Chronické zlyhanie obličiek (CRF) je porucha funkcie obličiek spôsobená úmrtím nefrónov a ich nahradením spojivovým tkanivom v dôsledku chronického ochorenia obličiek. Frekvencia tohto stavu sa pohybuje od 100 do 600 osôb na 1 000 000 dospelých obyvateľov.

Čo spôsobuje CRF?

Príčinou chronického zlyhania obličiek môže byť:

• chronická pyelonefritída;
• chronickej glomerulonefritídy;
• intersticiálna nefritída;
• radiačný nefrit;
• hydronefróza;
• urolitiáza;
• nádory genitourinárneho systému;
• hypertenzia;
• stenóza (zúženie) renálnych artérií;
• systémové ochorenia spojivového tkaniva (systémová sklerodermia, systémový lupus erythematosus, hemoragická vaskulitída, periarteritis nodosa);
• metabolické ochorenia (dna, diabetes, amyloidóza);
• vrodené ochorenia obličiek (hypoplazie, polycystické, Fanconiho a Alportove syndrómy).

Čo sa deje v tele s chronickým ochorením obličiek

V dôsledku chronického patologického procesu dochádza k ireverzibilným zmenám v renálnom parenchýme, čo súvisí so znížením počtu funkčných nefrónov a nahradením postihnutých buniek spojivovým tkanivom. Zdraví nefróny najprv preberajú funkciu postihnutého, ale časom sa vyčerpávajú kompenzačné schopnosti obličiek, metabolické produkty sa nevylučujú močom, ale hromadia sa v tele, poškodzujú iné tkanivá a orgány:

• v dôsledku porušenia vylučovacej funkcie obličiek v tele akumulujú produkty metabolizmu dusíka, ktoré majú toxický účinok na centrálny nervový systém;
• v dôsledku narušenej vodnej rovnováhy sa zvyšuje zaťaženie nefrónov, čo vedie k zníženiu relatívnej hustoty moču (hypostenúria) a neprítomnosti denných výkyvov v jeho hustote (izostenúria); časté močenie (noktúria); v počiatočných štádiách je zaznamenané zvýšenie množstva vylúčeného moču (polyúria) a v terminálnom období sa objem vylučovaného moču postupne znižuje (oligúria) až do úplného zastavenia (anúria);
• retencia močoviny vedie k zhoršenému minerálnemu metabolizmu (sodík, vápnik draslíka je silne eliminovaný, fosfáty sú zachované - arytmie, sekundárny hyperparatyroidizmus, osteoporóza, osteomalacia, vyskytuje sa polyneuropatia);
• obličky strácajú schopnosť syntetizovať erytropoetín (látka, ktorá podporuje tvorbu červených krviniek) - vyvíja sa anémia; jej vývoj tiež prispieva k toxickým účinkom uremických toxínov na kostnú dreň a zvýšenej intravaskulárnej hemolýze (deštrukcii) erytrocytov;
• výsledkom akumulácie metabolických produktov je acidobázická nerovnováha - vyvíja sa acidóza;
• metabolizmus sacharidov je narušený - hladina glukózy v krvi stúpa, tolerancia organizmu na ňu je narušená;
• pomer faktorov regulujúcich arteriálny tlak je narušený, v dôsledku čoho je zaznamenaná perzistentná arteriálna hypertenzia.

Klasifikácia CKD

Predtým bol stupeň chronického zlyhania obličiek určený hladinou látky nazývanej kreatinín v krvi, čo je konečný produkt metabolizmu proteínov. Teraz sa dokázalo, že hladina kreatinínu priamo závisí od pohlavia, veku a telesnej hmotnosti osoby a môže sa pohybovať v rozsahu 50 - 115 µmol / L. V súčasnosti sa na posúdenie stupňa CRF používa ukazovateľ, ako je rýchlosť glomerulárnej filtrácie alebo GFR, ktorý sa vypočíta pomocou špeciálneho vzorca.

V závislosti od GFR sa rozlišuje 5 stupňov chronického zlyhania obličiek:

• 0 - GFR ~ 90 ml / min;
• I - GFR 60–89 ml / min;
• II - GFR 30–59 ml / min;
• III - GFR 15–30 ml / min;
• IV - GFR ˂ 15 ml / min.

V závislosti od klinických prejavov sú 4 štádiá CRF:

• latentný (nie je klinicky manifestovaný, je možná len mierna únava a sucho v ústach);
• kompenzované (klinické prejavy latentného štádia sú výraznejšie, vyskytujú sa častejšie, je tu polyuria až do 2-2,5 litra denne);
• intermitentný (rovnováha elektrolytov a kyselín a báz je narušená, existujú sťažnosti na všeobecnú slabosť, zvýšenú únavu, stratu alebo stratu chuti do jedla, smäd; pravidelne, v dôsledku exacerbácie základného ochorenia, sa stav pacienta zhoršuje a po liečbe je pozitívny trend);
• terminálu (charakterizované výraznou dysfunkciou orgánov a systémov, zmeny v nich sú nevratné).

Príznaky chronického zlyhania obličiek

CKD sa môže vyskytovať rôznymi spôsobmi, ale vo väčšine prípadov sa vyznačuje pomalým a stabilným progresívnym priebehom s postupnými obdobiami exacerbácií a remisií. ESRD sa zhoršuje proti akútnym infekčným ochoreniam alebo exacerbáciám hlavnej príčiny - ochoreniu obličiek. Pri adekvátnej liečbe procesu, ktorý spôsobil exacerbáciu, sa funkcia obličiek zlepšuje a symptómy CRF sa zhoršujú.

S touto chorobou sú možné sťažnosti zo všetkých systémov nášho tela. Každý z nich zvážte samostatne.

• bledá, žltkastá farba kože v dôsledku nahromadenia urochrómu v nej;
• "Uremický mráz" - ukladanie kryštálov bielej močoviny na kožu;
• suchá koža;
• svrbenie;
• opuch tváre.

Poškodenie dýchacieho systému:

• kašeľ;
• záchvaty astmy až do pľúcneho edému (tzv. uremický edém);
• sklon k infekciám.

Porážka kardiovaskulárneho systému:

• zvýšenie krvného tlaku, často na ultravysoké počty (až do 280 - 300 mm ortuti), ktoré nie je možné upraviť pomocou antihypertenzív;
• pocit vyblednutia, prerušenia práce srdca;
• pokles počtu tepov;
• intenzívny pulz.

Poškodenie močového systému:

• prvú polyuriu, v terminálnom štádiu oligo a anúrie;
• zníženie hustoty moču (navonok je moč takmer transparentný, bezfarebný);
• časté nočné močenie (noktúria).

Poškodenie nervového systému:

• malátnosť;
• ospalosť alebo nespavosť;
• tremor (tremor);
• poškodenie pamäte;
• podráždenosť;
• pomalá reč;
• letargia;
• poruchy vedomia (stupor, kóma);
• polyneuropatie;
• kŕče;
• nervové tiky;
• "Silent uremia" - progresívny nárast apatie;
• "Hlučná urémia" - eklampsia (kŕče + edém + zvýšený krvný tlak);
• ťahy.

Poškodenie gastrointestinálneho traktu:

• nevoľnosť a zvracanie;
• smäd;
• prevrátenie chuti;
• zníženie alebo úplná strata chuti do jedla;
• príznaky stomatitídy (ulcerácia ústnej sliznice), príušnice (zápal príušných slinných žliaz);
• príznaky gastritídy (bolesť "pod lyžičkou", nepohodlie, ťažkosť v žalúdku);
• príznaky ulceróznych črevných lézií (ťažká bolesť brucha, gastrointestinálne krvácanie);
• zníženie hmotnosti;
• hnačka.

Porážka kostrového systému:

• spomalenie rastu;
• osteodystrofia a zmäkčenie kostí (osteomalacia), prejavujúce sa bolesťou pozdĺž kostí a svalov, výskytom patologických zlomenín a deformácií kostí;
• príznaky hyperparatyroidizmu (svalová slabosť, únava, bolesť kostí, dlhé hojivé zlomeniny, deformity kostry).

• zníženie telesnej teploty;
• zápach moču z úst;
• všeobecná slabosť;
• časté infekčné ochorenia (indikujú pokles imunity);
• zníženie ľudskej sociálnej aktivity.

V niektorých prípadoch chronické zlyhanie obličiek postupuje rýchlo a dosahuje terminálny stav už 6 - 8 týždňov po nástupe ochorenia.

Ktorý lekár by mal kontaktovať

Zlyhanie obličiek je liečené nefrologom. S porážkou rôznych orgánov a systémov môžu byť predpísané ďalšie konzultácie: dermatológ (s ťažkým svrbením, poškriabaním, infekciou rán), pulmonológom (s pneumóniou), kardiológom (s hypertenziou rezistentnou na liečbu), neurológom (s poškodením mozgu alebo periférnymi nervami), gastroenterológa (s rozvojom krvácania), zubného lekára (so stomatitídou) a nakoniec traumatológa alebo chirurga, keď sa objavia zlomeniny.

Chronické zlyhanie obličiek

Chronické zlyhanie obličiek

Chronické zlyhanie obličiek - postupné vymiznutie funkcie obličiek v dôsledku nefrónovej smrti v dôsledku chronického ochorenia obličiek. Postupné zhoršovanie funkcie obličiek vedie k narušeniu vitálnej aktivity organizmu, vzniku komplikácií z rôznych orgánov a systémov.

Chronické zlyhanie obličiek

Etiológia, patogenéza chronického zlyhania obličiek

Chronické zlyhanie obličiek sa môže stať výsledkom chronickej glomerulonefritídy, nefritídy so systémovými ochoreniami, hereditárnej nefritídy, chronickej pyelonefritídy, diabetickej glomerulosklerózy, amyloidózy obličiek, polycystického ochorenia obličiek, nefroangiosklerózy a iných ochorení, ktoré postihujú obličky alebo jednu obličky.

Základom patogenézy je progresívna smrť nefrónov. Spočiatku sa renálne procesy stávajú menej účinnými, potom je poškodená funkcia obličiek. Morfologický obraz je určený základným ochorením. Histologické vyšetrenie indikuje smrť parenchýmu, ktorá je nahradená spojivovým tkanivom.

Vývoju chronického zlyhania obličiek u pacienta predchádza obdobie chronického ochorenia obličiek trvajúce 2 až 10 rokov alebo viac. Priebeh ochorenia obličiek pred nástupom CRF môže byť rozdelený do niekoľkých štádií. Definícia týchto stupňov má praktický význam, pretože ovplyvňuje výber taktiky liečby.

Klasifikácia chronického zlyhania obličiek

Rozlišujú sa tieto štádiá chronického zlyhania obličiek: t

1. Latentný. Pokračuje bez príznakov. Zvyčajne sa zisťujú iba výsledky hĺbkových klinických štúdií. Glomerulárna filtrácia sa znížila na 50-60 ml / min, zaznamenala sa periodická proteinúria.
2. Kompenzované. Pacient sa obáva únavy, pocitu sucha v ústach. Zvýšený objem moču pri znížení jeho relatívnej hustoty. Pokles glomerulárnej filtrácie na 49-30 ml / min. Hladiny kreatinínu a močoviny sa zvýšili.
3. Prerušované. Zvyšuje sa závažnosť klinických príznakov. Existujú komplikácie spôsobené zvýšením CRF. Stav pacienta sa mení vo vlnách. Zníženie glomerulárnej filtrácie na 29-15 ml / min, acidóza, trvalé zvýšenie hladiny kreatinínu.
4. Terminál. Je rozdelená do štyroch období:

• I. Diuréza viac ako jeden liter denne. Glomerulárna filtrácia 14-10 ml / min;
• IIa. Objem moču sa zníži na 500 ml, dochádza k hypernatrémii a hyperkalcémii, k zvýšeniu príznakov retencie tekutín, dekompenzovanej acidózy;
• IIb. Symptómy sú výraznejšie, sú charakterizované fenoménom srdcového zlyhania, preťažením pečene a pľúc;
• III. Ťažká uremická intoxikácia, hyperkalémia, hypermagnemia, hypochlorémia, hyponatrémia, progresívne zlyhanie srdca, polyserozitída, rozvoj pečeňovej dystrofie.

Poškodenie orgánov a systémov pri chronickom zlyhaní obličiek

• Zmeny krvi

Anémia pri chronickom zlyhaní obličiek je spôsobená ako utláčaním tvorby krvi, tak znížením života červených krviniek. Výrazné poruchy koagulability: predĺženie času krvácania, trombocytopénia, zníženie množstva protrombínu.

• Komplikácie srdca a pľúc

Arteriálna hypertenzia (viac ako polovica pacientov), ​​kongestívne zlyhanie srdca. Perikarditída, myokarditída. V neskorších štádiách sa vyvíja uremická pneumonitída.

• Neurologické zmeny

Na strane centrálneho nervového systému v skorých štádiách - absentencia a poruchy spánku, v neskorších štádiách - inhibícia, zmätenosť, v niektorých prípadoch bludy a halucinácie. Z periférneho nervového systému - periférnej polyneuropatie.

• Gastrointestinálne poruchy

V skorých štádiách - strata chuti do jedla, sucho v ústach. Neskôr sa objaví svrbenie, nevoľnosť, zvracanie a stomatitída. V dôsledku podráždenia sliznice sa počas vylučovania metabolických produktov vyvinie enterokolitída a atrofická gastritída. Tvoria sa povrchové vredy žalúdka a čriev, ktoré sa často stávajú zdrojom krvácania.

• Porušenie pohybového aparátu

Rôzne formy osteodystrofie (osteoporóza, osteoskleróza, osteomalacia, fibrózna osteitída) sú charakteristické pre chronické zlyhanie obličiek. Klinické prejavy osteodystrofie sú spontánne zlomeniny, deformácie kostry, kompresia stavcov, artritída, bolesť kostí a svalov.

• Poruchy imunitného systému

Keď sa u CRF vyvinie lymfocytóza. Znížená imunita spôsobuje vysoký výskyt hnisavých-septických komplikácií.

Príznaky chronického zlyhania obličiek

V období pred vznikom chronického zlyhania obličiek pretrvávajú renálne procesy. Úroveň glomerulárnej filtrácie a tubulárnej reabsorpcie nie je porušená. Následne glomerulárna filtrácia postupne klesá, obličky strácajú schopnosť koncentrovať moč a renálne procesy začínajú trpieť. V tomto štádiu nie je homeostáza ešte zlomená. Následne počet fungujúcich nefrónov naďalej klesá a keď glomerulárna filtrácia klesá na 50-60 ml / min, pacient vykazuje prvé príznaky CRF.

Pacienti s latentným štádiom chronického ochorenia obličiek zvyčajne nevykazujú sťažnosti. V niektorých prípadoch zaznamenávajú miernu slabosť a znížený výkon.

Pacienti s chronickým zlyhaním obličiek v kompenzovanom štádiu sa obávajú zníženého výkonu, zvýšenej únavy a periodického pocitu sucho v ústach.

V prerušovanom štádiu chronického ochorenia obličiek sa príznaky stávajú výraznejšími. Slabosť sa zvyšuje, pacienti sa sťažujú na neustály smäd a sucho v ústach. Chuť k jedlu znížená. Koža je bledá, suchá.

Pacienti s chronickým ochorením obličiek v konečnom štádiu strácajú hmotnosť, ich koža sa sivožltá, ochabnutá. Vyznačuje sa svrbením kože, zníženým svalovým tonom, trasom rúk a prstov, drobným zášklbom svalov. Smäd a sucho v ústach sa zintenzívňuje. Pacienti sú apatickí, ospanliví, neschopní sústrediť sa.

S nárastom intoxikácie, charakteristický zápach čpavku z úst, nevoľnosť a vracanie. Obdobia apatie sú nahradené vzrušením, pacient je inhibovaný, nedostatočný. Charakteristická je dystrofia, hypotermia, chrapot, nechutenstvo a aftózna stomatitída. Opuch žalúdka, časté vracanie, hnačka. Stolička je tmavá, plodná. Pacienti sa sťažujú na bolestivé svrbenie kože a časté zášklby svalov. Zvyšuje sa anémia, hemoragický syndróm a renálna osteodystrofia. Typickými prejavmi CRF v terminálnom štádiu sú myokarditída, perikarditída, encefalopatia, pľúcny edém, ascites, gastrointestinálne krvácanie, uremická kóma.

Diagnóza chronického zlyhania obličiek

Ak máte podozrenie na rozvoj chronického zlyhania obličiek, pacient musí konzultovať nefrologa a laboratórne testy: biochemickú analýzu krvi a moču, Rebergov test. Základom diagnózy je zníženie glomerulárnej filtrácie, zvýšenie hladiny kreatinínu a močoviny. Počas testu Zimnitsky odhalil izohypostenúriu. Ultrazvuk obličiek indikuje pokles hrúbky parenchýmu a zníženie veľkosti obličiek. Zníženie intraorganického a hlavného renálneho prietoku krvi sa zistí na USDG renálnych ciev.

Rádiografická urografia sa má používať opatrne kvôli nefrotoxicite mnohých kontrastných látok.

Liečba chronického zlyhania obličiek

Moderná urológia má rozsiahle možnosti v liečbe chronického zlyhania obličiek. Včasná liečba zameraná na dosiahnutie stabilnej remisie často významne spomaľuje vývoj CRF a odkladá výskyt výrazných klinických príznakov. Pri liečbe pacienta s včasným štádiom chronického ochorenia obličiek sa osobitná pozornosť venuje opatreniam na prevenciu progresie základného ochorenia.

Liečba základného ochorenia pokračuje so zhoršenými renálnymi procesmi, ale počas tohto obdobia sa zvyšuje význam symptomatickej liečby. Pacient potrebuje špeciálnu diétu. V prípade potreby predpíšte antibakteriálne a antihypertenzíva. Kúpeľná liečba je zobrazená. Vyžaduje sa kontrola hladiny glomerulárnej filtrácie, funkcie koncentrácie obličiek, renálneho prietoku krvi, hladiny močoviny a kreatinínu.

V prípade porúch homeostázy sa koriguje zloženie kyseliny a bázy, azotémia a rovnováha vody a soli v krvi. Symptomatická liečba je liečba anemických, hemoragických a hypertenzných syndrómov, pri zachovaní normálnej srdcovej aktivity.

diéta

Pacientom s chronickou renálnou insuficienciou sa predpisuje nízkoproteínová diéta s vysokým obsahom kalórií (približne 3000 kalórií), vrátane esenciálnych aminokyselín. Je potrebné znížiť množstvo soli (až na 2-3 g / deň) as rozvojom ťažkej hypertenzie - preniesť pacienta na diétu bez soli.

Obsah bielkovín v potrave v závislosti od stupňa poškodenia funkcie obličiek:

1. glomerulárna filtrácia pod 50 ml / min. Množstvo proteínu sa redukuje na 30-40 g / deň;
2. glomerulárna filtrácia pod 20 ml / min. Množstvo proteínu sa zníži na 20-24 g / deň.

Symptomatická liečba

Pri rozvoji renálnej osteodystrofie predpíšte vitamín D (maximálna dávka 100 000 IU / deň) a kalcium glukonát. Je potrebné mať na pamäti nebezpečenstvo kalcifikácie vnútorných orgánov spôsobené veľkými dávkami vitamínu D s hyperfosfatémiou. Na elimináciu hyperfosfatémie predpisuje Almagel (5-10 ml 4-krát denne). Počas liečby sa sleduje hladina fosforu a vápnika v krvi.

Korekcia acidobázickej kompozície sa uskutočňuje intravenózne 5% roztokom hydrogenuhličitanu sodného. V prípade oligúrie sa predpíše lasix na zvýšenie množstva moču v dávke, ktorá poskytuje polyuriu (maximálna dávka 1 g / deň). Normalizovať krvný tlak pomocou štandardných antihypertenzív v kombinácii s lasixom.

Pri anémii sa predpisujú preparáty železa, androgény a kyselina listová a frakčné transfúzie hmotnosti erytrocytov sa uskutočňujú s poklesom hematokritu na 25%. Dávkovanie chemoterapeutických liečiv a antibiotík sa stanoví v závislosti od spôsobu eliminácie. Dávky sulfónamidov, zeporínu, meticilínu, ampicilínu a penicilínu sa znižujú 2-3 násobne. Pri užívaní polymyxínu, neomycínu, monomycínu a streptomycínu, dokonca aj v malých dávkach, sa môžu vyvinúť komplikácie (neuritída sluchového nervu atď.). Pacienti s chronickým ochorením obličiek sú kontraindikované deriváty nitrofuránov.

Na začiatku terminálneho štádia a neprítomnosti účinku symptomatickej liečby je pacientovi predpísaná pravidelná hemodialýza (2-3 krát týždenne). Prechod na hemodialýzu sa odporúča, ak klírens kreatinínu klesne pod 10 ml / min a jeho plazmatická hladina sa zvýši na 0,1 g / l. Pri výbere taktiky liečby je potrebné mať na pamäti, že rozvoj komplikácií pri chronickom zlyhaní obličiek znižuje účinok hemodialýzy a eliminuje možnosť transplantácie obličiek.

Trvalá rehabilitácia a výrazné predĺženie očakávanej dĺžky života je možné pri včasnej hemodialýze alebo transplantácii obličiek. Rozhodnutie o možnosti týchto typov liečby vykonávajú transplantologici a lekári hemodialyzačného centra.

Etiológia a patogenéza chronického zlyhania obličiek

etiológie

patogenézy

Urolitiáza je metabolické ochorenie spôsobené rôznymi endogénnymi a / alebo exogénnymi príčinami, vrátane dedičných a charakterizovaných prítomnosťou kameňov v obličkách a močových cestách.

Etiológia glomerulonefritídy (GN), najmä chronická, nie je dobre známa. Pozorovania posledných rokov naznačujú, že je spôsobená nielen streptokokovou infekciou, ako sa predtým verilo. V literatúre sú popísané prípady akútnej GN, keď sa pozorne skúmali dôkazy pacienta.

Bakteriálny (endotoxický) šok u urologických pacientov je jednou z najzávažnejších komplikácií zápalových ochorení a je sprevádzaný vysokou mortalitou (30 - 70%). Je spôsobená endotoxínmi gram-pozitívnych aj gram-negatívnych mikroorganizmov, ale v druhej forme.

Porušenie výtoku do obličkovej žily s poklesom lúmenu v ktorejkoľvek časti hlavného venózneho trupu vedie ku kongestívnej renálnej venóznej hypertenzii. Toto je mechanizmus na zvýšenie venózneho tlaku v obličkách s nefropózou, trombózou renálnej žily, cicatricial stenózou, retroaortálnou lokalizáciou.

Všeobecne uznávaná klasifikácia chronického zlyhania obličiek neexistuje. Väčšina z nich orientuje klinika na detekciu a liečbu neskorých štádií chronického zlyhania obličiek, so stratou 60-80% nefrónov a poklesom rýchlosti glomerulárnej filtrácie menej ako 30 ml / min, čo sa praktizuje.

Chronické zlyhanie obličiek

Publikované v časopise:
Vo svete liekov »» №1 1999 PROFESSER I.A. BORISOV, HLAVY PRIEBEHU NEFROLOGIE VZDELÁVACIEHO VEDECKÉHO CENTRA LEKÁRSKEHO CENTRA UD PREZIDENTA RUSKEJ FEDERÁCIE

Chronické zlyhanie obličiek (CRF) je porucha homeostázy spôsobená ireverzibilným poklesom hmotnosti aktívnych nefrónov (MDN) obličiek. Vyskytuje sa pri všetkých progresívnych ochoreniach obličiek a prejavuje sa ako multisymptomatický komplex, ktorý odráža účasť takmer všetkých orgánov a systémov pacienta v tomto procese.

Aktivita obličiek zaisťuje: 1) ochranu objemov telesných tekutín a udržiavanie v nich dostatočného množstva iónov a osmoticky aktívnych látok; 2) udržiavanie acidobázickej rovnováhy; 3) vylučovanie endogénnych metabolitov a exogénne podávaných látok; 4) syntéza mnohých biologicky aktívnych látok (renín, prostaglandíny, aktívne metabolity vitamínu D3, natriuretický peptid urodilatín atď.); 5) metabolizmus proteínov, lipidov, sacharidov. Porušenie týchto funkcií má za následok rôzne klinické symptómy, ktoré sa zvyšujú s poklesom funkcie obličiek. Obličky majú veľkú kompenzačnú kapacitu, iba strata významného MDN, ktorá sa blíži 60-70%, začína byť sprevádzaná klinickými príznakmi CRF. Vyvinuté príznaky CRF, nazývané urémia alebo terminálne zlyhanie obličiek (ESRD) sa vyskytujú, keď sa veľkosť zvyšnej populácie nefrónov blíži 10%.

Najčastejšie príčiny CRF sú glomerulonefritída, pyelonefritída a iná intersticiálna nefritída, diabetická nefropatia (druhá v niektorých krajinách, najmä v Spojených štátoch, je jedným z prvých miest medzi príčinami ESRD vyžadujúceho liečbu hemodialýzou). Súčasne je čoraz bežnejšie stretávať sa s CRF, ktorý sa vyskytuje u pacientov s dnou, reumatoidnou artritídou, nefropatiou SLE a systémovou vaskulitídou, iatrogénnou nefropatiou atď. V súvislosti so starnutím populácie vyspelých krajín, angiogénna nefroskleróza (hypertenzná, aterosklerotická) a urologické ochorenia sprevádzané obštrukciou moču (hypertrofia prostaty, nádorov, kameňov) získavajú stále väčší podiel medzi príčinami CRF.

Informácie o frekvencii chronického ochorenia obličiek sú veľmi kontroverzné, kvôli rôznym možnostiam populačnej analýzy tohto problému. Podľa našich údajov je to v dobre skúmanej populácii v Moskve 0,35%, kým u starších ľudí sa vyskytlo takmer 90% prípadov chronického ochorenia obličiek. Konkrétnejšie údaje o frekvencii ESRD. V priemere sa pravdepodobne odhaduje na 100 až 250 prípadov na milión obyvateľov. Podľa Európskeho registra renálnej asociácie (ERA-EDTA) (1998) sa frekvencia ESRD, ktorá vyžadovala hemodialyzačnú substitučnú liečbu v západnej Európe v roku 1995, pohybovala od 82 prípadov na milión obyvateľov v Holandsku po 163 prípadov v Nemecku (v priemere 91 prípadov na milión obyvateľov). populácie). V USA to bolo 211 ľudí na milión - 1992 údajov. Zároveň je evidentné zvýšenie frekvencie ESRD a ESRD v poslednom čase, najmä vo vysoko rozvinutých krajinách. Táto skutočnosť súvisí s výrazným starnutím obyvateľstva týchto krajín - sú to staršie osoby a starí ľudia, a to jednak kvôli involutívnym zmenám obličiek, ktoré významne znižujú ich funkčnú rezervu, jednak kvôli multimorbidite senilnej patológie, medzi ktorými je poškodenie obličiek celkom bežné a tvorí veľkú časť súboru. pacientov s CKD aj TPN. Podľa toho istého registra bol podiel osôb vo veku 60 rokov a viac vo Francúzsku napríklad 58% av Taliansku 61%.

Napriek rozdielom v etiologických faktoroch vedúcich k rozvoju CRF sú morfologické zmeny obličiek s pokročilým CRF rovnakého typu a sú charakterizované glomerulosklerózou, tubulo-intersticiálnou fibrózou, sklerózou intrarenálnych artérií a arteriol, hypertrofiou zvyšných nefrónov. Morfologická špecifickosť pôvodného poškodenia obličiek sa stráca. Zmeny v intrakraniálnej hemodynamike, charakteristické pre chronické zlyhanie obličiek, sú charakterizované hypertenziou, ktorá je spôsobená poklesom tonusu glomerulárnych arteriol a / alebo odchádzajúcich arteriol a hyperfiltrácie so stratou funkčnej renálnej rezervy. Funkčné zmeny sú sprevádzané glomerulárnou hypertrofiou, ktorej závažnosť zrejme zanecháva svoj otlačok na rýchlosti ďalšieho progresie CRF.

Patogenéza chronického zlyhania obličiek

Progresívna redukcia MDN a / alebo redukcia glomerulárnej filtrácie (CF) v každom samostatne fungujúcom nefróne je sprevádzaná akumuláciou niektorých (viac ako 200 už známych) a nedostatkom iných biologicky aktívnych látok. Výsledná nerovnováha inhibítorov a stimulantov metabolických procesov vedie k regulačnej nerovnováhe na úrovni celého organizmu - veľmi zložitého a málo zrozumiteľného.

Prispôsobenie sa týmto podmienkam, ako na úrovni obličiek, tak aj na úrovni organizmu, uzatvára mnohé „bludné kruhy“, čo nakoniec vedie k porážke všetkých ľudských orgánov a systémov. Práve v kumulatívnom vplyve rôznych biochemických, metabolických a patofyziologických abnormalít, ktoré sú v tomto stave prirodzené, je potrebné vidieť podstatu CRF.

Avšak s niektorými produktmi metabolizmu proteínov a aminokyselín, najmä s guanidínovými zlúčeninami (metyl a dimetylguanidín, kreatín, kreatinín, kyselina guanidínjantárová), môžu byť takéto príznaky CRF ako malátnosť, anorexia, nauzea, vracanie, bolesť hlavy spojené s určitým množstvom tolerancie. bolesť; s akumuláciou metylguanidínu - hypertriglyceridémiou a zhoršenou absorpciou vápnika v čreve; s akumuláciou kyseliny guanidín-jantárovej - funkčnými poruchami hemostázy krvných doštičiek.

S látkami obsahujúcimi dusík s vyššou molekulovou hmotnosťou, s takzvanými strednými molekulami (s molekulovou hmotnosťou 300 až 3500), vrátane radu polypeptidových hormónov, najmä inzulínu, glukagónu, parathormónu (PTH), rastového hormónu, luteinizačného hormónu, prolaktín, viaže účinok na počet erytroidných buniek v kostnej dreni pacientov a na inkorporáciu železa do hemoglobínu, rozvoj polyneuropatie, vplyv na metabolizmus lipidov a sacharidov na imunitu. Rôzne biologicky aktívne látky však majú rôzne toxické účinky. Toto je jasnejšie vidieť v PTH, ktorý spolu s mobilizáciou vápnika z kostí a rozvojom osteodystrofie je považovaný za zodpovedného za triglyceridémiu a zrýchlenie aterosklerózy, polyneuropatie, impotencie a niektorých ďalších prejavov urémie, čo ju približuje k pojmu "univerzálny uremický toxín". Avšak priemerné molekuly sa akumulujú v krvi pacientov nielen s urémiou, ale aj s množstvom ďalších závažných ochorení (šok, kóma, infarkt myokardu, meningitída, pankreatitída atď.), Ktoré skôr odrážajú závažnosť pacientov a orgánovú (polyorganickú) nedostatočnosť, ich skutočnú význam v patogenéze ESRD zostáva kontroverzný.

V dôsledku postupného zhoršovania funkčného stavu obličiek, stavu mimobunkového prostredia a buniek s ich interakciami (napríklad tvorba komplexov peptid-inzulín blokuje špecifické bunkové receptory inzulínu a tým narúša využitie glukózy) a organizmu ako celku sa významne mení.

Narušenie transmembránovej tekutiny a iónového toku v CRF je sprevádzané zvýšením obsahu intracelulárneho sodíka, znížením obsahu intracelulárneho draslíka, osmoticky indukovaného hyperhydratáciou buniek a poklesom transcelulárneho elektrického potenciálu. Znižuje sa aktivita ATP-ase, najmä v erytrocytoch a mozgových bunkách. Funkčná schopnosť erytrocytov, leukocytov, krvných doštičiek, buniek kostrového svalstva sa výrazne mení, čo je ľahko korelujúce s anémiou, tendenciou k infekciám, krvácaním, myopatiami atď., Ktoré sú charakteristické pre urémiu.

Neschopnosť obličiek poskytovať rovnováhu vody a elektrolytov vedie k akumulácii prebytočnej vody a sodíka v tele, k celkovej nadmernej hydratácii a arteriálnej hypertenzii. Existujú dôkazy, že už pri nástupe glomerulárnej filtrácie existuje jasná tendencia k zvýšeniu krvného tlaku, tvorba hypertrofie a diastolická dysfunkcia ľavej komory.

Včasný nástup hyperinzulinizmu, sekundárny hyperparatyroidizmus a zmeny profilu lipidov v krvi predisponujú k tvorbe metabolických polysyndromov s vysokým aterogénnym indexom u týchto pacientov.

Klinické prejavy CKD a TPN

1. Porušenie rovnováhy vody a elektrolytov a KCHR. Najzákladnejšia funkcia obličiek, schopnosť primerane vylučovať vodu, začína trpieť čo najskôr. Je to spôsobené porušením ich schopnosti koncentrovať moč, s prístupom osmolarity moču k osmolarite krvnej plazmy. Pri dosiahnutí stavu isostenúrie na vylučovanie adekvátneho počtu osmotických metabolitov (približne 600 mosm / kg vody sa produkuje denne) musia obličky uvoľňovať najmenej 2 litre povinnej vody, čo vedie k nútenej polyurii, čo je jeden z prvých príznakov CRF. Súčasne sa rozsah výkyvov vylučovaného moču zúžil na hranicu a prudká zmena v pitnom režime pacienta môže viesť k rýchlej dehydratácii organizmu a tiež k jeho rýchlej prehydratácii. Obe môžu spôsobiť rôzne kardiovaskulárne poruchy a elektrolytové nerovnováhy, obzvlášť nebezpečné pre osoby staršieho a senilného veku.

Rovnováha sodíka, draslíka a horčíka je relatívne adekvátne udržiavaná až do terminálneho štádia chronického zlyhania obličiek (až kým CF neklesne pod 15 ml / min), potom sú obličky neschopné reagovať na prudké kolísanie príjmu potravy. Nedostatok jedlého sodíka, ako aj nadmerné používanie diuretík, ľahko vedú k jeho negatívnej rovnováhe, zvýšeniu množstva extracelulárnej tekutiny, zníženiu rýchlosti CF, rýchlemu zvýšeniu azotémie. Nedodržiavanie diéty s obmedzeným obsahom draslíka vedie k hyperkalémii, ku ktorej môže prispieť acidóza. Pretrvávajúca hyperkalémia s normálnym príjmom draslíka, neprítomnosť oligúrie a akútna acidóza môžu byť súčasne spôsobené hyporeniemickým hypoaldosteronizmom. Táto je často kombinovaná s diabetom. Zvýšenie koncentrácie horčíka môže byť sprevádzané respiračným zlyhaním a svalovou paralýzou. CSFR je udržiavaná obličkami v dôsledku reabsorpcie bikarbonátov proximálnymi tubulami a vylučovaním distálnych vodíkových iónov vo forme amoniaku a titrovaných kyselín. Veľké funkčné rezervy umožňujú obličkám udržiavať normálny KSchR, až po redukciu MDN o 80% oproti norme. Zvýšenie acidózy je sprevádzané respiračnými poruchami typu respiračného rytmu Amburget alebo Kussmaul-Meierovej respirácie.

2. Porušenie výmeny fosforu a kalyshchevogo. Sekundárny hyperparatyroidizmus. Prvé príznaky zhoršeného metabolizmu fosforu a vápnika sú uvedené skôr. Už s poklesom KF na 80-60 ml / min, s normálnymi alebo mierne zníženými koncentráciami vápnika a fosforu, sa zistilo zníženie hladiny kalcitriolu, blokovanie absorpcie vápnika v čreve a zvýšenie hladiny PTH. Je možné, že pokles syntézy kalcitriolu s následnou hypokalcémiou v dôsledku poklesu absorpcie kalcitriolu v čreve je východiskovým bodom pre nadmernú syntézu PTH. Keď CF klesne na 25 ml / min, vyskytne sa hyperfosfatémia a hypokalcémia (najmä v dôsledku ionizovaného vápnika). Acidóza zvyšuje ionizovanú frakciu vápnika a rýchla korekcia acidózy môže dramaticky znížiť hladinu ionizovaného vápnika a spôsobiť akútnu hypokalcémiu s tetaniou a záchvatmi. Hypokalcémia je podporovaná vysokou hladinou kalcitonínu, ktorý blokuje transmembránový transport iónov vápnika a nedostatok produkcie obličiek 1,25 (OH) 2D3 (aktívny derivát vitamínu D), ktorý interferuje s absorpciou vápnika v čreve. Hypokalcémia stimuluje ďalšiu syntézu PTH, ktorej vylučovanie je tiež poškodené obličkami. Zreteľný obraz sekundárneho hyperparatyroidizmu sa vyvíja s fibróznou osteitídou - osteoporózou, osteofibrózou, často s osteomaláciou, ktorej patogenéza nie je úplne jasná. Spolu so zmenami kostí, ktoré sú kombinované termínom "renálna osteodystrofia", sa u uremických pacientov môže vyvinúť extracelulárna alebo metastatická kalcifikácia, najmä ak produkt s obsahom vápnika a fosforu presahuje 60. Obvyklé miesta metastatickej kalcifikácie sú stredne kalibrované cievy, subkutánne tkanivo, artikulárne a periartikulárne tkanivá myokardu a pľúc. Prejavom tohto procesu môže byť symptóm červených očí, oslabujúci svrbenie, artropatia, syndróm pseudohypertenzie pri kalcifikácii brachiálnej artérie, kalcifikácia tepien srdca a mozgu (srdcový infarkt, mŕtvica), syndróm pľúcnej hypertenzie, porucha celkovej mikrocirkulácie. Symptómový komplex sekundárneho hyperparatyroidizmu ako výsledok mnohostranného pôsobenia paratyroidného hormónu môže byť doplnený periférnou neuropatiou, encefalopatiou, kardiomyopatiou, erozívnymi a ulceróznymi léziami žalúdka a čriev, impotenciou.

3. Metabolizmus proteínov, sacharidov, tukov. Porážka proximálneho tubulu obličiek, ktorá metabolizuje peptidy s molekulovou hmotnosťou nižšou ako 60 000, vedie k nedostatku aminokyselín, najmä esenciálnych, histidín je preložený do rovnakého výboja. Pri nedostatočnom príjme aminokyselín s jedlom (nízkoproteínová diéta), nedostatkom proteínov, stratou svalovej hmoty, pokrokom v kachexii, sú poruchy tkaniva narušené.

Hyperinzulinizmus, tkanivová inzulínová rezistencia a zhoršená glukózová tolerancia, t.j. sú včas zistené u pacientov s CRF (už s poklesom KF na 80 ml / min). tzv. uremický pseudo-diabetes s extrémne zriedkavým vývojom ketoacidózy. Katabolizmus sa zvyšuje v reakcii na nedostatok energie, s tkanivami, ktorých energetický metabolizmus je poskytovaný glukózou (mozog), predovšetkým utrpením. Akumulácia inhibítorov glukoneogenézy vedie k aktivácii alternatívnej cesty s tvorbou kyseliny mliečnej, v dôsledku čoho sú títo pacienti náchylní na rozvoj laktátovej acidózy.

Pri CRF, aj keď sa kreatinín zvyšuje v krvi na 3 mg%, klírens mevalonátu, hlavného prekurzora syntézy cholesterolu, sa znižuje, triglyceridy sa odstraňujú z plazmy a zároveň inhibujú aktivitu lipoproteínovej lipázy, čo znižuje ich štiepenie a stimuluje syntézu VLDL. Tiež dochádza k zmene v subfrakciách lipidov - pokles hladín HDL a zvýšenie pomeru medzi apo E a apo A lipoproteínmi. To všetko prispieva k urýchleniu aterogenézy a vedie k vysokej úmrtnosti týchto pacientov na kardiovaskulárne ochorenia (v 50-60% prípadov).

4. Zmeny v krvnom systéme. Najvýraznejšími prejavmi zmien v krvnom systéme u pacientov s CRF sú anémia a hemoragická diatéza. Anémia, ktorá sa pozorovala u 80% pacientov s kompenzovaným CRF au 100% pacientov s ESRD, je spôsobená jednak progresívnym poklesom syntézy erytropoetínu obličkami, jednak zmenami v samotných erytrocytoch, ktoré sa stávajú rigidnejšími a náchylnejšími na aglutináciu a hemolýzu. Syntéza hemoglobínu je tiež ovplyvnená akumuláciou jeho inhibítorov.

Pri urémii je zhoršená funkcia krvných doštičiek. Je spojená najmä s akumuláciou kyseliny guanidínjantárovej a iných inhibítorov agregácie krvných doštičiek. Výsledkom je zvýšenie času krvácania, hoci čas zrážania, protrombín a čiastočný tromboplastínový čas zostávajú v normálnom rozsahu. Dôsledkom je ľahko sa vyskytujúca ekchymóza, podliatiny, vnútorné krvácanie.

5. Porážka nervového systému. Na strane periférneho nervového systému sa uvádza progresívna periférna polyneuropatia. Spočiatku je porážka zmyslových nervov výraznejšia ako motorická; dolné končatiny sú postihnuté vo väčšej miere, ako aj distálne končatiny. Jeho počiatočné prejavy môžu byť charakterizované zhoršenou citlivosťou vibrácií, parestéziou, pocitom pálenia kože končatín a syndrómom nepokojných nôh. V budúcnosti sa pripojí svalová slabosť, svalové zášklby, trasenie rúk, kŕče v lýtkových svaloch. V ťažkých prípadoch sa môže vyvinúť paréza končatín.

Symptomatológia centrálneho nervového systému podlieha dynamike v dôsledku rýchlej únavy, straty pamäti, porúch spánku, ťažkej inhibície a agitácie, akútnej psychózy, epileptiformných záchvatov, porúch mozgového obehu, kómy. Je to spôsobené zhoršenou hydratáciou mozgových buniek a zhoršenou intracelulárnou energiou.

6. Lézie kardiovaskulárneho systému a pľúc. Fungovanie kardiovaskulárneho systému ovplyvňujú mnohé faktory - poruchy renin-angiotenzného systému, nedostatok prostaglandínov, zvýšenie objemu extracelulárnej tekutiny, zmeny v vylučovaní sodíka, hyperkalémia atď. Najčastejšou komplikáciou CRF je arteriálna hypertenzia pozorovaná u 50-80% pacientov. Malá časť z nich vyvíja malígnu arteriálnu hypertenziu s ťažkou hyperreninémiou, encefalopatiou, kŕčovitými záchvatmi, plazmorágiami v sietnici a edémom zrakového nervu.

U väčšiny pacientov v pokročilom štádiu chronického ochorenia obličiek sa zistila kardiomyopatia, ktorá je okrem preťaženia srdca hypertenziou a hypervolémiou založená na anémii, acidóze, nerovnováhe elektrolytov, léziách koronárnych artérií atď. Jeho prejavmi sú rôzne poruchy srdcového rytmu a kongestívne zlyhanie srdca.

Jednou z najhorších komplikácií urémie je perikarditída. Jeho genéza nie je dosť jasná; na rozdiel od perikarditídy inej etiológie je sprevádzaná tvorbou hemoragickej tekutiny v perikardiálnej dutine. Perikarditída môže byť príčinou srdcovej tamponády, závažného srdcového zlyhania, „brnenia-odetého srdca“; Obsadzuje jedno z popredných miest medzi „uremickými“ príčinami smrti, myšlienka ho ako „hybnosť uremickej smrti“ sa môže zmeniť iba pomocou včasnej a intenzívnej dialýzy. Retencia tekutín v tele môže byť sprevádzaná rozvojom pľúcneho edému. Avšak aj pri absencii hyperhydratácie, na pozadí normálneho alebo mierne zvýšeného intrakardiálneho a pľúcneho tlaku, je možné pozorovať špeciálny vzor „vody v pľúcach“, charakteristický len urémiou. Röntgenovo sa vyznačuje "motýľovým" tvarom, ktorý odráža stagnáciu krvi v cievach koreňov pľúc a zvýšenú priepustnosť membrán alveolárnych kapilár. Tento pľúcny edém sa ľahko koriguje intenzívnou dialýzou.

S urémiou je tiež možná pneumonitída, ktorá sa morfologicky prejavuje poklesom elasticity pľúcneho tkaniva, predovšetkým v dôsledku hyalinózy alveolárnych membrán a intersticiálneho alveolárneho edému. Táto patológia však nemá žiadne typické klinické prejavy.

7. Porážka tráviaceho systému. Takzvaný dyspeptický syndróm sa pozoruje prakticky u všetkých pacientov s chronickým ochorením obličiek, hoci jeho závažnosť nie vždy koreluje so stupňom azotémie. Predpokladá sa, že v jeho genéze patrí osobitný význam k progresívne sa zvyšujúcej vikárskej funkcii gastrointestinálneho traktu (črevná ureolýza môže zvýšiť tvorbu amoniaku 5-6 krát), zvýšenie obsahu gastrínu v dôsledku zníženia jeho metabolizmu v obličkách, sekundárneho hyperparatyroidizmu. Dôsledkom toho je rozvoj eróznej a ulceróznej gastroenteritídy, často komplikovanej krvácaním z rôznych častí gastrointestinálneho traktu. Vznik posledne uvedeného prispieva k porušeniu hemostázy krvných doštičiek.

Pre všetkých pacientov s ťažkou CKD sú typické sťažnosti na stratu chuti do jedla alebo anorexia, nauzea a vracanie. Charakteristický je uremický zápach v ústach spôsobený premenou močoviny slín na amoniak, ktorý sa často spája s nepríjemnými chuťovými pocitmi.

Je možné vyvinúť reaktívnu pankreatitídu, ktorá sa prejavuje okolitými bolesťami, retenciou plynu a stolice, hyperamyláziou. Zriedkavo sa vyskytuje uremická pseudoperitonitída s charakteristickou neprítomnosťou hypertermie a posunom vo vzorci leukocytov.

Pri TPN je možné poškodenie pečene s progresívnou hypoproteinémiou a hypobilubinémiou, zvýšením syntézy melanínu a urochrómov a znížením ich vylučovania. Charakteristickým znakom je pigmentácia kože - žltohnedá s tónom popola.

8. Poškodená imunita. Poruchy imunity u pacientov s CRF môžu byť spôsobené základným ochorením, ktoré viedlo k CRF, napríklad glomerulonefritída, SLE, systémová vaskulitída atď., Liečba základného ochorenia steroidmi alebo cytostatikami, účinok urémie na imunokompetentné bunky. Leukocyty u pacientov s urémiou majú tendenciu znižovať chemotaxiu a fagocytovú aktivitu. Oneskorené hypersenzitívne reakcie trpia. Reakcie protilátok na niektoré antigény (napríklad tetanus, diftéria) zostávajú normálne, na iné (napríklad, týfus O a H, chrípka) sú redukované.

Infekcie sú jednou z najčastejších príčin úmrtia pacientov s ESRD. Najčastejšie typy infekčných komplikácií v období predialyzácie boli pneumónia a kolibacilárna sepsa; u pacientov liečených hemodialýzou sa na prvom mieste dostala angiogénna sepsa, ktorej zdrojom sa stáva vaskulárny prístup. Kauzálny agens angiogénnej sepsy je takmer vždy grampozitívna flóra a často sa vyvíja septikopyémia, vrátane vývoja septickej endokarditídy.

CRF a najmä ESRD sú tak rozsiahle klinické syndrómy, ktoré pokrývajú toľko oblastí vnútorného lekárstva, že v ich štúdii „je dostatok priestoru pre každého“.

CKD môže byť reverzibilná len v extrémne zriedkavých prípadoch. Spravidla postupuje (aj keď počiatočné ochorenie obličiek stráca svoju ostrosť a prechádza do latentnej fázy) a končí terminálnym štádiom, čo vyžaduje zahrnutie metód nahradenia funkcie obličiek. Proces v obličkách môže nadobudnúť znaky nezápalovej nefrosklerózy a rýchlosť CF naďalej klesá takmer lineárne v čase. Tento proces však možno urýchliť pod vplyvom akútnej dehydratácie a hypovolémie (ostré obmedzenie sodíkového sodíka, nadmernej diuretickej terapie), obštrukcie a infekcie močových ciest, hyperkalcémie a hyperurikémie. Rizikové faktory pre progresiu ochorenia obličiek, bez ohľadu na základné ochorenie, sú: arteriálna hypertenzia, závažná proteinúria, fajčenie, hyperlipidémia a hyperhomocysteinémia. V tomto prípade sú prvé tri z týchto faktorov podľa mnohorozmerných analýz vysoko významné a nezávislé.

Mimoriadne dôležité pre stanovenie závažnosti zlyhania obličiek je stanovenie hladiny sérového kreatinínu alebo klírensu kreatinínu (CK). Dynamická kontrola nad hladinou kreatinínu v krvi alebo inverznou mierou hladiny kreatinínu (hladina 1 / kreatinínu), ako aj rýchlosť CF, vám umožňuje získať celkom jasnú predstavu o štádiu CRF a jeho progresii.

Liečba ESRD a ESRD

Liečba chronického zlyhania obličiek sa vykonáva hlavne konzervatívnymi metódami, liečbou ESRD metódami, ktoré nahrádzajú funkciu obličiek (hemodialýza, chronická peritoneálna dialýza, transplantácia obličiek).

Na účely sekundárnej profylaxie chronického ochorenia obličiek je potrebné starostlivo sledovať aktivitu počiatočného obličkového procesu, jeho systematickú a primeranú liečbu, aktívne klinické vyšetrenie pacientov.

Liečba CRF je patogénna aj symptomatická a jej cieľom je korigovať poruchy elektrolytov vo vode, normalizovať krvný tlak, korigovať anémiu, hyperfosfatémiu a hyperparatyroidizmus, zabraňovať hromadeniu toxických metabolických produktov v tele.

Najdôležitejšou zložkou komplexnej liečby chronického zlyhania obličiek je diéta. Pomocou diéty je možné znížiť závažnosť intoxikácie, redukovať prejavy sekundárneho hyperparatyroidizmu, znížiť rýchlosť progresie CRF a následne oddialiť prechod na substitučnú terapiu obličkami.

Ciele diétnej terapie sa dosahujú pod podmienkou optimálneho obmedzenia dusíka a fosforu v potrave, dostatočnej energetickej hodnoty potravy, uspokojenia potrieb organizmu pre esenciálne aminokyseliny a polynenasýtených mastných kyselín, optimálneho podávania tekutín a soli.

Diétna terapia by mala začať v počiatočnom štádiu CRF, keď hladina kreatinínu v krvi začne prekračovať normálny limit. Jej základom je obmedzenie proteínov a fosforu pri súčasnom pridávaní esenciálnych aminokyselín, vrátane histidínu. Pri predpisovaní diéty by sa mal brať do úvahy potravinový stereotyp a zvyky pacienta.

Vo fáze úplnej kompenzácie CRF sa u pacientov s diétou s obsahom proteínu približne 1 g / kg telesnej hmotnosti dodržiava normálne, nie je potrebné pridávať aminokyseliny. V štádiu azotémie je obmedzenie potravinového proteínu (0,8 - 0,5 - 0,4 g / kg hmotnosti, v závislosti od úrovne azotémie) a fosforu (okrem vaječného žĺtka a hydiny vylúčené a hovädzie mäso, ryba, ryža, zemiaky sú znovu uvarené) veľké množstvo vody, čo umožňuje znížiť množstvo fosfátu na 6-7 mg / kg / deň, tj takmer dvakrát). Odporúča sa pridávanie esenciálnych kyselín vo forme ketosterilu 4-6-8 tabliet 3 krát denne s jedlom. Prítomnosť vápenatých solí ketosterilu v kompozícii prispieva k viazaniu fosfátov v čreve.

Pri prenose pacienta na hemodialyzačnú liečbu sa spotreba proteínu zvyšuje na 1,0 - 1,3 g / kg telesnej hmotnosti, pričom sa zachováva podávanie esenciálnych aminokyselín. Energetická hodnota potraviny by mala zodpovedať 30-35 kcal / kg / deň, čo sa dosiahne konzumáciou dostatočného množstva sacharidov (asi 450 g) a tukov (asi 90 g). Potreba energie po 50 rokoch sa zníži o 5% a po 60 rokoch o 10% počas každého nasledujúceho desaťročia. Množstvo spotrebovanej tekutiny sa porovnáva s diurézou a nemalo by prekročiť množstvo moču uvoľnené 500 ml. Spotreba sodíka je v priemere obmedzená na 5-7 g / deň, aj keď je lepšie počítať ju individuálne, berúc do úvahy charakteristiky jej vylučovania, prítomnosti alebo neprítomnosti arteriálnej hypertenzie a edému. Je potrebné vylúčiť solené mäso a ryby, tvrdé syry a bežné pečenie chleba.

Pri liečení hypervolémie je liekom prvej línie furosemid vo veľkých dávkach s neúčinnosťou, môže sa kombinovať s tiazidmi.

Na korekciu arteriálnej hypertenzie sú liekmi prvej línie ACE inhibítory a blokátory angioizínových receptorov, pretože zabraňujú progresii CRF, hypertrofii ľavej komory a koronárnej chorobe srdca. Pri zvýšení hladiny kreatinínu o viac ako 300 μmol / l by však ich podávanie malo sprevádzať prísna kontrola krvného tlaku a funkcie obličiek, a to z dôvodu možnosti prudkého a niekedy ireverzibilného poklesu v dôsledku poklesu výrastku glomerulárnej arterioly, poklesu hydrostatického tlaku a filtrácie. tlak. Je potrebné mať na pamäti možnosť vzniku hyperkalémie a zhoršenie anémie počas liečby týmito liekmi. Blokátory kalciových kanálov zostávajú liekmi druhej línie. Liečivo a jeho dávka sú vybrané individuálne. Vzhľadom na to, že arteriálna hypertenzia je vysoko významným a nezávislým rizikovým faktorom progresie CRF, je nevyhnutné dosiahnuť u týchto pacientov zníženie, ale normalizáciu krvného tlaku. Pozornosť by sa mala venovať sekundárnej hyperparatyroidizmu. Pri jeho vzniku je dôležitá retencia fosfátov, čo vedie k inhibícii 1-alfa-hydroxylázy v obličkách ak zníženiu syntézy 1,25 (OH) 2 vitamínu D, neadekvátnej nízkej sekrécie kalcitriolu a hypersekrécii PTH.

Výhodné sú soli vápnika, aby sa zabránilo jeho vývoju a progresii, výhodne uhličitanu vápenatého do 3 až 4 g / deň (treba mať na pamäti možnosť hyperkalcémie), so zvýšením hladiny paratyroidného hormónu viac ako 2-3 krát, je možné podávať malé dávky 1,25 (OH). Kontrolovaná štúdia používajúca placebo ukázala, že to boli malé dávky tohto vitamínu, ktoré bránia zvýšeniu PTH bez zvýšenia hladín vápnika v krvi a v moči. Možno použitie rocaltrolu (kalcitriol), začínajúc aj malými dávkami (0,25 mg denne).

Pri liečbe anémie sa v súčasnosti široko používajú rekombinantné erytropoetíny - Recordon (Eprex) až 2 000 U, 3-krát týždenne. Najlepšie výsledky sa dosahujú pri súčasnom intravenóznom podaní preparátov železa (ferrum-lek).

Na zníženie prejavov dyspeptického syndrómu je možné použiť hofitol (purifikovaný extrakt čerstvej šťavy z artičokov z poľa), výhodne intramuskulárne alebo intravenózne pomaly 1-2 krát denne po dobu 5-10 ml.

Na zvýšenie sexuálnej funkcie u mužov je možné použiť testosterónové prípravky (andriol na perorálne podávanie 80-120 mg / deň alebo silfadenyl) pre ženy - konjugované estrogény a gestagény (najmä na anovuláciu a vysoký luteinizačný hormón). Dyslipidémia a hyperhomocysteinémia ako faktory aterogenézy a progresie CKD vyžadujú tiež veľkú pozornosť. Na korekciu dyslipidémie sa zrejme atorvastatín, ktorý ovplyvňuje hladiny cholesterolu aj triglyceridov, môže stať liekom prvej línie. Na korekciu homocysteinémie je potrebné doplniť nedostatok folátu, t. podávanie kyseliny listovej.

Orálne sorbenty (uhlie SNK, oxidovaný škrob, kokosové uhlie), na ktoré boli skôr napísané určité nádeje, neospravedlnili tieto nádeje z dôvodu nedostatočnej extrakcie kreatínu a vody z tela. Príprava pacienta na liečbu dialýzou spolu s psychologickou prípravou vyžaduje včasné zavedenie vaskulárneho prístupu (predpokladá sa, že toto by sa malo uskutočniť už s poklesom CF na 25 - 20 ml / min) a vakcináciou proti hepatitíde B.