Klinika Rambam> Nefrologické centrum> Glomerulonefritída

Glomerulonefritída je akútny alebo chronický zápal tkanív obidvoch obličiek, v ktorých dochádza k poškodeniu glomerulov (malých ciev) obličiek, procesu filtrácie krvi a schopnosti obličiek tvoriť moč a poškodeniu toxických látok z tela. Glomerulonefritída je jednou z najzávažnejších ochorení obličiek, môže sa vyvinúť v každom veku, častejšie je diagnostikovaná pred dosiahnutím veku 40 rokov.

Program liečby glomerulonefritídy v Izraeli, primárne zameraný na spomalenie progresie ochorenia a odstránenie príčiny ochorenia. Modernou metódou liečby glomerulonefritídy na klinike Rambam je hemodialýza a transplantácia obličiek.

Glomerulonefritída sa pripisuje autoimunitným ochoreniam, ale často nie je možné identifikovať príčinu vzniku glomerulonefritídy.

Poškodenie glomerulov spôsobuje vznik krvi a bielkovín v moči. Choroba je klasifikovaná ako akútna, subakútna (rýchlo progresívna) a chronická glomerulonefritída.

Pri akútnej glomerulonefritíde sa ochorenie vyvíja rýchlo, v priebehu niekoľkých týždňov alebo mesiacov, funkčná schopnosť obličiek prudko klesá, výsledok ochorenia je priaznivý, zotavenie nastáva za 2,0 - 2,5 mesiaca.

Priebeh subakútnej glomerulonefritídy je charakterizovaný rýchlym rozvojom ochorenia so zvyšujúcim sa zlyhaním obličiek s vážnymi klinickými prejavmi, v niektorých prípadoch s fatálnym koncom.

Chronická glomerulonefritída sa vyvíja postupne, často asymptomatická a môže byť niekoľko rokov neviditeľná.

Existujú primárne glomerulonefritídy spojené s poruchami vyskytujúcimi sa v morfológii obličiek a sekundárnymi, ktoré sa vyvíjajú ako výsledok vystavenia určitým infekciám (vírusovým, bakteriálnym, najmä streptokokom skupiny A), systémovým ochoreniam, patologickým neoplazmám.

Rizikové faktory glomerulonefritídy

• bolenie hrdla
• angína
• šarlach
• infekčnej endokarditídy
• septické stavy
• pneumokoková pneumónia
• týfus
• meningokokovej infekcie
• hepatitídy B
• infekčnej mononukleózy
• epidémie parotitídy
• kuracie kiahne
• infekcií spôsobených vírusmi coxsackie

Reumatické a autoimunitné ochorenia:

• systémový lupus erythematosus (SLE)
• systémová vaskulitída
• Schönlein - Genochova choroba
• dedičného pľúcneho renálneho syndrómu
• Očkovanie a transfúzia zložiek krvi
• Intoxikačné látky
• Otrava organickými rozpúšťadlami
• Nadmerné pitie
• Otrava ortuťou
• Otrava olovom
• Intenzívne používanie nesteroidných protizápalových liekov (NSAID) Radiačná terapia, radiačná choroba
• podchladenie

Symptómy glomerulonefritídy

Vývoj klinických prejavov ochorenia závisí od formy glomerulonefritídy. Bežné príznaky glomerulonefritídy sú:

• Zmena farby moču (tmavo hnedá)
• bolesť hlavy
• Vývoj edému tváre, očí, nôh alebo brucha
• Suchá koža
• vysoký tlak
• smäd
• Zníženie množstva vylučovaného moču
• Nevoľnosť, zvracanie
• Slabosť únava
• Strata chuti do jedla
• anémia
• Bolesť v bedrovej oblasti
• horúčka
• Kašeľ a dýchavičnosť

Symptómy chronického ochorenia sa môžu vyvíjať postupne, sprevádzané postupným znižovaním a následne úplnou stratou funkcie obličiek, s následným rozvojom zlyhania obličiek a zvýšením krvného tlaku.

Diagnóza glomerulonefritídy v Izraeli

Diagnóza kliniky glomerulonefritídy "Rambam" začína zbierkou anamnézy a fyzického vyšetrenia pacienta, potom je určených niekoľko nasledujúcich laboratórnych a inštrumentálnych vyšetrení:

• rozbor moču
• Biochemický krvný test
• Biopsia obličiek
• Abdominálne CT
• Ultrazvuk obličiek
• Rádiograf hrudníka

Rozbor moču. Keď glomerulonefritída v moči odhalila zvýšený obsah proteínov, červené krvinky, biele krvinky, mení farbu a znižuje hustotu moču.

Biochemická analýza krvi. Biochemická analýza krvi zisťuje rast produktov metabolizmu dusíka (močovina, kreatinín), zvýšené hladiny cholesterolu a znížený celkový proteín.

Biopsia obličiek. Táto štúdia pomáha určiť formu ochorenia, činnosť procesu, zmenu v štruktúre glomerúl obličiek.

Počítačové vizualizačné techniky umožňujú vidieť patologické zmeny v obličkách.

Liečba glomerulonefritídy v Izraeli

Liečba glomerulonefritídy v Izraeli závisí od príčiny vzniku ochorenia, ako aj od typu a závažnosti súvisiacich príznakov, môže byť konzervatívna s použitím stravy a liekov alebo chirurgických zákrokov.

Kontrola vysokého krvného tlaku je zvyčajne najdôležitejšou časťou liečby.

Pri liečbe glomerulonefritídy v Izraeli sa používajú lieky, ktoré znižujú krvný tlak.

Plazmaferéza je určená na čistenie krvi imunitných buniek, ktoré podporujú chronický zápal, počas filtrácie sú uložené na filtračných membránach a odstránené z tela. Je tiež možné použiť plazmu darcu. S progresiou ochorenia sa môže vyskytnúť zlyhanie obličiek, ktoré bude vyžadovať celoživotnú dialýzu alebo transplantáciu obličky na liečbu.

Ak sa zistia príznaky glomerulonefritídy alebo iné urologické ochorenie, je potrebné poradiť sa so skúseným urológom, aby sa stanovila diagnóza a predpísanie liečby. Pri absencii liečby môže byť glomerulonefritída fatálna, pretože v terminálnom štádiu ochorenie obličiek úplne prestane fungovať.

Medzi možné komplikácie glomerulonefritídy patria:

• Hemoragická mŕtvica
• Zlyhanie srdca
• Akútny renálny syndróm
• Malígna hypertenzia
• Nerovnováha elektrolytov v krvi
• Renálne zlyhanie
• hyperkaliémia
• Pľúcny edém

Profylaxia glomerulonefritídy

V niektorých prípadoch je možné predísť glomerulonefritíde Odporúčania špecialistov izraelskej kliniky „Rambam“ na prevenciu vzniku glomerulonefritídy:

• Vyvarujte sa vystaveniu organickým rozpúšťadlám, ortuti, olovu.
• Vyhnite sa nadmernému používaniu nesteroidných protizápalových liekov (NSAID).
• Malo by sa uskutočniť včasná rehabilitácia existujúcich ohnísk infekcie.
• Zmierniť a zlepšiť imunitu
• Vyhnite sa podchladeniu

Prevencia glomerulonefritídy - korekcia výživy a pitného režimu

Keď sa glomerulárny zápal (vaskulárna glomerulárna oblička) vyvíja glomerulonefritída. Ovplyvnia sa malé cievne orgány, ruší sa filtrácia krvi. Toxíny sa hromadia v tele, stav pacienta sa zhoršuje. Aby sa zabránilo akútnej forme ochorenia alebo predĺženiu remisie, je potrebné sa starať o včasnú prevenciu.

Účel preventívnych opatrení

Voľba preventívnych opatrení závisí od formy ochorenia. Aby sa zabránilo primárnej glomerulonefritíde, je potrebná včasná liečba bakteriálnych a vírusových infekcií a posilnenie imunitného systému. Účelom prevencie sekundárnej formy je liečba základného ochorenia a prevencia jeho exacerbácií. druh:

• Primárna prevencia. Zlepšenie ochranných funkcií organizmu proti účinkom patogénnych vírusov, ktoré spôsobujú glomerulonefritídu.
• Sekundárne. Prevencia exacerbácií chronickej glomerulonefritídy lekárskou kontrolou, diétnymi zmenami, obmedzením tekutín, korekciou zvyčajného spôsobu života atď.

Rizikové faktory glomerulonefritídy

Choroba postupuje z dvoch dôvodov: exacerbácia infekčných chorôb, poruchy imunitného systému (autoimunitný faktor). S oslabenou imunitou telo vníma svoje vlastné bunky ako cudzie a odmieta ich. Možné rizikové faktory glomerulonefritídy:

• podchladenie;
• vitamínové nedostatky;
• chronická infekcia (Staphylococcus aureus, Streptococcus, Toxoplasma, Neisseria);
• ochorenia horných dýchacích ciest;
• intoxikácia (otrava) tela;
• dlhodobé užívanie určitých liekov;
• genetická predispozícia.

Primárna prevencia poškodenia obličiek

Včasná liečba

Existuje množstvo infekčných zápalových ochorení, ktoré v prípade chýbajúcej včasnej diagnózy a liečby spôsobujú závažné komplikácie obličiek. Progresia akútnej glomerulonefritídy. Medzi týmito:

• tonzilitída, angína, pneumónia, sinusitída;
• chronická streptokoková infekcia;
• šarlach, streptodermia;
• tuberkulóza;
• brušný týfus;
• Herpes vírusy, kuracie kiahne, rubeola, ARVI, osýpky, chrípka.

Správna výživa

Hlavným cieľom správnej výživy je znížiť zaťaženie obličiek, eliminovať toxické účinky. Lekári preto odporúčajú:

• Nepite alkohol, pivo, polotovary, údené mäso, uhorky a pikantnosť, rýchle občerstvenie.
• Znížiť príjem bielkovín, zvýšiť denný príjem sacharidov.
• Vyberte si vyvážené, obohatené, zdravé jedlo.
• Vylúčte šumivé nápoje, sladké pečivo, sladkosti, kakao, čaj.
• Obohaťte svoju dennú dávku vápnikom, stopovými prvkami, aminokyselinami.
• Diverzifikujte menu so zeleninou a ovocím, lesnými plodmi, ovocnými nápojmi a želé, mliečnymi výrobkami, nízkotukovými vývarmi, parnými kotletami, varenými rybami.
• Znížiť porcie jedla, zvýšiť počet jedál na 5-6 denne.
• Udržiavajte rovnováhu vody v tele, sledujte výskyt edému.
• Na posilnenie imunity, zahrnúť do denného menu potravín obsahujúcich vitamín C. Zároveň obmedziť spotrebu exotického ovocia, non-sezónne zeleniny, ovocia.

Korekcia životného štýlu

Pre prevenciu vzniku glomerulonefritídy:

• Vzdať sa zlých návykov. Zakázané fajčenie, alkohol, drogy.
• Častejšie na čerstvom vzduchu, dlhé prechádzky.
• Pri práci v nebezpečnej výrobe dodržiavajte bezpečnostné opatrenia, znížte riziko intoxikácie tela.
• Cvičenie, odstránenie ťažkého fyzického, emocionálneho stresu.
• Vyhnite sa návrhom, hypotermii.
• Každoročne navštívte špecialistu, aj keď nie sú prítomné alarmujúce príznaky.
• Vyhnite sa stresu, emocionálne zmätok.
• Poskytnite svojmu telu plný 8-hodinový spánok.

Zvýšená odolnosť voči chladu

Ak chcete telo zmierniť, nepoškodzuje zdravie, musíte dodržiavať tieto odporúčania:

• Počas exacerbácie základného ochorenia nevytvrdnúť.
• Prvá procedúra sa vykonáva najviac 1-2 minúty.
• Postupne zvyšujte dobu tvrdnutia vody na 5-7 minút, vzduchové procedúry - do 30 minút.
• Harden sami denne alebo každý druhý deň rozvíjať stabilný zvyk zmeny teploty.
• Ak sa necítite dobre alebo príznaky ochorenia, okamžite kontaktujte svojho lekára.

Medzi účinné postupy popúšťania vyžarujú kontrastnú sprchu, sprchu so studenou vodou, vzduchové kúpele, chodenie naboso. Voľba závisí od veku a zdravotného stavu pacienta, je dohodnutá individuálne so svojím lekárom.

Preventívne opatrenia pre diagnostikovanú glomerulonefritídu

V glomerulonefritíde je dôležité zabrániť zhoršeniu nepríjemných príznakov, zvýšeniu počtu a intenzite relapsov. Cieľom sekundárnej prevencie je optimalizovať životný štýl pacienta, zabrániť relapsu.

Abstrakt a dizertačná práca o medicíne (14/01/08) na tému: Rizikové faktory pre rozvoj a chronickosť glomerulonefritídy u detí

Abstrakt dizertačnej práce v medicíne na tému Rizikové faktory pre rozvoj a chronickosť glomerulonefritídy u detí

Ako rukopis

IMEEVA LILY RAZIFOVNA

RIZIKOVÉ FAKTORY ROZVOJA A CHRONIZÁCIE GLOMERULONEPRITÍZY V DETIACH

ABSTRAKT dizertačnej práce na titul kandidáta lekárskych vied

Práca bola vykonaná v Štátnej rozpočtovej vzdelávacej inštitúcii vyššieho odborného vzdelávania "Štátna zdravotnícka univerzita Bashkir" Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie

Galina Makovetskaya, uznávaná vedecká pracovníčka Ruskej federácie, doktor lekárskych vied, profesor, štátna lekárska univerzita v Samare, ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie, štátna rozpočtová vzdelávacia inštitúcia vyššieho odborného vzdelávania, profesor oddelenia nemocničnej pediatrie.

Vyalkova Albina Aleksandrovna, doktorka lekárskych vied, profesorka, štátna rozpočtová vzdelávacia inštitúcia vyššieho odborného vzdelávania "Orenburgská štátna lekárska akadémia" Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie, vedúca katedry fakultnej pediatrie.

Vedúca organizácia: Štátna zdravotnícka univerzita v Južnom Uralu, Štátna rozpočtová vzdelávacia inštitúcia vyššieho odborného vzdelávania, Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie.

Obhajoba bakalárskej práce sa bude konať v roku 2013.

o 1:00 hod. na schôdzi dizertačnej rady D 208.085 o štátnej rozpočtovej vzdelávacej inštitúcii vyššieho odborného vzdelávania „Štátna zdravotnícka univerzita v Samare“ Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie (443079, Samara, K. Marx Ave., 165 B).

Prácu možno nájsť v knižnici štátneho rozpočtového vzdelávacieho zariadenia vyššieho odborného vzdelávania "Štátna zdravotnícka univerzita v Samare" Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie (443001, Samara, Artsybushevskaya str.,

Doktor lekárskych vied, profesor Ennkeeva Zaria Musinovna

Vedecký tajomník dizertačnej rady lekára medicíny, profesor

VŠEOBECNÝ OPIS PRÁCE

Naliehavosť problému. V posledných rokoch sa zvýšil výskyt detí s glomerulonefritídou. Glomerulonefritída je jednou z najzávažnejších obličkových lézií, charakterizovaná progresívnym priebehom s poruchou funkcie obličiek a skorou invaliditou detí a adolescentov (Papa Yan, Savenkova ND, 2008; Vyalkova AA, 2011; Ignatova MS, 2011; Mako -Vettskaya GA et al., 2012). Glomerulonefritída zaujíma popredné miesto v štruktúre chronického zlyhania obličiek (Eison TM, 2010; Ignatova MS, 2011; Nast SS, 2012).

V etiológii akútnej glomerulonefritídy bola dokázaná úloha infekcie (Rodri-gues-Itube V., 2008; Wong W. a kol., 2009; Tsygin A.H., 2010; Eison TM. 2011). Predisponujúce faktory pre rozvoj glomerulonefritídy sú: zaťažená dedičnosť v súvislosti s infekčnými alergickými ochoreniami, zvýšená citlivosť na streptokokovú infekciu a iné (Osmanov IM, Polishchuk JI.A., 2005). Hodnota niektorých genetických a biomedicínskych faktorov pre tvorbu chronickej glomerulonefritídy zostáva nedostatočne študovaná (Bakr A. et al., 2007; Corchado J.C., 2011).

Úloha chronickej hemorrulonefritídy pri dedičných komplikáciách, komplikáciách tehotenstva a pôrodu u matky, umelého kŕmenia, chronickej tonzilitídy, častých akútnych respiračných infekcií, predĺženého uchovávania arteriálnej hypertenzie a komplikácií v debute ochorenia (č. A. Luchaninova V.N., 2009; Sergeeva KM, 2011). Veľmi dôležité sú morfologické varianty, ktoré určujú klinické znaky chronickej glomerulonefritídy (Alchi V., 2010; Menon S., 2010; Paripovic D., 2012; Yin X. L. a kol., 2013).

Napriek dostupným základným štúdiám o etiológii a patogenéze glomerulonefritídy, faktoroch ovplyvňujúcich vývoj glomerulonefritídy, závažnosti jej klinických prejavov pri nástupe ochorenia, vývoj komplikácií a chronickosť ochorenia zostáva nedostatočne študovaný.

Cieľom štúdie je vyvinúť kritériá na predpovedanie vývoja a chronicity glomerulonefritídy u detí na základe identifikácie priťažujúcich rizikových faktorov.

1. Stanoviť úlohu rizikových faktorov vo vývoji akútnej glomerulonefritídy, jej klinických prejavov v debute ochorenia.

2. Určiť hodnotu rizikových faktorov vo vývoji komplikácií pri akútnej glomerulonefritíde u detí.

3. Stanoviť úlohu rizikových faktorov pri chronizácii glomerulonefritídy a ich vzťahu k klinickým a morfologickým variantom glomerulonefritídy u detí.

4. Vyvinúť diagnostické algoritmy na predpovedanie rizika vzniku a chronickej glomerulonefritídy.

Vedecká novinka. Úloha kombinovaných rizikových faktorov pre rozvoj akútnej glomerulonefritídy, ich vplyv na stupeň aktivity klinických prejavov v debute ochorenia a rozvoj komplikácií bola preukázaná.

Úloha stupňa aktivity debutu renálneho procesu pri chronizácii glomerulonefritídy bola vedecky dokázaná.

Bolo zistené, že hematurická forma chronickej glomerulonefritídy vo viac ako polovici prípadov začína s minimálnym urinárnym syndrómom a so zvýšením hematurie a proteinúrie sa transformuje na A-nefropatiu.

Na základe identifikácie vedúcich rizikových faktorov bol vyvinutý diagnostický algoritmus Wald na predpovedanie vývoja a chronicity glomerulonefritídy.

Praktický význam. Bola stanovená kombinácia rizikových faktorov, ktoré určujú vývoj akútnej glomerulonefritídy a jej komplikácií. Na základe identifikácie hlavných rizikových faktorov boli vyvinuté diagnostické algoritmy na predpovedanie vývoja akútnej glomerulonefritídy, stupňa aktivity obličkového procesu a chronicity glomerulonefritídy. Dokázali vysokú citlivosť, špecifickosť, prediktívnu hodnotu (index presnosti až 92%).

Ustanovenia týkajúce sa obrany: t

1. Kombinácia rizikových faktorov: perinatálne faktory, zaťažená dedičnosť, časté interkurentné ochorenia, prítomnosť chronických ohnísk infekcie, senzibilizácia na streptokoky je spojená s rozvojom akútnej glomerulonefritídy a určuje aktivitu ochorenia.

2. Prechod akútnej až chronickej glomerulonefritídy sa pozoruje v 9,4% prípadov. Vo viac ako polovici prípadov je debut hematurickej formy chronickej glomerulonefritídy charakterizovaný minimálnym urinárnym syndrómom a morfologicky sa prejavuje mesangioproliferatívnou glomerulonefritídou a transformáciou na IgA nefropatiu.

3. Vyvinuté diagnostické algoritmy umožňujú predpovedať vývoj akútnej glomerulonefritídy, stupeň aktivity v debute ochorenia, chronizáciu glomerulonefritídy (index presnosti až 92%).

Schválenie práce. Hlavné ustanovenia diplomovej práce boli prezentované a prediskutované na: Republikánskej konferencii mladých vedcov Baškirskej republiky s medzinárodnou účasťou „Lekárska veda - 2009“, venovaná Roku podpory a rozvoja mládežníckych iniciatív, Deň zdravotníckeho pracovníka (Ufa, 2009); Medzinárodná vedecká a praktická konferencia o detskej nefrologii "Aktuálne problémy detskej nefrológie" (Orenburg, 2010); VII Kongres Vedeckej spoločnosti nefrológie Ruska (Moskva, 2010); All-ruská konferencia detských nefrologov, venovaná 75. výročiu A.B. Papayan (St. Petersburg, 2011); Celo Ruská vedecká a praktická konferencia študentov a mladých vedcov venovaná 80. výročiu bieloruskej štátnej lekárskej univerzity "Výsledky a vyhliadky mládeže a farmaceutickej vedy" (Ufa, 2012).

Realizácia výsledkov výskumu v praxi. Práca bola vykonaná na Katedre nemocničnej pediatrie Štátnej rozpočtovej vzdelávacej inštitúcie vyššieho odborného vzdelávania „Štátna zdravotnícka univerzita Bashkir“ Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie (vedúci oddelenia je MD, profesor E.N. Akhmadeeva) na základe Štátnej rozpočtovej inštitúcie zdravotníctva „Republikán Detská klinická nemocnica, Ufa (hlavný lekár - Ph.D., docent RZ Akh-Metshin).

Vyvinutá a schválená metóda „Diagnostický algoritmus na predpovedanie rizika vzniku akútnej glomerulonefritídy a chronických ochorení“ sa používa v práci nefrologického oddelenia a nefrologickej miestnosti konzultačnej kliniky UHFRDU Ufa.

Hlavné teoretické princípy a praktické odporúčania sú súčasťou vzdelávacieho procesu, využívajú sa pri výučbe študentov, lekárov

stážisti na oddelení nemocničnej pediatrie GBOU VPO BGMU Ministerstvo zdravotníctva Ruska.

Publikácia. Na tému diplomovej práce bolo publikovaných 12 príspevkov, z ktorých 3 boli publikované v publikáciách odporúčaných Vyššou atestačnou komisiou Ministerstva školstva a vedy Ruskej federácie.

Rozsah a štruktúra práce. Diplomová práca je rukopis v ruštine s objemom 160 písaných strán, ilustrovaných 17 obrázkami, 36 tabuľkami. Práca pozostáva z úvodu, prehľadu literatúry, materiálov a metód výskumu, dvoch kapitol vlastného výskumu, diskusie o výsledkoch výskumu, záverov, praktických odporúčaní. Referencie zahŕňajú 214 zdrojov (154 domácich a 60 zahraničných autorov).

Klinická štúdia zahŕňala 150 pacientov vo veku 2-17 rokov, z toho 100 detí s nefritickým syndrómom v akútnej glomerulonefritíde a 50 detí s hematurickou formou chronickej glomerulonefritídy. Zo 150 vyšetrených pacientov bolo 94 chlapcov (63%), 56 dievčat (37%), prevažovali deti v školskom veku (76,7%). Kontrolnú skupinu tvorilo 30 prakticky zdravých detí vo veku 3-17 rokov.

Kritériá pre zaradenie do štúdie: skupina s akútnou glomerulonefritídou zahŕňala deti s typickým nefritickým syndrómom, prejavujúce sa edémom, hypertenziou, hematuriou; vylučovacie kritériá: pacienti s izolovaným urinárnym syndrómom, zmiešanou formou glomerulonefritídy, nefrotickým syndrómom, so sekundárnou chronickou glomerulonefritídou.

Vedenie vedeckého výskumu je koordinované s etickou komisiou. Všetky ďalšie výskumy, otázky, zahrnutie výsledkov výskumu do tejto práce boli vykonané so súhlasom rodičov a detí.

Na posúdenie charakteru klinických prejavov OGN v otvorení boli deti rozdelené do 3 skupín: s minimálnym (21%), stredným (39%) a maximálnym (40%) stupňom aktivity ochorenia v závislosti od závažnosti, trvania syndrómu edému, arteriálnej hypertenzie, syndróm moču a prítomnosť komplikácií.

Minimálna aktivita OGN u detí bola charakterizovaná tvárovou pastovitou látkou počas 2-5 dní, miernym zvýšením krvného tlaku počas 2-3 dní a

Mathur. S miernym stupňom glomerulonefritídy, edémom, zvýšením krvného tlaku na 130/80 - 145/90 mm Hg. pretrvával 7-10 dní, hrubá hematuria - do jedného týždňa. S maximálnou aktivitou ochorenia sa pozoroval rozšírený edém po dobu 10 dní, arteriálna hypertenzia v rozmedzí 160/95 mm Hg, predĺžená hrubá hematuria. Priemerné ukazovatele celkového proteínu, albumínu, sérového cholesterolu zostali v normálnom rozsahu.

U všetkých pacientov s hematurickou formou chronickej glomerulonefritídy sa uskutočnila biopsia punkcie obličiek s histologickými a imunohistochemickými štúdiami nefrobiopatie.

Nástup ochorenia u 14 (28%) detí s chronickou glomerulonefritídou sa prejavil vo forme LUG s nefritickým syndrómom. V budúcnosti sa ochorenie opakovalo s hrubou hematuriou na pozadí akútnych respiračných infekcií a exacerbácie chronických ochorení. U 36 (72%) pacientov s CGN bol debut ochorenia charakterizovaný výskytom mikrohematurie v kombinácii s minimálnou proteinúriou na pozadí interkurentných infekcií. U 22,2% pacientov sa na pozadí interkurentnej infekcie pozorovala opakovaná hrubá hematúria, 77,8% ochorenia sa prejavilo perzistentnou mikrohematuriou a proteinúriou (Obr. 1).

II Perzistentná mikrohematuria a proteinúria

□ s častými recidívami

11 so zriedkavými recidívami

Obr. 1. Klinické znaky priebehu hematurickej formy chronickej glomerulonefritídy u detí

Histologické vyšetrenie biopsie obličkového tkaniva u 46 (92%) z 50 pacientov s hematurickou chronickou glomerulonefritídou odhalilo mesangioproliferatívne, v 8% - membránovo proliferatívnej glomerulonefritíde. Zmeny v tubuloch a intersticiálnom tkanive obličiek sa prejavili v tubulo-vaskulárnej zložke v 36% av tubulo-vaskulárno-intersticiálnej zložke u 10% pacientov. Imunohistochemická štúdia odhalila IgA nefropatiu u 22 (44%) detí a nefritídy u 1 dieťaťa (2%). U pacientov s hematuriou v kombinácii s proteinúriou sa exprimuje tubulo-vaskulárna zložka, ktorá sa prejavuje miernou dilatáciou proximálnych a distálnych tubulov, sploštením nefrocytov, proteínovou dystrofiou epitelu tubulov s príznakmi produktívneho zápalu v cievach.

Funkcia obličiek u všetkých pacientov s chronickou glomerulonefritídou bola zachovaná pri glomerulárnej filtračnej rýchlosti Schwartz 124,5 ± 12,1 ml / min.

Vyvinuli sme špeciálny dotazník obsahujúci 37 otázok pre deti a ich rodičov, odrážajúcich perinatálne a postnatálne rizikové faktory, zaťažené patológiou obličiek, dedičnosťou, zdravotnými a sociálnymi faktormi.

Výskumné metódy zahŕňali všeobecnú analýzu moču na analyzátore Miditron s testovacími prúžkami (Kórea) a mikroskopiu močového sedimentu, pomeru proteínov v moči ku kreatinínu v moči. Vyhodnotenie procesu tvorby kryštálov v moči sa uskutočnilo metódou „Litos-system“.

Klinická analýza krvi sa stanovila na hematologických analyzátoroch MEK-6410K (Japonsko), Sysmex KH-21 (Japonsko) a mikroskopicky v leukoformule krvi. Biochemická analýza krvi: celkový proteín, proteínové frakcie, močovina, kreatinín, bilirubín, cholesterol, alanínaminotransferáza (AJIT), aspartátaminotransferáza (ACT), vápnik, draslík, sodík - boli vykonané na analyzátoroch COBAS MIRA PLUS (Švajčiarsko) a Olympus AU "(Nemecko). Hemostasiogram bol študovaný na analyzátore STA Compact (Švajčiarsko).

Funkčný stav obličiek - glomerulárna filtračná rýchlosť sa stanovil klírensom endogénneho kreatinínu (Rebergov test) s výpočtom podľa Schwarza. Koncentračná funkcia obličiek bola hodnotená ukazovateľmi relatívnej hustoty moču vo vzorke Zimnitsky. Vedené skeny a analýza výkalov pre cysty Giardia.

Ultrazvukové vyšetrenie orgánov brušnej dutiny a obličiek pacientov sa uskutočnilo na prístroji Siemens (Nemecko), EKG na prístrojoch FCP-4101 (Japonsko), MAS600 (USA), monitorovaní EKG a HELL metódou Holter-r, echokardiografii na zariadení Philips (Holandsko), štúdia stavu fundusových ciev použitím oftalmoskopie.

Stanovenie hladiny sérových imunoglobulínov tried M, G, A, celková hemolytická aktivita komplementu bola uskutočnená s použitím radiálnej imunodifúzie podľa Manciniho; hladiny cirkulujúcich imunitných komplexov - v teste s polyetylénglykolom na FEC, titer ACJIO - imunoturbidimetrii na biochemickom analyzátore (Španielsko), imunofermentálnej analýze krvi na cytomegalovírusovú infekciu (CMVI) a toxo-plazmóze - pomocou hemoluminiscencie krvi, imunitného imunitného systému Epstein-Barra, chlamydia pomocou diagnostického testovacieho systému "Vector-Best" (Rusko). Imunofenotypizácia lymfocytov (CD3 +, CD4 +, CD8 +, CD16 +, CD19 +, aktivačné markery CD25 +, CD95 +, HLA-DR +) bola stanovená pomocou prietokovej cytometrie (prístroj Fas-calibur) s použitím monoklonálnych protilátok Becton Dickinson. Podľa výsledkov DNA krvnej cytometrie sa hodnotili parametre, ako je DNA ploidia imunokompetentných buniek, proliferačná aktivita, distribúcia buniek vo fázach bunkového cyklu.

Nefrobiózia prepichnutia sa uskutočnila pod ultrazvukovou kontrolou s použitím prístroja Sonoline Si-400 (Siemens, Nemecko), po ktorom nasledovalo histologické vyšetrenie renálneho tkaniva. Imunohistochemická štúdia bola uskutočnená s použitím antiséra na imunoglobulíny A, M, G.

Štatistické spracovanie výsledkov sa uskutočnilo v operačnom prostredí Windows XP pomocou štatistického programu Statistica 6.0. Povaha distribúcie kvantitatívnych znakov bola hodnotená Kolmogorovovým - Smirnovovým kritériom. V prípade normálneho rozdelenia ukazovateľov boli použité metódy parametrickej štatistiky (aritmetický priemer a jeho štandardná chyba - kritérium študenta, Pearsonov lineárny korelačný koeficient). Pre ukazovatele, ktoré nemajú normálne rozdelenie, bol vypočítaný medián. Významnosť rozdielov v kvantitatívnych ukazovateľoch bola hodnotená Mann-Whitneyovým kritériom a relatívne ukazovatele podľa y2 - podľa Pearsonovho kritéria.

VÝSLEDKY VÝSKUMU A ICH DISKUSIA

Vývoju nefritického syndrómu pri akútnej glomerulonefritíde rôzneho stupňa aktivity predchádzali streptodermia a tonzilitída (43%), akútne respiračné infekcie (31%), akútna bronchitída, akútna lymfadenitída a akútna rinosinusitída (26%) (Obr. 2). U 79% detí, ktoré mali infekciu, sa zistilo zvýšenie titra ASLO. V 37% prípadov bola streptokoková etiológia ochorenia potvrdená naočkovaním hemolytického streptokoka zo sliznice hltanu alebo z kože. Pred vznikom akútnej glomerulonefritídy sa nezistili štatisticky významné rozdiely vo výskyte ochorenia v závislosti od stupňa aktivity klinických prejavov.

Obr. 2. Choroby predchádzajúce vývoju PPG

U pacientov s glomerulonefritídou bol vírus Epstein-Barr detegovaný v 2% prípadov, infekcia cytomegalovírusom - v 1% prípadov, čo potvrdzuje úlohu vírusov vo vývoji glomerulonefritídy. U matiek pacientov s akútnym ochorením

V debute akútnej glomerulonefritídy s nefritickým syndrómom bol stav humorálnej imunity charakterizovaný zvýšením hladiny imunoglobulínov všetkých troch tried (A, M, C), cirkulujúcich imunitných komplexov a hypokomplementémie (Obr. 3).

Hypokomplementémia Zvýšenie CEC Zvýšenie 1d Zvýšenie 1dM Zvýšenie 1dA

0% 20% 40% 60% 80% 100% frekvencia%

Obr. 3. Charakteristika ukazovateľov humorálnej imunity u detí s akútnou glomerulofritídou s nefritickým syndrómom

Bunková zložka imunitného systému pri akútnej glomerulonefritíde počas klinických prejavov v porovnaní s kontrolou bola charakterizovaná výrazným zvýšením percenta T-lymfocytov (POPs + bunky), ako aj CO-HbA GJ + lymfocytov - markerov neskorej aktivity

, ktorý indikuje závažnosť zápalového procesu v obličkách. Bolo zistené potlačenie markerov antivírusovej imunity - bunky SB 16 + 56 + (tabuľka 1).

Charakterizácia imunologických parametrov podľa prietokovej cytometrie u pacientov s OGN v období klinických prejavov

Ukazovatele Deti s OGN (n = 21), kontrolná skupina (n = 30),

medián (25-75 kvartilový) medián (25-75 kvartil)

SBR +,% 69,5 (62,0-73,0) 62,0 (58,00-67,00)

SE4 +,% 38,0 (33,0-43,0) 38,00 (33,00-39,00)

C08 +,% 38,0 (32,0-42,0) 37,00 (31,00-41,00)

SAT 19 +,% 16,0 (11,0-22,5) 15,00 (12,00-17,00)

С016 +, 56 +,% 11,5 (11,0-16,0) 22,00 (18,00-28,00)

HbAb +,% 17,0 (9,0-24,0) 9,00 (7,00-12,00)

SB25 +,% 16.0 (15.0-24.0) 17.00 (15.00-20.00)

Index C04 + / C08 + 0,99 (0,87-1,95) 1,00 (0,85-1,20)

U detí v debute akútnej glomerulonefritídy s nefritickým syndrómom je teda narušená humorálna aj bunková imunita. Najvýraznejšie zmeny v imunitnej odpovedi sú spojené s maximálnym stupňom aktivity klinických prejavov ochorenia.

Väčšina detí s akútnou glomerulonefritídou mala nepriaznivé sociálne faktory: fajčenie jedného z rodičov v 51% prípadov, zlé životné podmienky v 34%, pracovné riziká rodičov v 25%, zneužívanie alkoholu v 9% prípadov.

V úvode bola častou komplikáciou akútnej glomerulonefritídy zlyhanie obličiek v akútnom období (31% prípadov), akútne srdcové zlyhanie (6% prípadov) a angiospastická encefalopatia (2% prípadov) boli menej časté. Komplikácie u detí s maximálnou aktivitou akútnej glomerulonefritídy sa vyvinuli vo výške edematózneho syndrómu, hypertenzie, hrubej hematurie a redukcie diurézy. U detí s komplikovaným priebehom akútnej glomerulonefritídy s nefritickým syndrómom (100%), na rozdiel od detí bez komplikácií (10%), je štatisticky významne častejšie

Na základe identifikácie hlavných rizikových faktorov sme vyvinuli diagnostický algoritmus na predpovedanie vývoja akútnej glomerulonefritídy podľa Wald (tabuľka 2).

Diagnostický algoritmus na predpovedanie rizika akútneho ochorenia

glomerulonefritída u detí (podľa Wald)

Diagnostické informácie o znakoch

charakteristický koeficient aktivity

Anténa je + 3,7 1,25

rizikové faktory č. - 1.7

Perinatálna faq je + 2,5 1,28

tolerantný voči riziku č. -2.5

Encefalopatia + 3,5 1,38

história č. -2,3

Zmeny v analýze + 4,5 2,41

moču pred vývojom OGN č. -2,5

Frekvenčný prúd - existuje +6.2 3.54

Žiadne ochorenia -3,5

Chronické ložiská Jedzte + 4,7 2,47

Žiadna infekcia - 1.3

Zaťaženie dedičstva- Existuje + 3,5 1,38

Zodpovednosť č. - 1,2

Streptoderma Existuje + 3.5 2.32

Plural je + 3.2 1.30

Metóda aplikácie diagnostického algoritmu: nájsť diagnostické faktory podľa charakteristík dieťaťa, ich zhrnúť. Pri skóre +13 a viac je vysoké riziko vzniku akútnej glomerulonefritídy so skóre nižším ako +13 bodov - riziko vzniku glomerulonefritídy je minimálne.

Na preukázanie spoľahlivosti prognostickej tabuľky (Greenhalk G.) sme vypočítali hodnotové ukazovatele 100 detí s akútnym glomerue lonefritom. Výpočet na posúdenie vývoja OGN s nefritickým syndrómom rôznych stupňov aktivity vykazoval vysokú senzitivitu (89,8%), špecificitu (91,2%), prediktívnu hodnotu pozitívneho výsledku (95,5%), prediktívnu hodnotu negatívneho výsledku (72,4%). ), index presnosti (92%).

Počas následného sledovania detí s akútnou glomerulonefritídou sa v 88,25% prípadov zistila pretrvávajúca normalizácia klinických a laboratórnych parametrov. Prerušený priebeh glomerulonefritídy bol pozorovaný v 2 (2,4%) prípadoch s minimálnou aktivitou GHA: u obidvoch detí rok po debute ochorenia v testoch moču bol zaznamenaný nárast mikrohematurie (červené krvinky vo veľkom počte) na pozadí akútnej respiračnej infekcie. U 7 z 8 detí s akútnym výsledkom pri chronickej glomerulo-nefritíde sa toto ochorenie prejavilo pri relapsoch hrubej hematúrie (až 2-4-krát) počas roka na pozadí akútnej respiračnej infekcie. U všetkých 8 detí (9,4%) s prechodom akútnej až chronickej glomerulonefritídy bolo niekoľko rizikových faktorov: časté interkurentné infekcie, zaťažená anamnéza prenatálnych a perinatálnych patológií, 2 z nich mali aktívnu cytomagalovírusovú infekciu, 2 mali herpes, 2 exacerbácia gastrointestinálneho traktu a giardióza. Trvanie zachovania vysokého krvného tlaku v debute akútnej glomerulonefritídy bolo 8-12 dní, edém - 5-12 dní. Na pozadí liečby zostal zvýšený titer ASLO (313-1250 IU / ml).

U pacientov s protrahovaným priebehom akútnej glomerulonefritídy a prechodom na chronickú glomerulonefritídu bol debut HN charakterizovaný maximálnymi a strednými stupňami aktivity. Korelačná analýza odhalila signifikantnú pozitívnu koreláciu medzi počtom červených krviniek v moči po 1 roku od nástupu ochorenia s hladinou močoviny (g = = 0,23; p = 0,031) a kreatinínom (hp = + 0,28; p = 0,028) akútne

glomerulonefritída s komplementom krvi (gp = 0,23; p = 0,033), titer antistreptolyzínu-O (gp = 0,24; p = 0,019), negatívna korelácia s hladinou fibrinogénu (g = 0,25; p = 0,025); 0,014). Pozitívna signifikantná korelácia bola pozorovaná medzi hladinou ^ A v krvi po 1 roku od nástupu ochorenia a hladinou močoviny (hp = + 0,608, p = 0,021) a sérového kreatinínu (r = = 0,504, p = 0,019) v debute LEG.

Výsledky korelačnej analýzy poukazujú na koreláciu OGN s vysokou aktivitou ochorenia v debute, na prítomnosť komplikácií (akútne srdcové zlyhanie, akútne akútne zlyhanie obličiek, angiospastická encefalopatia), stav humorálnej a bunkovej imunity, zvýšenú senzibilizáciu na streptokokovú infekciu (podľa titra AST ).

U detí s chronickou glomerulonefritídou boli hlavnými rizikovými faktormi anamnéza perinatálnej a predporodnej patológie. 10,9% matiek malo gestazu, 32,8% matiek malo počas tehotenstva chrípku alebo akútnu respiračnú infekciu, 17,6% malo pyelonefritídu a 16,2% malo anémiu. 6,2% detí sa narodilo s asfyxiou, 6,7% s vnútromaternicovou dystrofiou, 2,4% s vysokou telesnou hmotnosťou, 7,1% sa narodilo predčasne, 33,3% detí od narodenia do jedného roka bolo pozorovaných na perinatálnu encefalopatiu.

Chronické ložiská infekcie boli prítomné u 27 (54%) detí. 15 (30%) malo chronickú tonzilitídu s častými exacerbáciami. Titer ASLO bol zvýšený v sére na 1: 625 - 1: 1250. Kožné ochorenia, ako je streptodermia, pityriasis versicolor, acne vulgaris, psoriáza, sa pozorovali v 26% prípadov. U 24% detí boli chronické ložiská infekcie identifikované vo forme viacpočetného kazu v kombinácii s lymfadenopatiou. U detí s CGN sa na rozdiel od kontrolnej skupiny signifikantne pozorovala chronická patológia horných dýchacích ciest a kožných ochorení (p<0,01), хроническая патология желудочно-кишечного тракта, лямблиоз, множественный кариес (р<0,05). Частые острые респираторные инфекции, ангины, рецидивирующие бронхиты наблюдались у 33 (66%) детей с гематурической формой хронического гломерулонефрита.

Ochorenia gastrointestinálneho traktu boli zistené u 24 (48%) detí s CGN. Pri vykonávaní FEGDS bola povrchová gastroduodenitída zistená u 10 (20%) z 50 detí s CGN, hypertrofickou gastroduodenitídou u 11 (22%) a eróznou gastritídou u 1 (2%). 5 (10%) bolo diagnostikovaných s gastroezofageálnym refluxom. Giardiáza bola zistená v 52% prípadov. Syndróm Zhilbe-

Diagnóza DNA bola potvrdená u 3 pacientov s hematurickou formou chronickej glomerulonefritídy.

V 12 (24%) sa vyskytli sťažnosti na opakujúce sa bolesti hlavy s normálnou hladinou krvného tlaku. Odhalené zmeny podľa elektroencefalografie a reencefalografie boli neurológom považované za prejavy reziduálnej encefalopatie. Angioretinopatia sa zistila u 7 (14%) pacientov s chronickou glomerulonefritídou. Viac ako polovica detí s CGN vykazovala podľa echokardiografie známky dysplázie spojivového tkaniva srdca (ďalšie akord, prolaps mitrálnej chlopne, mitrálna regurgitácia). U 8% detí s CGN sa vyskytla dysfunkcia myokardu so srdcovými arytmiami, u 1 dieťaťa (2%) - vrodená choroba srdca.

U 2 detí bola chronická glomerulonefritída, prejavujúca sa hematuriou a minimálnou alebo miernou proteinúriou, spojená s aktívnou cytomegalovírusovou infekciou u 1 dieťaťa s aktívnou infekciou vírusom Ep-Stein-Barr a 3 s aktívnou chlamydiózou.

Imunologické vyšetrenie detí s hematurickou formou chronickej glomerulonefritídy ukázalo významný nárast hladiny A na 1,56 (0,96-2,57) g / l. U detí s chronickou glomerulonefritídou došlo k zvýšeniu hladiny imunoglobulínov triedy M, O a titra ASLO. U niektorých detí s opakujúcou sa hrubou hematúriou s depozíciou ^ A v glomeruloch (^ A-nefropatia) ochorenie pokračovalo bez zvýšenia hladiny ^ A v krvi.

Bunková imunita pri chronickej glomerulonefritíde bola charakterizovaná zvýšením percenta celkových T-lymfocytov (POP + bunky). Bola detegovaná vysoká hladina rozpustných receptorov pre interleukín-2 (C025 +), potlačenie antivírusových imunitných markerov SB-16 +, 56 + buniek. Zvýšenie percenta CO-HbAa-BJ + lymfocytov, markerov neskorej aktivácie, indikovalo významný stupeň zápalového procesu v obličkách. Podľa údajov o cytometrii periférnej krvi u detí s CGN bolo pozorované zvýšenie podielu buniek v B a 02 fázach proliferácie a táto zmena bola obzvlášť výrazná u detí s A-nefropatiou. Medián obsahu periférnych krvných buniek v B-fáze s A-nefropatiou bol 0,64% a pri CGN bez depozície 1A bol 0,31%. Zistenia poukazujú na zvýšenie

proliferatívna bunková aktivita u pacientov s hematurickou formou chronickej glomerulonefritídy, ktorá je patognomicky aktívna v štádiu zápalového procesu.

Na základe identifikácie hlavných rizikových faktorov sme vyvinuli diagnostickú tabuľku na predikciu chronickej akútnej glomerulonefritídy s nefritickým syndrómom u detí (tabuľka 3).

Diagnostický algoritmus na predpovedanie rizika chronickej glomerulonefritídy u detí (podľa Wald) t

Charakteristická diagnostika znakov

príznaky koeficientov

Trvanie sporenia 3-4 týždne + 2,7

hypertenzia za 1-3 týždne + 1,5 0,67

debut OGN Menej ako 1 týždeň + 0,7

Trvanie sporenia 3-4 týždne + 3,0

hrubá hematuria v debute 1-3 týždne + 2.5 1.38

FAS Menej ako 1 týždeň + 1,5

Trvanie šetrenia 3-4 týždne + 4,5

proteinúria v debute OGN 1-3 týždne + 3.2 2.36

Menej ako 1 týždeň -2,0

Zlyhanie obličiek je + 3,5 1,25

debut OGN No + 1.5

Titer ASLO v sére 625 a vyšší +4,2

krv v debute OGN 313-500 +2,7 2,41

Zaťažené dedičné, tam sú + 3,5 1,37

Patológia obličiek č. - 1,1

Štrukturálne zmeny - Is + 4.5 2.38

Malé anomálie vývoja Existujú + 3,4 1,27

Choroby zažívacieho traktu K dispozícii je + 3,6 0,36

Chronické ložiská infekcie - sú + 3,2 1,28

Perinatálne a anténne - existuje + 3,8 1,25

celková patológia v anamno-č. 1,5

Metóda aplikácie algoritmu: nájsť diagnostické faktory, podľa charakteristík dieťaťa, na ich zhrnutie. So súčtom bodov rovnajúcim sa +13 alebo viac je vysoká pravdepodobnosť chronického OGN, so súčtom menším ako +13 bodov - riziko chronicity je minimálne.

Výpočet u 50 detí s chronickou spoľahlivosťou glomerulonefritídy ukázal vysokú citlivosť (91,2%), špecificitu (91,3%), prediktívnu hodnotu pozitívneho výsledku (98,0%), prediktívnu hodnotu negatívneho výsledku (76,7%), index presnosti (92%).

Pri vývoji akútnej glomerulonefritídy teda hrajú úlohu mnohé rizikové faktory. Kombinácia rôznych faktorov určuje stupeň aktivity obličkového procesu v debute ochorenia. Prechod z akútnej na chronickú glomerulonefritídu je pozorovaný v 9,4% prípadov. U 72% detí začína debut hemoragickej formy chronickej glomerulonefritídy s minimálnym urinárnym syndrómom s postupným zvyšovaním príznakov ochorenia, s rozvojom A-nefropatie. Najčastejšie morfologické varianty chronickej glomerulonefritídy sú mesangioproliferatívne, menej často membránovo proliferatívne. Zmeny v tubuloch a intersticiálnom tkanive obličiek sa prejavujú tubulo-vaskulárnou zložkou. Hlavnými faktormi vo vývoji a chronizácii glomerulonefritídy sú porušovanie humorálnej a bunkovej imunity, senzibilizácia tela dieťaťa na streptokokovú infekciu (z hľadiska vysokého titra ASLO).

1. Vývoj glomerulonefritídy u detí je spojený s vplyvom ante- a perinatálnych faktorov, zhoršených renálnou patológiou dedičnosti, častými interkurentnými ochoreniami, prítomnosťou chronických ohnisiek infekcie, sociálne znevýhodnenými faktormi v rodine. Kombinácia rizikových faktorov určuje stupeň aktivity debutu glomerulonefritídy.

2. Vývoj komplikácií pri akútnej glomerulonefritíde (akútna renálna insuficiencia, akútne zlyhanie srdca a angiospastická encefalopatia) je spojený s kombináciou komplexu rizikových faktorov (časté interkurentné ochorenia v anamnéze, chronické ložiská infekcie, streptodermia, zaťažená dedičná patológia obličiek a žalúdočných orgánov). intestinálny trakt, perinatálna hypoxia, stupeň

závažnosť edémového syndrómu, arteriálnej hypertenzie, hrubej hematúrie pri nástupe ochorenia).

3. U 30% pacientov je hematurická forma chronickej glomerulonefritídy spojená s odloženou akútnou glomerulonefritídou s typickým nefritickým syndrómom, ktorý sa prejavuje v debute maximálneho alebo mierneho stupňa aktivity. U 60% pacientov chronická glomerulonefritída začína s minimálnym urinárnym syndrómom s postupným zvyšovaním príznakov ochorenia a transformuje sa na A-nefropatiu. Morfologický variant chronickej glomerulonefritídy u väčšiny pacientov je mesangioproliferatívna glomerulonefritída, menej často - membranosnoproli-ferativny glomerulonefritída s tubulo-vaskulárnou zložkou. Rizikové faktory pre rozvoj chronickej glomerulonefritídy spolu s priťažujúcimi faktormi zahŕňajú porušenie humorálnej a bunkovej imunity.

4. Vyvinuté diagnostické algoritmy (podľa Wald) umožňujú predpovedať riziko vzniku akútnej glomerulonefritídy, jej chronizácie a vyznačujú sa vysokou citlivosťou, špecifickosťou, prognostickou hodnotou a vysokým indexom presnosti.

1. Deti s kombinovanými rizikovými faktormi: ante- a perinatálne patológie, časté interkurentné ochorenia, prítomnosť chronických ohnísk infekcie, dedičnosť zaťažená patológiou obličiek - ako pacienti s rizikom vzniku akútnej glomerulonefritídy, sú uvedené preventívne a preventívne opatrenia.

2. Deti s kombinovanými rizikovými faktormi pre rozvoj glomerulonefritídy vyžadujú stanovenie titra ASLO na diagnostiku senzibilizácie streptokokov a implementáciu preventívnych opatrení.

3. Nefrobiopsia sa odporúča u detí s dlhodobo pretrvávajúcou mikrohematuriou a proteinúriou na objasnenie morfologických zmien v obličkovom tkanive a na potvrdenie glomerulonefritídy.

4. Algoritmy vyvinuté nami (podľa Walda) sa odporúčajú na predpovedanie vývoja akútnej glomerulonefritídy a jej chronicity.

ZOZNAM PRÁC VYDANÝCH DISPOZÍCIOU

1. Imaeva JI.P. Súbežná somatická patológia u detí s glome-nefritídou / LR. Imaeva // Zborník republikánskej konferencie mladých vedcov z Baškirskej republiky s medzinárodnou účasťou „Lekárska veda - 2009“, venovaný Roku podpory a rozvoja mládežníckych iniciatív, Deň zdravotníckeho pracovníka. - Ufa, 2009. - s. 141-144.

2. Galiyeva G.M. Klinické pozorovanie a sledovanie detí s akútnou glomerulonefritídou / G.M. Galieva, Z.M. Enikeeva, F.Z. Sakaeva, L.R. Imaeva // Zdravotná starostlivosť a sociálny rozvoj Baškortostanu. Špeciálne vydanie. - 2009. -c. 90-92.

3. Z. M. Enikeeva Rizikové faktory pre rozvoj chronickej glomerulonefritídy u detí / Z.M. Enikeeva, L.R. Imaeva // Skutočné problémy pediatrickej nefrológie: materiály z Medzinárodnej školy a vedecko-praktickej konferencie o detskej nefrologii. - Orenburg, 2010. - s. 260-261.

4. Enikeeva Z.M. Klinické a morfologické paralely v hematurii u detí / Z.M. Enikeeva, A.G. Arzamastsev, L.R. Imaeva, Sh.S. Smakov // Lekársky bulletin Bashkortostan (dodatok). "Aktuálne otázky patologickej anatómie", materiály vedecko-praktickej konferencie venovanej 100. výročiu vzniku patologicko-anatomickej služby Baškirskej republiky-2010. - str.

5. Enikeeva Z.M. Úloha gastrointestinálnej patológie pri glomerulonefritíde / Z.M. Enikeeva, L.R. Imaeva // Zborník z 2. ruskej vedeckej konferencie "Pediatria: z XIX do XXI storočia", venovanej 125. výročiu narodenia Michaila Steploviča Maslova. - SPb., 2010. - s.

6. Enikeeva Z.M. Morfologické zmeny v obličkovom tkanive u detí s hematuriou / Z.M. Enikeeva, E.N. Akhmadeeva, L.R. Imaeva, A.G. Arzamastsev, TA Siraeva // VII Kongres Vedeckej spoločnosti nefrologov Ruska: zbierka diplomových prác. - M „2010. - s. 46-48.

7. Imaeva L.R. Význam rizikových faktorov vo vývoji a chronickosti glomerulonefritídy u detí / L.R. Imaeva, Z.M. Enikeeva // „Aktuálne problémy pediatrie“: materiály XV. Kongresu pediatrov Ruska. - M., 2010. - s. 349, 350.

8. Enikeeva Z.M. Predikcia rizika chronickej glomerulonefritídy u detí / Z.M. Enikeeva, E.N. Akhmadeeva, L.R. Imaeva // Praktická medicína. - 2010.-№ 6. - S. 102-105.

9. Imaeva L.R. Rizikové faktory chronizácie glomerulonefritídy u detí / LR. Imaeva, Z.M. Enikeeva, E.N. Ahmadeeva, T.A. Siraeva // Lekársky bulletin Bashkortostan. - 2011. - zväzok 6, č. 5 - P. 67-70.

10. Enikeeva Z.M. Akútna glomerulonefritída u detí: rizikové faktory, priebeh, výsledky / Z.M. Enikeeva, E.N. Akhmadeeva, L.R. Imaeva // Pediatria. -2012.-T. 91, č. 17-21.

11. Enikeeva Z.M. Procesy tvorby kameňa ako rizikového faktora pre deti s chronickou glomerulonefritídou / Z.M. Enikeeva, L.R. Imaeva, A.R. Enikeev, S.N. Kulikova, I.Z. Usmanova // Problematika kardiorenálnych vzťahov v modernej nefrológii: zbierka abstraktov z pléna Rady Vedeckej spoločnosti nefrologov Ruska. - Uljanovsk, 2012. - s.

12. Imaeva L.R. Výsledky akútnej glomerulonefritídy u detí / L.R. Imaeva // Zborník All-ruskej vedeckej a praktickej konferencie študentov a mladých vedcov venovanej 80. výročiu bieloruskej Štátnej lekárskej univerzity "Výsledky a perspektívy mládežníckej a farmaceutickej vedy". - Ufa, 2012. - s. 187-193.

ZOZNAM POUŽITÝCH SKRATIEK

HELL - krvný tlak ASLO - antistreptolyzín-O

BSMU - Štátna lekárska univerzita Bashkir

Vyššie odborné vzdelanie

GBOU - štátna rozpočtová vzdelávacia inštitúcia

GBUZ - štátna rozpočtová zdravotnícka inštitúcia

PHA - akútna glomerulonefritída

RCCH - Republikánska detská klinická nemocnica

CGN - chronická glomerulonefritída

EKG - elektrokardiografické vyšetrenie

Nefropatia - nefropatia typu imunoglobulínu A

Imaeva Liliya Razifovna

Rizikové faktory pre rozvoj a chronickosť glomerulonefritídy u detí

dizertačnej práce na titul kandidáta lekárskych vied

Číslo licencie 0177 od 10.06.96

Podpísané na tlač 08.11.2013

Vytlačené na digitálnom zariadení z hotového layoutu, ktorý predložili autori.

Formát 60x84 * / Cond. l. 1.4. Výtlačok 120 kópií. Objednávacie číslo 89

450000, Ufa, st. Lenina, 3, Tel.: (347) 272-86-31 GBOU VPO BGMU Ministerstva zdravotníctva Ruska

Text vedeckej práce o medicíne, dizertačnej práci 2013, Imaeva, Liliya Razifovna

ŠTÁTNA ROZPOČTOVÁ VZDELÁVACIA ÚSTAV "BASHKIR ŠTÁTNA LEKÁRSKE UNIVERZITA" MINISTERSTVO ZDRAVIA RUSKEJ FEDERÁCIE

Ako rukopis

Imaeva Liliya Razifovna

RIZIKOVÉ FAKTORY ROZVOJA A CHRONIZÁCIE GLOMERULONEPRITÍZY V DETIACH

Špeciálne 01/14/08 - Pediatria

Diplomová práca na stupeň kandidáta lekárskych vied

Školiteľ - profesor Z.M. Yenikeyeva

Zoznam skratiek. 4

Kapitola I. Súčasný pohľad na vlastnosti kurzu, výsledky, rizikové faktory pre rozvoj a chronickosť glomerulonefritídy u detí (prehľad literatúry). 11

1.1. Rizikové faktory pre vývoj, klinické prejavy akútnej glomerulonefritídy s nefritickým syndrómom u detí. 11

1.2. Výsledky akútnej glomerulonefritídy s nefritickým syndrómom. Rizikové faktory chronickej glomerulonefritídy u detí. 19

1.3. Vlastnosti hematurickej formy chronickej

glomerulonefritídy u detí. 21

Kapitola II Materiály a výskumné metódy. 33

Kapitola III. Rizikové faktory pre rozvoj akútnej glomerulonefritídy u detí. 42

3.1. Obsahuje debut, klinický obraz akútnej glomerulonefritídy s nefritickým syndrómom. Komplikáciou. 42

3.2. Choroby predchádzajúce vzniku akútnej glomerulonefritídy u detí. -. 60

3.3. Perinatálne rizikové faktory pre akútnu glomerulonefritídu. 61

3.4. Sociálne rizikové faktory pre rozvoj ANG s nefritickým syndrómom. 66

3.5. Premorbidné pozadie detí s OGN. 68

3.6. Stav gastrointestinálneho traktu (GIT) u detí v debute akútnej glomerulonefritídy. 71

3.7. Tendencia k tvorbe kryštálov u detí s akútnou glomerulonefritídou. 74

3.8. Stav humorálnej a bunkovej imunity u detí

akútnej glomerulonefritíde v debute. 76

Kapitola IV Úloha jednotlivých rizikových faktorov pri chronizácii akútnej

glomerulonefritídy u detí. 83

4.1. Výsledky akútnej glomerulonefritídy s nefritickým syndrómom. 83

4.2. Rizikové faktory u detí s chronickou hematurickou formou

Diskusia o výsledkoch výskumu. 106

Praktické odporúčania. 131

Referencie. 132

AH - arteriálna hypertenzia AD - arteriálny tlak AJIT - alanínaminotransferáza ACJ10 - antistreptolyzín-O ACT - aspartátaminotransferáza CHD - vrodená choroba srdca IUI - intrauterinná infekcia HN - glomerulonefritída

GERD - gastroezofageálna refluxná choroba

ED - akčné jednotky

IDA - anémia s nedostatkom železa

JCB - ochorenie žlčových kameňov

Gastrointestinálny trakt - gastrointestinálny trakt

IUGR - retardácia intrauterinného rastu

IVL - umelé pľúcne vetranie

ELISA - enzýmový imunotest

MARS - malá anomália vývoja srdca

OBP - abdominálne orgány

PHA - akútna glomerulonefritída

OPGN - akútna postinfekčná glomerulonefritída

OPSGN - akútna post-streptokoková glomerulonefritída

ARI - akútna respiračná infekcia

PEP - perinatálna encefalopatia

IBS - syndróm dráždivého čreva

Ultrazvuk - ultrazvuk

CEC - cirkulujúce imunitné komplexy

CMVI - cytomegalovírusová infekcia

CGD - chronická gastroduodenitída CGN - chronická glomerulonefritída EKG - elektrokardiografická echokardiografia - echokardiografia EEG - elektroencefalografia ^ - imunoglobulín

V posledných rokoch sa zvyšuje výskyt detí

glomerulonefritída. Glomerulonefritída je jednou z najzávažnejších obličkových lézií, charakterizovaná progresívnym priebehom s poruchou funkcie obličiek a včasným postihnutím detí a adolescentov (Papayan AV, Savenkova ND, 2008; Vyalkova AA, 2011; Ignatova MS, 2011; Makovetskaya, GA a kol., 2012). Glomerulonefritída zaujíma popredné miesto v štruktúre chronického zlyhania obličiek (Eison TM, 2010; Ignatova MS, 2011; Nast SS, 2012).

V etiológii akútnej glomerulonefritídy bola dokázaná úloha infekcie (Rodrigues-Itube V., 2008; Wong W. a kol., 2009; Tsygin AN, 2010; Eison TM, 2011). Predisponujúce faktory pre rozvoj glomerulonefritídy sú: zaťažená dedičnosť v súvislosti s infekčnými alergickými ochoreniami, zvýšená citlivosť na streptokokovú infekciu a ďalšie (Osmanov IM, Polishchuk LA, 2005). Hodnota niektorých genetických a biomedicínskych faktorov pre tvorbu chronickej glomerulonefritídy zostáva nedostatočne študovaná (Bakr A. et al., 2007; Corchado J.C., 2011).

Diskutuje sa o úlohe dedičného zaťaženia pri chronizácii glomerulonefritídy, komplikáciách tehotenstva a pôrodu u matky, umelej výživy, chronickej tonzilitídy, častých akútnych respiračných infekcií, dlhodobom uchovávaní arteriálnej hypertenzie a komplikáciách v debute ochorenia..M., 2011). Veľmi dôležité sú morfologické varianty, ktoré určujú klinické znaky chronickej glomerulonefritídy (Alchi V., 2010; Menon S., 2010; Paripovic D., 2012; Yin X. L. a kol., 2013).

Napriek dostupnému základnému výskumu štúdie etiológie a patogenézy glomerulonefritídy, faktorov, ktoré ovplyvňujú vývoj glomerulonefritídy, závažnosť jej klinického t

prejavy ochorenia, vývoj komplikácií a chronických ochorení.

Vypracovať kritériá na predpovedanie vývoja a chronizácie glomerulonefritídy u detí na základe identifikácie priťažujúcich rizikových faktorov.

1. Stanoviť úlohu rizikových faktorov vo vývoji akútnej glomerulonefritídy, jej klinických prejavov v debute ochorenia.

2. Určiť hodnotu rizikových faktorov vo vývoji komplikácií pri akútnej glomerulonefritíde u detí.

3. Stanoviť úlohu rizikových faktorov pri chronizácii glomerulonefritídy a ich vzťahu k klinickým a morfologickým variantom glomerulonefritídy u detí.

4. Vyvinúť diagnostické algoritmy na predpovedanie rizika vzniku a chronickej glomerulonefritídy.

Úloha kombinovaných rizikových faktorov pre rozvoj akútnej glomerulonefritídy, ich vplyv na stupeň aktivity klinických prejavov v debute ochorenia a rozvoj komplikácií bola preukázaná.

Úloha stupňa aktivity debutu renálneho procesu pri chronizácii glomerulonefritídy bola vedecky dokázaná.

Bolo zistené, že hematurická forma chronickej glomerulonefritídy vo viac ako polovici prípadov začína s minimálnym urinárnym syndrómom a so zvýšením hematurie a proteinúrie sa transformuje na A-nefropatiu.

Na základe identifikácie vedúcich rizikových faktorov bol vyvinutý diagnostický algoritmus Wald na predpovedanie vývoja a chronicity glomerulonefritídy.

Bola stanovená kombinácia rizikových faktorov, ktoré určujú vývoj akútnej glomerulonefritídy a jej komplikácií. Na základe identifikácie hlavných rizikových faktorov boli vyvinuté diagnostické algoritmy na predpovedanie vývoja akútnej glomerulonefritídy, stupňa aktivity obličkového procesu a chronicity glomerulonefritídy. Dokázali vysokú citlivosť, špecifickosť, prediktívnu hodnotu (index presnosti až 92%).

Hlavné ustanovenia obrany

1. Kombinácia rizikových faktorov: perinatálne faktory, zaťažená dedičnosť, časté interkurentné ochorenia, prítomnosť chronických ohnísk infekcie, senzibilizácia na streptokoky je spojená s rozvojom akútnej glomerulonefritídy a určuje aktivitu ochorenia.

2. Prechod akútnej až chronickej glomerulonefritídy sa pozoruje v 9,4% prípadov. Vo viac ako polovici prípadov je debut hematurickej formy chronickej glomerulonefritídy charakterizovaný minimálnym urinárnym syndrómom a morfologicky sa prejavuje mesangioproliferatívnou glomerulonefritídou a transformáciou na A-nefropatiu.

3. Vyvinuté diagnostické algoritmy umožňujú predpovedať vývoj akútnej glomerulonefritídy, stupeň aktivity v debute ochorenia, chronizáciu glomerulonefritídy (index presnosti až 92%).

Práca bola vykonaná na Katedre nemocničnej pediatrie štátneho rozpočtového vzdelávacieho zariadenia vyššieho odborného vzdelávania "Štátna zdravotnícka univerzita v Baškiri"

Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie (vedúci oddelenia - lekár lekárskych vied, profesor E.N. Akhmadeeva) na základe Štátnej rozpočtovej inštitúcie zdravotníctva "Klinika nemocníc republikánskych detí" v Ufe (vedúci lekár - kandidát lekárskej vedy, docent R.Z. Akhmetshin).

Výsledky štúdie (dotazník o identifikácii rizikových faktorov, hodnotenie stupňa akútnej glomerulonefritídy v úvode, odporúčania na identifikáciu detí ohrozených vývojom glomerulonefritídy) boli implementované v praktickej práci Štátneho rozpočtového zdravotníckeho ústavu RSDH mesta Ufa. Vyvinutá a schválená metóda „Diagnostický algoritmus na predpovedanie rizika vzniku akútnej glomerulonefritídy, chronických ochorení“ sa používa v práci nefrologického oddelenia a nefrologickej miestnosti konzultačnej polikliniky klinickej nemocnice republikánskych detí v Ufale.

Hlavné teoretické princípy, praktické odporúčania obsiahnuté vo výchovno-vzdelávacom procese sa využívajú pri výučbe študentov, stážistov na oddelení pediatrie nemocníc Štátnej lekárskej univerzity v Bielorusku, Ufa.

Hlavné ustanovenia diplomovej práce boli prezentované a prediskutované na: Republikánskej konferencii mladých vedcov Baškirskej republiky s medzinárodnou účasťou „Lekárska veda - 2009“, venovaná Roku podpory a rozvoja mládežníckych iniciatív, Deň zdravotníckeho pracovníka (Ufa, 2009); Medzinárodná vedecká a praktická konferencia o detskej nefrologii "Aktuálne problémy detskej nefrológie" (Orenburg, 2010); VII Kongres Vedeckej spoločnosti nefrológie Ruska (Moskva, 2010); All-ruská konferencia detských nefrologov, venovaná 75. výročiu A.B. Papayan (St. Petersburg, 2011); Celo Ruská vedecká a praktická konferencia študentov a mladých vedcov venovaná 80. výročiu bieloruskej štátnej lekárskej univerzity "Výsledky a vyhliadky mládeže a farmaceutickej vedy" (Ufa, 2012).

Na tému diplomovej práce bolo publikovaných 12 príspevkov, z ktorých 3 boli publikované v publikáciách odporúčaných Vyššou atestačnou komisiou Ministerstva školstva a vedy Ruskej federácie.

Objem a štruktúra práce

Diplomová práca je rukopis v ruštine s objemom 160 písaných strán, ilustrovaných 17 obrázkami, 36 tabuľkami. Práca pozostáva z úvodu, prehľadu literatúry, materiálov a metód výskumu, dvoch kapitol vlastného výskumu, diskusie o výsledkoch výskumu, záverov, praktických odporúčaní. Referencie zahŕňajú 214 zdrojov (154 domácich a 60 zahraničných autorov).

Kapitola I. Moderný pohľad na vlastnosti kurzu, výsledky, rizikové faktory pre rozvoj a chronickosť glomerulonefritídy u detí (prehľad

1.1. Rizikové faktory pre vývoj, klinické prejavy

akútnej glomerulonefritídy s nefritickým syndrómom

Akútna glomerulonefritída, napriek dobre známej zrozumiteľnosti klinických prejavov a zjavnej zriedkavosti chronických ochorení, zostáva problémom, ktorého mnohé aspekty nie sú ani zďaleka vyriešené [91].

Už teraz je známe, že glomerulárne lézie môžu byť spôsobené širokým spektrom infekčných agens: streptokokových, stafylokokových, vírusových, maláriových, malomocných [43, 93,96, 112, 152, 157].

Prevalencia jednotlivých sérotypov nefritogénnych streptokokov je znížená [30, 103, 112, 152]. V priebehu posledných 20 rokov sa výskyt postreptokokovej glomerulonefritídy v Spojených štátoch a Európe znížil, pretože prepuknutie kožných infekcií spôsobených streptokokmi sa začalo vyskytovať menej často ako v rozvojových krajinách [30]. Podľa S.S. Nast (2012), prevalencia OGN v dôsledku streptokokovej infekcie sa znižuje, zaznamenáva sa väčší počet prípadov GN po stafylokokovej infekcii [190].

Ale podľa iných zdrojov je infekcia streptokokom skupiny A ešte stále rozšírená. Najbežnejší vývoj akútnej glomerulonefritídy je spojený s rozvojom streptokokových infekcií horných dýchacích ciest a kože [183, 203].

Podľa niektorých autorov [61, 107] sa v posledných rokoch objavila nová vlna aktivity hemolytického streptokoka, ktorá je pravdepodobne spôsobená výskytom kmeňov rezistentných voči antibakteriálnym liečivám a je vnímaná z hľadiska dysregulácie imunologickej rovnováhy v nových technologických podmienkach v spojení so sociálno-ekonomickými faktormi.

života. Okrem toho autori zaznamenali významný pokles úlohy šarlatovej horúčky vo vývoji OGN a rastúci význam jeho dermatogénnych kmeňov.

Väčšina prípadov akútnej post-streptokokovej glomerulonefritídy (OPSGN) spôsobuje streptokoky skupiny A, najmä niektoré ich typy. Najznámejšie nefritogénne kmene zahŕňajú M-typy 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 a 60. Avšak mnohé prípady OPSGN sú spojené so streptokokovými sérotypmi, ktoré nemajú M alebo T proteíny [112, 120, 151, 157, 161, 173, 195, 198, 199, 203].

Riziko vzniku OSPD po infekcii nefritogénnym kmeňom Streptococcus závisí od lokalizácie zdroja infekcie [151].

Analýza skupín 76 až 322 pacientov naznačuje, že streptokoková infekcia pred akútnou glomerulonefritídou môže byť lokalizovaná na mandlí, dýchacích cestách, koži a srdcových chlopniach [160, 185]. 20% detí v školskom veku má kazy streptokokovej etiológie [14].

V práci G.M. Galieva ukázala, že medzi príčinami vývoja OPSGN s maximálnym stupňom aktivity sú kožné infekcie prvé: streptodermia a svrab komplikovaný streptodermou [21].

Hypotermia a respiračné vírusové infekcie môžu byť súčasne provokujúcimi faktormi pre rozvoj OPSGN u detí s hemolytickým streptokokom v hrdle, na koži [39, 43, 90, 112].

Zdá sa, že samotné ochladzovanie nemôže viesť k renálnej patológii. V citlivom organizme však môže prispieť k rýchlemu rozvoju patologického procesu v obličkách, ktorý plní úlohu spúšťača [124]. SI Ryabov a kol. zvážiť nadmerné vychladnutie ako etiologický faktor vedúci k rozvoju LUG [112]. Tí istí autori [112] však poznamenávajú, že bakteriálne, vírusové a iné infekcie, hypotermia majú nepriaznivý účinok len v prítomnosti endogénnych predispozičných faktorov.

Poškodenie obličiek pri sepsi, závažné bakteriálne infekcie môžu byť tiež sprevádzané rozvojom akútnej glomerulonefritídy [14, 152].

V štúdiách S.A. Loskutovoy, A.V. U 326 detí s OPIGN, Chuprova spôsobila streptokokovú infekciu v 67,5%, SARS v 20,3%, hypotermiu v 9,1% prípadov, akútnu vírusovú hnačku v 3,1% [72].

Podľa niektorých autorov nie je jasné pochopenie zapojenia infekcie herpes vírusom do vývoja glomerulonefritídy [23, 35, 73, 84, 101, 103]. S vývojom nových technológií v štúdii vírusovej infekcie sa však objavili dôkazy o úlohe vírusov v patogenéze glomerulonefritídy [71]. Podľa niekoľkých dostupných údajov je glomerulonefritída spojená s infekciou herpes vírusom charakterizovaná imunokomplexným mechanizmom a poškodením nefrotheliovým vírusom pri vývoji tubulo-intersticiálnej zložky [35, 36, 73].

Známa možnosť vírusového poškodenia obličiek pri expozícii parvovírusu B19, vírusu hepatitídy A, hepatitíde B, osýpkach, žltej zimnici, vírusu Epstein-Barrovej, infekcii cytomegalovírusom [14, 35, 36, 71, 73, 112, 138, 208]. OGN bol tiež opísaný pre pásový opar, infekciu adenovírusom [24, 112].

Nie je však celkom jasné, či je vírusová infekcia základom aktivácie streptokokovej infekcie a vývoja glomerulonefritídy alebo či jednotlivé vírusy môžu spôsobiť nefritídu [14].

Mechanizmus vývoja glomerulonefritídy pod vplyvom vírusov môže byť odlišný. Predovšetkým je možný priamy cytopatický účinok na tkanivo obličiek, ukladanie imunitných komplexov, vstupujúcich cez glomerulárny filter a tvorba v glomeruloch, pričom je možná kombinácia týchto dvoch mechanizmov poškodenia. Okrem toho sú možné všeobecné reakcie tela na vírusy.