Základy klasifikácie glomerulonefritídy

Glomerulonefritída v medicíne sa nazýva akútny alebo chronický autoimunitný zápal glomerulárneho aparátu obličiek. Má multifaktoriálnu etiológiu a je charakterizovaná tromi hlavnými syndrómami - hematuriou, proteinúriou a edémom. Bez náležitej liečby vedie patológia k progresívnemu zlyhaniu obličiek a výraznému zníženiu kvality života. Rôzne klinické a morfologické formy glomerulonefritídy odrážajú charakteristiky priebehu a prognózy ochorenia u každého konkrétneho pacienta.

Základy klasifikácie

Všeobecne uznávaná klasifikácia ochorenia v súčasnosti neexistuje. V praktickej medicíne je bežné rozlišovať zápal glomerúl obličiek etiológiou (najbežnejšia je post-streptokoková glomerulonefritída), forma priebehu, závažnosť a typ zápalu. Rozlišujú sa tieto typy glomerulonefritídy:

Prúdu.

  • akútne;
  • subakútnej;
  • chronické.
Morfologickými znakmi.
  • membránová glomerulonefritída;
  • glomerulárny (fokálny segmentálny) zápal;
  • mesangiálna glomerulonefritída;
  • mesangioproliferatívnu glomerulonefritídu;
  • fibroplastická glomerulonefritída;
  • intrakapilárna glomerulonefritída;
  • mesangiokapilárna glomerulonefritída.

Osobitnou formou ochorenia je gestačný variant zápalu glomerulárneho aparátu obličiek, v ktorom sa počas tehotenstva prejavujú patologické zmeny.

Vlastnosti akútnych a chronických foriem ochorenia

Akútna forma zápalu

Akútna difúzna glomerulonefritída je infekčné alergické ochorenie s primárnou léziou glomerulov a intersticiálneho obličkového tkaniva. Vyznačuje sa akútnym, často náhlym nástupom a prejavuje sa závažným febrilným syndrómom, arteriálnou hypertenziou, bolesťou dolnej časti chrbta a hematuriou.

Rovnako ako iné formy glomerulonefritídy, má autoimunitný charakter. Nasledujúce faktory zohrávajú hlavnú úlohu vo vývoji ochorenia:

  • dlhé a nekontrolované lieky s nefrotoxickými účinkami;
  • primárne alebo sekundárne bakteriálne poškodenie obličiek (napríklad po streptokokovej glomerulonefritíde sa môže vyvinúť po utrpení bolesti v krku);
  • škodlivé účinky vírusov (chrípka, hepatitída, herpes alebo CMV);
  • systémové ochorenia (reumatoidná artritída, systémový lupus erythematosus, sklerodermia).

Akútna difúzna glomerulonefritída má komplexnú a viacstupňovú patogenézu spojenú so zmenami reaktivity tela a tvorbou autoprotilátok, ktoré ovplyvňujú vlastné glomerulárne bunky obličiek. Niektorí vedci spájajú deštrukciu funkčného aparátu obličiek so sedimentáciou komplexov cirkulujúcich antigén-protilátka.

V klinickom priebehu je difúzna glomerulonefritída charakterizovaná tromi hlavnými syndrómami:

Ochorenie zvyčajne začína akútne so zvýšením telesnej teploty, príznakmi všeobecnej intoxikácie (slabosť, únava, ospalosť, bolesť hlavy), edém, najmä na tvári a hornej polovici tela. "Tvár nephritis" sa vyvíja - bledý, vosk-ako a opuchnuté, s veľkými vreckami pod očami.

V 80-90% prípadov je difúzna glomerulonefritída sprevádzaná hypertenzným syndrómom. Súčasne systolický krvný tlak zriedka presahuje 180 mm Hg. Doterajší stav techniky, ale diastolický môže dosiahnuť úroveň 120 mm Hg. Art. a viac. Rýchlo progresívna malígna glomerulonefritída je často komplikovaná srdcovým zlyhaním s príznakmi preťaženia ľavej komory.

V prípade masívnej lézie glomerúl obličiek je možný vývoj ich nekrotických zmien. Bez adekvátnej liečby môže rýchlo progresívna glomerulonefritída viesť k akútnemu zlyhaniu obličiek.

Chronický zápal

Chronická glomerulonefritída v klasifikácii zaujíma osobitné miesto: predstavuje väčšinu všetkých prípadov zápalu glomerulárneho aparátu obličiek. Etiologickým faktorom je často primárna infekcia tela beta-hemolytickým streptokokom (post-streptokoková glomerulonefritída). Táto patológia je charakterizovaná pomalým progresívnym priebehom a v konečnom dôsledku vedie k smrti funkčného aparátu obličiek s jeho nahradením spojivovým tkanivom. Pacient má ireverzibilné zlyhanie obličiek.

Rozlišujú sa tieto klinické formy patológie: t

  1. Hypertenzia - sprevádzaná zvýšením krvného tlaku (hlavne kvôli diastolickému, "nižšiemu").
  2. Nefrotický - je charakterizovaný veľkou stratou bielkovín v moči (až 10-20 g / deň), onotickým edémom.
  3. Keď sa hematurická forma chronickej glomerulonefritídy vyvíja v opakovanom výtoku krvi v moči, hypertenzii a edéme.
  4. Zmiešaná forma je sprevádzaná rôznymi klinickými prejavmi.

Chronický zápal obličkových glomerulov bez rýchlej liečby má nepriaznivú prognózu. Podobne ako akútna forma ochorenia je rozdelená na pomaly progresívnu a rýchlo progresívnu glomerulonefritídu.

Bežné klinické a morfologické formy ochorenia

hymenoid

Membránová glomerulonefritída je sprevádzaná difúznym zhrubnutím stien obličkových glomerulov s ich následným štiepením a zdvojnásobením. Hlavnú úlohu v patogenéze ochorenia hrá depozícia veľkého počtu cirkulujúcich imunitných komplexov v bazálnej membráne. Membránovo proliferatívny variant glomerulonefritídy je navyše sprevádzaný rastom spojivového tkaniva a jeho nahradením funkčného prístroja obličiek.

Väčšina vedcov spája vývoj patológie s účinkom vírusu HBV (hepatitída B), niektorých liekov a zhubných nádorov. Takáto patológia je častejšie diagnostikovaná u mužov. Je sprevádzaný rozvojom nefrotického syndrómu; hematuria a arteriálna hypertenzia sa pozoruje len u 15-20% pacientov. Membránová glomerulonefritída je charakterizovaná relatívne priaznivou prognózou a končí vývojom zlyhania obličiek v maximálne 40-45% prípadov.

fibroplastických

Fibroplastická glomerulonefritída je kolektívny koncept kombinujúci niekoľko foriem ochorenia, ktoré sú charakterizované:

  • skleróza kapilárnej siete, ktorá napája glomerulus;
  • synechie (fúzne) kapsuly a choroidové segmenty;
  • tvorba spojivových hemisfér;
  • skleróza glomerulárnej kapsuly.

Fibroplastická glomerulonefritída je rozdelená na fokálnu a difúznu formu. Klinické prejavy ochorenia sú odlišné, často sprevádzané edémom a hypertenziou. Rýchlo progresívnu glomerulonefritídu komplikuje akútna nedostatočnosť vnútorných orgánov (obličky, srdce).

mesangioproliferativní

Mesangioproliferatívna glomerulonefritída je jednou z najbežnejších klinických a morfologických foriem glomerulárneho zápalu. Tradične sa vyvíja po utrpení bolesti hrdla alebo inej streptokokovej infekcie (post-streptokoková glomerulonefritída). Vyznačuje sa:

  • významná expanzia mesangia - časť parenchýmu glomerulu obličiek;
  • bunková proliferácia;
  • depozícia imunitných komplexov pod endotelom.

Klinicky je mesangioproliferatívna glomerulonefritída charakterizovaná hlavne urinárnym syndrómom - hematuriou a proteinúriou. Zvýšený krvný tlak a edém v tejto forme ochorenia sú zriedkavé.

mesangiocapillary

Mesangiokapilárna glomerulonefritída je jednou z najnepriaznivejších foriem glomerulárneho zápalu. Je sprevádzaný významnou proliferáciou a šírením mezangiálnych buniek vo funkčnom prístroji obličiek. Existuje jasná súvislosť medzi vývojom ochorenia a prítomnosťou vírusu hepatitídy C v tele pacienta, klinicky sa mesangiokapilárna glomerulonefritída prejavuje proteinúriou a hematuriou.

Bez ohľadu na formu ochorenia je dôležité začať liečbu glomerulárneho zápalu čo najskôr. Rýchlo progresívna glomerulonefritída v priebehu niekoľkých týždňov spôsobuje vznik komplikácií a vedie k nezvratným zmenám v orgánoch močového systému. Včasná diagnóza, adekvátna liečba a presné dodržiavanie lekárskych odporúčaní pomôžu vyhnúť sa negatívnym dôsledkom a obnoviť poškodenú funkciu obličiek.

Mesangioproliferatívna glomerulonefritída: príčiny, symptómy a liečba

S takou renálnou patológiou, ako je mesangioproliferatívna glomerulonefritída (MPGN), dochádza k lézii kapilár obličiek zodpovedných za tvorbu moču. Choroba je fokálna alebo lokálna, epitelové tkanivo rastie v glomeruloch v súvislosti so zápalovým procesom. Akékoľvek porušenie týchto štruktúr prispieva k zlyhaniu filtračnej funkcie orgánu a tvorbe moču. Keď sa to stane, porušenie chemickej rovnováhy v tele.

Etiológia ochorenia

Mesangioproliferatívna glomerulonefritída je najčastejšie pozorovaná u jedincov v mladom veku, konkrétne u detí a adolescentov. Tento typ ochorenia sa objavuje kvôli patológiám na strane imunitného systému. Telo začína produkovať protilátky, ktoré majú škodlivý účinok na tkanivo obličiek. Na druhej strane sa z obličiek vytvárajú autoantigény, ktoré chránia orgány pred deštruktívnymi látkami rôzneho pôvodu. Ale zároveň s funkciou ochrany majú aktivačný účinok, čím stimulujú imunitnú reakciu. To môže viesť k priaznivému vývoju patológie.
Mechanizmus vzniku chronickej formy mesangioproliferatívnej glomerulonefritídy nie je jednoduchý. Treba si uvedomiť, že v súvislosti s autoimunitnými procesmi telo bojuje so sebou. Bunky, ktoré produkuje, chránia obličky, ale zároveň podporujú patologický proces.

Provokujúce faktory pre vznik mesangioproliferatívnej glomerulonefritídy:

  • hemoragická vaskulitída;
  • chronickej hepatitídy B;
  • adenokarcinóm;
  • Crohnova choroba;
  • Sjogrenov syndróm.

V dôsledku poškodenia obličiek dochádza k proliferácii podocytov lemujúcich glomerulárne kapiláry. Začínajú hromadením imunoglobulínov - IgA, IgG, IgM a objavujú sa skleróza. Systém týchto komponentov je potrebný na ochranu tela. Zahŕňa proteíny a rôzne látky. V patologických procesoch však začínajú vytvárať antigény.

Klinický obraz

Chronická forma mesangioproliferatívnej glomerulonefritídy je vždy sprevádzaná nefrotickým syndrómom alebo je charakterizovaná zmiešanými prejavmi.

Hlavné príznaky ochorenia sú nasledovné:

  • závraty, únava;
  • strata záujmu o potraviny;
  • opuch a akumulácia tekutín v peritoneu, srdci;
  • niekedy dochádza k zvýšeniu krvného tlaku;
  • analýza moču ukazuje porušenie hladiny proteínových frakcií, anémie, zvýšeného ESR;
  • akútna bolesť brucha, zvýšenie telesnej teploty, zníženie krvného tlaku;
  • trombóza, koža mení svoju farbu.

Pacient s glomerulonefritídou neustále cíti smäd, slabosť, bolesť hlavy, nevoľnosť. Moč mení svoju farbu a stáva sa krvavou. Tam je bolesť v bedrovej oblasti.

Pri hypertenznej mesangioproliferatívnej glomerulonefritíde trpí srdce. Pacienti majú bolesti hlavy, stratu videnia, stratu tachykardie, dýchavičnosť, zvýšenie krvného tlaku, zmenu EKG indikátorov.

IgA nefritída je samostatná forma glomerulonefritídy, ktorá je vždy sprevádzaná vážnymi príznakmi a tiež ovplyvňuje horné dýchacie cesty. Dnes je táto choroba posudzovaná samostatne ako nozologická forma.

V zmiešanej forme glomerulonefritídy možno pozorovať ktorýkoľvek z vyššie uvedených príznakov ochorenia.

Mesangioproliferatívna glomerulonefritída sa vyvíja do týždňa od času, kedy sa infekcia dostane do tela. Choroba postupuje postupne. Chronická forma sa vyvíja v 50% prípadov. Komplikácie patológie sú krvné zrazeniny, zlyhanie obličiek, zhoršený krvný obeh v mozgu.

Diagnóza ochorenia

Väčšina pacientov s mesangioproliferatívnou glomerulonefritídou je sprevádzaná zvýšením obsahu IgA. Tento jav neovplyvňuje kliniku ochorenia a neovplyvňuje prognózu. V krvi vykazujú indikátory imunitných komplexov obsahujúcich IgA, v ktorých sú protilátky proti pôvodcom vírusového alebo potravinového pôvodu.

Diferenciácia chronickej formy mesangioproliferatívnej glomerulonefritídy by mala byť urolitiáza, nádorové procesy, autoimunitné patológie, IgA nefritída na pozadí chronického alkoholizmu a patológie tenkých bazálnych membrán.

Vlastnosti ochorenia, ktoré komplikujú diagnózu:

  • silná mikrohematuria;
  • proteinúria;
  • zlyhanie obličiek;
  • arteriálnej hypertenzie;
  • morfologické zmeny;
  • Akumulácia IgA v periférnych cievach;
  • veku v počiatočnom štádiu vývoja ochorenia.

Terapeutické procedúry

Doteraz neexistuje špecifická liečba chronickej formy mesangioproliferatívnej glomerulonefritídy. Je to spôsobené mnohými možnosťami výsledkov ochorenia a obtiažnosťou predpovedania predikcie v každom jednotlivom prípade.

Ak nie sú poškodené funkcie obličiek, nie sú potrebné radikálne lekárske zákroky. Hlavným plánom je diéta s maximálnym limitom soli a bielkovinových potravín. Po prvýkrát diagnostikované ochorenie vyžaduje terapiu v nemocnici. Chronická glomerulonefritída sa môže úspešne liečiť doma.

Medzi liekmi sa používajú etiotropné lieky, ktoré ovplyvňujú patogén. Na to sú predpísané antibiotiká a vykoná sa štúdia citlivosti na liek. Antibakteriálna liečba vedie k spomaleniu patologického procesu, znižuje množstvo krvi v moči.

Chronická glomerulonefritída, ktorá je pomalá, nevyžaduje použitie imunosupresívnych látok na potlačenie imunitných procesov v tele. S vysokým rizikom rýchleho vývoja patológie sa diagnostikuje vysoká proteinúria a predpisujú sa cytostatiká. Môže byť predpísaná špeciálna pulzná terapia, ktorá zahŕňa metylprednizolón približne 20 - 30 mg / kg denne trikrát denne. V budúcnosti sa predpisuje vo forme tabliet so znížením dávky.

Ak sa prejavia príznaky mesangioproliferatívnej glomerulonefritídy, mali by ste užívať lieky na zníženie krvného tlaku, blokátory kalciových kanálov a diuretiká.
Doteraz existuje mnoho schém terapie. Lekár si musí vybrať najvhodnejší vzhľadom na vývoj ochorenia, formu ochorenia a stav pacienta.

Eliminácia patologických foci

V súčasnosti sa diskutuje o účinnosti ďalších zásahov zameraných na odstránenie opakovaného výskytu infekcie. Ide o odstránenie poškodených oblastí a dlhodobú liečbu antibiotikami. Tonzilektómia znižuje počet epizód hrubej hematúrie, proteinúrie a IgA v krvi. Existuje názor na pravdepodobný inhibičný účinok intervencie na vývoj renálneho patologického procesu. Tonzilektómia sa často odporúča u pacientov s relapsmi angíny.

Komplexná metodika

Táto metóda zahŕňa užívanie cyklofosfamidu počas šiestich mesiacov, Dipyridamol a Warfarin užívali tri roky. Táto technika je vyvinutá pre špeciálnu štúdiu v Singapure. Počas stretnutia boli zaznamenané zlepšenia u pacientov: znížená proteinúria a obnovená funkcia obličiek.

Vzhľadom na závažnosť prognózy a rôznych foriem ochorenia sa odporúčajú nasledujúce terapeutické metódy:

  1. U pacientov s izolovanou hematuriou, menšou proteinúriou a pri zachovaní funkcie tela sa neodporúčajú radikálne terapeutické opatrenia. ACE inhibítory, dipyridamol.
  2. Pacientom s vysokou pravdepodobnosťou progresie patologického procesu sú každý druhý deň priradené ACE inhibítory, rybí olej, kortikosteroidy na vnútorné použitie.
  3. Pacientom s ťažkou proteinúriou sa predpisuje aktívna liečba glukokortikosteroidmi a cytostatikami.

Diétna terapia

Chronická glomerulonefritída znamená povinné dodržiavanie špeciálnej diéty 7b s prevahou sacharidov v strave a postupným prechodom na tabuľku na čísle 7.

Údené mäso, vývar na rybách a mäso sú kontraindikované u pacientov s glomerulonefritídou. Je potrebné jesť ovocie s obsahom draslíka, ktoré stimulujú vylučovanie moču. Zobrazovanie vitamínov, zeleniny, džúsov, nápojov z bokov. Môžete použiť mlieko a mliečne výrobky.

Doma musíte tiež dodržiavať diétu s energetickou hodnotou približne 3 200 kcal denne. Bielkoviny by sa mali konzumovať až do 50 g, tuky do 90 g, sacharidy do 450. Súčasne sa najesť čo najčastejšie, v malých porciách. Soľ musí byť vylúčená alebo obmedzená na 8 g.

Menu by malo obsahovať potraviny s nízkym obsahom bielkovín. Ryby a mäso by mali byť obmedzené, pretože tieto potraviny spomaľujú funkciu obličiek.

Chronická glomerulonefritída vyžaduje vitamíny a draslík, ktorý odstraňuje tekutinu z tela a znižuje krvný tlak. Objem spotrebovanej vody by mal presiahnuť dennú dávku moču o 500 ml.

Odborníci odporúčajú jesť akýkoľvek chlieb, zeleninové polievky, diétne mäso a ryby, varené vajcia, mliečne výrobky. Užitočné budú také bobule a ovocie ako siva, sušené marhule, ríbezle, hrozienka. Je potrebné obmedziť spotrebu sladkostí, vypiť slabý čaj a džúsy. Alkohol je kontraindikovaný.

Prognóza je veľmi priaznivá. Pri včasnej liečbe mesangioproliferatívnej glomerulonefritídy sa ochorenie stáva stabilnou remisiou. Prognóza sa výrazne zhoršuje s rozvojom zlyhania obličiek, arteriálnej hypertenzie, proteinúrie. Prognóza IgA-H je priaznivá, najmä u pacientov s hrubou hematuriou. Renálne zlyhanie sa vyvíja postupne - v priebehu 10 - 15 rokov. Faktory ako staroba a mužské pohlavie sú pre pacientov nepriaznivé.

Mesangioproliferatívna glomerulonefritída

Mesangioproliferatívna glomerulonefritída je ochorenie, pri ktorom sú postihnuté glomeruly, ktoré sú zodpovedné za tvorbu moču. Ochorenie môže postihnúť rozsiahle tkanivo alebo je exprimované foci. Táto patológia sa prejavuje tým, že po utrpení zápalového ochorenia postihnuté bunky prerastú spojivovým tkanivom a prestanú plniť svoju hlavnú funkciu. To zase znamená porušenie výroby moču a jeho produktov, čo spôsobuje zastavenie filtračnej funkcie.

dôvody

Choroba, ako je mesangioproliferatívna glomerulonefritída, je najčastejšia u mladých ľudí, konkrétne u detí a dospievajúcich. Toto ochorenie je autoimunitné. Všetky autoimunitné ochorenia v tele sa vyznačujú tým, že telo začína produkovať protilátky proti špecifickým orgánom, to znamená, že sa ničí. A postihnutý orgán začne produkovať autoantigény, ktoré odolávajú protilátkam.

Tieto dva prvky začnú bojovať medzi sebou a majú škodlivý účinok na všetky bunky a tkanivá, ktoré sú v blízkosti, čím vytvárajú spojivové tkanivo, to znamená jazvy. Scar tkanivo, ako je dobre známe, nie je schopné vykonávať funkcie, ktoré sú vykonávané živými bunkami a tkanivami tela. To vedie k poškodeniu tela a porušeniu jeho funkcie.

Faktory, ktoré prispievajú k rozvoju tejto patológie:

  • Lupus.
  • Krvné ochorenia, ako je hemoragická vaskulitída.
  • Rakovina nadobličiek.
  • Sjogrenov syndróm.
  • Hepatitída B.
  • Rakovinové ochorenia orgánov produkujúcich hormóny.

Chronická mesangioproliferatívna glomerulonefritída môže byť tiež nazývaná skleróza obličiek. Skleróza akéhokoľvek orgánu v tele je charakterizovaná nahradením živého tkaniva spojivovým tkanivom, ku ktorému dochádza počas vývoja tejto patológie.

Prejav choroby

V každom štádiu vývoja tejto patológie sa vyskytuje nefrotický syndróm, ktorého príznakmi sú všetky prejavy zhoršenej funkcie moču, a to:

  • anúria - nedostatok moču;
  • polyuria - zvýšené vylučovanie moču;
  • opuch;
  • príznaky charakteristické pre cystitídu (kŕče, časté nutkanie);
  • prítomnosť krvi v moči;
  • prítomnosť sedimentu v moči.

Všeobecné klinické príznaky zahŕňajú:

  • Všeobecná slabosť tela.
  • Strata chuti do jedla
  • Akumulácia tekutiny v perikarde.
  • Často dochádza k hypertenze.
  • Symptómy všeobecnej intoxikácie tela.
  • Chudokrvnosť.
  • Rez v brušnej dutine.
  • Trombózy.
  • Zafarbenie kože.
  • Neustála bolesť hlavy.
  • Neustále túžba piť vodu.
  • Znížená kvalita videnia.
  • Tachykardia.
  • Zmeny v elektrokardiograme.

Pokiaľ ide o priebeh ochorenia, ochorenie sa dramaticky vyvíja počas týždňa od okamihu infekcie. Stáva sa chronickým v 50 percentách prípadov.

komplikácie

  • Najčastejšou komplikáciou je zlyhanie obličiek.
  • Výskyt krvných zrazenín, ktoré môžu viesť k rozvoju mŕtvice, srdcovým infarktom a nekróze v rôznych častiach tela.
  • Porušenie mozgového a srdcového krvného obehu, ktoré môže viesť k rozvoju angíny a migrény.

Diagnostické opatrenia

Ale veľmi často sa táto patológia zamieňa s chronickou urolitiázou. Je to spôsobené tým, že príznaky sú veľmi podobné počiatočným štádiám.

liečba

Podobne ako akékoľvek iné autoimunitné ochorenie, táto patológia nemá žiadnu špecifickú liečbu. Hlavná liečba je symptomatická.

Ak je ochorenie identifikované v počiatočnom štádiu, potom sa nevyžaduje radikálna liečba. Postačuje terapeutická strava s obmedzeným príjmom soli a bielkovín.

Ak je choroba identifikovaná po prvýkrát, pacientovi bude predpísaná hospitalizácia, aby zistila, ako sa telo vyrovná s ochorením a aké špecifické terapeutické opatrenia pacient potrebuje individuálne.

Odhalená patológia po prvýkrát vyžaduje antibakteriálnu alebo antivírusovú liečbu, aby sa zničil pôvodný zdroj, ktorý začal patologický proces.

Ak sa telo snaží dostatočne silne zahrnúť autoimunitnú odpoveď, pacientovi sa predpisujú lieky, ktoré potláčajú imunitnú reakciu organizmu, a to imunosupresíva.

Moderná medicína zatiaľ neodhalila dôvody, prečo telo začína útočiť na svoje vlastné bunky a tkanivá, takže pre túto patológiu neexistuje žiadna kvalitatívna liečba. Predpisujú sa len lieky, ktoré znižujú imunitnú reakciu organizmu a pomáhajú bojovať proti symptómom bez provokácie vývoja komplikácií.

Prognóza tohto ochorenia je priaznivá. Pri včasnej liečbe a diagnostike patológie ide o dlhodobú remisiu. Ale to je len pod podmienkou, že rozvoj komplikácií, ako je zlyhanie obličiek, nezačal. Preto, ak ste boli diagnostikovaný s mesangioproliferatívnou glomerulonefritídou, liečba sa musí začať okamžite, aby sa udržala kvalita a životná úroveň čo najdlhšie.

Mesangioproliferatívny variant glomerulonefritídy

glomerulonefritis

Glomerulonefritída je imunitná lézia glomerulov obličiek.

Z povahy priebehu glomerulonefritídy je akútna a chronická.

dôvody

Glomerulonefritída sa prejavuje v priebehu 1-4 týždňov. po vystavení provokujúcemu faktoru.

Prejavy glomerulonefritídy

V závislosti od rôznych foriem glomerulárnej lézie môže prevážiť jeden alebo iné prejavy glomerulonefritídy.

Akútna glomerulonefritída sa vyvíja 6 - 12 dní po infekcii, zvyčajne streptokok (tonzilitída, angína, tonzilitída.), Vrátane kožných infekcií (pyodermia, impetigo).

Choroba sa môže vyvinúť aj po iných infekciách - bakteriálnych, vírusových, parazitických, ako aj po iných antigénnych účinkoch - sérum, vakcíny, lieky.

V klasickom cyklickom priebehu je akútna glomerulonefritída charakterizovaná zmenami v moči (červený moč v dôsledku prímesí krvi), opuchom a poklesom množstva uvoľneného moču.

diagnostika

Liečba glomerulonefritídy

Antibiotiká (akútna post-streptokoková glomerulonefritída alebo prítomnosť ohnísk infekcie)

Imunosupresíva a glukokortikoidy sú neúčinné u postinfekčných post-streptokokových akútnych glomerulonefritídy.

Imunosupresívna terapia - glukokortikoidy a cytotoxické lieky - v prípade exacerbácie chronickej glomerulonefritídy.

glukokortikoidy

pre mesangioproliferatívnu chronickú glomerulonefritídu a chronickú glomerulonefritídu s minimálnymi glomerulárnymi zmenami. Pri membránovej chronickej glomerlonefritíde nie je účinok jasný.

V prípade membranoproliferatívnej chronickej glomerulonefritídy a fokálnej segmentálnej glomerulosklerózy sú glukokortikoidy neúčinné.

1 mg / kg / deň v interiéri počas 6-8 týždňov, po ktorom nasleduje prudký pokles na 30 mg / deň (5 mg / týždeň) a potom pomaly (2,5-1,25 mg / týždeň) až do úplného t zrušenie.

Pulzná terapia s prednizónom sa vykonáva s vysokou aktivitou CGN v prvých dňoch liečby - 1000 mg IV kvapkaním 1 r / deň počas 3 dní v rade. Po znížení aktivity chronickej glomerulonefritídy je možná mesačná pulzová terapia až do dosiahnutia remisie.

  • cyklofosfamidom v množstve 2-3 mg / kg / deň ústami alebo intramuskulárne alebo intravenózne,
  • chlorambucil 0,1-0,2 mg / kg / deň vo vnútri,

ako alternatívne lieky:

  • Cyklosporín, 2,5-3,5 mg / kg / deň, ústami,
  • azatioprin 1,5-3 mg / kg / deň vo vnútri)

    sú indikované v aktívnych formách chronickej glomerulonefritídy s vysokým rizikom progresie zlyhania obličiek, ako aj v prítomnosti kontraindikácií na podávanie glukokortikoidov, neúčinnosti alebo výskytu komplikácií pri ich používaní (v druhom prípade uprednostňujú kombinované použitie glukokortikoidov).

    Pulzná terapia cyklofosfamidom je indikovaná na vysokú aktivitu chronickej glomerulonefritídy, buď v kombinácii s pulznou terapiou prednizolónom (alebo na pozadí denného podávania prednizolónu), alebo v izolácii bez ďalšieho predpisovania prednizolónu; v druhom prípade by dávka cyklofosfamidu mala byť 15 mg / kg (alebo 0,6-0,75 g / m2 povrchu tela) mesačne:

    Viaczložkové liečebné režimy

    Súčasné užívanie glukokortikoidov a cytostatík sa považuje za účinnejšiu monoterapiu glukokortikoidmi. Všeobecne sa prijíma predpisovanie imunosupresív v kombinácii s protidoštičkovými látkami, antikoagulanciami - tzv. Multikomponentnými schémami:

  • 3-zložková schéma (bez cytostatík): prednizón 1 - 1,5 mg / kg / deň ústami 4-6 týždňov, potom 1 mg / kg / deň každý druhý deň, potom znížený o 1,25-2,5 mg / týždeň na týždeň zrušenie + heparín v 5000 IU 4 p / deň počas 1 -2 mesiacov s prechodom na fenyldión alebo kyselinu acetylsalicylovú v dávke 0,25-0,125 g / deň, alebo sulodexid v dávke 250 ME 2-krát / deň perorálne + 400 mg dipyridamolu / deň vo vnútri alebo v / v.
  • 4-zložková schéma Kinkayd-Smith: prednizón 25-30 mg / deň perorálne počas 1-2 mesiacov, potom sa dávka zníži o 1,25-2,5 mg / týždeň až do vysadenia + cyklofosfamid 100-200 mg na 1 rok - 2 mesiace, potom polovičná dávka až do dosiahnutia remisie (cyklofosfamid môže byť nahradený chlorambucilom alebo azatioprínom) + Heparin 5000 U, 4 p / deň počas 1-2 mesiacov s prechodom na fenyldión alebo kyselinu acetylsalicylovú alebo sulodexidom + dipyridamolom 400 mg / deň vo vnútri alebo v / v.
  • Ponticelliho schéma: začatie liečby prednizolónom - 3 dni v rade pri 1000 mg / deň, nasledujúcich 27 dní prednizón 30 mg / deň ústami, 2. mesiac - chlorambucil 0,2 mg / kg (striedanie prednizolónu a chlórbutínu).
  • Steinbergova schéma - pulzová terapia cyklofosfamidom: 1000 mg IV mesačne počas roka. V nasledujúcich 2 rokoch - 1 krát za 3 mesiace. V nasledujúcich 2 rokoch - 1 krát za 6 mesiacov.

    Antihypertenzívna liečba: kaptopril 50-100 mg / deň, enalapril 10-20 mg / deň, ramipril 2,5-10 mg / deň

    Diuretiká - hydrochlorotiazid, furosemid, spironolaktón

    Antioxidačná liečba (vitamín E) však neexistuje presvedčivý dôkaz o jeho účinnosti.

    Lieky znižujúce lipidy (nefrotický syndróm): simvastatín, lovastatín, fluvastatín, atorvastatín v dávke 10-60 mg / deň počas 4-6 týždňov s následným poklesom dávky.

    Protidoštičkové látky (v kombinácii s glukokortikoidmi, cytostatikami, antikoagulanciami; pozri vyššie). Dipyridamol 400-600 mg / deň. Pentoxifylín v množstve 0,2 až 0,3 g / deň. Tiklopidín 0,25 g 2 p / deň

    Plazmaferéza v kombinácii s pulznou terapiou prednizolónom a / alebo cyklofosfamidom je indikovaná vysoko aktívnou chronickou glomerulonefritídou a nedostatkom účinku liečby týmito liekmi.

    Chirurgická liečba. Transplantácia obličiek v 50% je komplikovaná relapsom v štepe, v 10% odmietnutím štepu.

    Liečba jednotlivých morfologických foriem

    Mesangioproliferatívna chronická glomerulonefritída

    S pomaly progresívnymi formami, vr. s IgA nefritídou nie je potrebná imunosupresívna liečba. Vysoké riziko progresie - glukokortikoidy a / alebo cytostatiká - 3 a 4-zložkové schémy. Vplyv imunosupresívnej liečby na dlhodobú prognózu zostáva nejasný.

    Membránová chronická glomerulonefritída

    Kombinované použitie glukokortikoidov a cytostatík. Pulzná terapia cyklofosfamidom 1000 mg IV mesačne. U pacientov bez nefrotického syndrómu a normálnej funkcie obličiek sú to ACE inhibítory.

    Membranoproliferatívna (mesangiokapilárna) chronická glomerulonefritída

    Liečba základného ochorenia. ACE inhibítory. V prítomnosti nefrotického syndrómu a zníženej funkcie obličiek je opodstatnená terapia glukoktokoidmi a cyklofosfamidom s pridaním protidoštičkových látok a antikoagulancií.

    Chronická glomerulonefritída s minimálnymi zmenami

    Prednizón 1 až 1,5 mg / kg počas 4 týždňov, potom 1 mg / kg každý druhý deň počas ďalších 4 týždňov. Cyklofosfamid alebo chlorambucil s neúčinnosťou prednizónu alebo neschopnosť ho zrušiť kvôli relapsom. S pokračujúcimi recidívami nefrotického syndrómu - cyklosporín 3-5 mg / kg / deň (deti 6 mg / m2) 6-12 mesiacov po dosiahnutí remisie.

    Fokálna segmentálna glomeruloskleróza

    Imunosupresívna liečba nie je dostatočne účinná. Glukokrtikoida predpísané na dlhú dobu - až 16-24 týždňov. Pacientom s nefrotickým syndrómom sa predpisuje prednizón v dávke 1 - 1,2 mg / kg denne počas 3 - 4 mesiacov, potom každý druhý deň počas 2 mesiacov, potom sa dávka znižuje až do zrušenia. Cytostatiká (cyklofosfamid, cyklosporín) v kombinácii s glukokortikoidmi.

    Fibroplastická chronická glomerulonefritída

    V ohniskovom procese sa liečba vykonáva podľa morfologickej formy, ktorá viedla k jej vývoju. Difúzna forma - kontraindikácia aktívnej imunosupresívnej liečby.

    Liečba podľa klinických foriem sa vykonáva, keď nie je možné vykonať biopsiu obličiek.

  • Latentná forma glomerulonefritídy. Aktívna imunosupresívna liečba nie je indikovaná. Keď proteinúria> 1,5 g / deň predpísali ACE inhibítory.
  • Hematologická forma glomerulonefritídy. Nepretržitý účinok prednizónu a cytostatík. Pacienti s izolovanou hematuriou a / alebo malou proteinúriou sú ACE inhibítory a dipyridamol.
  • Hypertenzívna forma glomerulonefritídy. ACE inhibítory; cieľová hladina krvného tlaku - 120-125 / 80 mm Hg. Pre exacerbácie sa cytostatiká používajú ako súčasť trojzložkovej schémy. Glukokortikoidy (prednizón 0,5 mg / kg / deň) sa môžu podávať ako monoterapia alebo ako súčasť kombinovaného režimu.
  • Nefrotická forma glomerulonefritídy - indikácia na účely 3-alebo 4-zložkovej schémy
  • Kombinovaná forma - 3- alebo 4-zložkový liečebný režim.

    .. (.) -.,,,,,,,,,,,,,,,,, 10%.,, ?, ? 15% -?,,,,,,,,,, -.

    ...... ?. IgA, IgG, IgM., A3, 4., IgA? 3?,,, IgA -. (..).

    .. •.,, •.,,, (IgA -.)., (30 - 35%.) •., (25%.) •. (..).

    .. •., IgA., IgA -.,, ? ??,

    . •. (...) •.,, ?? ?, ??,,,,,,,, ?,, ?,,, ". ". ??, •.,, (.. 1? /......). ? ?? ?, ?,,,,,,,, (?.?....). ?? ? /.,,, ?,,, (...): 3 -. 4 -. (.. -.),.,,, •.,, ??,,, -. ?? 5 / / /. 6-12. •., 12? /. ?, 2. (.....) •., -.,,,,, ?? •.,, -.,,

    . -10. N00 - N07?, 3 ".,,, "

    Chronická glomerulonefritída

    Čo je chronická glomerulonefritída

    Chronická glomerulonefritída je skupina heterogénnej primárnej glomerulopatie, charakterizovaná progresívnymi zápalovými, sklerotickými a deštruktívnymi zmenami s výsledkom chronického zlyhania obličiek.

    Chronická glomerulonefritída je diagnostikovaná v akomkoľvek veku, môže byť dôsledkom nevyvinutej akútnej nefritídy, ale častejšie sa vyvíja ako primárne chronické ochorenie.

    Chronická difúzna glomerulonefritída - dlhotrvajúca (najmenej rok) pokračujúca imunologická obojstranná choroba obličiek. Toto ochorenie končí (niekedy o mnoho rokov neskôr) so zmenšovaním obličiek a úmrtím pacientov z chronického zlyhania obličiek. Chronická glomerulonefritída môže byť buď výsledkom akútnej glomerulonefritídy alebo primárnej chronickej bez predchádzajúceho akútneho záchvatu.

    Čo vyvoláva chronickú glomerulonefritídu

    Príčinu ochorenia nemožno stanoviť vo všetkých prípadoch. Navrhuje sa úloha nefritogénnych kmeňov streptokokov, perzistentných vírusov (hepatitída B, cytomegalovírus, vírusy Coxsackie, vírusy Epstein-Barrovej, chrípky atď.), Geneticky determinované znaky imunity (napríklad defekt v systéme komplementu alebo bunkovej imunity). Vrodená renálna dysplázia prispieva k ochoreniu.

    Patogenéza (čo sa deje?) Počas chronickej glomerulonefritídy

    Existujú imunologicky určené a imunologicky nespôsobené varianty ochorenia. Imunologicky spôsobená môže byť imunokomplex, menej často autoantická genéza. Väčšina foriem primárnej chronickej glomerulonefritídy sa označuje ako imunokomplexná glomerulopatia. Ich patogenéza je podobná ako pri akútnej glomerulonefritíde. Predmetom diskusie je zapojenie imunologických procesov do glomerulonefritídy s minimálnymi zmenami. Napriek tomu, že u mnohých pacientov možno ochorenie považovať za alergickú reakciu na očkovanie, lieky a iné faktory, pri štúdiu glomerulov imunohistochemickou metódou nedetekujú špecifické zmeny. Pomocou elektrónovej mikroskopie sa zistí redukcia malých procesov podocytov, čo indikuje metabolické zmeny v bunkách. Patológia podocytov vedie k porušeniu integrity glomerulárneho filtra. V dôsledku toho prebytočné proteíny a lipidy prenikajú do primárneho moču a pri reabsorbovaní sa hromadia v epiteli kanála. Proteínová a tuková degenerácia tubulárnych buniek sa vyvíja, jasne viditeľná svetelnou mikroskopiou, ktorá v minulosti dávala dôvod nazývať patologický proces „lipoidná nefróza“.

    Symptómy chronickej glomerulonefritídy

    Symptómy, priebeh je rovnaký ako pri akútnej glomerulonefritíde: edém, hypertenzia, urinárny syndróm a porucha funkcie obličiek.

    Počas chronickej glomerulonefritídy existujú dve štádiá:

    a) renálna kompenzácia, t.j. dostatočná funkcia obličiek uvoľňujúca dusík (toto štádium môže byť sprevádzané závažným urinárnym syndrómom, ale niekedy to trvá dlho latentne, prejavuje sa len malou albuminúriou alebo hematuriou);

    b) dekompenzácia obličiek charakterizovaná nedostatočnou funkciou obličiek uvoľňujúcou dusík (príznaky moču môžu byť menej významné;

    Spravidla existuje vysoká arteriálna hypertenzia, edém je častejšie mierny; v tomto štádiu sa exprimujú hypoisostenúria a polyúria, ktoré končia vývojom azotemickej urémie).

    Rozlišujú sa nasledujúce klinické formy chronickej glomerulonefritídy.

    1. Nefrotická forma.

    U detí vo veku od 1 do 5 rokov zodpovedá nefrotická forma chronickej glomerulonefritídy zvyčajne morfologickému variantu s minimálnymi zmenami v glomeruloch.

    Diskutuje sa o možnosti prechodu minimálnych zmien v glomeruloch na fokálnu segmentálnu glomerulosklerózu, pretože hlavná zmena v tejto skupine je aj v poruche podocytov. Nefotické formy chronickej glomerulonefritídy sú charakterizované masívnou proteinúriou (viac ako 3 g / deň), edémom, hypo- a dysproteinémiou a hyperlipidémiou. Pri nefritíde s minimálnymi zmenami nie je nefrotický syndróm sprevádzaný hematuriou alebo arteriálnou hypertenziou. Preto nesie také názvy ako „čistý“ alebo „idiopatický“ alebo „primárny“ nefrotický syndróm. V tomto prípade môže proteinúria dosiahnuť 20-30 g / deň alebo viac, ale je takmer vždy selektívna a predstavuje ju najmä albumín.

    Významná strata bielkovín v moči vedie k hypoproteinémii a dysproteinémii (hlavne hypoalbuminémia), čo zase určuje pokles plazmatického onkotického tlaku, v dôsledku čoho voda prechádza do tkanív. BCC klesá, glomerulárna filtrácia klesá, objavuje sa edém (väčšinou difúzny, s kvapkaním dutín). Edémy dávajú pacientom charakteristický vzhľad. Koža je na dotyk biela a studená. Pacienti zmierňujú smäd, sucho v ústach, slabosť. Kvôli hromadeniu tekutín v pleurálnych dutinách môžu nastať sťažnosti na kašeľ a dýchavičnosť. Objaví sa tachykardia, v neprítomnosti ascitu sa zistí zväčšená pečeň. Spolu s rozvojom hypoalbuminémie zvyšuje koncentráciu lipidov v sére. Zníži sa počet močení a objem moču, ale relatívna hustota moču sa zvýši. Sediment je číry a obsahuje hlavne valce, tuk a tuk regenerujúci epitel. Červené krvinky sú zriedkavo detegované a veľmi krátke. Hrubá hematúria sa nestane. ESR dramaticky vzrástla. Počas exacerbácie sa môže zvýšiť množstvo IgE alebo IgM a fibrinogénu. Koncentrácia komplementovej zložky SZ je vždy normálna. Prognóza je priaznivá. Väčšina detí sa uzdraví.

    U detí v školskom veku s nefrotickou formou chronickej glomerulonefritídy sa zvyčajne nachádzajú membranózne a mesangioproliferatívne morfologické varianty. Membránový variant je charakterizovaný prítomnosťou subepiteliálnych depozitov a zahusťovaním glomerulárnej bazálnej membrány v neprítomnosti významnej proliferácie endotelových a mezangiálnych buniek. Mesangioproliferatívny variant je pozorovaný menej často. Je charakterizovaná proliferáciou mezangiálnych buniek a matrice. Ochorenie sa môže vyvíjať postupne s výskytom proteinúrie a postupným zvyšovaním edému. Možný a rýchly nástup nefrotického syndrómu. Proteinúria je nízko selektívne, čo indikuje vážne poškodenie glomerulárnych kapilár. Hematuria je vyjadrená v rôznych stupňoch - od mikro až po hrubú hematuriu. Detekovať hypokomplementémiu - indikátor aktivity patologického procesu. Priebeh ochorenia je zvlnený, funkcia obličiek vylučujúca dusík je dlhodobo nedotknutá, avšak u polovice pacientov po 5-10 rokoch vedie nefritída k vzniku chronického zlyhania obličiek. U pacientov s membránovou glomerulonefritídou je častejšie pozorovaná remisia nefrotického variantu.

    2. Hypertenzívna forma.

    Arteriálna hypertenzia dlhodobo prevláda medzi symptómami, zatiaľ čo močový syndróm nie je veľmi výrazný. Občasná chronická glomerulonefritída sa vyvíja pri hypertenznom type po prvom prudkom záchvatu glomerulonefritídy, ale častejšie je to výsledok latentnej formy akútnej glomerulonefritídy. Krvný tlak dosahuje 180 / 100-200 / 120 mm Hg. Art. a môžu byť vystavené veľkým výkyvom počas dňa pod vplyvom rôznych faktorov. Hypertrofia ľavej komory srdca je zlomená, je počuť prízvuk II tónu cez aortu. Spravidla hypertenzia stále nezískava malígny charakter, BP, najmä diastolický, nedosahuje vysoké hladiny. Pozorované zmeny v fundus vo forme neuroretinitídy.

    3. Zmiešaná forma.

    Vyvíja sa u starších detí a má ťažký, stále progresívny priebeh, ktorý sa vracia k terapii. V zmiešanej forme sú možné všetky morfologické varianty (okrem minimálnych zmien). Najčastejšie sa deteguje mesangiokapilárny variant, ktorý je charakterizovaný proliferáciou mezangiálnych buniek a zahusťovaním alebo obtokom kapilárnych stien v dôsledku prenikania mezangiálnych buniek do nich. Progres patologického procesu vedie k vzniku sklerózy a vzniku fibroplastickej glomerulonefritídy - finále väčšiny foriem chronickej glomerulonefritídy. Skleróza kapilárnych slučiek glomerulu sa vyvíja, fibroepiteliálne a vláknité formy polovičného mesiaca, zhrubnutie glomerulárnych kapsúl a skleróza.

    Choroba často začína akútnym nefrotickým syndrómom s náhlym rozvojom hematurie, závažnou neselektívnou proteinúriou, edémom a pretrvávajúcou arteriálnou hypertenziou. Ochorenie sa môže prejaviť rýchlo rastúcim zlyhaním obličiek. Zvláštnosťou zmiešanej formy je hypokomplementémia so znížením koncentrácie zložiek komplementu NW a / alebo C4. Prognóza je slabá, u detí sa vyvinie chronické zlyhanie obličiek pomerne rýchlo.

    4. Latentná forma.

    Ide o pomerne bežnú formu; Zvyčajne sa prejavili len mierne bázy arteriálnej hypertenzie a edému. Môže mať veľmi dlhý priebeh (10 - 20 rokov alebo viac), neskôr vedie k rozvoju urémie.

    5. Hematologická forma.

    Hlavným prejavom tejto formy je perzistentná hematuria. Je možná malá proteinúria a anémia. Zdravie pacientov zvyčajne nie je narušené. V niektorých prípadoch, pastovité storočia. Morfologicky je to mesangioproliferatívna glomerulonefritída (variant s depozíciou IgA v glomeruloch a zložkou NW komplementu).

    Jedným z variantov hematurickej formy chronickej glomerulonefritídy je Bergerova choroba (IgA-nefropatia). Choroba je diagnostikovaná u detí akéhokoľvek veku. Chlapci sú chorí 2 krát častejšie ako dievčatá. Charakterizované opakovanou hrubou hematuriou, vyskytujúcou sa pri akútnych respiračných vírusových infekciách, sprevádzaných horúčkou, v prvých dňoch alebo dokonca hodinách ochorenia ("hematúria synpharyngitis"), menej často po iných ochoreniach alebo očkovaní. Ako možný etiologický faktor sa diskutuje úloha gluténu. U niektorých pacientov sérové ​​hladiny vykazujú zvýšené titre IgA protilátok proti gliadínu z potravinového proteínu. Priebeh IgA nefropatie je relatívne priaznivý. Väčšina pacientov sa zotavuje. Výsledok chronického zlyhania obličiek je zriedkavý. Odolnosť voči terapii je zaznamenaná u detí s Bergerovou chorobou. Prognosticky nepriaznivý vývoj nefrotického syndrómu a arteriálnej hypertenzie.

    Mala by tiež zdôrazniť hematurickú formu, pretože v niektorých prípadoch chronická glomerulonefritída môže prejavovať hematuriu bez významnej proteinúrie a bežných príznakov (hypertenzia, edém).

    Všetky formy chronickej glomerulonefritídy môžu periodicky dávať relapsy, veľmi pripomínajúce alebo úplne opakujúce vzor prvého akútneho ataku difúzneho glomerulorefritu. Zvlášť často sa pozorujú exacerbácie na jeseň a na jar a vyskytujú sa 1-2 dni po expozícii dráždivej, najčastejšie streptokokovej infekcii. V každom prípade chronickej difúznej glomerulonefritídy vstúpi do jej konečného štádia - sekundárne vrásčité obličky. Pre druhú vrásčitú obličku je charakteristický obraz chronickej azotemickej urémie.

    Diagnóza chronickej glomerulonefritídy

    S anamnézou akútnej glomerulonefritídy a závažného klinického obrazu, diagnóza nepredstavuje veľa ťažkostí. Avšak v latentnej forme, ako aj pri hypertenzných a hematurických formách ochorenia, je jeho rozpoznanie niekedy veľmi ťažké. Ak neexistuje jednoznačná indikácia akútnej akútnej glomerulonefritídy v anamnéze, potom pre stredne ťažký urinárny syndróm sa musí vykonať diferenciálna diagnóza s jedným z mnohých alebo dvoch bilaterálnych ochorení obličiek. Treba tiež pamätať na možnosť ortostatickej albuminúrie.

    Pri rozlišovaní hypertenzných a zmiešaných foriem chronickej glomerulonefritídy z hypertenzie je dôležité určiť čas výskytu močového syndrómu vo vzťahu k výskytu arteriálnej hypertenzie. Pri chronickej glomerulonefritíde môže urinárny syndróm predchádzať arteriálnej hypertenzii alebo súčasne s ňou. Chronická glomerulonefritída je tiež charakterizovaná nižšou závažnosťou srdcovej hypertrofie, menšou tendenciou k hypertenzným krízam (okrem exacerbácií vyskytujúcich sa pri eklampsii) a zriedkavejším alebo menej intenzívnym rozvojom aterosklerózy, vrátane koronárnych artérií.

    Prevalencia erytrocytov nad leukocytmi v sedimente moču, neprítomnosť aktívnych a bledých (pri farbení Sternheimer-Mapbin) leukocytmi, rovnako ako veľkosť a tvar dvoch obličiek a normálna štruktúra panvy a šálok, sú dôkazom v prospech chronickej glomerulonefritídy v diferenciálnej diagnóze s chronickou pyelonefritídou. röntgenovým vyšetrením. Nefrotická forma chronickej glomerulonefritídy by sa mala odlišovať od lipoidnej nefrózy, amyloidózy a diabetickej glomerulosklerózy. V diferenciálnej diagnóze renálnej amyloidózy je dôležitá prítomnosť ložísk chronickej infekcie v tele a degenerácia amyloidu na inom mieste.

    Takzvaná stagnujúca oblička niekedy vedie k nesprávnej diagnóze, pretože sa môže vyskytnúť s významnou proteinúriou s miernou hematuriou a vysokou relatívnou hustotou moču. Stagnujúca oblička sa často prejavuje edémom, niekedy arteriálnou hypertenziou. Prítomnosť nezávislej primárnej srdcovej choroby, zväčšenej pečene, umiestnenia edému hlavne na dolných končatinách, menej výraznej hypercholesterolémie a urinárneho syndrómu, ako aj jeho vymiznutie so znížením dekompenzácie srdca indikujú stagnujúcu obličku.

    Liečba chronickej glomerulonefritídy

    Je potrebné eliminovať ohniská infekcie (odstránenie mandlí, sanitáciu ústnej dutiny atď.). Dlhodobé diétne obmedzenia (soľ a proteín) nezabraňujú prechodu akútnej glomerulonefritídy na chronickú. Pacienti s chronickou nefritídou by sa mali vyvarovať chladenia, najmä vystaveniu mokrému chladu. Odporúčajú sa suché a teplé podnebie. S uspokojivým všeobecným stavom a absenciou komplikácií sa liečba v liečebnom rezorte zobrazuje v strednej Ázii (Bayram-Ali) alebo na južnom pobreží Krymu (Jalta). Odpočinok na lôžku je nevyhnutný len v období výskytu výrazného edému alebo rozvoja srdcového zlyhania, ako aj urémie.

    Na liečbu pacientov s chronickou glomerulonefritídou je nevyhnutná diéta, ktorá sa predpisuje v závislosti od formy a štádia ochorenia. V prípade nefrotických a zmiešaných foriem (edémy) by príjem chloridu sodného s jedlom nemal prekročiť 1,5-2,5 g / deň, pre ktorý prestanú soliť potraviny. S dostatočnou vylučovacou funkciou obličiek (bez edému) by potrava mala obsahovať dostatočné množstvo (1-1,5 g / kg) živočíšnej bielkoviny, bohaté na vysoko kvalitné aminokyseliny obsahujúce fosfor. To normalizuje rovnováhu dusíka a kompenzuje stratu bielkovín. V hypertenznej forme sa odporúča mierne obmedziť príjem chloridu sodného na 3 - 4 g / deň s normálnym obsahom bielkovín a sacharidov v potrave. Latentná forma ochorenia nevyžaduje pre pacientov významné nutričné ​​obmedzenia, musí byť kompletná, rôznorodá a bohatá na vitamíny. Vitamíny (C, komplex B, A) by mali byť zahrnuté do stravy s inými formami chronickej glomerulonefritídy. Treba mať na pamäti, že dlhá diéta bez obsahu proteínov a solí, nezabraňuje progresii nefritídy a má zlý vplyv na celkový stav pacientov.

    Mimoriadne dôležitá je liečba kortikosteroidmi, ktorá je základom patogenetickej liečby tohto ochorenia. Na liečbu sa použije 1500-2000 mg prednizolónu (prednizónu) alebo 1200-1500 mg triamcinolónu. Liečba sa zvyčajne začína 10 - 20 mg prednizolónu a dávka sa upravuje na 60 - 80 mg / deň (dávka triamcinolónu sa zvyšuje z 8 na 48 - 64 mg) a potom sa postupne znižuje. Odporúča sa vykonávať opakované úplné liečebné cykly (pre exacerbácie) alebo podporujúce malé kurzy.

    Pri užívaní kortikosteroidných hormónov je možná exacerbácia skrytých ohnísk infekcie. V tomto ohľade sa liečba kortikosteroidmi najlepšie vykonáva súčasne predpísaním antibiotík alebo po odstránení ohnísk infekcie (napríklad tonzilektómia).

    Kontraindikácia pri menovaní kortikosteroidov u pacientov s chronickou glomerulonefritídou je progresívna azotémia. Pri miernej artériovej hypertenzii (BP 180/110 mmHg) sa môže liečba kortikosteroidnými hormónmi vykonávať pri aplikácii antihypertenzív. Pri vysokej hypertenzii je potrebné predbežné zníženie krvného tlaku. V prípade kontraindikácií liečby kortikosteroidmi alebo v prípade jej neúčinnosti sa odporúča použitie nehormonálnych imunosupresív: aaiatioprín (imurán), 6-merkaptopurín, cyklofosfamid. Tieto liečivá sú účinnejšie a ich liečba je u pacientov lepšie tolerovaná pri užívaní prednizónu v miernych dávkach (10-30 mg / deň), čo zabraňuje toxickým účinkom imunosupresív na leukopoézu. V neskorších štádiách - so sklerózou glomerulov a ich atrofiou s prítomnosťou vysokej hypertenzie - sú imunosupresíva a kortikosteroidy kontraindikované, pretože v glomeruloch už nie je žiadna imunologická aktivita a pokračovanie takejto liečby zhoršuje arteriálnu hypertenziu.

    Imunosupresívne vlastnosti sú tiež liečivami radu 4-aminochinolínu - hingamínu (delagil, resochinín, chlorochín), hydroxychlorochínu (plaquenil). Rezokhin (alebo chlorochín) sa aplikuje v množstve 0,25 g 1-2 - 3 krát denne po dobu 2-3 - 8 mesiacov. Rezokhin môže spôsobiť vedľajšie účinky - zvracanie, poškodenie zrakových nervov, preto je potrebné kontrolovať oftalmológa.

    Indometacín (metindol, indocid) - derivát indolu - je nesteroidný protizápalový liek. Predpokladá sa, že okrem poskytovania anestetických a antipyretických účinkov pôsobí indometacín na mediátory imunologického poškodenia. Pod vplyvom indometacínu sa znižuje proteinúria. Priraďte ju vo vnútri 25 mg 2-3 krát denne, potom, v závislosti na tolerancii, zvyšujte dávku na 100-150 mg / deň. Ošetrenie sa vykonáva po dlhú dobu, niekoľko mesiacov. Súčasné užívanie steroidných hormónov a indometacínu môže významne znížiť dávku kortikosteroidov s ich postupným odstraňovaním.

    Depozícia fibrínu v glomeruloch a arteriolách, účasť fibrínu na tvorbe kapsulárneho "polmesiaca", mierny nárast obsahu fibrinogénu v plazme slúži ako patogenetický dôvod pre antikoagulačnú liečbu chronickej glomerulonefritídy. Posilnenie fibrinolýzy, neutralizujúceho komplementu, heparínu ovplyvňuje mnohé alergické a zápalové prejavy a v dôsledku toho znižuje proteinúriu, znižuje dysproteinémiu a zlepšuje filtračnú funkciu obličiek. Pridelené na / do 20 000 IU denne počas 2-3 týždňov s následným postupným znižovaním dávky počas týždňa alebo IV kvapkaním (1000 IU za hodinu) sa môže heparín používať v kombinácii s kortikosteroidmi a cytotoxickými liekmi.

    V zmiešanej forme chronickej glomerulonefritídy (edematózne a výrazné hypertenzné syndrómy) je indikované použitie natriuretík, pretože majú výrazný diuretický a hypotenzívny účinok. Hypothiazid podávaný 50-100 mg dvakrát denne, Lasix 40-120 mg / deň, kyselina etakrynová (uregit) 150-200 mg / deň. Odporúča sa kombinovať saluretiká s kompetitívnym antagonistom aldosterónu s aldaktónom (Verohpiron), až 50 mg4-krát denne, čo zvyšuje vylučovanie sodíka a znižuje vylučovanie draslíka. Diuretický účinok hypothiazidu (a iných saluretík) je sprevádzaný vylučovaním draslíka močom, čo môže viesť k hypokalémii s rozvojom jej celkovej slabosti, adynamie a zhoršenej kontraktility srdca. Preto by ste mali súčasne vymenovať roztok chloridu draselného. S pretrvávajúcim edémom na pozadí hypoproteinémie je možné odporučiť použitie molekulovej hmotnosti frakcie polyméru glukóza-polyglucín (dextrán) vo forme intravenózneho odkvapkávania 500 ml 6% roztoku, čo zvyšuje koloidný osmotický tlak krvnej plazmy, podporuje pohyb tekutiny z tkanív do krvi a spôsobuje diurézu. funguje lepšie na pozadí liečby prednizónom alebo diuretikami. Diuretiká ortuti na renálny edém by sa nemali používať, pretože ich diuretický účinok je spojený s toxickým účinkom na tubulárny epitel a glomeruly obličiek, čo spolu so zvýšením diurézy vedie k zníženiu filtračnej funkcie obličiek. Pri liečbe renálneho edému sú purínové deriváty - teofylín, aminofylín a ďalšie - neúčinné.

    Pri liečbe hypertenzných foriem chronickej glomerulonefritídy sa môžu predpísať hypotenzné činidlá používané pri liečbe hypertenzie: rezerpín, rezerpín s hypothiazidom, adelfan, trirezid, cristapin, dopegmt. Je však potrebné vyhnúť sa prudkým výkyvom krvného tlaku a ortostatickému pádu, ktoré môžu zhoršiť prietok krvi obličkami a filtračnú funkciu obličiek. V období pred eklampsiou a pri liečbe eklampsie, ktorá sa môže vyskytnúť aj počas exacerbácie chronickej glomerulonefritídy, môže byť pacientom predpísaný síran horečnatý; keď sa podáva intravenózne a intramuskulárne, vo forme 25% roztoku môže znížiť krvný tlak a zlepšiť funkciu obličiek s diuretickým účinkom, ako aj znížiť opuch mozgu.

    Konečným výsledkom chronickej glomerulonefritídy je vrások obličiek s rozvojom chronického zlyhania obličiek - chronická urémia. Imunosupresívna liečba významne zmenila priebeh ochorenia. Existujú prípady úplnej remisie ochorenia s vymiznutím všeobecných aj močových symptómov.

    Prevencia chronickej glomerulonefritídy

    Prevencia chronickej glomerulonefritídy je zameraná na prevenciu recidívy ochorenia (obmedzenie fyzickej aktivity, elimináciu stresu, ochladzovanie, ochranu pred interkurentnými ochoreniami, rehabilitáciu ložísk chronickej infekcie, očkovanie podľa individuálneho plánu). Pacienti vykazovali dispenzarické pozorovanie s kontrolou funkcie obličiek.

    Ak máte chronickú glomerulonefritídu, konzultujte s lekárom

    Mesangioproliferatívna glomerulonefritída

    Táto skupina chorôb je charakterizovaná proliferáciou mezangiálnych buniek, často so segmentovou alebo difúznou implantáciou týchto buniek alebo ich cytoplazmy do periférnych slučiek kapilár. Existujú dôkazy o zvýšení syntézy mezangiálnej matrice. Kapilárna stena glomerulu je nerovnomerne zhrubnutá v dôsledku expanzie dĺžky mesangia a súbežnej syntézy materiálu podobného materiálu bazálnej membrány. Choroby tejto skupiny sú tiež známe ako membránová proliferatívna alebo lobulárna glomerulonefritída. Pri uskutočňovaní elektrónovo-mikroskopických a imunofluorescenčných štúdií sa získa niekoľko rôznych typov obrazov, o ktorých sa predpokladá, že odrážajú mechanizmy heterogénnej patogenézy. V ultraštrukturálnych léziách typu I sa pozorujú subendoteliálne elektrónové husté usadeniny. Depozity C3 sú vo forme granúl, čo indikuje zapojenie do patogenézy imunitných komplexov, ale nie vždy sú pozorované depozity IgG a skoré zložky systému komplementu. V prípade ultraštrukturálneho poškodenia typu II sa hustá platňa BMC transformuje na vrstvu s extrémne vysokou hustotou elektrónov, z ktorej vznikol pojem „choroba hustého sedimentu“. Podobným spôsobom sú postihnuté suterénne membrány v kapsulách renálnych glomerulov av tubuloch. Depozity C3 nie sú vždy nájdené v BMC, ako aj vo forme granúl alebo prstencov v mesangiu. Sediment obsahuje Ig (zvyčajne IgM) v malých množstvách, ale nie sú prítomné žiadne skoré zložky systému komplementu. Depozícia properdinu má variabilný charakter. Ďalšie varianty ultraštrukturálnych lézií sú tiež opísané na základe odlišnej lokalizácie sedimentu a odlišnej povahy zmien vyskytujúcich sa v bazálnej membráne.

    Mesangioproliferatívna glomerulonefritída typu I a II je detegovaná u 5 až 10% prípadov nefrotického syndrómu u detí, najmä vo veku 8-16 rokov, a je menej častá u dospelých. Typ I predstavuje najmenej 60% všetkých prípadov. Percento chorôb u mužov a žien je rovnaké. Päťdesiat až 75% pacientov má úplne rozvinutý nefrotický syndróm, často so znakmi akútnej glomerulonefritídy. Zvyšok pacientov má nefrotickú proteinúriu, takmer vždy sprevádzanú mikroskopickou hematuriou. Krvný tlak a GFR majú často hodnoty, ktoré presahujú normálny rozsah, močový sediment je normálny. Často sú funkčné poruchy renálnych tubulov. Selektivita proteínov v moči nie je výrazná; FDA a C3 sú prítomné v moči. Koncentrácie C3 v sére sa znižujú v 70–80% prípadov ochorenia typu I a vo viac ako 90% prípadov ochorenia typu II. Koncentrácie skorých zložiek komplementového systému Clq, C4 a C2 sú však často normálne, najmä pri ochorení typu II. Takýto obraz môže naznačovať alternatívny typ aktivácie systému komplementu (pozri kap. 222). C3-nefritogénny faktor (C3NP) bol často detegovaný v sére pacientov s ochorením typu II, najmä ak bola koncentrácia C3 dosť nízka. Imunitné komplexy cirkulujúce v krvi sú detegované pri ochorení typu I. Lézie podobné tým, ktoré boli zistené v membránovej proliferatívnej glomerulonefritíde typu I, môžu byť tiež detegované pri SLE, Gasserovej chorobe, v prípade odmietnutia štepu, zatiaľ čo sú prítomné chronické hepatitídové B antigény a u pacientov s ne-hepatitídou., Môže sa vyvinúť trombóza renálnych žíl. Nefritída typu II môže byť sprevádzaná čiastočnou lipodystrofiou.

    Spontánna remisia u tohto ochorenia sa zriedkavo pozoruje. Užívanie steroidov každý druhý deň po dlhú dobu (0,3-0,5 mg / kg každý druhý deň) môže spomaliť priebeh ochorenia. Účinnosť kombinovaného použitia steroidov a cytotoxických látok nebola potvrdená. V poslednej dobe sa preukázal možný prospešný terapeutický účinok antikoagulancií a inhibítorov agregácie trombocytov (kyselina acetyl-salicylová plus dipyridamol). Priebeh ochorenia je progresívny a približne 50% pacientov očakáva smrť alebo vývoj konečného štádia zlyhania obličiek do 10 rokov po stanovení diagnózy mesangioproliferatívnej glomerulonefritídy. Prognóza lézií typu II sa zdá byť menej priaznivá ako u lézií typu I. Choroba typu II sa takmer vždy opakuje v transplantovanej obličke, ale nie vždy vedie k predčasnému odmietnutiu aloštepu.

    Iné formy idiopatického nefrotického syndrómu

    Nefrotický syndróm spôsobený infekčnými agens, liekmi alebo chemikáliami. V záložke. 223-3 uvádza spoločné príčiny nefrotického syndrómu súvisiaceho s pôsobením infekčných agens a liekov. V mnohých prípadoch sa závažnosť ochorenia môže znížiť po liečbe infekčného procesu alebo vysadení škodlivých liekov. U pacientov, ktorí dostávajú terapiu organickým zlatom pri reumatoidnej artritíde alebo u pacientov, ktorí sú vystavení ortuti (anorganickej, organickej alebo vo forme stopových prvkov) alebo dostávajú liečbu penicyllamínom, je léziou zodpovednou za rozvoj nefrotického syndrómu zvyčajne membránová glomerulonefritída. Je známe, že nefrotický syndróm sa vyvíja po imunizácii a liečbe antisérom tetanus, snakebite, ako aj v situáciách spojených s atopiou.

    Symptómy a formy glomerulonefritídy

  • Vlastnosti ochorenia
  • Druhy a formy ochorenia
  • Príčiny a priebeh ochorenia
  • Príznaky ochorenia
  • Diagnostika, liečba a prevencia

    Táto patológia obličiek často postihuje osoby mladšie ako 35-40 rokov a deti. Glomerulonefritída, ktorej príznaky by mali byť známe, si vyžaduje veľmi vážny postoj k sebe. Ochorenie môže spôsobiť poruchy srdcovej činnosti, mozgového obehu, zraku a nedostatočného rozvoja obličiek u detí.

    Ale najnebezpečnejšie sú komplikácie glomerulonefritídy. Chronické zlyhanie obličiek, atrofia obličiek vedie k invalidite a smrti.

    Vlastnosti ochorenia

    Glomerulonefritída (glazovaná nefritída, glomerulárna nefritída) je bilaterálne imunitne zápalové alebo spočiatku infekčné ochorenie, pri ktorom sú renálne glomeruly (glomeruly) postihnuté hlavne porušením ich štruktúry. Pri pyelonefritíde je pravdepodobnejšie, že bude trpieť jednou obličkou.

    Podľa štatistík sa v 70% prípadov toto ochorenie vyvíja v dôsledku glomerulárneho poškodenia imunitných orgánov vstupujúcich do krvného obehu. Krv prechádza cez tieto filtre a produkty rozkladu vznikajúce počas metabolizmu sa na nich ukladajú. Postupne sa akumulujú a vyvolávajú vznik akútneho zápalu.

    Iniciátormi patologického procesu môžu byť plazmatické faktory (tzv. Komplementy), nefrotické faktory (imunoglobulíny, inhibítory enzýmov), niektoré typy bielych krviniek, faktory zrážania krvi, a to ako individuálne, tak v rôznych kombináciách. Na tom závisia typy poškodenia glomerulov obličiek, symptómy, diferenciálna diagnostika a liečba každej formy glomerulonefritídy.

    Druhy a formy ochorenia

    Klasifikácia glomerulonefritídy je pomerne zložitá. Jej hlavnými kritériami sú známky porušenia tvaru a štruktúry glomerulov obličiek, etiológia ochorenia a povaha jeho priebehu. Veľmi zriedka je vrodená, získaná patológia je oveľa bežnejšia.

    Jeho hlavné typy:

  • akútna glazovaná nefritída (zvyčajne prebieha buď latentne, latentne alebo pomaly alebo v cyklických formách);
  • rýchlo progresívna glomerulonefritída (tiež sa nazýva subakútna, je to najťažšia forma poškodenia obličiek);
  • post-streptokoková glomerulonefritída (najčastejšie sa vyvíja ako komplikácia po tom, čo pacient mal streptokokovú infekciu);
  • mesangioproliferatívnu glomerulonefritídu (jej vývoj vyvoláva nadmerný nárast počtu zarastených buniek renálnych glomerulov);
  • mesangiokapilárna glomerulonefritída (patológia je zvýšenie počtu mezangiálnych a endotelových buniek alebo parietálneho epitelu);
  • idiopatická glomerulárna nefritída (je ochorenie neznámej etiológie a zvyčajne sa zaznamenáva vo veku od 8 do 30 rokov);
  • chronickej glomerulonefritídy.

    Všetky formy chronických ochorení sa môžu z času na čas opakovať a potom úplne alebo čiastočne postupujú ako akútna glomerulonefritída. Exacerbácie sú sezónne, najčastejšie sa vyskytujú na jar a na jeseň.

    Pri porážke menšej ako 50 glomerulov je pozorovaná fokálna forma. Keď zápal pokrýva viac ako polovicu glomerulov, zistí sa difúzna glomerulonefritída.

    Späť na obsah

    Príčiny a priebeh ochorenia

    Pre akútnu glomerulárnu nefritídu charakteristickú latentnú formu a cyklickú formu. V prvom prípade je klinický obraz mierny a v druhom prípade má rýchly nástup, ale zotavenie sa často vyskytuje rýchlejšie. Môžu existovať neinfekčné príčiny glomerulonefritídy: individuálna neznášanlivosť určitých látok a vakcín, otrava alkoholom, jedom hmyzu alebo peľom rastlín.

    Rýchlo progresívna glomerulonefritída je malígna. Patológia sa vyznačuje rýchlym prietokom. Počas niekoľkých mesiacov, týždňov a dokonca dní sa môže vyvinúť akútne zlyhanie obličiek.

    Post-streptokoková glomerulonefritída je najbežnejšou a najviac študovanou formou ochorenia. Najčastejšie sa vyskytuje po infekciách spôsobených streptokokmi: bolesť hrdla, zápal pľúc, osýpky, šarlach, kiahní kiahní, SARS. Charakterizuje ho asymptomatický v 85% prípadov.

    Mesangioproliferatívna glomerulonefritída sa vyvíja pri proliferácii glomerulárnych buniek. Zároveň sú vsadené do kapilár, ktorých steny zosilňujú. Táto forma sa v 10% prípadov stáva príčinou nefrotického syndrómu, častejšie u mužov ako u žien av 15% prípadov u detí a dospievajúcich. Glomerulonefritída v mesangiokapilárnej forme je menej bežná, ale táto forma je podľa prognózy ochorenia jednou z najnepriaznivejších.

    Ak akútna glomerulonefritída neprechádza úplne do 1 roka, potom sa stáva chronickou. Jeho prejavy môžu byť rôzne:

  • nefrotická forma (s edémom, náhlou exacerbáciou symptómov, trombózou renálnej žily);
  • latentné (s miernou poruchou funkcie obličiek);
  • hypertenziu (so zvýšeným krvným tlakom);
  • zmiešané;
  • hematurické (v prítomnosti krvácania obličiek).

    Príznaky ochorenia

    V glomerulonefritíde sa symptómy a liečba jeho odrôd líšia v rade možných možností.

    Akútna forma sa prejavuje slabosťou, zimnicou, horúčkou, bolesťami hlavy, smädom, nevoľnosťou. Osobitná pozornosť by sa mala venovať bilaterálnej bolesti v bedrovej oblasti. Najcharakteristickejšie príznaky sú opuch a zníženie denného objemu moču. Ďalším zjavným príznakom je výskyt krvi v moči (hematuria). Vzhľadom k tomu, moč je maľoval v tmavo hnedé alebo fialové tóny a stáva sa podobná mäso šupka. Každý šiesty pacient zvyšuje krvný tlak. Existuje riziko akútneho srdcového zlyhania, pľúcneho edému. U detí, v 80-85% prípadov, sú funkcie kardiovaskulárneho a nervového systému narušené a pečeň sa často zvyšuje.

    Rýchlo progresívna glomerulonefritída je najčastejšie množstvo dospelých pacientov. S touto ťažkou formou rýchlo rastie krvný tlak a opuch. V priebehu niekoľkých týždňov sa môže vyvinúť akútne zlyhanie obličiek. vyžaduje hemodialýzu alebo transplantáciu obličiek.

    Keď mesangioproliferatívne glomerulonefritída pozorovala hlavne symptómy nefrotického syndrómu. Niekedy stúpa tlak alebo sa prejavuje zmiešaná forma. Mesangiokapilárna glomerulonefritída sa prejavuje prítomnosťou krvi, veľkého množstva bielkovín v moči a výrazným poškodením obličiek.

    Pri chronickej forme choroba postupuje veľmi pomaly. Niekedy vydáva iba malé odchýlky v analýzach moču. Postupom času sa však močovina hromadí v krvi a pacient sa sťažuje na kŕče, ospalosť, rozmazané videnie, dych vonia močom.

    Diagnostika, liečba a prevencia

    V diagnostike glomerulonefritídy sú veľmi dôležité výsledky laboratórnych testov. V moči je detekovaná bielkovina, červené krvinky, valce, ktorých počet výrazne prevyšuje normu. Zimnitsky metóda umožňuje stanoviť koncentráciu funkcie obličiek a dennej diurézy.

    Krvné parametre sú charakterizované leukocytózou, zrýchlenou ESR. Krv obsahuje množstvo zvyškového dusíka, močoviny, kreatinínu, alfa a beta globulínov. Post-streptokoková glomerulonefritída sa zisťuje sérologickou analýzou krvi.

    Klinický obraz ochorenia je doplnený ultrazvukom obličiek, vyšetrením stavu ciev sietnice. V ťažkých prípadoch môže štrukturálne poškodenie obličiek odhaliť biopsiu.

    Hlavným cieľom pri liečbe nefritídy, glomerulonefritídy:

  • hospitalizácia a odpočinok;
  • použitie antibiotík, protizápalových liekov, antikoagulancií, protidoštičkových látok, ako aj imunosupresív a cytotoxických liekov (rýchlo progresívna glomerulonefritída);
  • symptomatická liečba hypertenzie, edému;
  • liečenie rôznych komplikácií glomerulárnej nefritídy;
  • terapeutická strava - tabuľka č.

    Prevencia glomerulonefritídy by mala byť primárne zameraná na elimináciu infekčných ohnísk: kaz, sinusitída, angína, zápal pľúc, adnexitída atď.

    Za výrobných podmienok je potrebné vylúčiť chemickú alebo bakteriologickú intoxikáciu obličiek. A v každodennom živote, aby sa zabránilo riziku glomerulonefritídy, profylaxia by mala zahŕňať opatrenia na boj proti podchladeniu. Najefektívnejšie postupy temperovania.