárnej insuficiencie, DIC alebo sepsy. Tieto komplikácie môžu byť fatálne pre deti, najmä v ranom veku.

Základom prevencie pneumónie u detí je včasná a správna liečba akútnych respiračných vírusových infekcií, kontrola lekára nad stavom ochorenia, liečba sekundárnych ohnísk infekcie. Okrem toho majú deti vyváženú stravu, včasné očkovanie vakcínami PNEUMO-23 alebo Prevenar, Pentax.