Zahrnuté: chronické zlyhanie obličiek.

Ak je to potrebné, na určenie základnej choroby použite dodatočný kód.

Ak je to potrebné, na stanovenie prítomnosti hypertenzie použite dodatočný kód.

Poškodenie obličiek s normálnou alebo zvýšenou GFR (≥90 ml / min).

Poškodenie obličiek s miernym poklesom GFR (60-89 ml / min).

Poškodenie obličiek s miernym poklesom GFR (30-59 ml / min).

Poškodenie obličiek so silným poklesom GFR (15-29 ml / min).

Konečné štádium ochorenia obličiek:

• Keď aloštep zlyhá
• NOS
• Na dialýze
• Žiadna dialýza alebo transplantácia

• Chronické zlyhanie obličiek
• Chronická urémia
• Difúzna sklerotizujúca glomerulonefritída NOS

V Rusku bola medzinárodná klasifikácia chorôb z 10. revízie (MKN-10) prijatá ako jeden regulačný dokument, ktorý zohľadňuje výskyt chorôb, príčiny verejných výziev na zdravotnícke zariadenia všetkých rezortov a príčiny smrti.

MKN-10 bol zavedený do praxe zdravotnej starostlivosti na celom území Ruskej federácie v roku 1999 uznesením Ministerstva zdravotníctva Ruska z 27. mája 1997. №170

Vydanie novej revízie (ICD-11) plánuje WHO v roku 2022.

Chronické ochorenie obličiek

Zahrnuté: chronické zlyhanie obličiek.

Ak je to potrebné, na určenie základnej choroby použite dodatočný kód.

Ak je to potrebné, na stanovenie prítomnosti hypertenzie použite dodatočný kód.

Poškodenie obličiek v konečnom štádiu

Chronické ochorenie obličiek Stupeň 1

Poškodenie obličiek s normálnou alebo zvýšenou GFR (≥90 ml / min).

Chronické ochorenie obličiek Stupeň 2

Poškodenie obličiek s miernym poklesom GFR (60-89 ml / min).

Chronické ochorenie obličiek Stupeň 3

Poškodenie obličiek s miernym poklesom GFR (30-59 ml / min).

Chronické ochorenie obličiek Stupeň 4

Poškodenie obličiek so silným poklesom GFR (15-29 ml / min).

Chronické ochorenie obličiek Stupeň 5

Konečné štádium ochorenia obličiek:

• Keď aloštep zlyhá
• NOS
• Na dialýze
• Žiadna dialýza alebo transplantácia

Iné prejavy chronického zlyhania obličiek

Chronické ochorenie obličiek (N18)

Zahrnuté: chronické zlyhanie obličiek.

Ak je to potrebné, na určenie základnej choroby použite dodatočný kód.

Ak je to potrebné, na stanovenie prítomnosti hypertenzie použite dodatočný kód.

Poškodenie obličiek s normálnou alebo zvýšenou GFR (≥90 ml / min).

Poškodenie obličiek s miernym poklesom GFR (60-89 ml / min).

Poškodenie obličiek s miernym poklesom GFR (30-59 ml / min).

Poškodenie obličiek so silným poklesom GFR (15-29 ml / min).

Konečné štádium ochorenia obličiek:

• Keď aloštep zlyhá
• NOS
• Na dialýze
• Žiadna dialýza alebo transplantácia

• Chronické zlyhanie obličiek
• Chronická urémia
• Difúzna sklerotizujúca glomerulonefritída NOS

Vyhľadávať podľa textu ICD-10

Vyhľadávanie podľa kódu ICD-10

Vyhľadávanie podľa abecedy

Triedy ICD-10

• I Niektoré infekčné a parazitárne ochorenia
  (A00-B99)

V Rusku bola medzinárodná klasifikácia chorôb z 10. revízie (MKN-10) prijatá ako jeden regulačný dokument, ktorý zohľadňuje výskyt chorôb, príčiny verejných výziev na zdravotnícke zariadenia všetkých rezortov a príčiny smrti.

MKN-10 bol zavedený do praxe zdravotnej starostlivosti na celom území Ruskej federácie v roku 1999 uznesením Ministerstva zdravotníctva Ruska z 27. mája 1997. №170

Vydanie novej revízie (ICD-11) plánuje WHO v roku 2006. T 2017 2018.

Klasifikácia a rizikové faktory pre chronické ochorenie obličiek

Ťažké zaťaženie obličiek môže často viesť k rôznym poruchám a poruchám v ich práci, keď už nie sú schopné plne vykonávať svoju funkciu. A ak nevenujete pozornosť tejto situácii a nezačnete liečbu, pacient vyvinie chronické ochorenie obličiek.

Klasifikácia tohto patologického stavu sa vykonáva v závislosti od jeho štádia, charakteristických znakov. Choroba sa považuje za veľmi nebezpečnú a môže viesť nielen k zníženiu kvality života a vzniku iných zdravotných problémov, ale aj k smrti.

Charakteristická patológia

CKD (chronické ochorenie obličiek) zahŕňa súbor chorôb a porúch, pri ktorých pacient porušuje funkčnosť tohto orgánu, najmä je narušený filtračný proces.

V priebehu času vymiznú funkčné bunky obličky (nefróny) alebo sú nahradené bunkami spojivového tkaniva, ktoré nemajú žiadnu špecifickú funkčnú záťaž.

To vedie k tomu, že telo nemôže plne vykonávať svoju funkciu čistenia krvi, v dôsledku čoho sa u pacienta vyvíja pretrvávajúca toxicita tela. To nepriaznivo ovplyvňuje prácu iných orgánov a systémov a môže v konečnom dôsledku viesť k smrti pacienta.

Kód ICD 10 je N18.

Etapy vývoja

Pri diagnostike a predpisovaní liečby je potrebné objasniť štádium vývoja ochorenia. Na tento účel použite špeciálny indikátor - rýchlosť glomerulárnej filtrácie (GFR), ktorá umožňuje určiť počet mŕtvych nefrónov a stanoviť rozsah poškodenia orgánov.

Celkovo existuje 5 štádií vývoja patológie:

1. V počiatočnom štádiu má pacient mierne zvýšenie GFR (asi 90 ml / min). Funkcia obličiek je definovaná ako normálna;
2. Druhý stupeň je charakterizovaný miernym poklesom GFR (80-60 ml za minútu). Mierna strata funkcie orgánov;
3. V tretej etape sa indexy GFR znižujú intenzívnejšie (60-30 ml za minútu). Tam sú mierne porušenia tela;
4. Štvrtý stupeň je charakterizovaný výrazným poklesom GFR (30 - 15 ml za minútu). Funkčnosť postihnutého orgánu je do značnej miery znížená;
5. Pre terminálne štádium vývoja ochorenia je charakteristické kritické zníženie GFR (menej ako 15). U pacienta sa vyvinie závažné zlyhanie obličiek.

Typické príznaky zlyhania obličiek sú tu.

Príčiny vývoja a rizikové faktory pre chronické ochorenie obličiek

Takéto negatívne faktory:

• Traumatické poranenia tela (napríklad pri páde, otrasy, najmä ak spadnú na bedrovú oblasť);
• Pretrvávajúca intoxikácia tela. Hlavnou funkciou obličiek je eliminácia toxických látok z tela. V normálnom stave sa telo vyrovná s touto úlohou, avšak ak sa v tele hromadí príliš veľa škodlivých prvkov, obličky začnú pracovať v rozšírenom režime, čo nevyhnutne vedie k dysfunkcii ich funkcií;
• Staroba V priebehu rokov sa ľudské orgány opotrebovávajú, strácajú niektoré zo svojich funkcií. To platí aj pre obličky, ktoré už nemôžu pracovať ako v mladšom veku;
• Infekčné a neinfekčné ochorenia. Patológie ako diabetes mellitus, rôzne druhy zápalu postihujúce tkanivá orgánov majú negatívny vplyv na prácu obličiek;
• Zlé návyky. Fajčenie, pitie alkoholu nepriaznivo ovplyvňuje fungovanie všetkých telesných systémov. Obličky tiež podliehajú škodlivým účinkom toxických látok;
• Zaťažená dedičnosť, ktorá vedie k výskytu vrodených malformácií obličiek (napríklad k hypoplazii - nedostatočný vývoj tkanív a štruktúr orgánov).

Z týchto dôvodov možno vyvodiť záver, že starší ľudia sú ohrození, rovnako ako tí, ktorí vedú nesprávny životný štýl, trpia rôznymi chorobami v dôsledku zníženej imunity, majú v minulosti príbuzných, ktorí sa stretli s podobným problémom.

Klinické príznaky vo fázach

Pre každú fázu vývoja CPB je charakteristický vlastný súbor klinických prejavov.

prvý

Choroba môže byť asymptomatická, nevykazuje sa. V niektorých prípadoch dochádza k menším prejavom tubulointersticiálneho syndrómu (najmä k zníženiu funkčnosti renálnych tubulov), niektorým poruchám v procese močenia, napríklad častým nutkaniam na návštevu toalety, zvýšeniu tlaku v obličkách.

Pri včasnej detekcii a správnej terapii sa ochorenie ľahko lieči, stav pacienta sa v krátkom čase vráti do normálu. Ak neexistuje liečba, patológia pokračuje do ďalšieho štádia vývoja.

Druhý

V tomto štádiu má pacient príznaky ako:

Zníženie počtu močení počas dňa;

Intenzívny smäd;

Znížená schopnosť pracovať, únava, nevoľnosť;

Blanšírovanie kože;

Opuchnuté končatiny;

Porušenie srdcovej frekvencie;

hypertenzia;

Zmeny v kvalitatívnom zložení moču (toto sa zistí pri testovaní).

na obsah ↑

tretina

Patológia je sprevádzaná výrazným poškodením slizníc orgánu, čo predstavuje porušenie jeho práce. Denné množstvo vylučovaného moču sa zvyšuje (až 2,5 litra denne pri dávke 1 - 2 litre pre dospelého), krvný obeh obličiek je narušený. Charakteristické príznaky sa vyvíjajú:

• Významná porucha srdcového rytmu;
• Perzistentné sucho v ústach;
• Slabosť, strata chuti do jedla;
• Narušenie spánku.

na obsah ↑

štvrtý

Toto štádium vývoja ochorenia je charakterizované výrazným ochorením moču (pacient má často anúriu, oligúriu), mení sa zloženie krvi (obsahuje zvýšené množstvo škodlivých látok, ako je močovina, kreatinín, ktoré sa normálne vylučujú obličkami). Príznaky ako:

• Nauzea a pretrvávajúci nedostatok chuti do jedla;
• opuch;
• Smäd a pocit neustálej suchosti v ústach;
• Významné zníženie denného množstva vylúčeného moču (v závažných prípadoch úplná absencia močenie);
• Porucha srdcového svalu;
• Vzhľad lézií na koži.

na obsah ↑

terminál

Táto fáza ochorenia je najťažšia a život ohrozujúca. Vyššie uvedené symptómy sa prejavujú s vyšším stupňom intenzity, navyše klinický obraz je doplnený nasledujúcimi príznakmi:

• Kŕče, ktoré môžu viesť k rozvoju paralýzy;
• Vôňa amoniaku z úst;
• anémia;
• Ťažkosti s dýchaním.

na obsah ↑

Komplikácie a následky

Pri absencii terapie môže CKD viesť k rozvoju takýchto nebezpečných stavov, ako sú:

1. Významná retencia tekutín v tele, ktorá prispieva k rozvoju ťažkého edému;
2. Porušenie práce iných vnútorných orgánov, najmä orgánov kardiovaskulárneho systému;
3. Poškodenie kostného tkaniva tela;
4. Ťažká otrava veľkým množstvom toxínov nahromadených v tele;
5. Smrť pacienta.

na obsah ↑

Diagnóza, liečba a prognóza

Pred začatím liečby je potrebné stanoviť presnú diagnózu, t. nielen identifikovať prítomnosť patológie, ale aj určiť štádium jej vývoja.

Použite nasledujúce metódy výskumu:

• Krvné a močové testy, ako aj GFR analýza;
• CT a ultrazvuk obličiek a iných orgánov nachádzajúcich sa v oblasti peritoneu;
• Kontrastná urografia.

Liečba ochorenia je komplexného charakteru, zameraná na elimináciu príčin vzniku patológie, normalizáciu funkcie obličiek, elimináciu asociovaných ochorení a symptómov CKD. Liečebný režim závisí od štádia ochorenia.

Takže v počiatočnom štádiu je pacientovi predpísaný liek (inhibítory enzýmov, blokátory, statíny, steroidné anabolické steroidy, vitamínové komplexy, symptomatické lieky, zamerané na odstránenie patológií iných orgánov a systémov).

V závažných prípadoch sa používajú radikálnejšie metódy, ako je hemodialýza a transplantácia obličiek.

Transplantácia obličiek nie je dostupná pre každého, pretože postup je pomerne drahý, niektoré ťažkosti spojené s nájdením darcu. Preto u mnohých pacientov zostáva hemodialýza hlavnou procedúrou na udržanie života.

Bez ohľadu na štádium ochorenia by mal pacient dodržiavať diétu predpísanú lekárom. V prípade liečenia liečivom je teda potrebné vylúčiť (alebo výrazne obmedziť) tučné mäso, tvaroh, strukoviny, maslo, alkohol. Je potrebné výrazne znížiť denné množstvo spotrebovanej soli.

Ak sa pacient podrobuje hemodialýze, výživové zásady sa dramaticky menia.

V tomto prípade sa naopak odporúča uprednostniť proteínové potraviny (mlieko a mliečne výrobky, varené chudé mäso, iné potraviny bohaté na bielkoviny).

Prognóza prežitia priamo závisí od toho, v akom štádiu priebehu ochorenia bola predpísaná správna liečba.

Terapia, uskutočňovaná v ranom štádiu ochorenia, poskytuje rýchle pozitívne výsledky, zatiaľ čo v štádiu 4 alebo 5 ochorenia sa očakávaný terapeutický účinok môže dosiahnuť len s použitím radikálnych metód liečby.

Prevencia CKD

Zabránenie riziku vzniku CKD je na každom. Na to musíte dodržiavať základné pravidlá zdravého životného štýlu, ako napríklad:

• Plná a správna výživa;
• Vzdanie sa zlých návykov;
• Pravidelné aktivity na posilnenie imunitného systému;
• Kontrola telesnej hmotnosti;
• Plný odpočinok a ochrana pred stresmi a skúsenosťami.

Obličky sú životne dôležitým orgánom, ktorý vykonáva určité funkcie v ľudskom tele. Početné nepriaznivé faktory negatívne ovplyvňujú stav a činnosť obličiek, čo vedie k rozvoju takejto nebezpečnej choroby ako CKD.

Choroba potrebuje včasnú liečbu a čím skôr bude predpísaná, tým vyššia bude šanca na priaznivý výsledok.

Všetko o chronickom ochorení obličiek povie nefrologovi vo videoklipe:

ICD-10: N18 - Chronické zlyhanie obličiek

Reťazec v klasifikácii:

Kód diagnózy N18 obsahuje 3 objasňujúce diagnózy (podkategórie MKN-10):

Diagnóza tiež zahŕňa:
chronická urémia difúzna sklerotizujúca glomerulonefritída

Diagnóza nezahŕňa:
- chronické zlyhanie obličiek s hypertenziou (I12.0)

mkb10.su - Medzinárodná klasifikácia chorôb 10. revízie. Online verzia 2019 s vyhľadávaním chorôb kódom a dekódovaním.

Chronické ochorenie obličiek - klasifikácia, štádiá, príčiny a liečba ochorenia

Termín „chronické ochorenie obličiek“ (CKD) sa nedávno objavil - predtým sa tento stav nazýval chronickým zlyhaním obličiek.

Nie je to samostatné ochorenie, ale syndróm, to znamená komplex porúch, ktoré sú pozorované u pacienta počas troch mesiacov.

Podľa štatistík sa choroba vyskytuje u približne 10% ľudí a postihuje ženy aj mužov.

dôvody

Existuje mnoho faktorov, ktoré spôsobujú dysfunkciu obličiek, medzi najpravdepodobnejšie príčiny patria:

• arteriálnej hypertenzie. Trvale zvýšený krvný tlak a poruchy sprevádzajúce hypertenziu spôsobujú chronickú nedostatočnosť;
• diabetes. Vývoj diabetes mellitus vyvoláva diabetické poškodenie obličiek, čo vedie k chronickým ochoreniam;
• zmeny v tele súvisiace s vekom. Väčšina ľudí sa vyvíja CKD po 75 rokoch, ale ak nie sú spojené žiadne ochorenia, syndróm nevedie k vážnym následkom.

Okrem toho môže CKD vyvolať stavy, ktoré sú spojené s dysfunkciou obličiek a močového systému (stenóza renálnej artérie, poruchy úniku moču, polycystické, infekčné ochorenia), otravy sprevádzané poškodením obličiek, autoimunitnými ochoreniami, obezitou.

Arteriálna hypertenzia a funkcia obličiek sú navzájom priamo spojené - u ľudí s diagnózou CKD, ktoré nakoniec spôsobujú problémy s krvným tlakom.

príznaky

V prvom a druhom štádiu ochorenia sa neprejavuje žiadnym spôsobom, čo značne komplikuje diagnózu.

Ako choroba postupuje, objavujú sa ďalšie príznaky, vrátane:

• rýchly a nevysvetliteľný úbytok hmotnosti, strata chuti do jedla, anémia;
• znížený výkon, slabosť;
• bledosť kože, suchosť a podráždenie;
• výskyt edému (končatín, tváre);
• časté močenie na močenie;
• suchý jazyk, ulcerácia slizníc.

Väčšina týchto príznakov je vnímaná pacientmi ako príznaky iných ochorení alebo normálneho prepracovania, ale ak trvajú niekoľko mesiacov, mali by ste čo najskôr navštíviť lekára.

Charakteristickými znakmi CKD sú pretrvávajúca infekcia močových ciest s pridruženými príznakmi a zhoršeným odtokom moču.

klasifikácia

Patologický proces sa vyvíja postupne, niekedy aj niekoľko rokov. prechádza niekoľkými etapami.

V tejto patológii, ako je chronické ochorenie obličiek, sú tieto štádiá:

1. začína. Analýzy pacienta v tomto štádiu nemusia vykazovať veľké zmeny, ale dysfunkcia už existuje. Sťažnosti spravidla tiež chýbajú - možno mierne zníženie efektívnosti a zvýšenie nutkania na močenie (zvyčajne v noci);
2. kompenzované. Pacient sa často unavuje, cíti sa ospalý a zle, začína piť viac tekutín a častejšie chodí na toaletu. Väčšina výsledkov testu môže byť tiež v normálnom rozsahu, ale dysfunkcia pokračuje;
3. prerušovaný. Príznaky ochorenia sa zvyšujú a stávajú sa výraznejšími. Pacientova chuť sa zhoršuje, koža sa stáva bledou a suchou, niekedy stúpa krvný tlak. V krvnom teste sa v tomto štádiu zvyšuje hladina močoviny a kreatinínu;
4. terminál. Osoba sa stáva pomalá, cíti konštantnú ospalosť, koža sa stáva žltou a ochabnutou. V tele je narušená rovnováha vody a elektrolytov, narušená práca orgánov a systémov, čo môže viesť k predčasnému úmrtiu.

Chronické ochorenie obličiek ICD-10 je klasifikované ako N18.

diagnostika

Diagnóza CKD sa uskutočňuje na základe súboru štúdií, ktoré zahŕňajú analýzu moču (všeobecné, biochemické, Zimnitskyho test) a krv, ultrazvuk obličiek a CT, izotopovú scintigrafiu.

Prítomnosť ochorenia môže indikovať proteín v moči (proteinúria), zvýšenie veľkosti obličiek, cyst a nádorov v tkanivách, zhoršenú funkciu.

Jednou z najviac informatívnych štúdií na identifikáciu CKD a jeho štádia je stanovenie glomerulárnej filtračnej rýchlosti (GFR). O ČKD možno povedať výrazný pokles tohto ukazovateľa, a čím nižšia rýchlosť, tým viac postihnuté obličky. Veľkosť hladiny chronického ochorenia obličiek GFR má 5 štádií.

Pokles GFR na 15-29 jednotiek a nižšie označuje posledné štádiá ochorenia, ktoré priamo ohrozujú život človeka.

Čo je nebezpečné zlyhanie obličiek?

Okrem rizika prechodu do terminálneho štádia, ktoré nesie riziko úmrtia, môže CKD spôsobiť množstvo závažných komplikácií:

• poruchy kardiovaskulárneho systému (myokarditída, perikarditída, kongestívne zlyhanie srdca);
• anémia, poruchy krvácania;
• ochorenia gastrointestinálneho traktu, vrátane dvanástnikových a žalúdočných vredov, gastritídy;
• osteoporóza, artritída, deformácie kostí.

liečba

Terapia CKD zahŕňa liečbu primárneho ochorenia, ktoré spôsobilo syndróm, ako aj udržanie normálnej funkcie obličiek a ich ochranu. V Rusku sa vyskytujú chronické ochorenia obličiek, národné odporúčania expertov Vedeckej spoločnosti nefrologickej Ruskej federácie.

Chronická liečba obličiek zahŕňa:

• zníženie zaťaženia zdravého obličkového tkaniva;
• korekcia elektrolytovej nerovnováhy a metabolických procesov;
• čistenie krvi z toxínov a produktov rozkladu (dialýza, hemodialýza);
• náhradná terapia, transplantácia orgánov.

Ak sa choroba zistí v kompenzovanom štádiu, pacientovi sa predpíše chirurgická liečba, ktorá obnoví normálny tok moču a vráti ochorenie do latentného (počiatočného) štádia.

V treťom (prerušovanom) štádiu CKD sa chirurgický zákrok nevykonáva, pretože má vysoké riziko pre pacienta. V tomto prípade sa najčastejšie používajú metódy paliatívnej liečby, ktoré uľahčujú stav pacienta, ako aj detoxikáciu organizmu. Chirurgia je možná len vtedy, ak je obnovená funkcia obličiek.

Približne 4-krát ročne sa odporúča hospitalizácia pre všetkých pacientov s CKD: podávanie glukózy, diuretík, anabolických steroidov a vitamínov.

Pri chronickom štádiu ochorenia obličiek sa hemodialýza vykonáva každých niekoľko dní a pre osoby s vážnymi sprievodnými patológiami a intoleranciou heparínu, peritoneálnou dialýzou.

Najradikálnejšou liečbou CKD je transplantácia orgánov, ktorá sa vykonáva v špecializovaných centrách. Ide o komplexnú operáciu vyžadujúcu tkanivovú kompatibilitu darcu a príjemcu, ako aj absenciu kontraindikácií intervencie.

prevencia

• vyvážiť stravu, odmietnuť tučné, údené a korenené potraviny, znížiť spotrebu živočíšnych bielkovín a soli;
• čas na liečbu infekčných ochorení, najmä chorôb genitourinárneho systému;
• znížiť fyzickú námahu, ak je to možné, vyhnúť sa psycho-emocionálnemu stresu;
• Nepodávajte lieky a neužívajte lieky, ktoré majú toxický účinok na obličky.

Raz ročne (po 40 rokoch - raz za šesť mesiacov) prejsť všeobecnou analýzou moču a podstúpiť profylaktický ultrazvuk, ktorý pomôže identifikovať zmeny a dysfunkcie obličiek v ranom štádiu.

Súvisiace videá

Prednáška sa zúčastnila CKD, vedúca katedry nefrológie a hemodialýzy, Ústav odborného vzdelávania, 1. Moskovská štátna zdravotnícka univerzita. Sechenov:

Chronické ochorenie obličiek

Chronické ochorenie obličiek

• Vedecká komunita nefrologov Ruska

Obsah

kľúčové slová

• albuminúria;
• hematúria;
• hemodialýza;
• hemodiafiltrácia;
• hemoragická horúčka s renálnym syndrómom;
• glomerulonefritis;
• diabetickej nefropatie;
• náhrada obličiek;
• kardiorenálny syndróm;
• kontinuálna terapia náhradou obličiek;
• proteinúria;
• zlyhanie srdca;
• rýchlosť glomerulárnej filtrácie;
• terminálne zlyhanie obličiek;
• chronické ochorenie obličiek;
• chronické zlyhanie obličiek;
• chronická intersticiálna nefritída;
• chronický nefritický syndróm;
• chronický nefritický syndróm.

Zoznam použitých skratiek

AV - atrioventrikulárna (blokáda, vodivosť)

BP - krvný tlak

ADH - antidiuretický hormón

ANCA - antineutrofilné cytoplazmatické autoprotilátky

AT II - angiotenzín II

BKK - blokátory kalciových kanálov

ARB - blokátory receptora angiotenzínu II

BEN - nedostatok proteín-energia

GBM - glomerulárna bazálna membrána

GDS - hepatorenálny syndróm

HUS - hemolytický uremický syndróm

DI - interval spoľahlivosti

OST - Renálna náhradná terapia

ACE inhibítory - inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu

CCOS - glomerulárna-tubulárna spätná väzba

KOS - acidobázický stav

Hovädzí dobytok - kardiorenálny syndróm

Hovädzí dobytok - kardiorenálny syndróm

CT - počítačová tomografia

KF - glomerulárna filtrácia

CFD - komplexné funkčné vyšetrenie obličiek

MM - molekulová hmotnosť

MO - obštrukcia moču

NNA - narkotické analgetiká

NSAID - nesteroidné protizápalové lieky

Rafinéria - kontinuálna náhrada obličiek

NA - nefrotický syndróm

OPN - akútne zlyhanie obličiek

AKI - akútne poškodenie obličiek

OPSS - celková periférna vaskulárna rezistencia

BCC - cirkulujúci objem krvi

OCP - objem cirkulujúcej plazmy

p / w - podkožný tuk (celulóza)

PD - peritoneálna dialýza

FLOOR - peroxidácia lipidov

PCR - polymerázová reťazová reakcia

RAAS - renín-angiotenzín-aldosterónový systém

RCT - randomizovaná klinická štúdia

SV - srdcový výstup

Diabetes mellitus

Zlyhanie srdca

KhrTIN - chronický tubulointersticiálny nefritický syndróm

Termíny a definície

Akútne poškodenie obličiek je patologický stav charakterizovaný rýchlym rozvojom renálnej dysfunkcie v dôsledku okamžitých akútnych účinkov renálnych a / alebo extrarenálnych škodlivých faktorov.

Rýchlosť glomerulárnej filtrácie je množstvo ultrafiltrácie alebo primárneho moču produkovaného v obličkách za jednotku času. Veľkosť GFR je určená veľkosťou renálneho plazmového prietoku, filtračného tlaku, filtračného povrchu a hmotnosti aktívnych nefrónov. Používa sa ako integrálny indikátor funkčného stavu obličiek.

Chronické ochorenie obličiek je patologický stav charakterizovaný pretrvávaním príznakov poškodenia obličiek trvajúcich viac ako 3 mesiace v rade. v dôsledku trvalého vystavenia účinkom poškodenia obličiek a / alebo extrarenálneho poškodenia.

1. Stručné informácie

1.1 definícia

Chronické ochorenie obličiek je patologický stav charakterizovaný pretrvávaním príznakov poškodenia obličiek trvajúcich viac ako 3 mesiace v rade. v dôsledku trvalého vystavenia účinkom poškodenia obličiek a / alebo extrarenálneho poškodenia.

1.2 Etiológia a patogenéza

CKD je supra-nozologický koncept, ktorý sa zvažuje v rámci syndrómu a odráža progresívny charakter chronického ochorenia obličiek, ktorý je založený na mechanizmoch vzniku nefrosklerózy. Doteraz boli identifikované hlavné rizikové faktory pre CKD, ktoré sa bežne delia na faktory predispozície, iniciácie a progresie (tabuľka 1) [1-2].

Tabuľka 1. Hlavné rizikové faktory pre CKD (K / DOQI, 2002, 2006)

Infekcie močových ciest

Obštrukcia dolných močových ciest

Nefrotoxické lieky

Spektrum chorôb vedúcich k rozvoju CKD je veľmi široké:

• Choroby glomerulu (chronická glomerulonefritída), tubuly a intersticium (chronická tublointersticiálna nefritída, vrátane pyelonefritídy);

• Difúzne ochorenia spojivového tkaniva (systémový lupus erythematosus, systémová sklerodermia, polyarteritis nodosa, Wegenerova granulomatóza, hemoragická vaskulitída);
• Metabolické ochorenia (diabetes, amyloidóza, dna, hyperoxalúria);
• Vrodené ochorenie obličiek (polycystická choroba obličiek, hypoplazia obličiek, Fanconiho syndróm);
• Primárne vaskulárne lézie: hypertenzia, stenóza renálnej artérie;
• Obštrukčná nefropatia: urolitiáza, nádory urogenitálneho systému;
• Liekové poškodenia obličiek (narkotické analgetiká, nesteroidné protizápalové a iné lieky);
• Toxická nefropatia (olovo, kadmium, kremík, alkohol).

Významný vplyv na rozvoj a progresiu chronického ochorenia obličiek môže mať celý rad faktorov: drogy, alkohol a fajčenie, životné prostredie, klíma, príroda a diétne tradície, genetické znaky populácie, infekcie atď. tradičné „kardiovaskulárne rizikové faktory: arteriálna hypertenzia, diabetes, dyslipidémia, obezita, metabolický syndróm, fajčenie tabaku.

Na druhej strane výsledky mnohých štúdií naznačujú, že takzvané kardiovaskulárne riziká (anémia, chronický zápal, oxidačný stres, aktivácia renín-angiotenzín-aldosterónového systému, stres, hyperurikémia, natriuretické faktory atď.) Sú tiež spojené s progresívnou dysfunkciou obličiek,

Medzi nezmeniteľné rizikové faktory pre CKD patria:

• pokročilý vek;
• mužské pohlavie;
• pôvodne nízky počet nefrónov;
• rasové a etnické charakteristiky;
• dedičné faktory (vrátane rodinnej anamnézy CKD).

Modifikovateľné rizikové faktory pre CKD zahŕňajú:

• Diabetes mellitus;
• hypertenzia;
• anémia;
• Albuminúria / proteinúria;
• Metabolická acidóza;
• hyperparatyroidizmus;
• Diéta s vysokým obsahom proteínov;
• Zvýšený príjem sodíka s jedlom;
• Kardiovaskulárne ochorenia;
• Autoimunitné ochorenia;
• Chronický zápal / systémové infekcie;
• Infekcie a kamene močových ciest;
• Obštrukcia močových ciest;
• Drogová toxicita;
• Dislipoprotendemiyu;
• Fajčenie tabaku;
• Obezita / metabolický syndróm;
• Hyperhomocysteinémia.

1.3. epidemiológia

Prevalencia CKD je porovnateľná s takými spoločensky významnými ochoreniami, ako je hypertenzia a diabetes mellitus (DM), ako aj obezita a metabolický syndróm. Príznaky poškodenia obličiek a / alebo pokles glomerulárnej filtračnej rýchlosti (GFR) sa zistia aspoň u každého desiateho člena všeobecnej populácie. Zároveň boli porovnateľné údaje získané v priemyselných krajinách s vysokou životnou úrovňou av rozvojových krajinách so stredným a nízkym príjmom obyvateľstva (tabuľka 2). Výsledky epidemiologických štúdií v Rusku ukázali, že problém CKD nie je pre našu krajinu menej akútny.

Tabuľka 2. Prevalencia chronického ochorenia obličiek vo svete podľa populačných štúdií.

krajiny

študovať

Prevalencia CKD

Stupne 1–5,%

3-5. Etapa,%

Štúdia v Pekingu, 2008

Imai a kol., 2007

Štúdia Kinshasa, 2009

Príznaky CKD sa vyskytujú viac ako 1 /₃ pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním; pokles funkcie obličiek je pozorovaný u 36% osôb vo veku nad 60 rokov u ľudí v produktívnom veku; pokles funkcie je zaznamenaný v 16% prípadov a v prítomnosti kardiovaskulárnych ochorení sa jeho frekvencia zvyšuje na 26% [3-6]. Tieto údaje nás nútia prehodnotiť tradičnú myšlienku relatívnej zriedkavosti ochorenia obličiek v populácii a vyžadovať radikálnu reštrukturalizáciu systému starostlivosti o túto kategóriu pacientov.

Podľa oficiálnych štatistík je úmrtnosť obličiek relatívne nízka. Je to spôsobené vývojom metód substitučnej liečby [dialýza a transplantácia obličiek (TP)], ako aj skutočnosť, že kardiovaskulárne komplikácie sú priamou príčinou úmrtia pacientov s poškodenou funkciou obličiek (v predialyzačnej a dialyzačnej fáze liečby). Preto sa v oficiálnych správach berú do úvahy úmrtia pacientov s poškodenou funkciou obličiek v dôsledku kardiovaskulárnych príčin a ignoruje sa úloha ochorenia obličiek ako hlavného faktora kardiovaskulárneho rizika.

Znížená funkcia obličiek je podľa moderných koncepcií nezávislým a dôležitým dôvodom pre urýchlený vývoj patologických zmien v kardiovaskulárnom systéme. Je to spôsobené množstvom metabolických a hemodynamických porúch, ktoré sa vyvíjajú u pacientov so zníženou GFR, keď sa objavia nekonvenčné, „renálne“ faktory kardiovaskulárneho rizika: albuminúria (AU) / proteinúria (PU), systémový zápal, oxidačný stres, anémia, hyperhomocysteinémia atď. [7].

Pomoc pacientom s CKD vyžaduje vysoké materiálne náklady [8-12]. V prvom rade ide o správanie RRT - dialýzy a TP, čo je nevyhnutné pre pacientov s terminálnou renálnou insuficienciou, ktorá sa vyvíja vo výsledkoch nefropatie rôzneho charakteru. Celosvetovo sa odhaduje pre dialyzačné programy na začiatku 21. storočia. ročne vyčlenilo 70-75 miliárd amerických dolárov [13]. V Spojených štátoch dosahuje výdavkový rozpočet Medicare, ktorý je zameraný na poskytovanie OST, 5%, zatiaľ čo podiel týchto pacientov je len 0,7% z celkového počtu pacientov, na ktorých sa vzťahuje tento systém [14]. V Rusku podľa registra Ruskej dialyzačnej spoločnosti v roku 2007 viac ako 20 000 ľudí dostalo rôzne typy RRT, priemerný nárast počtu týchto pacientov bol 10,5%. V našej krajine je priemerný vek pacientov užívajúcich RRT 47 rokov, t. Mladá, zdatná časť obyvateľstva trpí veľmi. Dnes, napriek určitému pokroku vo vývoji PTA v Rusku za posledných 10 rokov, je dostupnosť týchto druhov liečby v Ruskej federácii 2,5 - 7-krát nižšia ako v krajinách EÚ, 12-krát nižšia ako v USA [15]. ]. Súčasne sa neefektívne využívajú možnosti nefroprotektívnej terapie, ktorá umožňuje spomaliť progresiu CKD a stabilizovať funkciu obličiek a ktorých náklady sú 100-krát nižšie ako náklady na RRT.

Rýchly nárast počtu pacientov so zníženou funkciou obličiek teda nie je vysoko špecializovaný, ale všeobecný medicínsky interdisciplinárny problém so závažnými sociálno-ekonomickými dôsledkami [16-19]. Vyžaduje to na jednej strane reštrukturalizáciu a posilnenie nefrologickej služby - nielen kvôli otvoreniu nových dialyzačných centier a rozvoju transplantologie, ale aj posilneniu jej štruktúr zameraných na vykonávanie etiotropnej, patogenetickej a nefroprotektívnej liečby s cieľom zabrániť terminálnemu zlyhaniu obličiek (ESRD). Na druhej strane je potrebná úplná integrácia nefrológie a primárnej starostlivosti, ako aj ďalších špecialít, aby sa mohli vykonávať rozsiahle preventívne opatrenia, včasná diagnostika CKD, zabezpečenie kontinuity liečby a efektívne využívanie dostupných zdrojov.

Koncepcia CKD, ktorá poskytuje jednotný prístup k prevencii a diagnostike a liečbe nefropatie inej povahy, vytvára predpoklady na riešenie týchto dôležitých zdravotných problémov.

1.4. Kódovanie ICD 10

Chronické zlyhanie obličiek (N17):

N18.0 - Konečné štádium renálneho ochorenia;

N18.8 - Iné prejavy chronického zlyhania obličiek;

Nešpecifikované chronické zlyhanie obličiek.

Uremická neuropatia + (G63.8 *)

Uremická perikarditída + (I32,8 *)

1.5. klasifikácia

• Pri CKD sa odporúča pochopiť prítomnosť akýchkoľvek markerov spojených s poškodením obličiek a pretrvávajúcich dlhšie ako tri mesiace bez ohľadu na nozologickú diagnózu.

Úroveň dôveryhodnosti odporúčaní B (úroveň spoľahlivosti dôkazov - 1).

Poznámky: Markery poškodenia obličiek by sa mali chápať ako akékoľvek zmeny, ku ktorým dochádza počas klinického a laboratórneho vyšetrenia, ktoré odrážajú prítomnosť patologického procesu v obličkovom tkanive (tabuľka 3).

Tabuľka 3. Hlavné príznaky naznačujúce prítomnosť chronického ochorenia obličiek

fix

poznámky

Pozri odporúčanie 2.4

Pretrvávajúce zmeny v sedimente moču

cylindrúria, leukocytúria (pyúria)

Zmeny v zložení elektrolytu

Zmeny v sére a v moči

koncentrácie elektrolytov, poruchy

acidobázická rovnováha atď.

(vrátane tých, ktoré sú charakteristické pre syndróm

syndróm canalikulárnej dysfunkcie

Fanconi, renálna tubulárna

acidóza, Bartterove syndrómy

a Gitelman, nefrogénny non-cukor

Zmeny obličiek podľa žiarenia

Vývojové anomálie obličiek, cyst,

hydronefróza, zmena veľkosti

v tkanive obličiek, identifikované

Známky aktívneho ireverzibilného

poškodenie obličkových štruktúr

špecifické pre každého

obličiek a univerzálnych markerov

indikuje nefrosklerózu

Pretrvávajúce zníženie GFR menej ako 60 ml / t

Označuje prítomnosť CKD aj keď

žiadne zvýšené AU / PU a iné

markery poškodenia obličiek

Časť 3. Skríning a monitorovanie chronického ochorenia obličiek

• Odporúča sa, aby skríning CKD označoval včasnú diagnózu samotného CKD a jeho rizikových faktorov (RF).

Úroveň dôveryhodnosti odporúčaní C (úroveň spoľahlivosti dôkazov je 1).

Poznámky: Na vývoj a progresiu chronického ochorenia obličiek u danej populácie môže mať významný vplyv celý rad faktorov. Patrí medzi ne prevalencia určitých infekcií, používanie mnohých drog, alkoholu a fajčenia, stav životného prostredia, klíma, charakter a tradície výživy, genetické charakteristiky populácie atď. (Smirnov AV et al., 2002, 2004; Mukhin NA a kol., 2004; Hsu C.-Y. a kol., 2003; McClellan, WM a kol., 2003).

Je veľmi dôležité, že mnohé faktory spojené s rozvojom renálnej dysfunkcie sú súčasne tradičné kardiovaskulárne rizikové faktory, vrátane arteriálnej hypertenzie, diabetu, veku, mužského pohlavia, dyslipidémie, obezity, metabolického syndrómu a fajčenia tabaku.

Výsledky mnohých štúdií zároveň poukazujú na to, že kardiovaskulárne riziká, ktoré sa v kardiológii bežne označujú ako nekonvenčné [anémia, chronický zápal, hyperhomocysteinémia, zvýšená syntéza asymetrického dimetylarginínu, oxidačný stres, aktivácia systému renín-angiotenzín-aldosterón (RAA)], stres, hyperurikémia, natriuretické faktory rôzneho pôvodu atď.] sú asociované a najpravdepodobnejšie sú spôsobené progresívnou dysfunkciou obličiek (Esayan AM, 2002; Mukhin NA a kol., 2004: Media nové AV et al, 2005;. Saito A. et al 2010)..

V koncepčnom modeli CKD sa americká Národná nadácia pre obličky a KGIGO pokúsili klasifikovať rizikový faktor (Levey A.S. et al., 2005). Pridelená skupina FR:

1. zvýšenie citlivosti renálneho parenchýmu na škodlivé činidlá;
2. začatie poškodenia renálneho tkaniva;
3. prispieva k progresii poškodenia obličiek; 4) faktory ESRD, ktoré sú dôležité pre riešenie otázok prevencie u pacientov užívajúcich RRT.

Nie je však možné stanoviť jasnú líniu medzi množstvom faktorov CKD (napríklad začatie a progresia), preto bola navrhnutá gradácia DF na základe epidemiologických štúdií. DF vývoja CKD a jeho progresných faktorov (ktoré do značnej miery sledujú vývojové FR, ale zahŕňajú aj rad klinických charakteristík CKD), pričom každá skupina je rozdelená na modifikovateľné a nemodifikovateľné (tabuľka 9-10).

Tabuľka 9. Rizikové faktory pre chronické ochorenie obličiek

non-modifikovateľné

modifikovateľný

Spočiatku nízky počet nefrónov

(nízka pôrodná hmotnosť).

Rasové a etnické črty

Dedičné faktory (vrátane. T

Infekcie močových ciest a kamene

rodinná anamnéza CKD)

Obštrukcia dolných močových ciest.

Vysoký príjem bielkovín

Tabuľka 10. Faktory progresie chronického ochorenia obličiek.

non-modifikovateľné

modifikovateľný

Pretrvávajúca činnosť hlavného

Spočiatku nízky počet nefrónov

(nízka pôrodná hmotnosť).

• systémový arteriálny tlak

Rasové a etnické črty

Zlá metabolická kontrola diabetu.

Strava s vysokým obsahom proteínov a zvýšená

príjem sodíka s jedlom

• Odporúča sa, aby všetci jednotlivci, ktorí majú aspoň jeden z FDK ČKD, vykonávali pravidelné prieskumy s cieľom určiť eGFR a úroveň AU / PU aspoň raz ročne.

Úroveň dôveryhodnosti odporúčaní B (úroveň spoľahlivosti dôkazov - 1).

Poznámky: Problém skríningu CKD je vzhľadom na jeho vysokú prevalenciu a ťažkosti včasnej diagnózy veľmi závažný.

Riešenie tejto úlohy je možné len s úzkou spoluprácou nefrológov a praktických lekárov, kardiológov, endokrinológov, diabetológov, urológov a ďalších špecialistov. Rozsah a frekvencia štúdií, prístupy k skríningu CKD medzi zástupcami rôznych rizikových skupín by mali byť zahrnuté do príslušných národných odporúčaní, ako je to v súvislosti so skríningom diabetickej nefropatie (Dedov II, Shestakova MV, 2006).

• Odporúča sa pre pacientov s novo diagnostikovaným poklesom GFR 2, AU / PU A3 - A4, nekontrolovanou hypertenziou - úvodnou konzultáciou nefrológa.

Úroveň dôveryhodnosti odporúčaní C (úroveň spoľahlivosti dôkazov - 1) t

Poznámka: Pacienti s CKD by mali byť pravidelne monitorovaní nefrologom; frekvencia pozorovania je určená závažnosťou CKD (štádium a index); pacienti s C4 - C5 štádiami CKD by mali byť monitorovaní v dialyzačnom centre v mieste bydliska, aby sa pripravili na substitučnú liečbu a jej plánovaný nástup Napriek tomu, že väčšina prípadov CKD v populácii je sekundárna nefropatia (diabetes, AH, ateroskleróza, systémové ochorenia) spojivového tkaniva atď.), títo pacienti musia byť spoločne podávaní príslušným špecialistom (endokrinológ, kardiológ, reumatológ atď.) a nefrológom. Nefrológ by sa mal tiež podieľať na manažmente pacientov s urologickými ochoreniami, aj keď existujú počiatočné príznaky zhoršenej funkcie obličiek.

Hlavné indikácie ambulantného poradenstva pre nefrológa.

Novo identifikované a potvrdené po opätovnom preskúmaní:

° AU - 30 mg / deň (mg / g);

° Zníženie GFR na úroveň 2;

- zvýšenie kreatinínu alebo močoviny v krvi;

° AH sa prvýkrát zistila vo veku 40 alebo viac ako 60 rokov. Odolný voči liečbe hypertenzie;

- Zhoršená funkcia obličiek, tubulárne poruchy (noktúria, polyuria, pretrvávajúca depresia mernej hmotnosti moču, glukozúria pri normálnych hladinách cukru v krvi);

- Známky Fanconiho syndrómu, iných tubulopatií, rezistentnej krivice u dieťaťa, najmä v kombinácii s poškodením fyzického vývoja.

Hlavné indikácie pre špecializovanú nefrologickú stacionárnu skúšku:

° Oliguria (diuréza 3 g / deň, hypoalbuminémia);

° Prvý výrazný urinárny syndróm (PU> 1 g / deň);

Hlavné úlohy nefrologického vyšetrenia:

- Stanovte nozologickú diagnózu. Vyjasnite fázu CKD.

° Identifikujte komplikácie CKD.

° Identifikujte komorbidity.

° Preskúmať možné rizikové faktory pre progresiu CKD.

• Posúďte všeobecnú a renálnu prognózu, rýchlosť ďalšej progresie CKD a riziko kardiovaskulárnych komplikácií (MTR).

• Identifikovať pacientov s najbližšou hrozbou ESRD na registráciu v dialyzačnom centre.

Vyvinúť taktiku etiotropnej, patogenetickej a nefroprotektívnej terapie.

Poskytnúť pacientovi odporúčania týkajúce sa diét a životného štýlu, aby sa znížilo riziko progresie CKD a kardiovaskulárneho rizika.

° Určite taktiku a frekvenciu ďalších vyšetrení nefrológom (tabuľka 11).

Tabuľka 11. Odhadovaná frekvencia vyšetrení pacientov s chronickým ochorením obličiek v závislosti od štádia a indexu albuminúrie * t

štádium

Index AU

CKD

A0

A1

A2

A3

A4

* V prípade potreby častejšie.

** Povinná registrácia v dialyzačnom centre.

• Odporúča sa, aby sa pri každej návšteve u nefrologa alebo iného špecialistu, ktorý sleduje pacienta s CKD, zaregistroval aktuálny stav CKD a index AU v lekárskych záznamoch.

Úroveň dôveryhodnosti odporúčaní C (úroveň spoľahlivosti dôkazov je 1).

Komentár: Tento prístup umožňuje, ako sa údaje o priebehu CKD akumulujú, presnejšie odhadnúť mieru jeho progresie a plánovať vhodnú korekciu povahy a rozsahu terapeutických a diagnostických opatrení, ako aj predpokladať potrebu RRT.

2. Diagnóza

Kritériom na zníženie funkcie obličiek je hladina GFR, ktorá je normalizovaná na povrch tela pod normálnymi hodnotami, t. pod 90 ml / min / 1,73 m2. GFR v rozmedzí 60–89 ml / min / 1,73 m 2 sa považuje za počiatočný alebo mierny pokles. Na vytvorenie CKD v tomto prípade je tiež potrebné mať markery poškodenia obličiek. V ich neprítomnosti nie je CKD diagnostikovaná. Pre osoby vo veku 65 rokov a viac sa to považuje za variant vekovej normy. Osoby mladšie ako tento vek sa považujú za osoby s vysokým rizikom vzniku CKD, odporúča sa sledovať stav obličiek najmenej 1 krát ročne, aktívnu prevenciu CKD.

Ak je GFR nižšia ako 60–89 ml / min / 1,73 m 2, prítomnosť CKD sa zistí aj v neprítomnosti akýchkoľvek markerov poškodenia obličiek.

Trojmesačné obmedzenie (kritérium perzistencie) ako dočasný parameter na stanovenie CKD bolo zvolené preto, že v tomto čase akútne varianty vývoja renálnej dysfunkcie spravidla končia zotavením alebo vedú k zrejmým klinickým a morfologickým príznakom chronicity procesu.

CKD je suprano-logická koncepcia, ale zároveň nie je formálnou kombináciou chronických renálnych ochorení rôzneho charakteru do jednej veľkej amorfnej skupiny, ktorá nahrádza etiologický princíp. Koncepcia CKD na jednej strane odráža prítomnosť spoločných rizikových faktorov pre rozvoj a progresiu nefropatie, univerzálnych mechanizmov tvorby nefrosklerózy a výsledných primárnych a sekundárnych preventívnych metód, ako aj prítomnosti spoločného výsledku - ESRD.

Treba zdôrazniť, že koncepcia CKD nezanedbáva nozologický prístup k diagnostike ochorenia obličiek. Je potrebné usilovať sa identifikovať konkrétnu príčinu (alebo príčiny) vzniku poškodenia obličiek, aby sa stanovila nozologická diagnostika a čo najskôr predpísali vhodnú etiotropickú a patogenetickú liečbu. Koncept CKD s rôznymi nosologickými formami je zároveň univerzálnym nástrojom na určenie stupňa dysfunkcie, výpočtu rizika vzniku ESRD a kardiovaskulárnych komplikácií, plánovania a hodnotenia účinnosti nefroprotektívnej liečby, prípravy a začiatku RRT.

• Odporúča sa stanoviť na základe nasledujúcich kritérií: identifikáciu akýchkoľvek klinických markerov poškodenia obličiek, potvrdených počas najmenej 3 mesiacov; prítomnosť markerov ireverzibilných štrukturálnych zmien v tele, identifikovaných iba raz počas celoživotného morfologického skúmania tela alebo pri jeho vizualizácii; pokles GFR 2, ktorý trvá 3 mesiace alebo viac, bez ohľadu na prítomnosť iných príznakov poškodenia obličiek.

Úroveň dôveryhodnosti odporúčaní A (úroveň spoľahlivosti dôkazov - 1).

Poznámky: Diagnóza CKD môže byť založená na identifikácii akýchkoľvek morfologických a klinických markerov poškodenia obličiek v závislosti od klinickej situácie. V súlade s definíciou pre diagnózu CKD je potrebné potvrdiť prítomnosť markerov poškodenia obličiek v opakovaných štúdiách počas najmenej 3 mesiacov. Rovnaký interval je potrebný na potvrdenie zníženia hladiny GFR2.

podľa vzorca Dubois:

S_telo = 0,007184? M_telo 0,423? Výška 0,725,

alebo podľa vzorca Heikkok:

Rast - výška tela, pozri

Zber denného moču predstavuje pre pacientov, najmä ambulantných, určité ťažkosti. Okrem toho je vysoká pravdepodobnosť chyby spojenej s nesprávnym zhromažďovaním moču alebo nepresným meraním jeho objemu. Pre presnosť vzorky je potrebná dostatočná denná diuréza (najmenej 1000 ml).

Vzhľadom na ťažkosti spojené s uskutočňovaním Reberg-Tareevovho testu sa stav funkcie obličiek posudzoval na základe úrovne kreatinínu v sére, pretože je v inverznej, hoci nelineárnej závislosti od GFR. Ako ukázali mnohé štúdie, tento prístup je hrubý, nepresný, a preto nesprávny. Neberie do úvahy rôzne faktory, okrem glomerulárnej filtrácie, ktoré ovplyvňujú kinetiku kreatinínu: množstvo svalovej hmoty, ktorá určuje rýchlosť kreatinínu v krvi a závisí od pohlavia a veku, ako aj tubulárnej sekrécie kreatinínu, ktorá u zdravých ľudí neprekračuje 10% celkového množstva. množstvo kreatinínu vylúčeného močom a pacientov s štádiom 3b - 5. CKD môže prekročiť 40%. U starších ľudí, žien, ľudí s nízkou svalovou hmotou, s ťažkými štádiami CKD, ktorí používajú krvný kreatinín na posúdenie funkcie obličiek, teda dochádza k chybe - nadhodnoteniu GFR v porovnaní s jeho skutočnou hodnotou, stanovenou metódami klírensu s použitím exogénnych látok, preto podceňuje závažnosť CKD.

Hladiny kreatinínu, ktoré prekračujú referenčné hodnoty, sú dôkazom zhoršenej funkcie obličiek. Je však dôležité zdôrazniť, že v mnohých prípadoch as hodnotami kreatinínu, ktoré spadajú do referenčných limitov, je možné výrazne znížiť GFR.

Podľa moderných koncepcií, hladina kreatinínu v sére v dôsledku týchto chýb nemôže byť použitá ani na posúdenie závažnosti renálnej dysfunkcie, ani na rozhodnutie, či začať substitučnú liečbu.

Od začiatku 70. rokov minulého storočia sa uskutočnili pokusy vyvinúť receptúru, ktorá by umožnila stanoviť hladinu kreatinínu v sére a niekoľko ďalších ukazovateľov, ktoré ovplyvňujú jeho tvorbu v tele, aby sa získala vypočítaná hodnota GFR, ktorá je najbližšie k hodnote skutočného GFR meraného klírensom inulínu. alebo iné presné metódy.

Prvý vzorec, široko používaný v nefrológii, klinickej farmakológii a ďalších oblastiach medicíny, bol Cockroft - Gaultov vzorec [21]. Je však jednoduché štandardizovať hodnotu získanú na povrchu tela pacienta, čo značne komplikuje výpočty.

V 90. rokoch. Skupina expertov vychádzajúca zo štúdie MDRD (Modifikácia diéty v renálnej chorobe) [22] navrhla nové rovnice, ktoré sú presnejšie ako formulácia Cockroft - Gault, a nevyžadujú dodatočnú štandardizáciu na povrchu tela, ako aj znalosti antropometrických ukazovateľov, ktoré sa nazývajú vzorce. MDRD. Na výpočet GFR pomocou skrátenej verzie vzorca MDRD stačí poznať hladinu kreatinínu v sére, pohlavie, vek a rasu pacienta, čo ho robí veľmi vhodným pre skríningové štúdie a ambulantnú prax. Avšak MDRD vzorec má niekoľko významných nevýhod. Vo fázach 3 - 5 CKD, to odráža funkciu presnejšie ako Cockroft - Gault vzorec, ale so skutočným GFR nad 60 ml / min / 1,73 m2, dáva nepresné (podhodnotené) výsledky [23-25]. Rovnice MDRD získané počas prieskumu populácie Severnej Ameriky neodrážajú správne úroveň GFR v predstaviteľoch mongolskej rasy a mnohých etnických skupín [26], čo je dôležité pre mnohonárodné obyvateľstvo Ruska.

V rokoch 2009–2011 Tá istá skupina výskumníkov vyvinula najuniverzálnejšiu a najpresnejšiu metódu výpočtu GFR, ktorá funguje v ktoromkoľvek štádiu CKD a medzi zástupcami všetkých troch rovníc CKD-EPI (tabuľka 4).

Tabuľka 4. Rovnice CKD-EPI, 2009, úprava 2011

závod

Paul

Scr *

vzorec

mg / 100 ml **

167? (0,993) Vek? (SCr / 0,7)? 0,328

167 (0,993) Vek? (Scr / 0,7)? 1,210

164? (0,993) Vek? (SCr / 0,9)? 0,412

164 (0,993) Vek (Scr / 0,9) ô 1,210

151 (0,993) Vek (SCr / 0,7) ô 0,328

151 (0,993) Vek (SCr / 0,7) ô 1,210

149 (0,993) Vek? (SCr / 0,9)? 0,412

149 (0,993) Vek (SCr / 0,9) ô 1,210

145 (0,993) Vek? (Scr / 0,7)? 0,328

* SCr - koncentrácia kreatinínu v sére. ** SCr, mg / 100 ml = (SCr, umol / l) a 0,0113.

Požadovaná možnosť je zvolená v závislosti od rasy, pohlavia a hladiny kreatinínu v sére pacienta.

Vývojárom sa podarilo prekonať obe príčiny skreslenia: vplyv rozdielov vo svalovej hmote ľudí rôzneho veku a pohlavia a chybu spojenú s aktiváciou sekrécie tubulárneho kreatinínu v neskorých štádiách CKD. Vzorec je založený na databáze 8254 pacientov. Jeho presnosť bola testovaná na 4014 pacientoch z USA a Európy a 1022 pacientov z Číny, Japonska a Južnej Afriky (v Japonsku a Južnej Afrike, to znamenalo významnú chybu). Je to najuniverzálnejšie a najpresnejšie dnes používané vzorce.

Výsledky štúdií uskutočnených v Petrohradskom vedeckom výskumnom ústave pre nefrologiu ukázali, že stratifikácia štádií CKD založená na metóde CKD-EPI na hodnotenie GFR je pomerne blízka údajom získaným pomocou referenčnej metódy, plazmatického klírensu 99mTcDTPA.

Získané údaje nám umožňujú odporučiť metódu CKD-EPI na vyhodnotenie eGFR ako najlepšiu pre ambulantnú klinickú prax v súčasnosti. Dodatočná štandardizácia na povrch tela, ako aj použitie receptúry MDRD sa nevyžaduje.

Na uľahčenie používania vzorca boli vyvinuté počítačové programy a nomogramy. Pre rozsiahle zavedenie výpočtových metód na hodnotenie funkcie obličiek sa odporúča, aby každé stanovenie hladiny kreatinínu v sére v biochemickom laboratóriu bolo sprevádzané výpočtom GFR pomocou rovníc CKD-EPI, ktoré by mali byť začlenené do laboratórneho softvéru. Okrem hladiny kreatinínu v sére musí laboratórny hlavičkový papier uvádzať hladinu GFR, vypočítanú pomocou vzorca CKD-EPI pre tohto pacienta.

Vzory CKD-EPI, MDRD, Cockroft - Gault sú určené pre dospelých. Na posúdenie funkcie obličiek u detí sa používa Schwartzov vzorec:

SCr - koncentrácia kreatinínu v sére;

pomer k - vek (tab. 5).

Tabuľka 5. Hodnoty k pre Schwarzov vzorec

vek

k pre SCr, mg / 100 ml

k pre SCr, mol / l

Preto sa dnes v lekárskej praxi používa na výpočet GFR niekoľko vzorcov. U dospelých je metóda CKD-EPI, ktorá nahradí zastarané vzorce MDRD a Cockroft-Gault, najdokonalejšia z hľadiska univerzálnosti a presnosti. Na zjednotenie prístupov k diagnostike CKD HONP odporúča, aby CKD-EPI hodnotil GFR u dospelých. U detí sa odporúča použiť Schwartzovu formulu.

Existuje niekoľko situácií, v ktorých je použitie výpočtových metód na odhad GFR nesprávne:

• neštandardné veľkosti tela (pacienti s amputáciou končatín, kulturistov);
• ťažké vyčerpanie a obezita [index telesnej hmotnosti (BMI) 40 kg / m2];
• tehotenstva; ochorenia kostrových svalov (myodystrofia);
• paraplegiu a quadriplegiu; vegetariánska strava;
• rýchly pokles funkcie obličiek [akútna a rýchlo progresívna glomerulonefritída (GN), akútne poškodenie obličiek];
• potreba podávania toxických liečiv vylučovaných obličkami (napríklad chemoterapiou) na stanovenie ich bezpečnej dávky;
• pri rozhodovaní o začiatku PTA; pacientov s transplantáciou obličiek.

Za takýchto okolností je potrebné použiť minimálne štandardné meranie klírensu endogénneho kreatinínu (Reberg-Tareevov test) alebo iných metód klírensu (zvyčajne plazmatický alebo renálny klírens komplexov alebo rôntgenových kontrastov).

• Odporúča sa vykonať štúdiu hladiny AU / PU u každého pacienta s CKD, pretože tento ukazovateľ je dôležitý pre diagnostiku CKD, hodnotenie jeho prognózy, riziko kardiovaskulárnych komplikácií a výber taktiky liečby.

Úroveň dôveryhodnosti odporúčaní B (úroveň spoľahlivosti dôkazov - 1).

• Odporúča sa pre hodnotenie AU / PU určiť jeho hladinu v dennom moči alebo pomer albumínu / kreatinínu alebo celkového proteínu / kreatinínu v jednej, najlepšie rannej časti moču.

Úroveň dôveryhodnosti odporúčaní B (úroveň spoľahlivosti dôkazov - 1).

Vylučovanie albumínu močom sa odporúča na diagnostiku a monitorovanie CKD v neprítomnosti PU v jednotlivých vzorkách moču alebo v hladine PU 300 mg / deň (> 300 mg / g močového kreatinínu). Pri použití AU na diagnostiku a klasifikáciu CKD je však hranica normálnej hodnoty tohto ukazovateľa nevyhnutná a stále diskutabilná [28–31].

Dlhodobo bolo jeho vylučovanie 300 mg albumínu / g kreatinínu do moču považované za normálnu hladinu AU. Namiesto tradičnej terminológie "normoalbuminúria-mikroalbuminúria makroalbuminúria / proteinúria" na opis závažnosti vylučovania albumínu v moči sa navrhuje použiť definíciu "optimálne" (2000 mg / g). Použitie termínov „normalbuminúria“, „mikroalbuminúria“, „makroalbuminúria“ je v súčasnosti nežiaduce [38].

• Odporúča sa rozdeliť CKD na stupne v závislosti od hodnôt GFR.

Úroveň dôveryhodnosti odporúčaní B (úroveň spoľahlivosti dôkazov - 1).

Komentáre: Súhrnná analýza mnohých publikácií, čiastočne citovaných vyššie, ukázala, že renálna a kardiovaskulárna prognóza významne závisí od veľkosti GFR. Preto už v prvej verzii klasifikácie CKD bolo navrhnuté rozdeliť ju na 5 stupňov [39].

Tento základný princíp stratifikácie závažnosti CKD je zachovaný až do súčasnosti. Nahromadenie nových údajov ho zároveň trochu pozmenilo. Ide predovšetkým o 3. etapu ČKD.

Táto separácia je vhodná, pretože renálne a kardiovaskulárne projekcie nie sú rovnaké v skupinách ľudí so štádiom 3 CKD s GFR od 59 do 45 ml / min / 1,73 m 2 a od 44 do 30 ml / min / 1,73 m 2., Ak v podskupine osôb s GFR od 59 do 45 ml / min / 1,73 m 2, sú kardiovaskulárne riziká veľmi vysoké pri miernom pomere progresie CKD, potom u pacientov s GFR gradáciou v rozmedzí od 44 do 30 ml / min / 1., 73 m 2 riziko vzniku ESRD je vyššie ako riziko smrteľných kardiovaskulárnych komplikácií [40-43].

Vhodnosť odstupňovania 3. stupňa CKD na dve podradné stanice (3a a 3b) bola odôvodnená v Odporúčaniach Nefrologického ústavu Petrohradskej štátnej lekárskej univerzity. Acad. IP Pavlova: definícia, klasifikácia, diagnostika a hlavné smery prevencie chronického ochorenia obličiek u dospelých, publikované v roku 2008 (AV Smirnov et al., 2008).

Neskôr bola potreba takéhoto prístupu podporená ďalšími domácimi expertmi [44]. Okrem toho na reprezentatívnej konferencii v Londýne v októbri 2009 dosiahli experti KDIGO v tejto otázke konsenzus. Preto sa v súčasnosti odporúča nasledujúca stratifikácia závažnosti CKD podľa úrovne GFR (tabuľka 6).

Tabuľka 6. Stratifikácia štádií chronického ochorenia obličiek hladinou glomerulárnej filtrácie

označenie

vlastnosť

Úrovni GFR

Vysoká alebo optimálna

25 kg / m2 u mladých ľudí, dokonca aj pri absencii špecifickej renálnej patológie, hypertenzia a diabetes mellitus sú spojené so zvýšeným rizikom vzniku ESRD (Hsu C.Y. et al., 2006). Hemodynamické zmeny v obličkách (zvýšenie GFR filtračnej frakcie) sa preukázali u zdravých mladých ľudí s BMI 25 kg / m2 s vysokým príjmom soli (Krikken J.A. et al., 2007). Preto pacienti s CKD a (alebo) s rizikovými faktormi pre CKD, ktorí majú nadváhu, majú dostať odporúčania na korekciu telesnej hmotnosti (udržiavanie BMI v rozmedzí 20-25 kg / m2 kvôli korekcii kalorického príjmu a adekvátnej fyzickej aktivity - s neprítomnosť kontraindikácií po dobu 30 minút aeróbneho cvičenia, napríklad rýchla chôdza, najmenej 4 - 5 dní v týždni) a obmedzenie stolovej soli v potrave. Nemenej významné v prevencii CKD je obmedzenie konzumácie alkoholu.

Epidemiologické štúdie naznačujú, že fajčenie je rizikový faktor závislý od dávky na zníženie GFR a výskyt mikroalbuminúrie (Pinto Siersma S.J. et al., 2000). Zároveň dochádza k negatívnemu vplyvu fajčenia na stav obličiek u mužov aj žien (Haroun N.K. et al. 2003). Tento účinok je najvýraznejší u pacientov s hypertenziou u fajčiarov (Warmoth L. et al., 2005). Výsledky štúdie uskutočnenej v Rusku tiež ukázali, že u pacientov s ischemickou chorobou srdca bez zjavných príznakov primárnej renálnej patológie sú hodnoty eGFR významne nižšie ako u pacientov, ktorí nikdy nefajčili (Smirnov AV et al., 2006). ).

Je dobre známe, že vysoká hladina príjmu chloridu sodného s jedlom je jasne spojená s rozvojom a progresiou hypertenzie, ktorá je zase dôležitým determinantom poškodenia obličiek srdca. Na pozadí vysokého príjmu soli sa zosilňujú účinky angiotenzínu II a aldosterónu. Poškodzujúci účinok diét s vysokým obsahom solí na cieľové orgány však nie je obmedzený na účinok chloridu sodného na systémovú a intrarenálnu hemodynamiku, môže byť realizovaný mechanizmami, ktoré priamo nesúvisia so zvýšením krvného tlaku (Burnier M. a kol., 2007; Krikken JA et al., 2007).

• • Konkrétne sa ukázalo, že s významným obsahom chloridu sodného v endoteli obličiek a aorty sa zvyšuje expresia významného profibrogénneho cytokínu, transformujúceho rastového faktora; (Ritz E., 2006; Ritz E. et al., 2006).

V súčasnosti dostupné údaje naznačujú, že pacienti s CKD a osoby s rizikom CKD by mali byť poučení, že denný príjem sodíka je 1 g / deň (Peterson J. C. et al. 1995). Dôkazová základňa pre odporúčanie prísnej kontroly krvného tlaku u pacientov s ťažkým PU zostáva však stále nedostatočná. Vo veľkých štúdiách, vrátane pacientov s diabetom a AU> 30–300 mg / deň, s vysokým stupňom dôkazov, sa zistilo, že prínosy miernejšej kontroly krvného tlaku sú nižšie ako 130/80 mm Hg, ale tiež pod všeobecnou normou populácie. Zároveň s optimálnym stupňom AU prínosu prísnejšej regulácie krvného tlaku ako 1 g / deň sa možno pokúsiť o ešte výraznejší pokles krvného tlaku, ale po dôkladnej analýze klinických znakov pacienta a s veľkou opatrnosťou by sa malo prijať rozhodnutie.

K dnešnému dňu existujú silné argumenty (Jafar TH a kol., 2003), ktoré poukazujú na nepriaznivé účinky nízkeho krvného tlaku (GAD 1 g / deň, ktorý sa neznižuje s ACE inhibítorom alebo ARBA monoterapiou, oprávnene kombinovaná liečba s niekoľkými liekmi, ktoré potlačujú RAAS, pod prísnou kontrolou Hladiny GFR a draslíka v krvi.

Na dosiahnutie cieľového krvného tlaku v CKD sú veľmi dôležité neliečebné terapie, vrátane obmedzenia príjmu soli, udržiavania BMI v rozsahu 20-25 kg / m2, dostatočnej fyzickej aktivity, odvykania od fajčenia a obmedzenia konzumácie alkoholu.

Medzi liekmi, ktoré znižujú krvný tlak, s AU> 30 mg / deň a PU znamená, že prvou voľbou sú ACE inhibítory alebo ARB. Výhody týchto liekov sú primárne určené ich schopnosťou znížiť AU / PU. Podľa prospektívnych kontrolovaných štúdií (REIN, RENAAL, IDNT, atď.) U pacientov s diabetickou a nediabetickou nefropatiou významne znižujú riziko vzniku ESRD. U pacientov s AU> 30 mg / deň a PU sa môžu použiť na antiproteinurické účely, dokonca aj pri normálnom krvnom tlaku. Antiproteinurické a renoprotektívne vlastnosti ACE inhibítorov a ARB sa prejavujú v rôznych štádiách CKD, ale s klesajúcou funkciou sa zvyšuje riziko ich vedľajších účinkov - hyperkalémie a pokles GFR. Prudký pokles GFR pri predpisovaní týchto liekov sa často vyvíja u starších pacientov na pozadí hypovolémie a môže byť prvým príznakom latentnej hemodynamicky významnej bilaterálnej stenózy renálnej artérie, ktorá je kontraindikáciou pre ich ďalšie použitie. Na zistenie možnej stenózy renálnej artérie u pacientov s GFR poklesom od základnej hodnoty o viac ako 30% po vymenovaní ACE inhibítora alebo iných prostriedkov sa používajú metódy radiačnej diagnózy: Dopplerov ultrazvuk, zobrazovanie magnetickou rezonanciou (MRI) atď.

Pri AO a A1 stupňoch AU nemajú lieky, ktoré potláčajú RAAS, výhody oproti iným skupinám liekov, ktoré znižujú krvný tlak.

Väčšina pacientov s CKD vyžaduje kombináciu niekoľkých liekov, ktoré znižujú krvný tlak z rôznych skupín na dosiahnutie cieľovej hladiny. ACE inhibítory a ARB sú dobre kombinované s diuretikami a antagonistami vápnika. Treba mať na pamäti, že v štádiu 3b CKD sa účinnosť tiazidových diuretík drasticky znižuje a zvyšuje sa riziko ich nežiaducich účinkov (hyperurikémia, urátová kríza). V tomto a neskorších štádiách CKD sú výhodné slučkové diuretiká. Niektorí antagonisti vápnika (non-dihydropyridin) majú ďalší antiproteinurický účinok, zatiaľ čo nifedipín môže zosilniť PU.

V pediatrickej praxi je možné dosiahnuť cieľové hladiny krvného tlaku v 80% prípadov použitím kombinácie inhibítorov ACE s antagonistami vápnika.

Kombinácia liekov, ktoré potláčajú renín-angiotenzínový systém (RAS) na rôznych úrovniach (inhibítor renínu + ARB, inhibítor renínu + inhibítor ACE, ACEI + ARB) na dosiahnutie úplnejšieho antiproteinurického účinku sa zdá byť odôvodnená z patogenetického hľadiska. Údaje z klinických štúdií sú však protichodné. Výsledky nedávnej štúdie ONTARGET ukázali, že široké použitie kombinácie inhibítorov ACE

ARB pre CKD nie je odôvodnené - v prípade neprítomnosti výrazného PU môže mať negatívny vplyv na funkciu obličiek (Mann J.F. et al., 2008). Kombinovaná liečba ACE inhibítormi a ARB sa preto v súčasnosti odporúča len s A3 - A4 stupňami AU, v prípade, že monoterapia nepriniesla očakávaný účinok. V posledných rokoch boli získané údaje o priaznivej kombinácii inhibítora renínu a ARB z hľadiska zníženia AU, zlepšenia prognózy obličiek a dobrej tolerancie u pacientov s diabetickou nefropatiou (DN).

• U pacientov s CKD spojených s renálnou dysfunkciou sa odporúča vykonať včasnú korekciu metabolických a homeostatických porúch.
• Úroveň dôveryhodnosti odporúčaní B (úroveň spoľahlivosti dôkazov - 1).

Poznámka: Dyslipoproteinémia, obezita a metabolický syndróm. Hyperlipidémia zhoršuje prognózu akéhokoľvek ochorenia obličiek a terapia znižujúca lipidy prispieva k udržaniu funkcie obličiek (Fried Z. F. et al., 2001). Len nedávno sa však pozornosť výskumníkov upriamila na štúdium vzťahu medzi dyslipoproteinémiou a funkčným stavom obličiek u jedincov bez primárnej patológie tohto orgánu. V epidemiologických štúdiách sa zistilo, že hypercholesterolémia (Schae® Ner ES a kol., 2003), hypertriglyceridémia (Muntner P. et al., 2000) a nízke hodnoty lipoproteínového cholesterolu s vysokou hustotou (Schae® Ner ES a kol., 2003) sú nezávislé prediktorov zníženej funkcie obličiek vo všeobecnej populácii relatívne zdravých ľudí.

Nadváha a obezita sú spojené s mnohými hemodynamickými a štrukturálnymi zmenami v obličkách, ktorým predchádza rad metabolických porúch. Ľudia s týmito poruchami majú vyššie riziko pre rozvoj CKD a ESRD ako vo všeobecnej populácii. U pacientov s nadváhou a obezitou sa MAU častejšie deteguje a v tejto kategórii pacientov s už existujúcim ochorením obličiek je miera rastu AU a progresia renálnej dysfunkcie vyššia ako v skupine pacientov bez obezity. Diabetická nefropatia, hypertenzná nefroskleróza, fokálna a segmentálna glomeruloskleróza, rakovina obličiek, urát a nefrolitiáza oxalátu sú najčastejšie nefrologické a urologické ochorenia u obéznej populácie. Existujú údaje naznačujúce možnosť reverzného vývoja patologických, vrátane renálnych zmien spojených s obezitou, čo sa dosahuje ako výsledok korekcie obezity znížením kalorického príjmu, chirurgických zákrokov a príjmu gastrointestinálnej absorpcie látok obsahujúcich energiu (Kopple JD, Feroze U., 2001),

Pravdepodobnosť rozvoja CKD sa zvyšuje kombináciou niekoľkých rizikových faktorov. Toto ustanovenie je jasne potvrdené metabolickým syndrómom. Ukázalo sa, že prevalencia CKD vo všeobecnej populácii s jedným rizikovým faktorom (GFR 120 g / l), ktorú možno dosiahnuť v priebehu takejto liečby, je sprevádzaná zhoršením renálnej a kardiovaskulárnej prognózy. Hlavné ustanovenia viacerých dostupných odporúčaní k tejto problematike sú zhrnuté v práci F. Locatelli et al. (2009). Dokončujú sa medzinárodné smernice pre liečbu anémie u pacientov s CKD.

3.2 Iné ošetrenie

Je dobre známe, že vysoký príjem bielkovín (primárne zvieraťa) je spojený so zvláštnymi hemodynamickými zmenami v obličkách, ktoré sa prejavujú znížením renálnej vaskulárnej rezistencie, zvýšením krvného obehu obličiek a glomerulárnou ultrafiltráciou. V tejto súvislosti klesá glomerulárny ultrafiltračný koeficient (Kf). Pokles Kf za týchto podmienok sa považuje za reakciu určenú na obmedzenie nekontrolovaného rastu GFR v jednom nefróne. Je zrejmé, že v takejto situácii by zníženie hodnoty Kf malo viesť k zhoršeniu intraglomerulárnej hypertenzie. Je zrejmé, že takéto zmeny môžu prispieť k urýchleniu poškodenia obličiek hemodynamickým mechanizmom (Kucher, AG a spoluautori, 2004; Kucher, AG a spoluautori, 2007).

Avšak účinok významného množstva proteínov v potrave na stav obličiek nie je obmedzený na hemodynamické účinky.

Napríklad na pozadí zvýšeného príjmu proteínov je pozorované zvýšenie konečných produktov glykácie, ktoré spúšťajú komplexnú kaskádu reakcií, vrátane tvorby reaktívnych kyslíkových druhov. Posledne uvedené aktivujú aktiváciu signálnych dráh mitogénom aktivovaných proteínkináz, protokináz C a aktivátorov transkripcie. To je sprevádzané zvýšením expresie prozápalového (NF-KB, monocytového chemoatraktantného proteínu-1, faktoru nekrózy nádorov-a) a profibrotických (transformujúci rastový faktor-a, rastový faktor spojivového tkaniva, rastový faktor pôvodu krvných doštičiek). V tejto situácii sa tubulárne bunky transformujú na myofibroblasty, čo nakoniec vedie k tubulárnej atrofii a intersticiálnej fibróze. Príspevok k tvorbe renálneho poškodenia v podmienkach vysokého príjmu bielkovín je zhoršený acidózou a aktiváciou endotelínu-1 (Uribarri J. a kol., 2006; Wesson D.E. et al. 2007).

Treba poznamenať, že otázka vzťahu medzi spotrebou bielkovín a stavom obličiek je mimoriadne komplexná (Lentine K. a kol., 2004; Pecoits-Filho R., 2007).

Zdá sa, že takéto vzťahy sú určené nielen množstvom, ale aj kvalitou potravinového proteínu. Existuje dôvod domnievať sa, že rastlinné bielkoviny majú menšie zaťaženie obličiek ako zvieratá. Sójové proteíny (dokonca aj s vysokou konzumáciou proteínov) majú pravdepodobne nielen menší negatívny vplyv na hemodynamiku obličiek, ale majú aj kardioprotektívne, nefroprotektívne a antisklerotické účinky (Kucher A.G. et al., 2007; Uribarri J. a kol.., 2006; Sacks FM et al., 2006).

V praxi liečby pacientov v predialyzačných štádiách CKD sa na obmedzenie príjmu bielkovín používa pomerne málo možností diétneho predpisovania, hoci výsledky použitia nízkoproteínovej diéty (MDD) (0,6–0,8–1,0 g bielkovín / kg telesnej hmotnosti / deň) čo sa týka spomaľovania progresie CKD, nejednoznačných (Klahr S. ​​a kol., 1994; Hansen HP a kol., 2002; Meloni C. a kol., 2002; PsLs LT a kol., 2002; Meloni C. et al., 2002);., 2004). Nedávne akumulované údaje však naznačujú, že obmedzovanie proteínu v potrave vedie k miernemu pozitívnemu účinku z hľadiska prognózy obličiek v CKD (Fouque D., Laville M., 2009).

U detí s CKD by obsah bielkovín v strave mal zodpovedať vekovej norme, pretože jej nedostatok nepriaznivo ovplyvňuje rast a vývoj. Výnimkou môžu byť situácie s extrémnou závažnosťou hyperfosfatémie a hyperparatyroidizmu.

Zahrnutie kombinácie esenciálnych aminokyselín a ich keto analógov do MDB vedie k pomalšiemu postupu CKD (Teschan P.E. a kol., 1998; Prakash S. a kol., 2004; Mitch W.E., 2005). Pri použití liečiva esenciálnych aminokyselín a ich keto analógov dlhodobé užívanie MBD v predialyzačnom období nespôsobuje narušenie metabolizmu proteínov, čo má pozitívny vplyv na výsledky následnej substitučnej terapie (Chauveau P. et al., 2009).

Nakoniec, skúsenosti s dlhodobým používaním MDB so zahrnutím sójového izolátu SUPRO 760 (0,3–0,4 g bielkovín / kg / BMI / deň na základe bežných potravín a sójového izolátu v množstve 0,3–0,2 g bielkovín / kg / BMI / deň) naznačuje, že takéto dávky môžu v skutočnosti spomaliť progresiu CKD, aspoň u niektorých pacientov (Kucher AG et al., 2007).

Pri formovaní dávok u pacientov s CKD je možné riadiť sa odporúčaniami JNC 7 modifikovanými pre CKD (tabuľka 14) (Smirnov AV et al., 2009).

Poruchy metabolizmu minerálov. Poruchy homeostázy vápnika a fosforu a prejavy sekundárneho hyperparatyroidizmu postupujú s klesajúcou GFR. V tomto prípade sa pozoruje kritická hodnota eGFR, pri ktorej dochádza k supresii aktivity 1p-hydroxylázy v obličkách, zvýšeniu koncentrácie anorganického fosforu v sére, zníženiu koncentrácie vápnika v sére a zvýšeniu hladiny parathormónu (PTH), je 60 ml / min / 1,73. m 2. Tieto zmeny spôsobujú nielen rozvoj osteodystrofie, ale tiež prispievajú ku kalcifikácii krvných ciev a mäkkých tkanív a zvyšujú úroveň kardiovaskulárnej morbidity a mortality v neskorších štádiách CKD (Goodman W.G. et al., 2004).

Tabuľka 14. Obsah makronutrientov a minerálov v strave pre pacientov s hypertenziou, ako odporúča JNC 7, modifikovaný pre chronické ochorenie obličiek

živný

Stupeň CKD

* Neodporúča sa na odstránenie soli.

Na základe skutočnosti, že dodávka energie v dôsledku bielkovín, tukov a sacharidov je 100%.

Príjem bielkovín 1,3 - 1,4 g / kg / deň zodpovedá obvyklej západnej strave (Fouque D. a kol., 2011). Táto úroveň príjmu bielkovín u pacientov s CKD sa zdá byť príliš vysoká. S 1-2 stupňami CKD by obsah proteínov v strave nemal prekročiť 1,0 g / kg / deň.

V posledných dvoch desaťročiach sa výrazne rozšírili pojmy homeostáza vápnika a fosforu, jeho poruchy v CKD prístupoch k korekcii týchto porúch (Dobronravov V.A., 2011). Medzi najvýznamnejšie úspechy vo fyziológii a patofyziológii homeostázy vápnika a fosforu patrí objav fosfatourových hormónov (primárne fibroblastový rastový faktor 23) a dešifrovanie jeho mechanizmov pôsobenia na bunkovej molekulárnej úrovni za účasti pomocného proteínu klotho. Boli revidované myšlienky o úlohe extrarenálnej expresie 1p-hydroxylázy a možnej účasti tohto faktora na vývoji extracelulárnej (vrátane vaskulárnej) kalcifikácie. Nakoniec sa objavil a začal zavádzať celý rad zásadne nových tried farmakologických prípravkov, ktoré ovplyvňujú rôzne aspekty homeostázy vápnika a fosforu alebo metabolizmu kostného minerálu: bisfosfonáty, kalcimimetiká, aktivátory receptora vitamínu D, Sevelamer, uhličitan lantanitý atď. dôvodom pre vytvorenie nových konceptov, napríklad „chronické ochorenie obličiek a minerálnych a kostných porúch - CKD-MBD“ (domáci ekvivalent je ochorenie minerálov a kostí pri chronickom ochorení obličiek) a významná revízia pv aktuálne odporúčania pre diagnostiku, prevenciu, kontrolu a liečbe takých porúch (Praktické odporúča KDIGO-vanie. 2011).

4. Rehabilitácia

U pacientov s CKD sa postupne pozoruje pokles funkcie obličiek pri vývoji štádia 5 CKD. Progresia chronického zlyhania obličiek sa zvyčajne vyskytuje pomalšie ako pri chronickej glomerulonefritíde, avšak terapeutické obmedzujúce metódy pre túto patológiu sú veľmi obmedzené. V prípade vývoja 5. etapy ČKD je pacient vykonávaný PTS v súlade so všeobecne prijatými prístupmi. Keďže CKD sa často vyvíja v staršom a senilnom veku, pri liečbe pacientov je potrebné brať do úvahy sprievodnú kardiovaskulárnu patológiu a diabetes mellitus, ktoré sa často pozorujú u pacientov tejto vekovej skupiny.

Kritériá hodnotenia kvality starostlivosti

Kritériá kvality

Úroveň dôveryhodnosti dôkazov

Úroveň odporúčaní o dôveryhodnosti

Konzultácia s nefrologom (CKD stage 3,4,5)

Výpočet rýchlosti glomerulárnej filtrácie

Vykonalo ultrazvukové vyšetrenie obličiek.

Vykonáva sa všeobecný (klinický) krvný test.

Krvný biochemický všeobecný terapeutický test (kreatinín, močovina, kyselina močová, celkový proteín, albumín, glukóza, cholesterol, lipoproteíny s vysokou hustotou, lipoproteíny s nízkou hustotou, triglyceridy, draslík, sodík)

Vykonáva sa všeobecný (klinický) krvný test.

Vykonaná dialýza (ak je indikovaná)

Referencie

1. Dedov I.I., Shestakova M.V. (Eds.). Algoritmy špecializovanej lekárskej starostlivosti pre pacientov s diabetom. 2. vydanie. M., 2006.
2. Diagnostika a korekcia porúch metabolizmu lipidov na prevenciu a liečbu aterosklerózy (IV revízia). Ruské odporúčania. M., 2009.
3. Dobronravov V.A. Epidemiológia diabetickej nefropatie: všeobecné a regionálne problémy // Nefrológia. 6, č. 1. P. 16–22.
4. Dobronravov V.A. Moderný pohľad na patofyziológiu sekundárneho hyperparatyroidizmu. Úloha fibroblastového rastového faktora 23 a klotho // nefrologia. 2011, zväzok 15, č. 4. P. 11–20.
5. Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Dragunov S.V. et al., Epidemiológia chronického ochorenia obličiek v oblasti Vologda / nefrologia. 2004. 8, č. 1. P. 36–41.
6. Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Dragunov S.V. et al., Epidemiológia chronického zlyhania obličiek v severozápadnom regióne Ruska: smerom k registru chronických renálnych ochorení // Ter. Arch. 2004. V. 76, č. 9. S. 57–61.
7. Yesayan A.M. Tkanivový renín-angiotenzínový systém obličiek. Nová stratégia nefroprotekcie // Nefrológia. V. V., č. 3. P. 8–16.
8. Kayukov I.G., Smirnov A.V., Dobronravov V.A. Rádiokontrastná nefropatia // Nefrológia. V. V., č. 3. P. 93–101.
9. Kucher A.G., Kayukov I.G., Yesayan A.M., Ermakov Yu.A. Vplyv množstva a kvality bielkovín v potrave na aktivitu obličiek // Nefrológia. 2004.
10. 8, č. 2. P. 14-34.
11. Kucher A.G., Kayukov I.G., Grigorieva N. D., Vasilyev A.N. Lekárska výživa v rôznych štádiách chronického ochorenia obličiek // Nefrológia a dialýza. V. V., č. 2. P. 118–136.
12. Mukhin N.A., Balkarov I.M., Moiseev V.S. et al., Chronická progresívna nefropatia a životný štýl modernej osoby / Ter. Arch. 2004. V. 76, č. 9. P. 5-10.
13. Mukhin N.A., Moiseev V.S., Kobalava J.D. et al., Kardiorenálne interakcie: klinický význam a úloha v patogenéze ochorení kardiovaskulárneho systému a obličiek // Ter. Arch. 2004. № 6. P. 39–46.
14. Národné odporúčania na prevenciu, diagnostiku a liečbu arteriálnej hypertenzie. M., 2008.
15. Nefrológia: národné vedenie / ed. NA Mukhino. M.: GEOTAR-Media, 2009. 720 s.
16. Praktické odporúčania KDIGO o diagnostike, prevencii a liečbe minerálnych a kostných porúch pri chronickom ochorení obličiek (CKD-MCN). Zhrnutie odporúčaní // Nefrológia. 2011, zväzok 15, č. 1. P. 88–95.
17. Smirnov A.V., Yesayan A.M., Kayukov I.G. Chronické ochorenie obličiek: na ceste k jednote myšlienok / Nefrológia. 2002, zväzok 6, č. 4. P. 11–17.
18. Smirnov A.V. Dislipoproteidémia a problémy s nefroprotekciou // Nefrológia. 2002, zväzok 6, č. 2. P. 8–14.
19. Smirnov A.V., Kayukov I.G., Yesayan A.M. et al., Preventívny prístup v modernej nefrologii. 2004. V. 8, č. 3. P. 7–14.
20. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Bodur-Oorzhak A.Sh. et al., Epidemiológia a rizikové faktory pre chronické ochorenie obličiek: regionálna úroveň bežného problému // Ter. Arch. Č. 6. P. 20–27.
21. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Bodur-Oorzhak A.Sh. et al., Prevalencia a výskyt neskorých štádií chronického ochorenia obličiek v Tyva republika / Nefrologia. 2005. V. 9, č. 4. P. 25–29.
22. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. Kardio-renálne kontinuum: patogenetický základ preventívnej nefrologie // Nefrológia. 2005. V. 9, č. 3. P. 7–15.
23. Smirnov A.V., Kayukov I.G., Yesayan A.M. et al. Problém odhadu rýchlosti glomerulárnej filtrácie v modernej nefrológii: nový indikátor - cystatín C // Nefrologia. 2005. V. 9, č. 3. P. 16–27.
24. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. et al., Epidemiológia, sociálne a ekonomické aspekty chronického ochorenia obličiek // Nefrológia. V. V., č. 1. P. 7–13.
25. Smirnov A.V., Sedov V.M., Lhaakhuu Od-Erdene, Kayukov I.G. a kol. 2006. V. 10, č. 4. P. 7–17.
26. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. a ďalšie odporúčania Výskumného ústavu nefrológie, St. Petersburg State Medical University. Acad. IP Pavlova: definícia, klasifikácia, diagnostika a hlavné smery profylaktickej liečby chronického ochorenia obličiek u dospelých. SPb. : Lefty, 2008. 51 s.
27. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. Problém modifikácie klasifikácie chronického ochorenia obličiek Nefrologia. 2010, zväzok 15, č. 2. P. 7–15.
28. Smirnov A.V., Kucher A.G., Kayukov I.G., Yesayan A.M. Pokyny pre klinickú výživu pre pacientov s chronickým ochorením obličiek. SPb; Tver: Triad, 2009. 240 s.
29. Shilov E.M. Chronické ochorenie obličiek a ruský program na záchranu ľudí Saratov, 2011.
30. Shvetsov M.Yu, Bobkova I.N., Kolina IB, Kamyshova E.S. Moderné princípy diagnostiky a liečby chronického ochorenia obličiek: metodický sprievodca pre lekárov. Saratov, 2011.
31. Shutov A.M., Saenko Yu.V. Pleurotropné kardioprotektívne účinky erytropoetínu // Nefrológia. V. V., č. 4. P. 18–22.
32. Bommer J. Prevalencia a sociálno-ekonomické aspekty chronického zlyhania obličiek / Nephrol. Dial. Transplant. 2002. Vol. 17, n 11. Suppl. 8–12.
33. Brantsma A.H., Bakker S.J., Hillege H.L. et al. Vylučovanie albumínu močom a starostlivosť o diabetes. 2005. Vol. 28, N 10 P. 2525-2530.
34. Burnier M., Phan O., Wang Q. Vysoký príjem soli: príčina krvného tlaku nezávislá hypertrofia ľavej komory? Nephrol. Dial. Transplant. 2007. Vol. 22, N 9, s. 2426-2429.
35. Casas, J.P., Chua, W., Loukogeorgakis, S. et al. E-ekt inhibítorov systému a ďalšie prehľady / metaanalýza // Lancet. 2005. Vol. 366, N 9502. P. 2026-2233.
36. Chauveau P., Couzi L., Vendrely B. a kol. Dlhodobý výsledok liečby opätovného umiestnenia obličiek u pacientov, ktorí dostávali diétu s nízkym obsahom bielkovín doplnenú keto kyselinou. J. Clin. Nutr. 2009. Vol. 90, N 4. P. 969 - 974.
37. Chen J., Munter P., Hamm L.Z. et al. Metabolický syndróm a chronické ochorenie obličiek u dospelých dospelých v USA // Ann. Intern. Med. 2004. Vol. 140, str. 167-174.
38. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. Vysoký krvný tlak: správa JNC 7 // JAMA. 2003. Vol. 289, N 19 S. 2560-2572.
39. Cockcroft D.W., Gault M.H. Predikcia kreatinínu zo sérového kreatinínu // Nephron. 1976. Vol. 16, č. 1. P. 31-41.
40. Delanaye P., Cavalier E., Mariat C. a kol. Štúdie MDRD alebo CKD-EPI pre odhad prevalencie štádia 3 CKD v epidemiologických štúdiách: aký rozdiel? Je tento rozdiel relevantný? BMC Nephrol. 2010. Vol. 11. P. 8. Publikované online 1. júna 2010 doi: 10.1186 / 1471-2369-11-8.
41. de Portu S., Citarella A., Cammarota S., Menditto E., Mantovani L.G. Farmako-ekonomické dôsledky liečby losartanom u pacientov, ktorí podstupujú diabetické koncové štádium renálneho ochorenia v EÚ a USA // Clin. Exp. Hypertenzie. 2011. roč. 33, N 3. P. 174–178.
42. Drueke T.B., Locatelli F., Clyne N. a kol. CREATE Vyšetrovatelia. Normalizácia hladiny hemoglobínu u pacientov s chronickým ochorením obličiek a anémiou // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 355, N 20. P. 2071–2084.
43. Európske smernice o najlepších postupoch, Expertná skupina pre hemodialýzu, Európska asociácia obličiek. Oddiel I. Meranie funkcie obličiek, kedy sa odkazovať a kedy začať dialyzačné // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. Vol. 17, suppl. 7. P. 7-15.
44. Foley R.N., Wang C., Snyder J.J., Collins A.J. Hladiny cystatínu C v USA dospelí, 1988–1994 verzus 1999–2002: NHANES // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2009. Vol. 4, N 5. P. 965 - 972.
45. Forman J.P., Brenner B.M. „Hypertenzia“ a „mikroalbuminúria“: Zvonček pre teba // Kidney Int. 2006. Vol. 69. P. 22-28.
46. Fouque D., Laville M. Nízkoriziková strava pre dospelých v nediabetických dospelých jedincoch // Cochrane Database Syst. Rev. 2009. Číslo 3: CD001892.
47. Fouque D., Pelletier S., Mafra D., Chauveau P. Výživa a chronické ochorenie obličiek // Kidney Int. 2011. roč. 80, N 4. P. 348-357.
48. Fried Z. F., Orchard T.J., Kasiske B.Z. Projekcia ochorenia obličiek: metaanalýza // Kidney Int. 2001. Vol. 59, str. 260–269.
49. Roissart, M., Rossert, J., Jacquot, C., Paillard, M., Houillier, J. J. H. Soc. Nephrol. 2005. Vol. 16, N 3. P. 763 - 773.
50. Glynn L.G., Reddan D., Newell J. a kol. Chronické ochorenie obličiek medzi komunitnými pacientmi so zavedeným kardiovaskulárnym ochorením: komunitná kohortová štúdia // Nephrol. Dial. Transplant. 2007. Vol. 22, N 9. P. 2586-2594.
51. Go A.S., Chertow G.M., Fan D. a kol. Chronické ochorenie obličiek, kardiovaskulárne príhody a hospitalizácia // N. Engl. J. Med. 2004. Vol. 351, N 13. P. 1296 - 305.
52. Goodman, W. G., Londýn G., Amann K. a kol. Cievna kalcifikácia pri chronickom ochorení obličiek t J. Kidney Dis. 2004. Vol. 43, N 3. P. 572-579.
53. Hallan S., Asberg A., Lindberg M., Johnsen H. Potvrdenie GFR s autormi testu na sérovom kreatinínovom teste // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 44, N 1. P. 84–93.
54. Hansen H.P., Tauber-Lassen E., Jensen B.R., Parving H.H. E? Ect diétne obmedzenie bielkovín na prognózu u pacientov s diabetickou nefropatiou // Intenzita obličiek. 2002. Vol. 62, č. 1. P. 220–228.
55. Haroun N.K., Jaar B.G., Hoffman S.C. et al. Rizikové faktory pre chronické ochorenie obličiek: prospektívna štúdia 23 534 v J. Country a Maryland // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. 2934-2941.
56. He J., Whelton P.K. Zvýšený systolický krvný tlak a riziko kardiovaskulárnych ochorení a renálneho ochorenia: Am Heart J. 1999. Vol. 138, N 3. Pt 2. P. 211–219.
57. Henry R.M., Kostense P.J., Bos G. a kol. Mierna renálna insuficiencia je spojená so zvýšenou kardiovaskulárnou mortalitou: Hoornova štúdia // Kidney Int. 2002. Vol. 62. P. 1402–1407.
58. Hsu C-Y., Lin F., Vittinghoff E., Shlipac M.G. Rasové rozdiely v progresii z chronickej renálnej insuflácie do konečného štádia Renálne ochorenie v Spojených štátoch // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. 2902-2907.
59. Hsu C.Y., McCulloch C.E., Iribarren C., Darbinian J., Go A.S. Index telesnej hmotnosti a riziko pre konečné štádium renálneho ochorenia // Ann. Intern. Med. 2006. Vol. 144, N 1. P. 21–28.
60. Ibrahim S., Rashid L., Darai M. Modifikácia potravinovej renálnej choroby Rovnice Neobmedzuje rýchlosť glomerulárnej filtrácie v egyptských darcoch obličiek // Exp. Clin. Transplant. 2008. Vol. 6, č. 2. P. 144–148.
61. Intenzívna kontrola glukózy v krvi so sulfonylmočovinou alebo inzulínom v porovnaní s konvenčným diabetom (UKPDS33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Skupina // Lancet. 1998. Vol. 352, N 9131. P. 837-853.
62. Jafar T.H., Stark P.C., Schmid C.H. et al. Študijná skupina AIPRD. Progresia ochorenia obličiek: kontrola krvného tlaku, proteinúria a inhibícia enzýmu konvertujúceho angiotenzín: metaanalýza na úrovni pacienta // Ann. Intern. Med. 2003. Vol. 139, N 4. S. 244–252.
63. College of Physicians a Renal Association atRCoGP. Chronické ochorenie obličiek u dospelých: usmernenia Spojeného kráľovstva pre manažment a odporúčanie. Londýn: Royal College of Physicians, 2006.
64. Iniciatíva v oblasti kvality ochorenia obličiek. K / DOQI klinické smernice pri hypertenzii a antihypertenzívach pri chronickom ochorení obličiek t J. Kidney Dis. 2004. Vol. 43. P. S1 - S290.
65. Klahr S., Levey A.S., Beck G.J. et al. Účinky diétneho obmedzenia proteínov a kontroly krvného tlaku pri chronickom ochorení obličiek. Modifikácia diéty v skupine študujúcej renálne ochorenia // N. Engl. J. Med. 1994. Vol. 330, N 13. P. 877–884.
66. Klausen K.P., Scharling H., Jensen G., Jensen J.S. Hypertenzia Nová definícia mi-croalbuminúrie u hypertenzných subjektov. 2005. Vol. 46, N 1. P. 33–37.
67. Kopple J.D., Feroze U. Vplyv obezity na chronické ochorenie obličiek // J. Ren. Nutr. 2011. roč. 1, N 1. P. 66–71.
68. Krikken, J.A., Lely, A.T., Bakker, S.J., a Navis G. Bolo stanovené, že bolo určené, že bolo určené. 2007. Vol. 71, N 3. P. 260–265.
69. Lentine K., Wrone E.M. Nové pohľady na príjem bielkovín a progresiu renálneho ochorenia // Curr. Opin. Nephrol. Hypertenzie. 2004. Vol. 13, N 3. P. 333–336.
70. Levey A.S., Bosch J.P., Lewis J.B. Rýchlosť glomerulárnej filtrácie zo sérového kreatinínu; nová predikčná rovnica // Ann. In-rybára. Med. 1999. Vol. 130, N 8. P. 461–470.
71. Levey A.S., Greene T., Kusek J.W., Beck G.J. Zjednodušená rovnica na predpovedanie rýchlosti glomerulárnej filtrácie zo sérového kreatinínu // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. Vol. 11. P. A0828.
72. Levey A.S., Eckardt K.U., Tsukamoto Y. a kol. Choroba obličiek: Zlepšenie globálnych výsledkov (KDIGO) // Kidney Int. 2005. Vol. 67, č. 6. P. 2089–2100.
73. Levey A.S., Stevens L.A., Schmid C.H. et al. Nová rovnica na odhad rýchlosti glomerulárnej filtrácie // Ann. Intern. Med. 2009. Vol. 150. S. 604–612.
74. Levey, A.S., de Jong, P.E., Coresh, J. a kol. Definícia ochorenia obličiek: KDIGO Kontroverzná konferencia správa // Kidney Int. 2010. URL: http: /www.kidney-international.org.
75. Locatelli F., Aljama P., Canaud B. a kol. Pracovná skupina pre chudobnú chudobu Eu-European Renal Best Practice (ERBP). Vyhlásenie ERBP o pozícii ERBP: Cieľový hemoglobín na pomoc látkam stimulujúcim erytropoézu: vyhlásenie Trial na zníženie kardiovaskulárnych príhod pri štúdii Aranespovej terapie (TREAT) // Nephrol. Dial. Transplant. 2010. Vol. 25, č. 9. P. 2846-2850.
76. Locatelli F., Covic A., Eckardt K.U. et al. Poradná rada ERA-EDTA ERBP. Manažment anémie u pacientov s ochorením obličiek: stanovisko k európskej najlepšej praxi obličiek (ERBP) // Nephrol. Dial. Transplant. 2009. Vol. 24. S. 348–354.
77. Locatelli F., Pozzoni P., Del Vecchio L. Epidemiológia chronického ochorenia obličiek v Taliansku: Možné terapeutické prístupy // J. Nephrol. 2003. Vol. 16. P. 1–10.
78. Lopez-Novoa, J. M., Rodriguez-Pena, A.B., Ortiz, A. a kol. Etiopatológia chronických tubulárnych, glomerulárnych a renovaskulárnych nefropatií: klinické dôsledky / J. Transl. Med. 2011. roč. 9. P. 13. Publikované online 2011 20. januára doi: 10.1186 / 1479-5876-9-13.
79. Ma Y.C., Zuo L., Chen J.H. et al. Modifikovaná rovnica na odhad rýchlosti glomerulárnej filtrácie pre čínskych pacientov s chronickým ochorením obličiek // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. Vol. 17, N 10 P. 2937-2944.
80. Maki D.D., Ma J.Z., Louis T.A., Kasiske B.L. Dlhodobá účinnosť antihypertenzív na proteínúriu a renálnu funkciu // Arch. Intern. Med. 1995. Vol. 155, N 10P, 1073-1080.
81. MacKinnon, M., Shurraw, S., Akbari, A. a kol. Kombinovaná terapia s receptorom angiotenzínového receptora a ACE inhibítorom pri proteinurickom renálnom ochorení: Am. J. Kidney Dis. 2006. Vol. 48, N 1. P. 8–12.
82. Mann J.F.E. Kardiovaskulárne riziko u pacientov s miernou renálnou insuficienciou: implikácia pre ACE inhibítory // Presse Med. 2005. Vol. 34, č. 18. P. 1303-1308.
83. Mann J.F., Schmieder R.E., McQueen M. a kol. Samostatný telmisartan samotný av kombinácii s Ramipril Global Endpoint Trial (ONTARGET®). Renálne výsledky s telmisartanom, ramiprilom alebo oboma (v štúdii ONTARGET®): multicentrická, randomizovaná, dvojito zaslepená, kontrolovaná štúdia // Lancet. 2008. Vol. 372. P. 547 - 553.
84. Matsuo S., Imai E., Horio M. a kol. Revidované rovnice pre odhadovaný GFR zo sérového kreatinínu v Japonsku // Am. J. Kidney. Dis. 2009. Vol. 53, N 6. P. 982–992.
85. McClellan W.M., Flanders W.D. Rizikové faktory pre progresívne ochorenie obličiek // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. S65 - S70.
86. Meloni C., Morosetti M., Suraci C. a kol. Závažné diétne proteínové obmedzenie pri zjavnej diabetickej nefropatii: prínosy alebo riziká? J. Ren. Nutr. 2002. Vol. 12, č. 2. P. 96–101.
87. Meloni C., Tatangelo P., Cipriani S., Rossi V. a kol. Primerané diétne obmedzenie proteínov u diabetických a nediabetických pacientov s chronickým zlyhaním obličiek // J. Ren. Nutr. 2004. Vol. 14, N 4. P. 208–213.
88. Mitch W.E. Diétna terapia u pacientov s CKD - ​​aktuálny stav // Am. J. Nephrol. 2005. Vol. 25, suppl. 1. P. 7–8.
89. Muntner P., He J., Astor B.C. et al. Riziko v spoločenstvách Štúdia: Tradičné a netradičné rizikové faktory predpovedajú koronárnu chorobu srdca pri chronickom ochorení obličiek // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. Vol. 16. P. 529-538.
90. Majunath G., Tighionart H., Ibrahim H. a kol. Úrovne funkcie obličiek pre rizikové faktory pre aterosklerotické kardiovaskulárne výsledky v komunite // J. Am. Zb. Cardiol. 2003. Vol. 41. S. 47–55.
91. Macdougall I.C., Temple R.M., Kwan J.T. Je ochorenie obličiek pred dialyzovaným chronickým ochorením obličiek liečené včas? Výsledky multicentrickej, otvorenej, prospektívnej, randomizovanej, komparatívnej skupinovej štúdie // Nephrol. Dial. Transplant. 2007. Vol. 22, N 3. P. 784 - 793.
92. Muntner P., Coresh J., Smith J.C. et al. Renálna dysfunkcia: riziko aterosklerózy v komunitných štúdiách // Intra Int. 2000. Vol. 58, str. 293–301.
93. Národná nadácia pre obličky KD. Pokyny pre klinickú prax pre chronické ochorenie obličiek: Hodnotenie, klasifikácia a stratifikácia. J. Kidney Dis. 2002. Vol. 39, suppl. 1. P. S1 - S266.
94. Nitsch D., Dietrich D.F., von Eckardstein A. et al. Výsledok švajčiarskej štúdie SAPALDIA // Nephrol. Dial. Transplant. 2006. Vol. 21, N 4. P. 935 - 944.
95. Ohkubo Y., Kishikawa H., Araki E. a kol. Intenzívna inzulínová terapia u japonských pacientov s diabetes mellitus nezávislým od inzulínu: randomizovaná prospektívna 6-ročná štúdia // Diabetes Res. Clin. Practi. 1995. Vol. 28, č. 2. P. 103 - 117.
96. Pecoits-Filho R. Príjem bielkovín v potrave a ochorenie obličiek v západnej strave // ​​Contrib. Nephrol. 2007. Vol. 155. S. 102–122.
97. Perthoux F., Jones E., Gellert R. a kol. Epidemiologické údaje o konečnom štádiu zlyhania obličiek v Európskej únii (EÚ) v roku 1995; Správa Európskeho renálu. Register asociácií a národné registre / Nephrol. Dial. Transplant. 1999. Vol. 14. P. 2332–2342.
98. Peterson J.C., Adler S., Burkart J.M. et al. Kontrola krvného tlaku, proteín-uria a progresia renálneho ochorenia. Modifikácia diéty v štúdii renálnych ochorení // Ann. Intern. Med. 1995. Vol. 123, N 10. P. 754–762.
99. P? s L.T., de Vries H., van E? J. J., Donker A.J. Proteínové obmedzenie, glomerulárna filtrácia a albuminúria u pacientov s diabetes mellitus 2. typu: randomizovaná štúdia // Eur. J. Clin. Nutr. 2002. Vol. 56, č. 12. P. 1200–1207.
100. Pinto-Siersma S.J., Mulder J., Janssen W.M. et al. Fajčenie súvisí s albuminúriou a abnormálnou renálnou funkciou u nediabetických osôb. Intern. Med. 2000. Vol. 133. P. 585–591.
101. Prakash S., Pande D.P., Sharma S. a kol. Randomizovaná, dvojito zaslepená, placebom kontrolovaná štúdia na vyhodnotenie účinku ketodietu pri predialytickom chronickom zlyhaní obličiek // Ren. Oriešok. 2004. Vol. 14, č. 2. P. 89-96.
102. Remuzzi G., Ruggenenti P., Perna A. a kol. RENAAL Študijná skupina pre vodivosti vo všetkých štádiách diabetickej nefropatie typu 2: post hoc analýza výsledkov štúdie RENAAL // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. Vol. 15, č. 12. P. 3117-3125.
103. Riccioni G. Aliskiren v liečbe hypertenzie a poškodenia orgánov // kardiovasc. Ther. 2011. roč. 29, N 1. P. 77–87.
104. Ritz E. Hypertenzia a ochorenie obličiek // Clin. Nephrol. 2010. Vol. 74, suppl. 1. P. S39 - S43.
105. Ritz E. Salt-priateľ alebo nepriateľ? Nephrol. Dial. Transplant. 2006. Vol. 21, č. 8. P. 2052–2056.
106. Ritz E., Dikow R., Morath C., Schwenger V. Soľ - potenciálny „uremický toxín“? Krvný Purif. 2006. Vol. 24, N 1. P. 63–66.
107. Rodger R.S.C., Williams B. Konsenzusová konferencia o skorej chronickej chorobe obličiek. Predslov // Nephrol. Dial. Transplant. 2007. Vol. 22, suppl. 9. P. IX.
108. Rodrigo E. a kol. Meranie renálnej funkcie u pacientov pred ESRD // Kidney Int. 2002. Vol. 61, suppl. 80. P. S11 - S17.
109. Pravidlo A.D., Larson T.S., Bergstralh E.J. et al. Je dôležité rýchlo sa pozrieť na ochorenie obličiek Intern. Med. 2004. Vol. 141. s. 929–937.
110. Rutkowski B. Zmena konečného štádia zlyhania obličiek v strednej a východnej Európe // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. Vol. 15. S. 156–160.
111. Sacks, F. M., Lichtenstein, A., Van Horn, L., Harris, W. et al. Sójový proteín, izoflavóny a výbor pre kardiovaskulárnu zdravotnú výživu // Arterioscler. Thromb. Vasca. Biol. 2006. Vol. 26, č. 8. P. 1689-1692.
112. Saito A., Kaseda R., Hosojima M., Sato H. Hypotéza proximálnych tubulových buniek pre kardiorenálny syndróm pri diabete // Int. J. Nephrol. 2011. ID článku 957164.
113. Schae® Ner E.S., Kurth T., Curhan G.C. et al. Cholesterol a riziko dysfunkcie obličiek u zdravých mužov // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. 2084–2091.
114. Schmieder R.E., Schrader J., Zidek W. a kol. Nízka úroveň albuminúrie a kardiovaskulárne riziko: Clin. Res. Cardiol. 2007. Vol. 96, č. 5. P. 247-257.
115. Schiepati A., Remuzzi G. Chronické ochorenie obličiek ako problém verejného zdravia: Epidemiológia, sociálne a ekonomické dôsledky // Intelekt. 2005. Vol. 68, suppl. 98. P. S7 - S10.
116. Segura J., Campo C., Ruilope L.M. E-ect proteinuria a glomerulárna filtrácia na kardiovaskulárne riziko pri esenciálnej hypertenzii // Kidney Int. 2004. Suppl. 92. P. S45 - S49.
117. Silverberg, D.S., Wexler, D., Iaina A. Úloha anémie a progresia srdcového zlyhania. Existuje miesto pre erytropoetín a intravenózne železo? J. Nephrol. 2004. Vol. 17, N 6 P. 749-761.
118. Singh A.K., Szczech L., Tang K.L. et al. Vyšetrovatelia CHOIR. Korekcia anémie s epoetínom alfa pri chronickom ochorení obličiek // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 355, N 20 P. 2085-2098.
119. Strippoli G. F., Navaneethan S.D., Johnson D.W. et al. E-účinky statínov u pacientov s chronickým ochorením obličiek: metaanalýza a meta-regresia kontrolovaných štúdií s riadenou doménou // BMJ. 2008. Vol. 336, N 7645. S. 645-651.
120. Teschan, P.E., Beck, G. J., Dwyer, J.T. et al. Ide o analýzu štúdie uskutočniteľnosti MDRD // Clin. Nephrol. 1998. Vol. 50, N 5. P. 273–283.
121. Tanaka, H., Shiohira, Y., Uezu, Y. a kol. Metabolický syndróm a chronické ochorenie obličiek na Okinawe, Japonsko // Kidney Int. 2006. Vol. 69, N 2. P. 369 - 374.
122. Dlhodobé komplikácie pri diabetes mellitus závislom od inzulínu. Trial Research Group, Diabetes Control and Complications // N. Engl. J. Med. 1993. Vol. 329, N 14 P. 977 - 986.
123. USA Renálny dátový systém. Výročná správa USRDR 2004. Bethesda, MD: Národný inštitút zdravia, Národný ústav diabetu a zažívacieho ústrojenstva a obličky, 2004.
124. Uribarri J., Tuttle K.R. Koncové produkty pokročilej glykácie a nefrotoxicita diét s vysokým obsahom proteínov // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2006. Vol. 1, N 6 P. 1293 - 1299.
125. Vanholder R. a kol. Chronické ochorenie obličiek ako príčina kardiovaskulárnej morbidity a mortality // Nephrol. Dial. Transplant. 2005. Vol. 20, N 6. P. 1048-1056.
126. Warmoth L., Regalado M.M., Simoni J. a kol. Albumínová rýchlosť filtrovania primárnej hypertenzie // Am. J. Med. Sci. 2005. Vol. 330, N 3. S. 111–119.
127. Weiner D.E., Tighiouart H., Levey A.S. et al. Najnižšie systolický krvný tlak ochorenie obličiek je spojené s mŕtvicou v štádiách 3 až 4 / / J. Am. Soc. Nephrol. 2007. Vol. 18, N 3. P. 960 - 966.
128. Wesson D.E., Nathan T., Rose T., Simoni J., Tran R.M. Proteín bielkovín indukuje poškodenie obličiek sprostredkované endotelínom prostredníctvom zvýšenej produkcie vnútornej kyseliny / obličiek. Int. 2007. Vol. 71, N 3. S. 210–221.
129. Williams B., Poulter N.R., Brown M.J. et al. Britská spoločnosť pre hypertenziu. Pokyny pre manažment spoločnosti British Hypertension Society, 2004-BHS IV // J. Hum. Hypertenzie. 2004. Vol. 18, N 3. S. 139-185.
130. Xue J.L., Ma J.Z., Louis T.A., Collins A.J. Ochorenie obličiek v Spojených štátoch za rok 2010 // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. Vol. 12. P. 2753-2758.

Dodatok A1. Zloženie pracovnej skupiny

Vedúci tímu

Smirnov A.V., MD, profesor, riaditeľ Výskumného ústavu nefrologického, prvá St. Petersburg State Medical University pomenovaná po akademikovi I.P. Pavlova "Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie. T

Dobronravov V.A., MD, profesor, zástupca riaditeľa Výskumného ústavu nefrologického, prvý First St. Petersburg State Medical University pomenovaný po akademikovi I.P. Pavlova "Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie. T

Členovia skupiny

MUDr. Shilov E.M., profesor, vedúci katedry nefrológie a hemodialýzy, Ústav odborného vzdelávania, FSBEI HE "Prvý MGMU pomenovaný po IM Sechenov "Ministerstvo zdravotníctva Ruska, hlavný špecialista na voľnej nohe nefrológ ministerstva zdravotníctva Ruska,

Rumyantsev A.Sh. MUDr., Profesorka fakultnej terapeutickej fakulty, Lekárska fakulta, Štátna univerzita v Petrohrade.

Yesayan A.M., MD, profesor, vedúci oddelenia nefrológie a dialýzy 1. Petrohradskej štátnej lekárskej univerzity pomenovanej po I.P. Pavlova "Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie. T

Kayukov IG, MD, profesor, vedúci Laboratória klinickej fyziológie obličiek Výskumného ústavu nefrologického, 1. Petrohradská štátna lekárska univerzita pomenovaná podľa akademika I.P. Pavlova "Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie. T

Kucher A.G., MD, profesor, profesor katedry propedeutiky vnútorných chorôb 1. Petrohradskej štátnej lekárskej univerzity, pomenovanej podľa akademika I.P. Pavlova "Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie. T

A. Vatazin, MD, profesor, vedúci katedry transplantologie, nefrológie a chirurgickej hemocorrection, Moskovský regionálny výskumný klinický ústav. MF Vladimir. "