Diferenciálna diagnostika edémového syndrómu

plán

1. Definícia, klasifikácia edému

2. Diferenciálna diagnostika edémového syndrómu

3. Edémový syndróm u detí.

4. Diagnóza edému

5. Princípy liečby syndrómu edému

  1. Definícia, patogenéza, klasifikácia edému

Edematózny syndróm je nadmerná akumulácia tekutín v telesných tkanivách a seróznych dutinách, sprevádzaná zvýšením objemu tkaniva alebo znížením sérovej dutiny so zmenou fyzikálnych vlastností (turgor, elasticita) a funkcie tkanív a orgánov.

patogenéza:

Za normálnych okolností je množstvo tekutiny, ktorá prúdi do tkaniva, rovné množstvu tekutiny, ktorá je z nej odvádzaná. Tekutina odstraňuje odpad z tkanív a prináša z krvi živiny. Krvné cievy majú poréznu stenu, ale tieto póry sú také malé, že neumožňujú, aby krvné bunky, proteíny a soli presahovali hranice cievneho lôžka. Hlavnými príčinami edému je nerovnováha v systémoch na udržanie výmeny tekutín medzi tkanivami a krvnými cievami, podporovaná gradientmi tlaku.

Klasifikácia edému:

1) V závislosti od etiológie:

1. Srdcový opuch - s CH

2. Hypooncotické - ochorenie obličiek, hypoproteinémia s ochoreniami pečene, kachexia.

3. Venózny edém - kŕčové žily dolných končatín, hlboká tromboflebitída

4. Lymfatický edém - lymfangitída, elephantiasis

5. Membránový edém - zápal, alergický edém, toxický edém.

6. Endokrinný edém - myxedém, opuch tehotných žien, cyklický edém v PMS

7. Iatrogénne (liečivé) - Hormóny (kortikosteroidy, ženské pohlavné hormóny),

antihypertenzíva (alkaloid rauwolfia, apressin, metyldopa, beta-blokátory, klonidín, blokátory kalciových kanálov), protizápalové lieky (butadion, naproxen, ibuprofen, indometacín).

8. Ďalšie možnosti benígneho edému: ortostatické a idiopatické.

2) Lokalizáciou:

1. Miestny: nezápalový (transudátny) a zápalový (exsudátový) pôvod, spojený s nerovnováhou tekutiny v určitej časti tkaniva a orgánu.

- pri ochoreniach žíl, lymfatických ciev, alergických stavoch.

2. Všeobecne sa vyvíja v dôsledku všeobecnej hyperhidrózy tela, rozdelenej na periférne a abdominálne (hydrothorax, hydroperikard, ascites).

1. Kardiálny edém - v prípadoch srdcového edému sa v anamnéze zvyčajne uvádza anamnéza srdcového ochorenia alebo srdcových príznakov, ako je dýchavičnosť, ortopnoe, palpitácie a bolesť na hrudníku. Edém pri srdcovom zlyhaní sa vyvíja postupne, zvyčajne po dýchavičnosti, ktorá im predchádzala. Súčasný opuch krčných žíl a kongestívne zväčšenie pečene sú príznaky nedostatočnosti pravej komory. Srdcový edém je lokalizovaný symetricky, hlavne na členkoch a nohách u pacientov v chôdzi av tkanivách bedrovej a sakrálnej oblasti u pacientov s lôžkom. Koža v oblasti edému je studená, cyanotická. V závažných prípadoch sa pozoruje ascites a hydrothorax. Často sa objavila noktúria.

2. Hypoonikotika sa vyskytuje pri hypoproteinémii, najmä nedostatku albumínu.

Pri ochoreniach obličiek sa tento typ edému vyznačuje postupným (nefróznym) alebo rýchlym (glomerulonefritídovým) vývojom edému, často v prítomnosti chronickej glomerulonefritídy, diabetu, lupus erythematosus, nefropatie tehotných žien, syfilis, trombózy obličkových žíl a niektorých otrav. Edémy sú lokalizované nielen na tvári, najmä v očných viečkach (opuch tváre je výraznejší ráno), ale aj na nohách, dolnej časti chrbta, genitáliách, prednej brušnej stene. Často sa vyvíja ascites. Dyspnea sa zvyčajne nestane. Pri akútnej glomerulonefritíde je charakteristické zvýšenie krvného tlaku a môže sa vyvinúť pľúcny edém. Pozorujú sa zmeny v analýze moču. S dlhotrvajúcim ochorením obličiek sa v funduse môže objaviť krvácanie alebo exsudáty. Pri tomografii vyšetrenie ultrazvukom odhalí zmenu veľkosti obličiek. Je ukázaná štúdia funkcie obličiek.

Ochorenie pečene vedie k edému zvyčajne v neskorom štádiu post-nekrotickej a portálnej cirhózy. Prejavujú sa prevažne ascites, ktorý je často výraznejší ako edém v nohách. Vyšetrenie odhalí klinické a laboratórne príznaky základného ochorenia. Najčastejšie sa vyskytuje alkoholizmus, hepatitída alebo žltačka, ako aj príznaky chronického zlyhania pečene: hemangiómy arteriálnych pavúkov („hviezdičky“), dlane pečene (erytém), gynekomastia a vyvinuté venózne kolaterály na prednej brušnej stene. Charakteristické znaky sú ascites a splenomegália.

Edém súvisiaci s podvýživou sa vyvíja so všeobecným pôstom (kachektický edém) alebo so závažným nedostatkom bielkovín v potrave, ako aj s chorobami sprevádzanými stratou bielkovín v črevách, ťažkým beriberi (beriberi) a alkoholikmi. Zvyčajne sú prítomné ďalšie príznaky nedostatku výživy: syróza, červený jazyk, úbytok hmotnosti. Pri edéme spôsobenom črevnými ochoreniami sa v anamnéze vyskytli časté príznaky bolesti čriev alebo hnačky. Edém je zvyčajne malý, lokalizovaný hlavne na nohách a nohách, často sa objavuje opuch tváre.

3. Venózny edém.

V závislosti od príčiny môže byť venózny edém akútny aj chronický. Pri akútnej hlbokej žilovej trombóze sú typické bolesti a citlivosť pri hmatoch na postihnutú žilu. Pri trombóze väčších žíl je zvyčajne tiež zvýšenie povrchového venózneho vzoru. Ak je chronická venózna insuficiencia spôsobená kŕčovými žilami alebo zlyhaním (post-flebických) hlbokých žíl, potom sa k ortostatickému edému pridávajú príznaky chronickej venóznej stázy: kongestívne pigmentácie a trofické vredy.

4. Lymfatický edém

Tento typ edému je lokálny edém; sú zvyčajne bolestivé, náchylné na progresiu a sú sprevádzané príznakmi chronickej žilovej kongescie. Pri hmatoch je oblasť opuchu hustá, koža je zahustená („bravčová koža“ alebo pomarančová kôra), pri zdvíhaní končatín sa edém znižuje pomalšie ako v prípade venózneho edému. Existujú idiopatické a zápalové formy edému (najčastejšou príčinou týchto ochorení je dermatofytóza), ako aj obštrukčná (ako výsledok chirurgického zákroku, zjazvenia pri radiačnom poranení alebo neoplastického procesu v lymfatických uzlinách), čo vedie k lymfmpáze. Predĺžený lymfatický edém vedie k akumulácii proteínu v tkanivách s následným rastom kolagénových vlákien a deformáciou orgánu - elephantiasis.

5. Membránový edém. Kvôli zvýšenej priepustnosti kapilárnych membrán.

Alergický edém. Rozvíja sa tak rýchlo, že môže ohroziť život človeka, ak sa objaví v krku a tvári. V dôsledku nadmernej reakcie tela na prenikanie cudzej látky (alergénu) sa cievy v oblasti zavedenia dramaticky rozširujú, čo vedie k uvoľňovaniu tekutiny do okolitých tkanív. Tento opuch v krku vedie k kompresii a opuchu hrtana a hlasiviek, priedušnice sťažuje alebo úplne zastavuje prúdenie vzduchu do pľúc a pacient môže zomrieť na udusenie. Tento stav sa zvyčajne nazýva angioedém.

Traumatický edém - opuch po mechanickom poranení je sprevádzaný bolesťou a citlivosťou na palpáciu a je pozorovaný v oblasti traumy (poranenie, zlomenina, atď.)

Zápalové opuchy sprevádzané bolesťou, začervenaním, horúčkou. Dôvodom je nadmerná expanzia venóznych ciev v dôsledku zvýšenia prietoku krvi, zníženie účinnosti ich práce na výtoku tekutiny zo zapálenej oblasti a zvýšenie priepustnosti ich steny pri pôsobení proteínov, ktoré reagujú na zápal.

Toxický edém sa vyskytuje, keď hadí uštipnutie, hmyz, keď je vystavený chemickým bojovým látkam.

Diferenciálna diagnostika edému dolných končatín

Vývoj syndrómu edému môže byť dôsledkom chorôb cievneho lôžka alebo pohybového aparátu dolných končatín, ako aj prejavom mnohých vnútorných ochorení. Tieto ochorenia a patologické stavy sú dobre známe okresným lekárom a lekárom špecializovaných nemocníc:
1) akútne poruchy venóznej cirkulácie (hlboká žilová trombóza);
2) chronická venózna insuficiencia;
3) lymfedém;
4) chronická arteriálna insuficiencia;
5) zlyhanie obehu (ischemická choroba srdca, srdcové chyby, myokarditída, kardiomyopatia, chronické pľúcne srdce);
6) renálna patológia (akútna a chronická glomerulonefritída, diabetická glomeruloskleróza, systémový lupus erythematosus, nefropatia tehotných žien);
7) patológia pečene (cirhóza, rakovina);
8) osteoartikulárna patológia (deformujúca osteoartróza, reaktívna polyartritída);
9) idiopatický ortostatický edém.
Veľmi zriedkavými príčinami edémového syndrómu môžu byť venózna dysplázia a stavy sprevádzané hypoproteinémiou.
Pri analýze frekvencie výskytu edému dolných končatín rôzneho pôvodu čelíme veľmi zaujímavej situácii. V prvom rade je potrebné poznamenať, že naše údaje boli získané počas vyšetrovania pacientov z Moskovského centra flebológie, umiestneného na základe GKB №1 pomenovaného po. N.I.Pirogov Moskva. Ako najväčšie a najznámejšie centrum pre väčšinu zdravotníckych zariadení je to posledná možnosť pri určovaní diagnózy a taktiky liečby pacientov s chorobami žíl končatín. Vyšetrili sme 73 pacientov, ktorí sa sťažovali na edém dolných končatín, a preto boli zaradení do centra s diagnózou hlbokej žilovej trombózy. Táto diagnóza bola potvrdená len v 16,4% prípadov (12 pacientov)! Chronická venózna insuficiencia bola zistená u 21,9%, lymfodémy u 8,2% pacientov. V 11% prípadov sa zistila kombinácia venóznej insuficiencie a zhoršeného odtoku lymfy. Skutočnosť, že patológia kĺbov bola najčastejšou príčinou syndrómu edému - 32,9% pozorovaní (tj v každom treťom prípade!) Si zaslúži osobitnú pozornosť. Okrem toho u niekoľkých pacientov sa zistila cirkulačná insuficiencia a ochorenie obličiek ako príčiny syndrómu edému (tabuľka 1). V analyzovanej skupine sme nezahrnuli 3 pacientov s obezitou III. - IV. Stupňa, nárast objemu končatín, v ktorých boli ambulantní lekári považovaní za edémy.

Súčasná situácia si samozrejme vyžaduje rozlíšenie, pretože väčšina týchto pacientov by mohla byť včas odkázaná na príslušných špecialistov, aby sa im poskytla primeraná liečba, pričom by sa vyhla „zbytočnej“ návšteve flebologa. V tomto ohľade je mimoriadne dôležité správne stanovenie možnej príčiny edému lekárom, ktorému pacient najprv adresoval podobnú sťažnosť.
Túto úlohu nemožno nazvať veľmi náročnou, najmä preto, že pre väčšinu pacientov je možné identifikovať skutočnú príčinu edému dolných končatín bez použitia inštrumentálnych diagnostických metód. Anamnestické údaje a výsledky klinického vyšetrenia majú v diferenciálnej diagnostike kľúčový význam. Anamnéza a zhromažďovanie fyzikálnych údajov by sa mali robiť veľmi starostlivo, bez obmedzenia na jednoduché vyhlásenie o prítomnosti edému. Jeho lokalizácia, čas prvého prejavu, denná dynamika a kolísanie objemu končatiny za predchádzajúce mesiace a dokonca roky môžu poskytnúť takmer všetky informácie potrebné na určenie presnej diagnózy (tabuľka 2).

Akútna trombóza hlbokej žily
Pri akútnej trombotickej obštrukcii žilového lôžka sa náhle objaví edém, často na pozadí úplného zdravia. Pacienti si všimnú, že v priebehu niekoľkých hodín sa objem končatiny podstatne zväčšil v porovnaní s kontralaterálnym. V prvých dňoch má rozvoj edému rastúci charakter, sprevádzaný bolesťou končatín, zvýšeným venóznym vzorom na stehne a v oblasti slabín na postihnutej strane. Po niekoľkých týždňoch sa edém stáva trvalým a aj keď má tendenciu regresovať, čo je spojené s rekanalizáciou trombotických hmôt a čiastočným obnovením priechodnosti hlbokých žíl, takmer úplne nezmizne. Venózna trombóza zvyčajne postihuje jednu končatinu. Veľmi často opuch súčasne pokrýva dolnú časť nohy a stehno - takzvanú iliofemorálnu venóznu trombózu. Zriedkavo sa na oboch dolných končatinách pozoruje edém, ktorý je spojený so zvýšením hladiny trombózy a jej prechodom do nižšej dutej žily.
Jedným z najbežnejších lekárskych omylov je identifikácia hlbokej venóznej trombózy a kŕčových žíl. Nie sú však často kombinované a zmeny povrchových žíl („sekundárna dilatácia varixov“) sa vyvíjajú niekoľko rokov po akútnej trombóze spolu s ďalšími príznakmi chronickej venóznej insuficiencie.
Chronická venózna insuficiencia
Tento syndróm sa vyvíja pri kŕčových alebo posttromboflebitických ochoreniach dolných končatín. Napriek podobnosti mnohých klinických príznakov sú prejavy syndrómu edému u týchto ochorení odlišné.
Varikózne ochorenie je zvyčajne komplikované opuchom končatín u pacientov s dlhou históriou ochorenia. Povinným príznakom je prítomnosť nodulárnej transformácie povrchových žíl av prípade kŕčových ochorení je veľmi často zaznamenávaná bilaterálna lézia. Opuch sa spravidla vyvíja len niekoľko rokov po objavení sa prvých žíl varixov. Objavuje sa v druhej polovici dňa, smerom k večeru, lokalizuje sa v periolusulárnej zóne a dolnej tretine nohy. Edém je prechodný, t.j. úplne zmizne po nočnom odpočinku.
Posttrombotické ochorenie je charakterizované úplne iným obrazom. Edém je prvým príznakom ochorenia, objavuje sa v období akútnej venóznej trombózy a zostáva „celoživotným spoločníkom“ pacienta. Až po niekoľkých rokoch sa vyvíja varixová transformácia povrchových žíl. Edém u posttrombotických ochorení je konštantný a často pokrýva nielen dolnú časť nohy, ale aj stehno. Zároveň je možné zaznamenať výkyvy denného objemu končatín - zvýšenie edému večer a pokles po odpočinku.
Ďalším kritériom rozlišujúcim edematózny syndróm pri chronickej venóznej insuficiencii je prítomnosť trofických porúch povrchových tkanív (hyperpigmentácia, lipodermatokleróza, trofický vred), ktoré sa nikdy nenachádzajú v akútnej venóznej trombóze.
lymfedém
Porušenie lymfatickej drenáže je najčastejšie u žien (80 - 90%). Môžu byť vrodené (primárny lymfedém) a vyskytujú sa prvýkrát, zvyčajne v detstve, dospievaní alebo mladom veku (do 35 rokov). Spočiatku sa zvyčajne zaznamenáva prechodný charakter edému, ktorý sa objavuje v druhej polovici dňa na nohe a dolnej časti nohy. V niektorých prípadoch príznaky ochorenia vymiznú niekoľko týždňov alebo dokonca mesiacov. V neskorších štádiách sa edém stáva trvalým a môže pokrývať celú končatinu. Charakterizované "vankúš" opuch nohy. Kŕčové žily v primárnom lymfedéme sú zriedkavé.
Sekundárny lymfedém je najčastejšie výsledkom opakovaného erysipelu. Súčasne sa edém objavuje spravidla až po druhej alebo tretej akútnej epizóde a po rozvinutí sa trvale zachová. Pretože sa erysipel často vyskytuje u pacientov s chronickou venóznou insuficienciou, so sekundárnym lymfedémom poinfekčnej genézy, môžu sa zistiť viditeľné príznaky patológie žilového systému - kŕčové žily, trofické poruchy kože a podkožného tkaniva.
Flebolimfedema
Prípady flebolimfedému môžu byť pre diferenciálnu diagnostiku problematické, keď sa kombinujú poruchy venózneho a lymfatického odtoku. Takmer vždy je primárnou patológiou chronická venózna insuficiencia, ktorá spôsobuje funkčné preťaženie (nedostatočnosť) lymfatického systému, a preto je edém typický pre lymfatický systém. V týchto situáciách je potrebná veľmi starostlivá štúdia histórie ochorenia a klinického obrazu. Zvyčajne sa edémový syndróm vyskytuje mnoho rokov po nástupe kŕčových alebo postrombotických ochorení u pacientov, ktorí dlhodobo nenavštevovali lekára alebo nedostali adekvátnu liečbu. Mnohí pacienti poznamenávajú, že pri absencii fyzickej námahy (víkendy, dovolenka) sa edém podstatne zhoršuje av niektorých prípadoch úplne zmizne. Keď obnovíte normálnu domácu alebo pracovnú záťaž, edém sa objaví znova.
Osteoartikulárna patológia
Edém s deformujúcou sa osteoartritídou alebo reaktívnou polyartritídou je celkom jednoduché rozlíšiť. Je takmer vždy lokálny a vyskytuje sa v oblasti postihnutého kĺbu v akútnom období ochorenia, v kombinácii s ťažkou bolesťou a obmedzením pohybu v postihnutom kĺbe. Po ukončení liečby mizne edém, aj keď pri dlhodobom prúdení a častých exacerbáciách sa deformácia okolitých tkanív ("pseudo-edém") stáva trvalým. Pre pacientov s kĺbovým edémom je charakteristická prítomnosť plochej nohy a valgusovej deformity chodidla.
Choroby vnútorných orgánov
Ťažká patológia vnútorných orgánov (zlyhanie obehu, nefrotický syndróm) môže viesť k edému, ktorý je lokalizovaný v distálnych častiach oboch (vždy!) Končatín. Závažnosť klinických príznakov hlavnej patológie (dyspnoe, oligúria a pod.) Takmer nikdy nezanecháva pochybnosti o povahe edematózneho syndrómu.
Chronická arteriálna insuficiencia
Porušenie arteriálneho prekrvenia dolných končatín môže byť sprevádzané edémom len v prípade kritickej ischémie. Charakteristická je subfasciálna povaha edému, ktorá ovplyvňuje len svalovú hmotu nohy. Drvivá väčšina pacientov sú muži s predchádzajúcou dlhou anamnézou chronickej arteriálnej insuficiencie (intermitentná klaudikácia, nočná ischemická bolesť atď.). Pri vyšetrení sa venuje pozornosť bledosti a ochladzovaniu kože, zníženej chlpatosti postihnutej končatiny, absencii alebo prudkému oslabeniu pulzácie hlavných tepien (holennej kosti, popliteálnej, femorálnej).
Idiopatický ortostatický edém
Jedným zo zriedkavých, ale ťažko diagnostikovateľných foriem edémového syndrómu sú idiopatický ortostatický edém. Nachádzajú sa len u mladých žien (vo veku 20 - 30 rokov) a objavujú sa vzpriamene v distálnych častiach dolnej časti nohy. Aj v odbornej vedeckej literatúre sa idiopatický edém v poslednej dobe stal témou diskusie, takže nie je prekvapujúce, že pri odkaze na praktického lekára je najčastejšou diagnózou u takýchto pacientov chronická venózna insuficiencia. Dôkladné fyzikálne a inštrumentálne vyšetrenie u týchto pacientov zatiaľ neodhalí žiadne príznaky patológie venózneho alebo lymfatického systému. V súčasnosti sa predpokladá, že možnou príčinou takéhoto edému je porušenie kapilárnej permeability v dôsledku kolísania hormonálnych hladín, ale túto teóriu ešte treba potvrdiť.
Prístrojová diagnostika
Potreba pritiahnuť inštrumentálnu diagnostiku na rozlíšenie príčin syndrómu edému vzniká spravidla s nejednoznačným klinickým obrazom. Najčastejšie je to spôsobené kombináciou chorôb, z ktorých každá môže byť sprevádzaná edémom dolných končatín. Najviac informatívne sú metódy ultrazvukového a rádionuklidového zobrazovania žilových a lymfatických lôžok.
Dopplerovské ultrazvukové a duplexné angioscanning umožňuje stanoviť stav venózneho systému s vysokou presnosťou a identifikovať akútnu trombotickú léziu alebo chronickú venóznu patológiu. Okrem toho pri ultrazvukovom skenovaní môže byť povaha edému posudzovaná podľa povahy zmien v podkožnom tkanive. Lymfedém je charakterizovaný vizualizáciou "kanálov" naplnených intersticiálnou tekutinou. Pri chronickej venóznej insuficiencii je možné porovnávať scanografický obraz podkožného tukového tkaniva s „snehovou búrkou“.
Metódy výskumu rádionuklidov (flebo alebo lymfoscintigrafia) pre diferenciálnu diagnostiku sa používajú predovšetkým v prípadoch fleboliminémie. Ich údaje dopĺňajú skôr získané informácie a pomáhajú pri stanovení patológie, ktorej systém (venózny alebo lymfatický) zohráva vedúcu úlohu pri vzniku edematózneho syndrómu.
Ak klinické a inštrumentálne vyšetrenie indikuje neporušenosť venózneho a lymfatického systému, je potrebné ďalšie štúdium funkcie srdca, pečene, obličiek a pohybového aparátu.
Na záver je potrebné povedať, že kľúčom k presnému stanoveniu príčiny edémového syndrómu je dôkladná anamnéza, vyvážené hodnotenie klinických príznakov a odôvodnené použitie inštrumentálnych diagnostických metód. Práve správne vykonaná diferenciálna diagnostika zabezpečuje včasné určenie etiotropných a patogenetických prostriedkov liečby identifikovanej choroby.

  • ← predchádzajúce
  • Laparoskopická cholecystektómia
  • Profylaktické použitie antibiotík v chirurgii
  • ďalej →

Pozri tiež:

Diferenciálna diagnostika edému dolných končatín

Pacienti s opuchom alebo pastózou dolných končatín sa nachádzajú v praxi lekárov rôznych špecialít. Opuch sa často považuje za znak...

Intenzívna starostlivosť o pľúcny edém

Intenzívna liečba pľúcneho edému (OL) je primárne zameraná na možnú normalizáciu hydrostatického tlaku v cievach ICC. Liečba je zameraná na...

Mechanická žltačka, jej diferenciálna diagnostika a liečba

Problém diagnostiky a liečby chorôb, ktoré spôsobujú obštrukčnú žltačku, je veľmi zaujímavý pre lekárov aj lekárov všetkých ostatných...

Str. Vorovskogo, d. 64, Čeľabinsk, Čeľabinská oblasť,
454092, Rusko.

Vzdelávacie základy Katedry verejnej výchovnej bezpečnosti Kód č. 1, st. Vorovskogo, 70 Clinic SUSMU, st. Cherkasskaya, 2 MBUZ GB № 6, st. Rumyantseva, d. 24 Federálna štátna rozpočtová inštitúcia „FC SSC“ atď. Hrdina Ruska Rodionova E. N., d.

© „Oddelenie nemocničnej chirurgie, SUSMU“, 2007–2019. Ak nás citujete, nezabudnite uviesť odkaz na zdroj.

Oddelenie nemocničnej chirurgie SUTU - postgraduálne vzdelávanie lekárov v oblasti: všeobecná chirurgia, kardiovaskulárna chirurgia (angiochirurgia, kardiochirurgia).

Informácie na tejto stránke sú určené pre odborníkov a nemôžu byť použité ako návod na samoobsluhu. Správa lokality nie je zodpovedná za prípady poškodenia súvisiaceho s používaním informácií zverejnených na tejto stránke.

Téma 15 (MP) Edémový syndróm

GOU SPO Lekárska vysoká škola Togliatti

Disciplína: "Syndromická patológia"

Recenzované a schválené

na zasadnutí CMC číslo 5

Školenie: po preštudovaní tejto témy by mal študent vedieť:

- podstata syndrómu "edém", typy edému

- závažné ochorenia prejavujúce sa edémovým syndrómom

- mechanizmus vzniku syndrómu (patogenéza edému)

- diferenciálne diagnostické kritériá pre rôzne nosologické formy, pri ktorých dochádza k edémovému syndrómu

- princípov liečby syndrómu edému, taktiky uchovávania údajov o pacientoch

- klinické a farmakologické vlastnosti liekov používaných pri edematóznom syndróme

Vzdelávacie: po preštudovaní tejto témy by mal študent vedieť:

- potrebu študovať túto tému a jej prepojenie s ďalšou praktickou prácou

- potreba ďalších vedomostí pre budúcu praktickú prácu

- pocit uspokojenia zo získaných vedomostí a zručností

- motivácia kognitívnej aktivity

Prednáška pripravená v monológu

Čas obsadenia - 2 akademické hodiny (90 min.)

Uvádza sa definícia a všeobecná predstava edematózneho syndrómu, jeho význam a miesto medzi inými syndrómami. Význam štúdie edému, ako prejavov ochorení orgánov a systémov

Vytvorte motiváciu k štúdiu tejto témy, ukážte jej relevantnosť.

Uvádza sa klasifikácia edému a zdôrazňuje sa patogenetický základ tejto klasifikácie.

Pomocou klasifikácie sa spomína základ patogenézy niektorých chorôb.

3. Patogenetické mechanizmy rozvoja syndrómu

Hlavné biochemické procesy, ktoré sú základom mechanizmu tvorby edému (zvýšenie hydrostatického tlaku, zvýšenie permeability kapilár, zníženie koloidného osmotického tlaku (onkotického) tlaku, atď.) Sú načrtnuté.

Vytvorenie motívu pre hĺbkové štúdium a pochopenie materiálu

4. Klinické a diferenciálne diagnostické znaky edémového syndrómu

Z priebehu liečby pripomínajú ochorenia (nozologické formy), ktorých hlavným prejavom bude edematózny syndróm (ochorenia kardiovaskulárneho systému, močového ústrojenstva, endokrinné ochorenia atď.).

Pozornosť študentov je zameraná na hlavné klinické prejavy a diagnostické kritériá pre rôzne typy edémov.

Zamerajte študentov na diferenciálnu diagnostiku ako na nevyhnutnú súčasť klinického myslenia.

5. Charakteristiky farmakoterapie edémového syndrómu

Uvádzajú sa všeobecné princípy liečby syndrómu edému, ako aj klinické a farmakologické charakteristiky liečiv používaných pri liečbe edému.

Upozorniť študentov na niektoré spoločné prístupy k farmakoterapii (monoterapia a kombinovaná liečba)

5. Záver a učiteľ časovej rezervy

Výsledky sú zhrnuté, hlavné ustanovenia prednášky sa opakujú; odpovede študentov

L a t e r a t u RA,

používa na prípravu prednášky

a odporúča sa pre samoštúdium

Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. Vnútorné ochorenia. Výučba pre

študentov lekárskych univerzít. M.: Medicine, 1999. - 292 str.

Smoleva E.V., Stepanova L.A., Kabarukhina A.B., Barykina N.V. Propedeutika klinických disciplín. Učebnica pre študentov lekárskych fakúlt a vysokých škôl. Rostov-on-Don: Phoenix, 2002 - 448 str.

Tobultok GD, Ivanova N.A. Syndromická patológia, diferenciálna diagnostika a farmakoterapia. Učebnica pre študentov lekárskych fakúlt a vysokých škôl. M.: FORUM - INFRA - M, 2004. - 336 s.

Smoleva E.V., Dygalo I.N., Barykina N.V., Apodiakos E.L. Syndromická patológia, diferenciálna diagnostika a farmakoterapia. Rostov-on-Don: Phoenix, 2004. - 640 str.

Makolkin V.I., Podzolkov V.I. Hypertenzná choroba srdca. Učebnica pre študentov lekárskych univerzít. M.: Ruské vydavateľstvo, 2000 - 96s.

Nagnibeda A.N. Syndromická patológia, diferenciálna diagnostika a farmakoterapia. Učebnica pre lekárske fakulty a vysoké školy. Petrohrad: SPETSLIT, 2004. - 383s.

1. Definícia a všeobecné pochopenie edémového syndrómu

2. Príčiny edému a ich klasifikácia

3. Hlavná patogenéza edémového syndrómu

4. Klinické prejavy edémového syndrómu

5. Diferenciálna diagnostika edémového syndrómu

6. Všeobecná farmakoterapia edému

7. Klinické a farmakologické vlastnosti liekov

pri edémovom syndróme

Definícia a všeobecné pochopenie edémového syndrómu

Edém je nadmerné hromadenie tekutiny v tkanivách a seróznych dutinách tela, čo sa prejavuje zmenami ich objemu a iných fyzikálnych vlastností (turgor, elasticita, atď.), Dysfunkciou tkanív a orgánov.

Výskyt akéhokoľvek edému je dôležitým príznakom rôznych patologických procesov, ktoré umožňujú rozpoznať všeobecné a lokálne poruchy obehu, ochorenia obličiek, pečene, endokrinného systému a ďalšie príčiny zhoršeného metabolizmu vody a soli. Všeobecnosť niektorých mechanizmov výskytu, ako aj klinické prejavy, prognostická hodnota edému, definovali ich postoj k nim ako nezávislý klinický syndróm vyžadujúci špeciálnu liečbu, často spolu s liečbou základného ochorenia.

Existuje lokálny alebo lokalizovaný edém spojený so zhoršenou rovnováhou tekutín v obmedzenej oblasti telesného tkaniva alebo v orgáne a všeobecný generalizovaný edém, ktorý je založený na pozitívnej rovnováhe vody v tele. Lokálny (lokálny) edém má zápalovú povahu (exsudát alebo opuch okolo akéhokoľvek zápalového ohniska) a nezápalový pôvod (transudát).

Generalizovaný edém sa klinicky prejavuje, t.j. objaví sa, keď sa objem intersticiálnej tekutiny zvýši asi o 15%, čo je asi 2 litre pre osobu s hmotnosťou 70 kg. Mimochodom, tkanivová tekutina a lymfy tvoria aspoň ¼ celej telesnej hmotnosti, t. asi 20 l. u dospelých (krv, na porovnanie - 5 l). Masívny generalizovaný edém sa nazýva anasarca.

Dlhodobá existencia generalizovaného edému vedie k sekundárnej metabolickej poruche vo vnútorných orgánoch (svalové tkanivo, vrátane srdcového svalu, pečene, obličiek, mozgu, endokrinného systému), vytvára nepriaznivé podmienky pre výživu tkanív, prispieva k ľahšiemu prenikaniu infekčných agens do nich,

Edém často sprevádzaný ochorením obličiek (akútna a chronická glomerulonefritída, nefrotický syndróm); kardiovaskulárny systém s cirkulačným zlyhaním (dekompenzované chlopňové defekty); ochorenie pečene (cirhóza, blokáda pečeňových žíl); ochorenia endokrinného systému (hypotyreóza, diabetes); onkologické procesy (kachektický edém). Ďalšími príčinami edému sú alimentárna dystrofia, tehotenstvo, toxikóza s použitím určitých liekov (estrogénová perorálna antikoncepcia); rýchle intravenózne podávanie veľkého množstva tekutiny, atď. Samostatne je možné identifikovať obzvlášť závažné akútne stavy v patogenéze, ktorej prevláda edémový syndróm: pľúcny edém, opuch mozgu, edém hrtanu (Quincke edém).

Klasifikácia doteraz prijatého syndrómu je založená na príčinách a mechanizmoch rozvoja edému.

Príčiny edému a ich klasifikácia

Srdcový edém ako prejav srdcového zlyhania (chlopňové chyby, myokarditída, ischemická choroba srdca)

Hypooncotický edém (nefrotický, enteropatický so stratou proteínov, kachectický a „hladový“, hypoalbuminémia pri ochoreniach pečene, tj pečeň)

Membránový edém (zápalové, toxické, nefritické, alergické (Quincke), paralytické - s parézou, paralýzou, hemiplégiou atď.)

Endokrinný edém (myxedém, cushingoid, cyklický edém v období pred menštruáciou, edém u tehotných žien)

Venózne a lymfatické (t.j. tie, ktoré sú spojené so zhoršeným venóznym výtokom alebo lymfatickým tokom - tromboflebitída, lymfadenitída, elephantiasis, postmastektomický syndróm atď.)

Zneužívanie drog (zneužívanie hormónov, NSAID, rezerpín)

Hlavná patogenéza edémového syndrómu

Ako ste už pochopili, edém je klasifikovaný na základe ich patogenézy.

Intenzita výmeny vody v tkanivách (objem jej filtrácie, reabsorpcia, odtok s lymfou) závisí od veľkosti prietoku krvi, plochy filtračných a reabsorbujúcich povrchov a priepustnosti kapilárnych stien. Zmeny týchto parametrov sú regulované neuro-endokrinnými mechanizmami s použitím lokálnych biologicky aktívnych látok.

Základom napríklad srdcového edému je zvýšenie hydrostatického tlaku v žilách a venóznych kapilárach v dôsledku ťažkostí s venóznym odtokom, čo vedie k väčšiemu pohybu tekutiny z cievneho kanála do intersticiálneho priestoru ako za normálnych podmienok. Keď sa tekutina akumuluje v intersticiálnom priestore, dochádza k zvýšeniu tlaku v tkanive, až kým nevykompenzuje počiatočnú zmenu síl Starlinga a potom sa zastaví hromadenie tekutiny v končatine. Obštrukcia venózneho odtoku krvi sa pozoruje pri venóznej trombóze (lokálny edém) a pri srdcovom zlyhaní, keď spolu s venóznym upchatím hrá dôležitú úlohu pokles srdcového výdaja, čo vedie k zníženiu prietoku obličiek a zvýšenému uvoľňovaniu renínu juxtaglomerulárnymi obličkovými bunkami. Renín stimuluje tvorbu angiotenzínu 1, ktorý sa následne rozkladá s tvorbou angiotenzínu 2, ktorý má vazokonstrikčné vlastnosti, a tiež stimuluje syntézu aldosterónu v glomerulárnej zóne kôry nadobličiek s následným zadržiavaním sodíka a vody.

Základom ďalšieho mechanizmu je zníženie koloidného osmotického (onkotického) tlaku plazmatických proteínov (hypoonotický edém). Najmä pri nefrotickom syndróme sa v dôsledku masívnej straty proteínu v moči vyvíja hypoproteinémia, znižuje sa onkotický tlak krvnej plazmy a tekutina prechádza do intersticiálneho priestoru, čo môže viesť k významnej hypovolémii (nedostatok tekutej časti krvi). Pri ochoreniach pečene (napr. Cirhóza pečene) znižuje hypoalbuminémia účinný objem arteriálnej krvi, čo vedie k aktivácii systému renín-angiotenzín-aldosterón a zadržiavaniu tekutín a solí. Podobné zmeny sú základom rozvoja edému s exsudatívnou enteropatiou, ako aj so zníženou výživou (kachexia).

Zvýšená permeabilita kapilár sa považuje za hlavný faktor pri vývoji edému vyvolaného membránou: nefritického, alergického, zápalového a neurogénneho edému. Pri akútnej glomerulonefritíde môže okrem zvýšenia priepustnosti kapilár hrať pokles glomerulárnej filtrácie dôležitú úlohu pri retencii tekutín (napríklad v oligo- a anúrii).

Porušenie lymfatickej drenáže v prípade nedostatočnosti lymfatických ciev dolných končatín (napr. „Slona“) vedie k edému končatiny.

Okrem toho sa môže rýchlo vyskytnúť edém s akútnym zastavením (anúria) alebo prudkým poklesom tvorby moču obličkami (so sublimačnou otravou atď.), Ako aj v terminálnom štádiu niektorých chronických ochorení obličiek (retenčný edém).

Klinické prejavy edémového syndrómu

Už máte dostatok vedomostí o chorobách kardiovaskulárneho, endokrinného systému, obličiek a močových ciest a ďalších patológiách, v ktorých sa môže vyskytnúť edematózny syndróm, ale pripomeňme si niektoré z klinických znakov tohto syndrómu.

Diagnóza výskytu syndrómu edému nepredstavuje veľké ťažkosti. Prítomnosť edému môže byť často stanovená vizuálne po kontrole; Taktiež je možné určiť palpáciou (s tlakom sa zistí pastovitá konzistencia a po odobratí prsta z povrchu kože sa objaví fossa).

Retencia latentnej tekutiny sa stanoví pomocou McCleur-Aldrichovho testu alebo „blisterového testu“. Spočíva v tom, že 0,2 ml 0,85% roztoku chloridu sodného sa vstrekne intrakutánne na vnútorný povrch hornej polovice predlaktia, čím sa vytvorí „citrónová kôra“. Čas potrebný na úplnú resorpciu podaného roztoku sa berie ako indikátor vzorky, ktorá je u dospelých 60 až 80 minút. Zrýchlenie resorpcie indikuje retenciu vody v tele, to znamená, že čím je výraznejšia „edematózna pripravenosť“ tkanív, tým rýchlejšie dochádza k resorpcii blistra. Spomalenie resorpcie naopak poukazuje na dehydratáciu.

Lokálny edém je rozpoznaný zvýšením objemu končatiny alebo časti tela, opuchom kože a podkožného tkaniva a znížením ich elasticity. Často je edematózna koža bledá alebo cyanotická na dolných končatinách, často pokrytá prasklinami, z ktorých prúdi tekutina. Vizuálne určené trofické poruchy, hyperpigmentácia kože.

Lokálny zápalový edém je diagnostikovaný tromi hlavnými spôsobmi (zápalová triáda): hyperémia, hypertermia, bolesť.

Na určenie dynamiky edému sa odporúča znovu zmerať obvod končatín a brucha, určiť výšku hladiny tekutiny v pleurálnych a abdominálnych dutinách, zmerať telesnú hmotnosť pacienta a určiť pomer množstva vypitej tekutiny a vylučovanej tekutiny za deň.

Diferenciálna diagnostika edémového syndrómu

Pri diferencovaní edémov treba v prvom rade brať do úvahy nasledujúce faktory: lokalizovaný alebo generalizovaný edém, ako sú distribuované v celom tele, v ktorý čas dňa sa častejšie prejavuje, ako rýchlo edém rastie, výskyt edematóznej kože (teplota, farba, elasticita, turgor atď.) ), konzistencie a mobility edematózneho tkaniva, prítomnosti pridružených symptómov (dýchavičnosť, opuch krčných žíl, zväčšenie pečene, oligúria alebo noktúria, atď.)

Edém pri srdcovom zlyhaní (srdcový edém) je charakterizovaný predovšetkým symetriou, postupným zvyšovaním a najprv v dolných bodoch tela (v horizontálnej polohe pacienta), na dolných končatinách. Tieto edémy sú spravidla zosilnené, spravidla večer, do konca pracovného dňa. Intenzita edému (ako aj iné príznaky srdcového zlyhania) je spojená s cvičením. Medzi klinickými príznakmi srdcového ochorenia, dýchavičnosťou, kongestívnym sipotom v zadnej časti pľúc, opuchom brucha, najmä hydrotoraxom (zvyčajne vpravo), akrocyanózou, opuchom krčných žíl, zväčšenou pečeňou, ascitom a inými príznakmi srdcového zlyhania. Koža cez edematózne tkanivo na dotyk často studená, často cyanotická, značená trofickými poruchami. Charakteristická oliguria a noktúria.

Pri edéme renálneho pôvodu sa pozoruje pastoznosť alebo opuch celého tela, ale najmä tváre. To sa stáva opuchnuté, s opuchnuté očné viečka a zúžené pľuzgierovité trhliny. Edém obličiek je bledý, voľný, ľahko pohyblivý, môže sa vyvíjať veľmi rýchlo, len za pár hodín a predovšetkým na tvári. V závažných prípadoch sa opuch šíri do trupu a končatín (anasarca). Edém sa rozširuje na vnútorné orgány. Pečeň je opuchnutá a zväčšená, hoci edém pečene pri ochoreniach obličiek nie je taký významný ako pri edéme srdca. Edematózna tekutina sa môže hromadiť v pleurálnej a abdominálnej dutine, ako aj v perikarde, ale tieto javy sú menej výrazné ako pri edéme srdca.

Ak je ochorenie obličiek komplikované rozvojom zlyhania obličiek, potom sa produkty rozkladu proteínov akumulujú v tele, čo má za následok symptómy všeobecnej povahy: slabosť, znížený výkon, porucha pamäti, poruchy spánku. Títo pacienti môžu pociťovať stratu apetítu, nevoľnosť, vracanie, hnačku, suchosť a nepríjemnú chuť v ústach, rozmazané videnie, svrbenie a zápach z úst - tieto príznaky poukazujú na renálny pôvod edému.

Okrem toho existujú močové príznaky charakteristické poškodením obličiek alebo močových ciest. Patrí medzi ne:

• dyzúria (porucha moču);

• polyúria (zvýšenie denného množstva moču - viac ako 2 litre);

• oligúria (zníženie množstva uvoľneného moču denne);

• anúria (úplné zastavenie vylučovania moču obličkami);

• pollakiuria (časté močenie);

Noktúria (prevalencia nočnej diurézy počas dňa);

• hypostenúria (nízka relatívna hustota moču);

• isostenúria (rovnaká hustota moču počas dňa);

• isúria (vylučovanie moču počas dňa v približne rovnakých časových intervaloch v rovnakých dávkach).

• proteinúria (výskyt proteínu v moči);

• hematuria (vylučovanie erytrocytov močom);

• pyuria (doslova „hnis v moči“);

• leukocytúria (prítomnosť leukocytov v moči);

• cylindria (vzhľad fliaš v močovom sedimente);

• cholesterinúria (výskyt cholesterolu v močovom sedimente);

Nefritický edém sa rýchlo rozvíja vo veľmi skorých štádiách akútnej glomerulonefritídy. Edém je lokalizovaný v miestach s najviac uvoľnenou vlákninou, väčšinou na tvári, ako aj na horných a dolných končatinách, mäkší a pohyblivejší ako pri zlyhaní srdca, výraznejšie ráno. Edematózna koža je bledá, hustá, s normálnou teplotou, trofické zmeny nie sú charakteristické. Niekedy sa našiel hydrothorax, hydroperikard. Charakteristická je arteriálna hypertenzia, hematuria a proteinúria, hypoproteinémia. Znížil sa prietok krvi obličkami a glomerulárna filtrácia.

Keď je edém nefrotického syndrómu dosť výrazný, môže sa vyskytnúť ascites, zriedkavo hydrothorax. Konzistencia edému je mäkká, pastovitá, môže sa vyvinúť svalová atrofia, ktorá sa rýchlo mení, keď sa zmení poloha tela. V sprievode ťažkej proteinúrie (denná strata bielkovín v moči viac ako 3 g.) A hypoproteinémia (menej ako 50 g / l) - to je zrejmé z názvu - hypoonotický edém.

Mimochodom, hypoalbuminemické edémy pri ochoreniach pečene - chronickej hepatitíde a cirhóze - patria do rovnakej podskupiny. Najvýraznejší "pečeňový" edém v cirhóze pečene, ktorý sa spravidla vyskytuje v neskorých štádiách ochorenia so závažnou portálnou hypertenziou. Prvé prejavy ascites, opuchy nôh, zriedka hydrothorax. Edematózna koža je hustá, teplá. Existujú príznaky základného ochorenia, ako aj anémie, hypoalbuminémie, hyponatrémie, hypokalémie. Zvýšila sa sekrécia aldosterónu a vazopresínu.

Pre myxedém (už sme sa presunuli do endokrinného edému) je charakteristický druh hustého opuchu kože. Na rozdiel od normálneho edému nezanecháva pri stlačení jamky. Tieto opuchové sliznice sa často objavujú na tvári, ramenách, nohách, ktoré sa vyznačujú opuchom tváre a zúženými štrbinami očí. Opuch myxedému je spôsobený akumuláciou mukopolysacharidov a lymfhostázou v koži. K dispozícii sú suché a krehké vlasy, strata obočia a rias, krehkosť, otupenosť a striasť nechtov. Často sa zistí kaz, periodontálne ochorenie a strata zubov. Z dôvodu opuchu hlasiviek je hlas pacientov hrubý, husky. Edém sluchového nervu vedie k poklesu sluchu. Telesná teplota pacienta je znížená v dôsledku poklesu hladiny hlavnej výmeny.

Dropsia tehotných žien sa zvyčajne zistí až po 30. týždni, zriedkavo po 25. týždni tehotenstva a okrem edému je charakterizovaná negatívnou diurézou, rýchlym zvýšením telesnej hmotnosti tehotnej ženy (viac ako 300 g týždenne). Edematózna koža je mäkká, vlhká. Edema sa najprv objaví na nohách, potom na vonkajších genitáliách, prednej brušnej stene, chrbte, bedrovej oblasti. Odhalená stredná hypoproteinémia a hypoalbuminémia, zvýšená sekrécia aldosterónu. Diagnóza je založená na objavení sa v druhej polovici tehotenstva edému, ktorý nie je spojený s extragenitálnymi ochoreniami. Skrytý edém je zistený systematickým (lepším týždenným) vážením tehotnej ženy na predporodnej klinike. Tok môže byť krátkodobý, ale v najhorších prípadoch je oneskorený a postupuje, a potom existuje nebezpečenstvo prechodu na nefropatiu!

Pre cyklický edém je charakteristické, že sa vyvíja spravidla v druhej polovici cyklu, s nízkou intenzitou, opuchom nôh a nôh a sprievodné príznaky sú charakteristické: poruchy spánku, depresia, bolesti hlavy, podráždenosť a celková slabosť.

Všeobecná farmakoterapia edému

Liečba edematózneho syndrómu je komplexná, vrátane liečby základného ochorenia, ktoré spôsobilo rozvoj edému. Ak hovoríme o liečbe chronického srdcového zlyhania, glomerulonefritídy, angioedému alebo myxedému - pre každú z týchto chorôb majú svoje vlastné metódy a liečebné režimy. Napríklad v prípade CHF na pozadí kaskarokardiosklerózy bude optimálna chirurgická liečba (chirurgia bypassu koronárnych artérií poskytuje spravidla dobrý výsledok). A s angioedémom, jeho pohotovostnou starostlivosťou atď.

V takmer všetkých edémoch však existuje niekoľko všeobecných opatrení, ktoré dávajú dobrý výsledok, ale najúčinnejším však bude vymenovanie dehydratačnej terapie, t. diuretiká.

Účel lôžkového odpočinku je nevyhnutný pre masívny edém akéhokoľvek pôvodu. Predpokladá sa, že to zlepšuje odpoveď na diuretiká zvýšením renálnej perfúzie. Bandážovanie nôh alebo iných edematóznych oblastí elastickým obväzom môže významne znížiť opuch tkaniva. Okrem toho táto metóda spôsobuje zvýšenie diurézy a natriurézy. V súvislosti s nástupom účinných diuretík sa zriedka používa mechanické odstránenie edematóznej tekutiny, ale táto metóda nie je vylúčená z lekárskej praxe. Po paracentéze sa často zvyšuje účinok diuretík. Obmedzenie príjmu sodíka a vody z potravy je dôležitou súčasťou liečby edému. S výraznejším generalizovaným edémom alebo kombináciou lokálneho edému s výrazným opuchom tkaniva sú potrebné ďalšie opatrenia na zvýšenie vylučovania moču v soli aj vo vode, pre ktoré sa používajú buď diuretiká, alebo sú kombinované s inými metódami (napr. Zavedenie obmedzení na diéta). Priraďte diétu s obmedzením konzumácie soli na 1-1,5 g denne (pri liečbe diuretikami 3-4 g denne), tekutín do 1-1,2 l, niekedy až do 600-800 ml. Významnejšie sú však krátkodobé obmedzenia pre edémy spôsobené glomerulonefritídou. Diéta s výrazným obmedzením sodíka je väčšinou tolerovaná u väčšiny pacientov a jej dlhodobé užívanie môže zhoršiť zhoršený metabolizmus elektrolytov vo vode, spôsobiť chloropenickú azotémiu a syndróm deplécie solí. Nadmerné obmedzenie príjmu tekutín v prítomnosti edému môže viesť k symptómom hypernatrémie. V prípade hypoonotického edému sa predpisuje potrava bohatá na bielkoviny (okrem prípadov renálnej a hepatálnej insuficiencie). Vitamíny B sa používajú na zníženie permeability kapilár.1, C a R.

Liečba len diuretikami má niekoľko nevýhod: z cievneho lôžka dochádza k veľkej strate soli a vody než z intersticiálneho priestoru, ktorého zvýšený objem je samotný edém. Pri negatívnej rovnováhe tekutín sa objem krvnej plazmy prudko znižuje, čo môže v niektorých prípadoch viesť k rozvoju kolapsu. Pri zlyhaní srdca vedie zníženie cirkulujúceho objemu krvi k zníženiu venózneho návratu do srdca, čo ďalej spôsobuje malý srdcový výdaj. Okrem toho každé diuretikum má spravidla vedľajšie účinky.

Najrozšírenejšie sú sulfanilamidové diuretiká, ktoré sú rozdelené do dvoch podskupín: tiazid a nontiazid. Väčšina z nich je schopná inhibovať sacharidy a ovplyvňovať proximálny renálny tubul. V počiatočnej časti distálneho nefrónu inhibujú aktívny transport sodíka.

Diuretiká pôsobiace v oblasti nefrónovej slučky (furosemid, kyselina etakrynová, bumetanid a triflocín) sú najúčinnejšie - sú schopné zvýšiť vylučovanie moču močom až o 20–30% jeho filtrovaného množstva.

Draslík šetriace diuretiká (veroshpiron, triamteren) sa líšia svojou štruktúrou, ale pôsobia v rovnakej oblasti nefrónu - distálneho tubulu; majú slabý účinok (zvýšenie vylučovania o 2 až 3% filtrovaného množstva). Vedľajšie účinky sú málo. Používajú sa častejšie v kombinácii s inými diuretikami.

Osmotické diuretiká, organické ortuťové diuretiká majú obmedzené použitie.

Na prevenciu a čiastočnú liečbu edému pri žilovej nedostatočnosti sa používajú flavonoidy, extrakty z gaštanov (escuzan), rutín, venorutón, esflazid, glevenol atď.

Napriek týmto vlastnostiam sú diuretiká veľmi účinnými a veľmi potrebnými liekmi. Liečba sa má kontrolovať meraním diurézy a telesnej hmotnosti pacientov, ako aj štúdiom dynamiky iónov Na + a K + krvi.

Edema typy príčin detekčných metód. Diferenciálna diagnostika edémového syndrómu. Téma: Diferenciálna diagnostika edémového syndrómu

V závislosti od príčin a mechanizmu vývoja sú takéto typy edému ako srdcové (kongestívne), obličkové, kachexické, toxické, endokrinné, neurogénne, zápalové a alergické.

Srdcový alebo kongestívny edém sa vyskytuje ako dôsledok srdcového zlyhania spôsobeného poškodením myokardu (myokarditída, infarkt myokardu) alebo endokardu (endokarditída, dekompenzované malformácie).

Edém alebo retencia tekutín zodpovedá opuchu tkaniva v dôsledku akumulácie tekutiny mimo krvných ciev. Môže k tomu dôjsť v prípade tehotenstva alebo kvôli určitým patológiám. Edém, známy tiež ako zadržiavanie tekutín, zodpovedá opuchu tkaniva v dôsledku akumulácie tekutiny mimo krvných ciev.

Príčiny syndrómu edému

Ľudské telo obsahuje približne 65% vody potrebnej na jeho fungovanie. Táto rovnováha môže byť narušená v prípade poruchy krvného obehu. Telo už viac neodstráni prebytok a ukladá viac vody ako je potrebné. To spôsobuje, že krvné cievy sa rozširujú a tekutiny unikajú do okolitých intersticiálnych tkanív.

Zlyhanie ľavej polovice srdca (srdcový infarkt, dekom-pensirovannye defekty chlopňového aparátu) vedie k venóznej stáze, zvýšenému tlaku v systéme pľúcneho obehu. V cievach pľúc sa vyvíja stagnácia krvi. Preťaženie pľúcnych ciev je sprevádzané hypoxiou, znížením rezistencie pľúcneho tkaniva, tendenciou k rozvoju podmienene patogénnej mikroflóry, pneumóniou. Akútna nedostatočnosť svalových kontrakcií ľavej polovice srdca vedie k pľúcnemu edému, asfyxii.

Edém sa zvyčajne nachádza v dolnej časti tela, čo spôsobuje opuch nôh alebo chodidiel. Retencia tekutín sa však môže vyskytnúť v iných častiach tela, ako sú brucho, ruky alebo tvár. Retencia tekutín môže spôsobiť náhlu zmenu hmotnosti len za 24 hodín. Edém môže mať mnoho rôznych príčin. Na začiatku môže byť niekoľko patológií.

Diferenciálna diagnostika edémového syndrómu

Flebitída: toto je obštrukcia žily krvnou zrazeninou. Zvýšený tlak môže spôsobiť opuch. Cirhóza pečene: pečeň je filtrom krvného systému. Preto porucha spôsobuje dilatáciu krvných ciev. Hypertyreóza: v prípade hypertyreózy telo pracuje pomaly. Srdce má problémy s čerpaním krvi a krvný obeh sa stáva ťažším, čo vedie k dilatácii krvných ciev.

Zlyhanie pravej polovice srdca (srdcový infarkt, myokarditída, dekompenzovaná porucha) je sprevádzané zvýšeným tlakom, preťažením žíl v systéme pľúcneho obehu. V tomto prípade sa edémy u zvierat nachádzajú v oblastiach tela, ktoré ležia pod oblasťou srdca - podkožné tkanivo brucha, hrudnej a panvovej končatiny a dehydratácia. Možno vývoj hypoxických parenchymálnych orgánov, dystrofické zmeny. To je jedna z príčin cirhózy pečene, portálnej hypertenzie, kvapky brušnej dutiny (ascites).

Retenciu tekutín však možno vysvetliť inými patologickými faktormi. Počas tehotenstva môže žalúdok vyvíjať silný tlak na venózny systém, čo spôsobuje zlý krvný obeh. Podobne, hormonálna zmena počas pravidiel môže spôsobiť opuch, najmä v hrudníku a bruchu.

Napokon, intenzívna horúčka, dlhá a častá, diéta príliš bohatá na soľ alebo niektoré lieky, sú ďalšie možné príčiny. Liečba edému je liečba príčin opuchu. Existuje mnoho prostriedkov a pravidiel, ktoré sa musia dodržiavať na zmiernenie symptómov.

Okrem srdcového zlyhania môže byť príčinou kongestívneho edému venózna trombóza, narušený odtok medzibunkovej tekutiny cez lymfatické cievy, hypotenzia.

Renálny edém. Jeho vývoj je spôsobený dvoma faktormi:

1. Porážka glomerulárneho aparátu zápalovým procesom (glomerulonefritída), v dôsledku čoho je výrazne znížená filtračná kapacita obličiek. Výsledná cirkulačná porucha stimuluje sekréciu renínu. Celý systém je aktivovaný - renín-angiotenzín-aldosterón-antidiuretický hormón. Sodík, voda, močovina sú zadržané v tele. Zvyšuje sa priepustnosť kapilárnych stien. Kombinácia blokovaného vylučovania moču, hypernatrémie, hypervolémie a vysokej permeability cievnej steny vedie k rozvoju nefrotického edému.

Upravte diétu: je žiaduce jesť s menej soli, pretože soľ zadržiava vodu v tele. Podobne sa vyhnite potravinám, ktoré obsahujú veľa vody, ako sú polievky, káva alebo nejaká zelenina. Pite menej, aby ste nepridali príliš veľa.

Vyhnite sa teplým miestam. Zdvihnite nohy v pokoji: to vám umožní zlepšiť krvný obeh. Použite zadržiavacie pančuchy: tiež pomáhajú lepšie cirkulovať krv. Diabetický makulárny edém je prvou príčinou straty zraku u pacientov s diabetom. Jeho komplexnosť v kombinácii so vznikom nových diagnostických metód, ako aj nových liečebných alternatív, robí z tohto ochorenia vážny problém pre oftalmológa. V tomto článku popisujeme jeho patofyziológiu, klinické prejavy, klasifikáciu, diagnostiku a liečbu, so špeciálnym zameraním na nové diagnostické metódy a rôzne terapeutické možnosti.

2. Dominantná lézia tubulov obličiek (pri akútnej a chronickej nefróze). - charakterizované zvýšenou sekréciou proteínov z tela. Vyvíjajúca sa hyponacia prispieva k pohybu tekutiny z krvného obehu do tkanív. Hyponakia a sprievodná hypovolémia, dráždivá osmóza a volumoreceptory, reflexne stimulujú zvýšené uvoľňovanie aldosterónu a zadržiavanie sodíka a vody v tele, čo zhoršuje rozvoj nefrotického edému.

Kľúčové slová: diabetický makulárny edém. Diabetický makulárny edém je hlavnou príčinou straty zraku u pacientov s diabetom. Jeho komplexnosť, ako aj vznik nových diagnostických metód a nových alternatív liečby, znamená, že prístup k tomuto ochoreniu je pre oftalmológov dôležitým problémom. Tento článok popisuje jeho patofyziológiu, klinické prejavy, klasifikáciu, diagnostiku a liečbu s osobitným dôrazom na nové diagnostické metódy a rôzne terapeutické možnosti.

Diabetes mellitus je subjekt, ktorého prevalencia medzi populáciou rozvinutých krajín je od 6 do 8%. Hoci proliferatívna diabetická retinopatia a diabetický makulárny edém môžu spôsobiť stratu zraku, predpokladá sa, že edém je hlavnou príčinou straty zraku u pacientov postihnutých týmto ochorením 1.

Renálny edém možno pozorovať v oblasti očných viečok, brucha, dehydratácie, krížovky, hrtanu.

Kaheksicheskie edém - vyskytujú sa ako dôsledok nedostatku výživy, najmä zlej výživy proteínov, chronických závažných ochorení s prevahou katabolizmu. Hlavným faktorom v patogenéze kachexických, vrátane hladných, je edém hypoproteinémia. Zníženie koncentrácie proteínov v krvi vedie k poklesu onkotického tlaku, v dôsledku čoho tekutina nie je zadržaná v lúmene ciev a pohybuje sa do tkaniva.

Prístup k tomuto procesu predstavuje pre očného lekára niekoľko problémov. Po prvé, a pokiaľ ide o diagnostiku, je zrejmé, že klasické metódy na detekciu tohto ochorenia, ako je napríklad vyšetrenie biomikroskopiou, nepriama oftalmoskopia alebo fluoresceínová angiografia, boli prekonané pomocou nových metód, ako je tomografia, koherentná optika. Terapeutický prístup diabetického edému makuly však nie je v súčasnosti plne pochopený. Nedostatok veľkých sľubných randomizovaných štúdií na vyhodnotenie väčšiny týchto liečebných postupov sťažuje stanovenie najvhodnejšej liečby v každom prípade.

Faktory prispievajúce k rozvoju edému kaheksicheskih:

- zníženie funkcie pečene tvoriacej proteín;

- kardiovaskulárne zlyhanie, ktoré vedie k zvýšeniu venózneho tlaku;

- zníženie tónu stien krvných ciev a v dôsledku toho porušenie ich trofizmu;

- zvýšená spotreba vody hladujúcimi zvieratami.

Histologická zmena zistená pri diabetickom edéme makuly je akumulácia tekutiny vo vrstve Henle a vnútornej jadrovej vrstve sietnice. Táto tekutina pochádza z intravaskulárneho kompartmentu a jej prietok, ako v iných tkanivách, je modulovaný rovnováhou medzi hydrostatickým tlakom a osmotickým tlakom. Existuje však iná štruktúra v sietnici, ktorá je hemeterálnou bariérou, ktorá tiež pôsobí na reguláciu vaskulárnej permeability.

Zdá sa, že stabilná hyperglykémia v súčasnosti spôsobuje mechanizmy, ktoré nie sú v súčasnosti úplne známe, zvýšenie produkcie vaskulárneho endotelového rastového faktora gliálnymi, mikrogliálnymi a nervovými bunkami sietnice. Zvýšená citlivosť makuly na tvorbu edému môže byť spôsobená skutočnosťou, že v tejto oblasti sietnice je veľmi málo astrocytov.

Kachexia je sprevádzaná opuchom tkanív, slizníc a seróznych membrán, akumuláciou transudátu v rôznych dutinách.

Toxický edém - pozorovaný u zvierat po pohryznutí jedovatými hadmi, včelami, iným hmyzom bodavým, v otrave chlórom a amoniakom. Inhalácia plynných toxínov vedie k edému pľúc a poškodenie kože horčicovým plynom, lewisitom, krotónovým olejom a inými toxickými látkami vedie k opuchu. Niektoré infekčné ochorenia (antrax atď.), Charakterizované intoxikáciou, sú tiež sprevádzané edémom tkaniva.

Systémové faktory môžu tiež prispieť k rozvoju diabetického makulárneho edému. Hypertenzia spôsobuje zvýšenie hydrostatického tlaku kapilár sietnice. Iné okolnosti, ako je hypoalbuminémia, znižujú onkotický tlak. Oba stavy vedú k zvýšeniu vaskulárnej permeability a prispievajú k výskytu edému.

Hlavnou príčinou straty zraku u pacientov s diabetom je diabetický makulárny edém 1. Zmena, ktorá určuje výskyt diabetického makulárneho edému, je zahusťovanie sietnice v oblasti makuly spôsobenej extravazáciou tekutiny do extravaskulárneho priestoru.

Hlavnými patogenetickými faktormi vo vývoji toxického edému sú zvýšenie permeability cievnej steny, hyperkonie v dôsledku zmeny buniek a hyperosmie. Toxický edém je lokálny, ich hranice sú určené pôsobením etiologického faktora.

Endokrinný edém - sú prigipofunktsii štítnej žľazy. Nedostatok hormónov štítnej žľazy vedie k porušeniu výmeny bielkovín, tukov, sacharidov a vody. Patológia metabolizmu glykoproteínov vedie k akumulácii v tkanivách mucínu, substancii podobnej slizu, ktorá viaže vodu a vzniku myxedému, edému slizníc. Je dobre exprimovaný u hovädzieho dobytka v submandibulárnej oblasti. Pri stlačení edematózneho tkaniva nezostane fossa v kontraste napr. Pri srdcovom alebo renálnom edéme, keď sa otvor po stlačení prstom na dlhý čas nevyplní.

Najvýznamnejším klinickým prejavom diabetického makulárneho edému je centrálny vizuálny pokles spojený s deformáciou obrazu, ktorý sa môže objaviť vo veľmi skorých štádiách ochorenia. Diabetický makulárny edém sa môže vyvinúť v súvislosti s rôznymi stupňami diabetickej retinopatie, ktorá sa môže pohybovať od miernej neproliferatívnej retinopatie po pokročilú proliferatívnu diabetickú retinopatiu 15.

Fokálny edém je charakterizovaný výskytom pevných exsudátov, ktoré krúžili okolo mikroaneurysmových skupín. V štúdii o skorej liečbe diabetickej retinopatie 5 bol zavedený termín klinicky významný diabetický makulárny edém, ktorý je definovaný ako.

Neurogénny edém - vyskytuje sa ako dôsledok porúch nervového trofizmu tkanív a krvných ciev, neuroreflexnej regulácie metabolizmu vody. Hlavným významom pri rozvoji edému neurogénneho pôvodu je zvýšená priepustnosť cievnej steny a porucha metabolických procesov v tkanivách s poškodenou inerváciou. Edém slizníc, koža je pozorovaná s neuralgiou, najmä trojklanným nervom, poškodením alebo kompresiou nervových kmeňov.

Sietnica pri 500 mikrónoch alebo menej od stredu jamky. Tvrdý exsudát je 500 mikrónov alebo menej od stredu jamky, ak je spojený so susedným zahusťovaním sietnice. Obdĺžnikové zahusťovanie aspoň jedného kotúča oblasti a jeho časti je vnútri kotúča s priemerom stredu jamky.

Nedávno bola navrhnutá Medzinárodná klasifikácia diabetickej retinopatie 16, ktorá ponúka tri triedy diabetického edému makuly. Sterilizácia sietnice alebo tuhých exsudátov v zadnom póle, ale ďaleko od stredu makuly. Blízkosť zahusťovania alebo exsudácie do stredu makuly.

Zápalové opuchy - vyskytujú sa pod vplyvom zmeny tkaniva. Charakterizovaný prudkým zvýšením permeability histohematogénnych bariér pôsobením zápalových mediátorov vylučovaných poškodenými bunkami. Primárne dôležité sú mediátory, ako sú biogénne amíny (histamín, serotonín), lyzozomálne hydrolázy, prostaglandíny, leukotriény, kyseliny adenozínfosforečné (ATP, ADP, AMP), produkty peroxidovej oxidácie lipidov atď. sa nazýva exsudát. Exudácia je spôsobená zvýšenou filtráciou, difúziou, zvýšením mikrovezikulárneho transportu. Tieto procesy sú kombinované so znížením resorpcie tekutiny, pretože je zvýšený venózny tlak.

Exudáty alebo zahusťovanie ovplyvňujú stred makuly. Guboidné zahusťovanie sietnice sa vyznačuje miernym zvýšením hrúbky makuly a výskytom oblastí s nízkou odrazivosťou vo vonkajších vrstvách sietnice. Cystický makulárny edém vykazuje veľké cystické priestory, ktoré zaberajú celú hrúbku sietnice a spôsobujú dôležité skreslenie makulárnej anatómie. Podsadové serózne oddelenie sa prejavuje ako hyporeflexná zóna vretenovitého usporiadania v podpovrchovom priestore. Kim navrhuje novú klasifikáciu, v ktorej zahŕňa tri typy, ktoré opísal Otani, hoci sa vyskytuje houbovité zahusťovanie, ktoré vyjadruje difúzne zahusťovanie sietnice.

Alergický edém - u citlivých zvierat sa vyvíja ako reakcia na opakovaný vstup alergénu. Zjavený hyperergický zápal vo forme urtikárie, alergickej vyrážky, závažného opuchu v mieste vpichu antigénu pri rozvoji hypersenzitivity okamžitého alebo oneskoreného typu. Okrem zápalových mediátorov sa pri rozvoji edému alergického pôvodu pripisuje veľký význam tvorbe cytotoxických imunitných komplexov.

Metóda používaná klasicky na diagnózu diabetického edému makuly bola biomikroskopická štúdia. Problémom tejto metódy je, že informácie, ktoré poskytuje, sú mimoriadne kvalitatívne a subjektívne. Vizualizácia tvrdých exsudátov nie je problém, ale zistenie prítomnosti zahusťovania sietnice môže byť ťažšie a zistené výsledky môžu byť veľmi odlišné v závislosti od pozorovateľa. Okrem toho tieto metódy nie sú veľmi citlivé, pretože na detekciu biomikroskopickým vyšetrením sú potrebné veľké zmeny hrúbky sietnice 18.

Dôsledky edému závisia od miesta, trvania a závažnosti. Predĺžená akumulácia tekutiny v tkanivách znižuje možnosť dodávania živín bunkovým prvkom, pričom ich vystavuje stláčaniu. Štruktúra a funkcia postihnutých tkanív a orgánov sú poškodené. Pľúcny edém vedie k asfyxii, perikardiálnemu edému - k srdcovej tamponáde, ascites narúša funkciu brušných orgánov.

Interpretácia výsledkov tohto testu je subjektívna a v tom čase je užitočná na detekciu vaskulárneho presakovania, nie je vždy spojená so zhrubnutím sietnice 5, čo určuje prítomnosť alebo neprítomnosť diabetického makulárneho edému. Po prvé, zistiť fokálne body úniku pre smer spracovania lasera. Po druhé, je potrebné posúdiť prítomnosť makulárnej ischémie, ktorá je veľmi zlým prognostickým faktorom z hľadiska vizuálnej obnovy.

Umožňuje tiež podrobnú štúdiu vitreo-makulárneho rozhrania a identifikáciu možných zmien, ktoré sú náchylné na chirurgickú liečbu, veľmi často u pacientov s diabetom. Zdá sa, že účinok lasera na diabetický makulárny edém na jednej strane ničí fotoreceptory v oblasti makuly, aby sa znížila hypoxia v tejto oblasti. Laser môže tiež pôsobiť na indukciu proliferácie endotelových buniek a buniek retinálneho pigmentového epitelu.

Edém je nadmerná akumulácia tekutiny v telesných tkanivách a seróznych dutinách, čo sa prejavuje zvýšením objemu tkaniva alebo znížením kapacity seróznych dutín a poruchou funkcie edematóznych tkanív a orgánov. Prebytočná voda sa vyskytuje v dôsledku retencie sodíka v obličkách. To je zase spôsobené zvýšenou sekréciou aldosterónu, ktorá reaguje na pokles krvného obehu obličiek pri srdcovom zlyhaní alebo ochorení obličiek.

Téma: Diferenciálna diagnostika edémového syndrómu

Zlé vizuálne výsledky získané laserom a jeho neschopnosť liečiť difúzny edém viedli v posledných rokoch k vzniku alternatív liečby, ako je vitrektómia alebo intravitreálna injekcia triamcinolónu alebo iných antiangiogénnych látok. Čo sa týka vitrektómie, Lewis ako prvý naznačil, že ide o účinnú liečbu v prípadoch, keď edém neodpovedal na laser a bol spojený s prítomnosťou zhrubnutého a tesného zadného hyaloidu 23. Následne bola terapeutická metóda aplikovaná aj na pacientov, u ktorých nebol zadný hyaloid zahustený. a dokonca aj v prípadoch, keď bola vypustená 25.

Príčinou vzniku edému môže byť aj nízky obsah proteínov v krvnej plazme. Pomocou proteínov sa udržuje tzv. Onkotický tlak, ktorý zabraňuje úniku kvapaliny z cievneho lôžka. Znížením množstva celkového proteínu pod 55 g / l dochádza k hypoproteinémickému edému (hypoproteinémia - nízky obsah proteínov v krvi). Najdôležitejšia je najťažšia proteínová frakcia - albumín. Stojí za zmienku, že pri výskyte hypoproteinemického edému sú stále prítomné mechanizmy oneskorenia sodíka a vody v obličkách.

Edém sa môže vyvinúť za podmienok poškodenia kapilárnych stien a zvýšenej priepustnosti bunkových membrán, metabolických porúch elektrolytov a hormónov. Mechanické faktory tiež prispievajú k vzniku edému - prekážky venóznej alebo lymfatickej drenáže, vrátane šperkov, stiesnených odevov atď.

Rozpoznaný opuch zvýšením objemu končatín alebo častí tela, čím sa znižuje elasticita kože. Pri stlačení prstom na edematóznej pokožke zostáva často fossa. Všeobecný edém je viditeľný, keď je v tele aspoň 2 litre prebytočnej tekutiny.

Lokálny (lokalizovaný) edém

Výskyt lokálneho edému je spôsobený prítomnosťou lokálnych porúch hemo-alebo lymfodynamiky, zhoršenou permeabilitou kapilár alebo metabolizmom.

  1. Zápalové opuchy. Sprevádzajú lokálne zápalové procesy. Najčastejšie sú spojené so zápalom žíl (flebitída, tromboflebitída). Charakteristickým znakom je začervenanie kože, jej bolestivosť v pokoji a pohmat, lokálny nárast teploty. Takýto edém sa zvyčajne vyvíja na jednej nohe alebo ramene.
  2. Edém v rozpore s venóznym odtokom. Môže byť pozorovaný v patológii v systéme portálnej žily, chronickej venóznej insuficiencii, syndróme horných alebo dolných vena cava. Pri kŕčových žilách alebo flebotrombóze sa edémy nachádzajú na jednej z dolných končatín alebo na oboch končatinách, ale potom sú asymetrické. Edém je mäkký alebo stredne hustý, opuchnutá koža s modrastým nádychom, ale teplá.
  3. Edém pri poruchách lymfatickej drenáže. Môže byť primárny alebo sekundárny. Primárne sa vyskytujú ako dôsledok vrodených porúch lymfatických ciev a vyskytujú sa v prvých 20-30 rokoch života. Sekundárne sa vyvíja v dôsledku zápalu lymfatických ciev, ako aj iných bariér odtoku lymfy. Platí spravidla po 40 rokoch. Lymfatický edém je asymetrický, nereaguje na diuretiká. Hustá konzistencia, otvor s tlakom nezostane.
  4. Edém s léziami nervového systému. Vyvinúť v dôsledku porušenia lokálnej inervácie a permeability kapilár. Funkcia autonómneho nervového systému trpí hlavne. Edém jednej alebo oboch končatín môže byť pozorovaný napríklad pri polyneuritíde. Častejšie sa distálne časti rúk a nôh zväčšujú a prítomnosť jasne vyjadrených neurologických symptómov pomáha odlíšiť sa od iných edémov.
  5. Alergický opuch. Vo väčšine prípadov sa rýchlo vyvíjajú po požití alergénu. Eozinofília môže byť často sprevádzaná svrbením kože v krvi. Quincke edém sa často vyskytuje ako reakcia na lieky, jedlo alebo iné alergény. V tomto prípade sa koža chová ako „šokový orgán“, to znamená, že si na seba berie ranu. Quincke edém sa prejavuje ako asymetrický opuch určitých častí tváre (pery, očné viečka atď.) Alebo uši, krk, hrtan, jazyk. Rozvíja sa rýchlo a náhle. V niektorých prípadoch sa môže šíriť do rúk. Edematózne tkanivo má hustú elastickú konzistenciu, farba kože sa nemení. Keď sa bodnutie hmyzom vyvinie v mieste uštipnutia a podobá sa angioedému, len s pridaním sčervenania kože.
  6. Premenštruačný (cyklický) edém. Nachádza sa v členkoch. Objavujú sa u žien v druhej polovici menštruačného cyklu s najväčšou závažnosťou v predvečer menštruácie. V rovnakom období, výskyt bežných príznakov vo forme bolesti hlavy, slabosť, poruchy spánku, podráždenosť. V horúcom počasí je predmenštruačný edém najvýraznejší. Ich vývoj súvisí s nedostatkom funkcie corpus luteum.
  1. Edém pri srdcovom zlyhaní sa vyvíja postupne. Vývoju edému zvyčajne predchádza viac alebo menej dlhé obdobie dyspnoe. Súčasne sa môžu objaviť ďalšie príznaky pravej ventrikulárnej insuficiencie - opuchy krčných žíl, zvýšenie veľkosti pečene. Edémy u pacientov so srdcovým zlyhaním sú vždy umiestnené symetricky. Spočiatku sa vytvorí opuch členkov, ktorý po nočnom odpočinku môže úplne zmiznúť. Ako postupuje srdcové zlyhanie, nohy, kolená a stehná sa zväčšujú. U pacientov, ktorí boli pripútaní na lôžko, sa edém objavuje v lumbosakrálnej oblasti. Koža nôh sa stáva napnutá, studená, s modrastým nádychom. V procese zvyšovania srdcového zlyhania sa tekutina začína hromadiť a v dutinách sa objavuje ascites, hydrothorax a menej často hydroperikardium.
  2. Renálny edém môže byť dvoch typov: nefritický a nefrotický.

2.1. Nefritický edém sa môže vyvinúť v počiatočných štádiách akútnej glomerulonefritídy v dôsledku zníženého prietoku obličiek a glomerulárnej filtrácie. Retencia tekutín v tele vedie k zvýšeniu cirkulujúceho objemu krvi a zvýšeniu krvného tlaku. Edém sa vytvára rýchlo a je lokalizovaný hlavne na tvári, menej často - na horných a dolných končatinách. Po prvé, tkanivá bohaté na cievy a voľné celulózy napučiavajú. Možno súbežný rozvoj pľúcneho edému.

2.2. Nefrotický edém je jedným z prejavov nefrotického syndrómu. Hladiny albumínu sú jasne znížené v krvi, pretože dochádza k masívnej strate proteínov cez patologicky permeabilné membrány renálnych glomerulov. Nefrotický edém sa vyvíja postupne. Spočiatku dochádza k opuchu tváre po nočnom odpočinku. Potom nohy, dolná časť chrbta, predná brušná stena a genitálie napučia. Kvapalina sa akumuluje v brušnej dutine (ascites), menej často v pleurálnej dutine (hydrothorax). Dyspnea sa spravidla nestane. Opuch častejšie zovšeobecnený, po celom tele sa môže rýchlo zmeniť, keď sa zmení poloha tela. Edematózna koža je suchá, niekedy lesklá, atrofická. Konzistencia edému je mäkká, pastovitá.

3. Hladový (kachektický) edém. Môže sa vyskytnúť pri ochoreniach, ktoré vedú k vyčerpaniu pacienta (nádory, infekcie, predĺžené hladovanie, nedostatok bielkovín v potrave, anorexia, alkoholizmus). Podľa mechanizmu výskytu - klasického hypoproteinemického edému. Vzhľad sa podobá edému u pacientov s nefrotickým syndrómom. Edém je mobilný, ľahko posunutý, keď sa zmení poloha tela. Lokalizácia - nohy, chodidlá, tvár.

Najdôležitejšie je zabezpečiť prítomnosť edémového syndrómu. Vo väčšine prípadov to nie je ťažké - keď sa vizuálne stanoví opuch. Ale, ako už bolo uvedené, opuch sa prejaví po akumulácii 2 alebo viac litrov prebytočnej tekutiny v tkanivách.

Pred týmto údajom, na diagnostikovanie latentnej fázy syndrómu edému, telesnej hmotnosti, sa denne vylučuje množstvo vylúčeného moču a vykonáva sa McClure-Aldrichov test: intradermálne sa vstrekne 0,2 ml fyziologického roztoku (0,9% roztok chloridu sodného) do vnútorného povrchu predlaktia, V prípade výskytu edému alebo zápalu v tele dochádza k resorpcii blistra v priebehu 30-40 minút (vo zdravých 60–90 minútach).