GOU SPO Lekárska vysoká škola Togliatti

Disciplína: "Syndromická patológia"

Recenzované a schválené

na zasadnutí CMC číslo 5

Školenie: po preštudovaní tejto témy by mal študent vedieť:

- podstata syndrómu "edém", typy edému

- závažné ochorenia prejavujúce sa edémovým syndrómom

- mechanizmus vzniku syndrómu (patogenéza edému)

- diferenciálne diagnostické kritériá pre rôzne nosologické formy, pri ktorých dochádza k edémovému syndrómu

- princípov liečby syndrómu edému, taktiky uchovávania údajov o pacientoch

- klinické a farmakologické vlastnosti liekov používaných pri edematóznom syndróme

Vzdelávacie: po preštudovaní tejto témy by mal študent vedieť:

- potrebu študovať túto tému a jej prepojenie s ďalšou praktickou prácou

- potreba ďalších vedomostí pre budúcu praktickú prácu

- pocit uspokojenia zo získaných vedomostí a zručností

- motivácia kognitívnej aktivity

Prednáška pripravená v monológu

Čas obsadenia - 2 akademické hodiny (90 min.)

Uvádza sa definícia a všeobecná predstava edematózneho syndrómu, jeho význam a miesto medzi inými syndrómami. Význam štúdie edému, ako prejavov ochorení orgánov a systémov

Vytvorte motiváciu k štúdiu tejto témy, ukážte jej relevantnosť.

Uvádza sa klasifikácia edému a zdôrazňuje sa patogenetický základ tejto klasifikácie.

Pomocou klasifikácie sa spomína základ patogenézy niektorých chorôb.

3. Patogenetické mechanizmy rozvoja syndrómu

Hlavné biochemické procesy, ktoré sú základom mechanizmu tvorby edému (zvýšenie hydrostatického tlaku, zvýšenie permeability kapilár, zníženie koloidného osmotického tlaku (onkotického) tlaku, atď.) Sú načrtnuté.

Vytvorenie motívu pre hĺbkové štúdium a pochopenie materiálu

4. Klinické a diferenciálne diagnostické znaky edémového syndrómu

Z priebehu liečby pripomínajú ochorenia (nozologické formy), ktorých hlavným prejavom bude edematózny syndróm (ochorenia kardiovaskulárneho systému, močového ústrojenstva, endokrinné ochorenia atď.).

Pozornosť študentov je zameraná na hlavné klinické prejavy a diagnostické kritériá pre rôzne typy edémov.

Zamerajte študentov na diferenciálnu diagnostiku ako na nevyhnutnú súčasť klinického myslenia.

5. Charakteristiky farmakoterapie edémového syndrómu

Uvádzajú sa všeobecné princípy liečby syndrómu edému, ako aj klinické a farmakologické charakteristiky liečiv používaných pri liečbe edému.

Upozorniť študentov na niektoré spoločné prístupy k farmakoterapii (monoterapia a kombinovaná liečba)

5. Záver a učiteľ časovej rezervy

Výsledky sú zhrnuté, hlavné ustanovenia prednášky sa opakujú; odpovede študentov

L a t e r a t u RA,

používa na prípravu prednášky

a odporúča sa pre samoštúdium

Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. Vnútorné ochorenia. Výučba pre

študentov lekárskych univerzít. M.: Medicine, 1999. - 292 str.

Smoleva E.V., Stepanova L.A., Kabarukhina A.B., Barykina N.V. Propedeutika klinických disciplín. Učebnica pre študentov lekárskych fakúlt a vysokých škôl. Rostov-on-Don: Phoenix, 2002 - 448 str.

Tobultok GD, Ivanova N.A. Syndromická patológia, diferenciálna diagnostika a farmakoterapia. Učebnica pre študentov lekárskych fakúlt a vysokých škôl. M.: FORUM - INFRA - M, 2004. - 336 s.

Smoleva E.V., Dygalo I.N., Barykina N.V., Apodiakos E.L. Syndromická patológia, diferenciálna diagnostika a farmakoterapia. Rostov-on-Don: Phoenix, 2004. - 640 str.

Makolkin V.I., Podzolkov V.I. Hypertenzná choroba srdca. Učebnica pre študentov lekárskych univerzít. M.: Ruské vydavateľstvo, 2000 - 96s.

Nagnibeda A.N. Syndromická patológia, diferenciálna diagnostika a farmakoterapia. Učebnica pre lekárske fakulty a vysoké školy. Petrohrad: SPETSLIT, 2004. - 383s.

1. Definícia a všeobecné pochopenie edémového syndrómu

2. Príčiny edému a ich klasifikácia

3. Hlavná patogenéza edémového syndrómu

4. Klinické prejavy edémového syndrómu

5. Diferenciálna diagnostika edémového syndrómu

6. Všeobecná farmakoterapia edému

7. Klinické a farmakologické vlastnosti liekov

pri edémovom syndróme

Definícia a všeobecné pochopenie edémového syndrómu

Edém je nadmerné hromadenie tekutiny v tkanivách a seróznych dutinách tela, čo sa prejavuje zmenami ich objemu a iných fyzikálnych vlastností (turgor, elasticita, atď.), Dysfunkciou tkanív a orgánov.

Výskyt akéhokoľvek edému je dôležitým príznakom rôznych patologických procesov, ktoré umožňujú rozpoznať všeobecné a lokálne poruchy obehu, ochorenia obličiek, pečene, endokrinného systému a ďalšie príčiny zhoršeného metabolizmu vody a soli. Všeobecnosť niektorých mechanizmov výskytu, ako aj klinické prejavy, prognostická hodnota edému, definovali ich postoj k nim ako nezávislý klinický syndróm vyžadujúci špeciálnu liečbu, často spolu s liečbou základného ochorenia.

Existuje lokálny alebo lokalizovaný edém spojený so zhoršenou rovnováhou tekutín v obmedzenej oblasti telesného tkaniva alebo v orgáne a všeobecný generalizovaný edém, ktorý je založený na pozitívnej rovnováhe vody v tele. Lokálny (lokálny) edém má zápalovú povahu (exsudát alebo opuch okolo akéhokoľvek zápalového ohniska) a nezápalový pôvod (transudát).

Generalizovaný edém sa klinicky prejavuje, t.j. objaví sa, keď sa objem intersticiálnej tekutiny zvýši asi o 15%, čo je asi 2 litre pre osobu s hmotnosťou 70 kg. Mimochodom, tkanivová tekutina a lymfy tvoria aspoň ¼ celej telesnej hmotnosti, t. asi 20 l. u dospelých (krv, na porovnanie - 5 l). Masívny generalizovaný edém sa nazýva anasarca.

Dlhodobá existencia generalizovaného edému vedie k sekundárnej metabolickej poruche vo vnútorných orgánoch (svalové tkanivo, vrátane srdcového svalu, pečene, obličiek, mozgu, endokrinného systému), vytvára nepriaznivé podmienky pre výživu tkanív, prispieva k ľahšiemu prenikaniu infekčných agens do nich,

Edém často sprevádzaný ochorením obličiek (akútna a chronická glomerulonefritída, nefrotický syndróm); kardiovaskulárny systém s cirkulačným zlyhaním (dekompenzované chlopňové defekty); ochorenie pečene (cirhóza, blokáda pečeňových žíl); ochorenia endokrinného systému (hypotyreóza, diabetes); onkologické procesy (kachektický edém). Ďalšími príčinami edému sú alimentárna dystrofia, tehotenstvo, toxikóza s použitím určitých liekov (estrogénová perorálna antikoncepcia); rýchle intravenózne podávanie veľkého množstva tekutiny, atď. Samostatne je možné identifikovať obzvlášť závažné akútne stavy v patogenéze, ktorej prevláda edémový syndróm: pľúcny edém, opuch mozgu, edém hrtanu (Quincke edém).

Klasifikácia doteraz prijatého syndrómu je založená na príčinách a mechanizmoch rozvoja edému.

Príčiny edému a ich klasifikácia

Srdcový edém ako prejav srdcového zlyhania (chlopňové chyby, myokarditída, ischemická choroba srdca)

Hypooncotický edém (nefrotický, enteropatický so stratou proteínov, kachectický a „hladový“, hypoalbuminémia pri ochoreniach pečene, tj pečeň)

Membránový edém (zápalové, toxické, nefritické, alergické (Quincke), paralytické - s parézou, paralýzou, hemiplégiou atď.)

Endokrinný edém (myxedém, cushingoid, cyklický edém v období pred menštruáciou, edém u tehotných žien)

Venózne a lymfatické (t.j. tie, ktoré sú spojené so zhoršeným venóznym výtokom alebo lymfatickým tokom - tromboflebitída, lymfadenitída, elephantiasis, postmastektomický syndróm atď.)

Zneužívanie drog (zneužívanie hormónov, NSAID, rezerpín)

Hlavná patogenéza edémového syndrómu

Ako ste už pochopili, edém je klasifikovaný na základe ich patogenézy.

Intenzita výmeny vody v tkanivách (objem jej filtrácie, reabsorpcia, odtok s lymfou) závisí od veľkosti prietoku krvi, plochy filtračných a reabsorbujúcich povrchov a priepustnosti kapilárnych stien. Zmeny týchto parametrov sú regulované neuro-endokrinnými mechanizmami s použitím lokálnych biologicky aktívnych látok.

Základom napríklad srdcového edému je zvýšenie hydrostatického tlaku v žilách a venóznych kapilárach v dôsledku ťažkostí s venóznym odtokom, čo vedie k väčšiemu pohybu tekutiny z cievneho kanála do intersticiálneho priestoru ako za normálnych podmienok. Keď sa tekutina akumuluje v intersticiálnom priestore, dochádza k zvýšeniu tlaku v tkanive, až kým nevykompenzuje počiatočnú zmenu síl Starlinga a potom sa zastaví hromadenie tekutiny v končatine. Obštrukcia venózneho odtoku krvi sa pozoruje pri venóznej trombóze (lokálny edém) a pri srdcovom zlyhaní, keď spolu s venóznym upchatím hrá dôležitú úlohu pokles srdcového výdaja, čo vedie k zníženiu prietoku obličiek a zvýšenému uvoľňovaniu renínu juxtaglomerulárnymi obličkovými bunkami. Renín stimuluje tvorbu angiotenzínu 1, ktorý sa následne rozkladá s tvorbou angiotenzínu 2, ktorý má vazokonstrikčné vlastnosti, a tiež stimuluje syntézu aldosterónu v glomerulárnej zóne kôry nadobličiek s následným zadržiavaním sodíka a vody.

Základom ďalšieho mechanizmu je zníženie koloidného osmotického (onkotického) tlaku plazmatických proteínov (hypoonotický edém). Najmä pri nefrotickom syndróme sa v dôsledku masívnej straty proteínu v moči vyvíja hypoproteinémia, znižuje sa onkotický tlak krvnej plazmy a tekutina prechádza do intersticiálneho priestoru, čo môže viesť k významnej hypovolémii (nedostatok tekutej časti krvi). Pri ochoreniach pečene (napr. Cirhóza pečene) znižuje hypoalbuminémia účinný objem arteriálnej krvi, čo vedie k aktivácii systému renín-angiotenzín-aldosterón a zadržiavaniu tekutín a solí. Podobné zmeny sú základom rozvoja edému s exsudatívnou enteropatiou, ako aj so zníženou výživou (kachexia).

Zvýšená permeabilita kapilár sa považuje za hlavný faktor pri vývoji edému vyvolaného membránou: nefritického, alergického, zápalového a neurogénneho edému. Pri akútnej glomerulonefritíde môže okrem zvýšenia priepustnosti kapilár hrať pokles glomerulárnej filtrácie dôležitú úlohu pri retencii tekutín (napríklad v oligo- a anúrii).

Porušenie lymfatickej drenáže v prípade nedostatočnosti lymfatických ciev dolných končatín (napr. „Slona“) vedie k edému končatiny.

Okrem toho sa môže rýchlo vyskytnúť edém s akútnym zastavením (anúria) alebo prudkým poklesom tvorby moču obličkami (so sublimačnou otravou atď.), Ako aj v terminálnom štádiu niektorých chronických ochorení obličiek (retenčný edém).

Klinické prejavy edémového syndrómu

Už máte dostatok vedomostí o chorobách kardiovaskulárneho, endokrinného systému, obličiek a močových ciest a ďalších patológiách, v ktorých sa môže vyskytnúť edematózny syndróm, ale pripomeňme si niektoré z klinických znakov tohto syndrómu.

Diagnóza výskytu syndrómu edému nepredstavuje veľké ťažkosti. Prítomnosť edému môže byť často stanovená vizuálne po kontrole; Taktiež je možné určiť palpáciou (s tlakom sa zistí pastovitá konzistencia a po odobratí prsta z povrchu kože sa objaví fossa).

Retencia latentnej tekutiny sa stanoví pomocou McCleur-Aldrichovho testu alebo „blisterového testu“. Spočíva v tom, že 0,2 ml 0,85% roztoku chloridu sodného sa vstrekne intrakutánne na vnútorný povrch hornej polovice predlaktia, čím sa vytvorí „citrónová kôra“. Čas potrebný na úplnú resorpciu podaného roztoku sa berie ako indikátor vzorky, ktorá je u dospelých 60 až 80 minút. Zrýchlenie resorpcie indikuje retenciu vody v tele, to znamená, že čím je výraznejšia „edematózna pripravenosť“ tkanív, tým rýchlejšie dochádza k resorpcii blistra. Spomalenie resorpcie naopak poukazuje na dehydratáciu.

Lokálny edém je rozpoznaný zvýšením objemu končatiny alebo časti tela, opuchom kože a podkožného tkaniva a znížením ich elasticity. Často je edematózna koža bledá alebo cyanotická na dolných končatinách, často pokrytá prasklinami, z ktorých prúdi tekutina. Vizuálne určené trofické poruchy, hyperpigmentácia kože.

Lokálny zápalový edém je diagnostikovaný tromi hlavnými spôsobmi (zápalová triáda): hyperémia, hypertermia, bolesť.

Na určenie dynamiky edému sa odporúča znovu zmerať obvod končatín a brucha, určiť výšku hladiny tekutiny v pleurálnych a abdominálnych dutinách, zmerať telesnú hmotnosť pacienta a určiť pomer množstva vypitej tekutiny a vylučovanej tekutiny za deň.

Diferenciálna diagnostika edémového syndrómu

Pri diferencovaní edémov treba v prvom rade brať do úvahy nasledujúce faktory: lokalizovaný alebo generalizovaný edém, ako sú distribuované v celom tele, v ktorý čas dňa sa častejšie prejavuje, ako rýchlo edém rastie, výskyt edematóznej kože (teplota, farba, elasticita, turgor atď.) ), konzistencie a mobility edematózneho tkaniva, prítomnosti pridružených symptómov (dýchavičnosť, opuch krčných žíl, zväčšenie pečene, oligúria alebo noktúria, atď.)

Edém pri srdcovom zlyhaní (srdcový edém) je charakterizovaný predovšetkým symetriou, postupným zvyšovaním a najprv v dolných bodoch tela (v horizontálnej polohe pacienta), na dolných končatinách. Tieto edémy sú spravidla zosilnené, spravidla večer, do konca pracovného dňa. Intenzita edému (ako aj iné príznaky srdcového zlyhania) je spojená s cvičením. Medzi klinickými príznakmi srdcového ochorenia, dýchavičnosťou, kongestívnym sipotom v zadnej časti pľúc, opuchom brucha, najmä hydrotoraxom (zvyčajne vpravo), akrocyanózou, opuchom krčných žíl, zväčšenou pečeňou, ascitom a inými príznakmi srdcového zlyhania. Koža cez edematózne tkanivo na dotyk často studená, často cyanotická, značená trofickými poruchami. Charakteristická oliguria a noktúria.

Pri edéme renálneho pôvodu sa pozoruje pastoznosť alebo opuch celého tela, ale najmä tváre. To sa stáva opuchnuté, s opuchnuté očné viečka a zúžené pľuzgierovité trhliny. Edém obličiek je bledý, voľný, ľahko pohyblivý, môže sa vyvíjať veľmi rýchlo, len za pár hodín a predovšetkým na tvári. V závažných prípadoch sa opuch šíri do trupu a končatín (anasarca). Edém sa rozširuje na vnútorné orgány. Pečeň je opuchnutá a zväčšená, hoci edém pečene pri ochoreniach obličiek nie je taký významný ako pri edéme srdca. Edematózna tekutina sa môže hromadiť v pleurálnej a abdominálnej dutine, ako aj v perikarde, ale tieto javy sú menej výrazné ako pri edéme srdca.

Ak je ochorenie obličiek komplikované rozvojom zlyhania obličiek, potom sa produkty rozkladu proteínov akumulujú v tele, čo má za následok symptómy všeobecnej povahy: slabosť, znížený výkon, porucha pamäti, poruchy spánku. Títo pacienti môžu pociťovať stratu apetítu, nevoľnosť, vracanie, hnačku, suchosť a nepríjemnú chuť v ústach, rozmazané videnie, svrbenie a zápach z úst - tieto príznaky poukazujú na renálny pôvod edému.

Okrem toho existujú močové príznaky charakteristické poškodením obličiek alebo močových ciest. Patrí medzi ne:

• dyzúria (porucha moču);

• polyúria (zvýšenie denného množstva moču - viac ako 2 litre);

• oligúria (zníženie množstva uvoľneného moču denne);

• anúria (úplné zastavenie vylučovania moču obličkami);

• pollakiuria (časté močenie);

Noktúria (prevalencia nočnej diurézy počas dňa);

• hypostenúria (nízka relatívna hustota moču);

• isostenúria (rovnaká hustota moču počas dňa);

• isúria (vylučovanie moču počas dňa v približne rovnakých časových intervaloch v rovnakých dávkach).

• proteinúria (výskyt proteínu v moči);

• hematuria (vylučovanie erytrocytov močom);

• pyuria (doslova „hnis v moči“);

• leukocytúria (prítomnosť leukocytov v moči);

• cylindria (vzhľad fliaš v močovom sedimente);

• cholesterinúria (výskyt cholesterolu v močovom sedimente);

Nefritický edém sa rýchlo rozvíja vo veľmi skorých štádiách akútnej glomerulonefritídy. Edém je lokalizovaný v miestach s najviac uvoľnenou vlákninou, väčšinou na tvári, ako aj na horných a dolných končatinách, mäkší a pohyblivejší ako pri zlyhaní srdca, výraznejšie ráno. Edematózna koža je bledá, hustá, s normálnou teplotou, trofické zmeny nie sú charakteristické. Niekedy sa našiel hydrothorax, hydroperikard. Charakteristická je arteriálna hypertenzia, hematuria a proteinúria, hypoproteinémia. Znížil sa prietok krvi obličkami a glomerulárna filtrácia.

Keď je edém nefrotického syndrómu dosť výrazný, môže sa vyskytnúť ascites, zriedkavo hydrothorax. Konzistencia edému je mäkká, pastovitá, môže sa vyvinúť svalová atrofia, ktorá sa rýchlo mení, keď sa zmení poloha tela. V sprievode ťažkej proteinúrie (denná strata bielkovín v moči viac ako 3 g.) A hypoproteinémia (menej ako 50 g / l) - to je zrejmé z názvu - hypoonotický edém.

Mimochodom, hypoalbuminemické edémy pri ochoreniach pečene - chronickej hepatitíde a cirhóze - patria do rovnakej podskupiny. Najvýraznejší "pečeňový" edém v cirhóze pečene, ktorý sa spravidla vyskytuje v neskorých štádiách ochorenia so závažnou portálnou hypertenziou. Prvé prejavy ascites, opuchy nôh, zriedka hydrothorax. Edematózna koža je hustá, teplá. Existujú príznaky základného ochorenia, ako aj anémie, hypoalbuminémie, hyponatrémie, hypokalémie. Zvýšila sa sekrécia aldosterónu a vazopresínu.

Pre myxedém (už sme sa presunuli do endokrinného edému) je charakteristický druh hustého opuchu kože. Na rozdiel od normálneho edému nezanecháva pri stlačení jamky. Tieto opuchové sliznice sa často objavujú na tvári, ramenách, nohách, ktoré sa vyznačujú opuchom tváre a zúženými štrbinami očí. Opuch myxedému je spôsobený akumuláciou mukopolysacharidov a lymfhostázou v koži. K dispozícii sú suché a krehké vlasy, strata obočia a rias, krehkosť, otupenosť a striasť nechtov. Často sa zistí kaz, periodontálne ochorenie a strata zubov. Z dôvodu opuchu hlasiviek je hlas pacientov hrubý, husky. Edém sluchového nervu vedie k poklesu sluchu. Telesná teplota pacienta je znížená v dôsledku poklesu hladiny hlavnej výmeny.

Dropsia tehotných žien sa zvyčajne zistí až po 30. týždni, zriedkavo po 25. týždni tehotenstva a okrem edému je charakterizovaná negatívnou diurézou, rýchlym zvýšením telesnej hmotnosti tehotnej ženy (viac ako 300 g týždenne). Edematózna koža je mäkká, vlhká. Edema sa najprv objaví na nohách, potom na vonkajších genitáliách, prednej brušnej stene, chrbte, bedrovej oblasti. Odhalená stredná hypoproteinémia a hypoalbuminémia, zvýšená sekrécia aldosterónu. Diagnóza je založená na objavení sa v druhej polovici tehotenstva edému, ktorý nie je spojený s extragenitálnymi ochoreniami. Skrytý edém je zistený systematickým (lepším týždenným) vážením tehotnej ženy na predporodnej klinike. Tok môže byť krátkodobý, ale v najhorších prípadoch je oneskorený a postupuje, a potom existuje nebezpečenstvo prechodu na nefropatiu!

Pre cyklický edém je charakteristické, že sa vyvíja spravidla v druhej polovici cyklu, s nízkou intenzitou, opuchom nôh a nôh a sprievodné príznaky sú charakteristické: poruchy spánku, depresia, bolesti hlavy, podráždenosť a celková slabosť.

Všeobecná farmakoterapia edému

Liečba edematózneho syndrómu je komplexná, vrátane liečby základného ochorenia, ktoré spôsobilo rozvoj edému. Ak hovoríme o liečbe chronického srdcového zlyhania, glomerulonefritídy, angioedému alebo myxedému - pre každú z týchto chorôb majú svoje vlastné metódy a liečebné režimy. Napríklad v prípade CHF na pozadí kaskarokardiosklerózy bude optimálna chirurgická liečba (chirurgia bypassu koronárnych artérií poskytuje spravidla dobrý výsledok). A s angioedémom, jeho pohotovostnou starostlivosťou atď.

V takmer všetkých edémoch však existuje niekoľko všeobecných opatrení, ktoré dávajú dobrý výsledok, ale najúčinnejším však bude vymenovanie dehydratačnej terapie, t. diuretiká.

Účel lôžkového odpočinku je nevyhnutný pre masívny edém akéhokoľvek pôvodu. Predpokladá sa, že to zlepšuje odpoveď na diuretiká zvýšením renálnej perfúzie. Bandážovanie nôh alebo iných edematóznych oblastí elastickým obväzom môže významne znížiť opuch tkaniva. Okrem toho táto metóda spôsobuje zvýšenie diurézy a natriurézy. V súvislosti s nástupom účinných diuretík sa zriedka používa mechanické odstránenie edematóznej tekutiny, ale táto metóda nie je vylúčená z lekárskej praxe. Po paracentéze sa často zvyšuje účinok diuretík. Obmedzenie príjmu sodíka a vody z potravy je dôležitou súčasťou liečby edému. S výraznejším generalizovaným edémom alebo kombináciou lokálneho edému s výrazným opuchom tkaniva sú potrebné ďalšie opatrenia na zvýšenie vylučovania moču v soli aj vo vode, pre ktoré sa používajú buď diuretiká, alebo sú kombinované s inými metódami (napr. Zavedenie obmedzení na diéta). Priraďte diétu s obmedzením konzumácie soli na 1-1,5 g denne (pri liečbe diuretikami 3-4 g denne), tekutín do 1-1,2 l, niekedy až do 600-800 ml. Významnejšie sú však krátkodobé obmedzenia pre edémy spôsobené glomerulonefritídou. Diéta s výrazným obmedzením sodíka je väčšinou tolerovaná u väčšiny pacientov a jej dlhodobé užívanie môže zhoršiť zhoršený metabolizmus elektrolytov vo vode, spôsobiť chloropenickú azotémiu a syndróm deplécie solí. Nadmerné obmedzenie príjmu tekutín v prítomnosti edému môže viesť k symptómom hypernatrémie. V prípade hypoonotického edému sa predpisuje potrava bohatá na bielkoviny (okrem prípadov renálnej a hepatálnej insuficiencie). Vitamíny B sa používajú na zníženie permeability kapilár.₁, C a R.

Liečba len diuretikami má niekoľko nevýhod: z cievneho lôžka dochádza k veľkej strate soli a vody než z intersticiálneho priestoru, ktorého zvýšený objem je samotný edém. Pri negatívnej rovnováhe tekutín sa objem krvnej plazmy prudko znižuje, čo môže v niektorých prípadoch viesť k rozvoju kolapsu. Pri zlyhaní srdca vedie zníženie cirkulujúceho objemu krvi k zníženiu venózneho návratu do srdca, čo ďalej spôsobuje malý srdcový výdaj. Okrem toho každé diuretikum má spravidla vedľajšie účinky.

Najrozšírenejšie sú sulfanilamidové diuretiká, ktoré sú rozdelené do dvoch podskupín: tiazid a nontiazid. Väčšina z nich je schopná inhibovať sacharidy a ovplyvňovať proximálny renálny tubul. V počiatočnej časti distálneho nefrónu inhibujú aktívny transport sodíka.

Diuretiká pôsobiace v oblasti nefrónovej slučky (furosemid, kyselina etakrynová, bumetanid a triflocín) sú najúčinnejšie - sú schopné zvýšiť vylučovanie moču močom až o 20–30% jeho filtrovaného množstva.

Draslík šetriace diuretiká (veroshpiron, triamteren) sa líšia svojou štruktúrou, ale pôsobia v rovnakej oblasti nefrónu - distálneho tubulu; majú slabý účinok (zvýšenie vylučovania o 2 až 3% filtrovaného množstva). Vedľajšie účinky sú málo. Používajú sa častejšie v kombinácii s inými diuretikami.

Osmotické diuretiká, organické ortuťové diuretiká majú obmedzené použitie.

Na prevenciu a čiastočnú liečbu edému pri žilovej nedostatočnosti sa používajú flavonoidy, extrakty z gaštanov (escuzan), rutín, venorutón, esflazid, glevenol atď.

Napriek týmto vlastnostiam sú diuretiká veľmi účinnými a veľmi potrebnými liekmi. Liečba sa má kontrolovať meraním diurézy a telesnej hmotnosti pacientov, ako aj štúdiom dynamiky iónov Na + a K + krvi.

Diferenciálna diagnostika edémového syndrómu

plán

1. Definícia, klasifikácia edému

2. Diferenciálna diagnostika edémového syndrómu

3. Edémový syndróm u detí.

4. Diagnóza edému

5. Princípy liečby syndrómu edému

1. Definícia, patogenéza, klasifikácia edému

Edematózny syndróm je nadmerná akumulácia tekutín v telesných tkanivách a seróznych dutinách, sprevádzaná zvýšením objemu tkaniva alebo znížením sérovej dutiny so zmenou fyzikálnych vlastností (turgor, elasticita) a funkcie tkanív a orgánov.

patogenéza:

Za normálnych okolností je množstvo tekutiny, ktorá prúdi do tkaniva, rovné množstvu tekutiny, ktorá je z nej odvádzaná. Tekutina odstraňuje odpad z tkanív a prináša z krvi živiny. Krvné cievy majú poréznu stenu, ale tieto póry sú také malé, že neumožňujú, aby krvné bunky, proteíny a soli presahovali hranice cievneho lôžka. Hlavnými príčinami edému je nerovnováha v systémoch na udržanie výmeny tekutín medzi tkanivami a krvnými cievami, podporovaná gradientmi tlaku.

Klasifikácia edému:

1) V závislosti od etiológie:

1. Srdcový opuch - s CH

2. Hypooncotické - ochorenie obličiek, hypoproteinémia s ochoreniami pečene, kachexia.

3. Venózny edém - kŕčové žily dolných končatín, hlboká tromboflebitída

4. Lymfatický edém - lymfangitída, elephantiasis

5. Membránový edém - zápal, alergický edém, toxický edém.

6. Endokrinný edém - myxedém, opuch tehotných žien, cyklický edém v PMS

7. Iatrogénne (liečivé) - Hormóny (kortikosteroidy, ženské pohlavné hormóny),

antihypertenzíva (alkaloid rauwolfia, apressin, metyldopa, beta-blokátory, klonidín, blokátory kalciových kanálov), protizápalové lieky (butadion, naproxen, ibuprofen, indometacín).

8. Ďalšie možnosti benígneho edému: ortostatické a idiopatické.

2) Lokalizáciou:

1. Miestny: nezápalový (transudátny) a zápalový (exsudátový) pôvod, spojený s nerovnováhou tekutiny v určitej časti tkaniva a orgánu.

- pri ochoreniach žíl, lymfatických ciev, alergických stavoch.

2. Všeobecne sa vyvíja v dôsledku všeobecnej hyperhidrózy tela, rozdelenej na periférne a abdominálne (hydrothorax, hydroperikard, ascites).

1. Kardiálny edém - v prípadoch srdcového edému sa v anamnéze zvyčajne uvádza anamnéza srdcového ochorenia alebo srdcových príznakov, ako je dýchavičnosť, ortopnoe, palpitácie a bolesť na hrudníku. Edém pri srdcovom zlyhaní sa vyvíja postupne, zvyčajne po dýchavičnosti, ktorá im predchádzala. Súčasný opuch krčných žíl a kongestívne zväčšenie pečene sú príznaky nedostatočnosti pravej komory. Srdcový edém je lokalizovaný symetricky, hlavne na členkoch a nohách u pacientov v chôdzi av tkanivách bedrovej a sakrálnej oblasti u pacientov s lôžkom. Koža v oblasti edému je studená, cyanotická. V závažných prípadoch sa pozoruje ascites a hydrothorax. Často sa objavila noktúria.

2. Hypoonikotika sa vyskytuje pri hypoproteinémii, najmä nedostatku albumínu.

Pri ochoreniach obličiek sa tento typ edému vyznačuje postupným (nefróznym) alebo rýchlym (glomerulonefritídovým) vývojom edému, často v prítomnosti chronickej glomerulonefritídy, diabetu, lupus erythematosus, nefropatie tehotných žien, syfilis, trombózy obličkových žíl a niektorých otrav. Edémy sú lokalizované nielen na tvári, najmä v očných viečkach (opuch tváre je výraznejší ráno), ale aj na nohách, dolnej časti chrbta, genitáliách, prednej brušnej stene. Často sa vyvíja ascites. Dyspnea sa zvyčajne nestane. Pri akútnej glomerulonefritíde je charakteristické zvýšenie krvného tlaku a môže sa vyvinúť pľúcny edém. Pozorujú sa zmeny v analýze moču. S dlhotrvajúcim ochorením obličiek sa v funduse môže objaviť krvácanie alebo exsudáty. Pri tomografii vyšetrenie ultrazvukom odhalí zmenu veľkosti obličiek. Je ukázaná štúdia funkcie obličiek.

Ochorenie pečene vedie k edému zvyčajne v neskorom štádiu post-nekrotickej a portálnej cirhózy. Prejavujú sa prevažne ascites, ktorý je často výraznejší ako edém v nohách. Vyšetrenie odhalí klinické a laboratórne príznaky základného ochorenia. Najčastejšie sa vyskytuje alkoholizmus, hepatitída alebo žltačka, ako aj príznaky chronického zlyhania pečene: hemangiómy arteriálnych pavúkov („hviezdičky“), dlane pečene (erytém), gynekomastia a vyvinuté venózne kolaterály na prednej brušnej stene. Charakteristické znaky sú ascites a splenomegália.

Edém súvisiaci s podvýživou sa vyvíja so všeobecným pôstom (kachektický edém) alebo so závažným nedostatkom bielkovín v potrave, ako aj s chorobami sprevádzanými stratou bielkovín v črevách, ťažkým beriberi (beriberi) a alkoholikmi. Zvyčajne sú prítomné ďalšie príznaky nedostatku výživy: syróza, červený jazyk, úbytok hmotnosti. Pri edéme spôsobenom črevnými ochoreniami sa v anamnéze vyskytli časté príznaky bolesti čriev alebo hnačky. Edém je zvyčajne malý, lokalizovaný hlavne na nohách a nohách, často sa objavuje opuch tváre.

3. Venózny edém.

V závislosti od príčiny môže byť venózny edém akútny aj chronický. Pri akútnej hlbokej žilovej trombóze sú typické bolesti a citlivosť pri hmatoch na postihnutú žilu. Pri trombóze väčších žíl je zvyčajne tiež zvýšenie povrchového venózneho vzoru. Ak je chronická venózna insuficiencia spôsobená kŕčovými žilami alebo zlyhaním (post-flebických) hlbokých žíl, potom sa k ortostatickému edému pridávajú príznaky chronickej venóznej stázy: kongestívne pigmentácie a trofické vredy.

4. Lymfatický edém

Tento typ edému je lokálny edém; sú zvyčajne bolestivé, náchylné na progresiu a sú sprevádzané príznakmi chronickej žilovej kongescie. Pri hmatoch je oblasť opuchu hustá, koža je zahustená („bravčová koža“ alebo pomarančová kôra), pri zdvíhaní končatín sa edém znižuje pomalšie ako v prípade venózneho edému. Existujú idiopatické a zápalové formy edému (najčastejšou príčinou týchto ochorení je dermatofytóza), ako aj obštrukčná (ako výsledok chirurgického zákroku, zjazvenia pri radiačnom poranení alebo neoplastického procesu v lymfatických uzlinách), čo vedie k lymfmpáze. Predĺžený lymfatický edém vedie k akumulácii proteínu v tkanivách s následným rastom kolagénových vlákien a deformáciou orgánu - elephantiasis.

5. Membránový edém. Kvôli zvýšenej priepustnosti kapilárnych membrán.

Alergický edém. Rozvíja sa tak rýchlo, že môže ohroziť život človeka, ak sa objaví v krku a tvári. V dôsledku nadmernej reakcie tela na prenikanie cudzej látky (alergénu) sa cievy v oblasti zavedenia dramaticky rozširujú, čo vedie k uvoľňovaniu tekutiny do okolitých tkanív. Tento opuch v krku vedie k kompresii a opuchu hrtana a hlasiviek, priedušnice sťažuje alebo úplne zastavuje prúdenie vzduchu do pľúc a pacient môže zomrieť na udusenie. Tento stav sa zvyčajne nazýva angioedém.

Traumatický edém - opuch po mechanickom poranení je sprevádzaný bolesťou a citlivosťou na palpáciu a je pozorovaný v oblasti traumy (poranenie, zlomenina, atď.)

Zápalové opuchy sprevádzané bolesťou, začervenaním, horúčkou. Dôvodom je nadmerná expanzia venóznych ciev v dôsledku zvýšenia prietoku krvi, zníženie účinnosti ich práce na výtoku tekutiny zo zapálenej oblasti a zvýšenie priepustnosti ich steny pri pôsobení proteínov, ktoré reagujú na zápal.

Toxický edém sa vyskytuje, keď hadí uštipnutie, hmyz, keď je vystavený chemickým bojovým látkam.

DIFERENČNÁ DIAGNÓZA DOMÁCICH SYNDROMOV. Jedným z najvýznamnejších príznakov mnohých ochorení je edém. Nezávislosť aktívneho lekára. - prezentácia

Prezentácia bola publikovaná pred 6 rokmi novmed.net

Súvisiace prezentácie

Prezentácia na tému: "DIFERENCIÁLNA DIAGNÓZA DOMÁCICH SYNDROMOV. Jedným z najvýznamnejších príznakov mnohých ochorení je edém. Aktívny je aj praktický lekár." - Prepis:

1 DIFERENČNÁ DIAGNÓZA DOMÁCICH SYNDROMOV

Jedným z najvýznamnejších príznakov mnohých ochorení je edém. Aktívny lekár je nezávislý od svojej špecializácie, často sa stretáva s pacientmi, ktorí sa sťažujú na opuchy. Edém v dôsledku akumulácie tekutín v tkanivách a tkanivách. Táto tekutina je transudát (a v prípade zápalového edému exsudát), ktorý opúšťa cievne lôžko cez steny kapilár.

3 Podľa ich pôvodu je edém rozdelený na stagnujúci; stagnuje; obličiek; obličiek; kachektický; kachektický; angioedém; angioedém; zápalové; zápalové; endokrinný endokrinný systém

Edém môže zaberať obmedzené oblasti tela alebo sa môže zmocniť podkožného tkaniva celého tela Anasarca - celkový edém; anasarca - všeobecný edém; ascites - transudát sa akumuluje v brušnej dutine; ascites - transudát sa akumuluje v brušnej dutine; hydrothorax transudát sa akumuluje v pleurálnych dutinách; hydrothorax transudát sa akumuluje v pleurálnych dutinách; hydroperikard - transudát sa akumuluje v perikardiálnej dutine. hydroperikard - transudát sa akumuluje v perikardiálnej dutine.

Ťažký edém možno zistiť už pri vyšetrení. Koža sa zdá byť opuchnutá, lesklá, tvar opuchnutých častí tela sa stratí v dôsledku vyhladenia normálnych fossa a kostných výčnelkov. S čerstvým edémom, najmä obličkami, napnutou a napnutou kožou sa javí priehľadná, najmä na miestach, kde je subkutánne tkanivo najviac voľné, napríklad na viečkach, na miešku. Pri ťažkom edéme môže byť epidermis na niektorých miestach zdvihnutý tekutinou, čím sa vytvárajú pľuzgiere, z ktorých po prasknutí bledá, mierne zakalená edematózna tekutina vyteká. Ak prstom stlačíte na opuchnuté oblasti kože, potom sa v dôsledku vytlačenia edematóznej tekutiny na stranu vytvorí fossa, ktorá po odobratí prsta zostane po dobu 1 minúty 2 minúty a pomaly sa vyhladí. S veľmi starým edémom, v dôsledku rastu jazvového spojivového tkaniva v koži, sa fossa vytvára s ťažkosťami alebo sa nemusí tvoriť vôbec. Pokožka opuchu sa vyznačuje plasticitou, takže odtlačky tlakov topánok, gombíkov, opaskov, okrajov lôžka, na ktorých sa pacient nachádza, stetoskopu, ktorý mu lekár počúva, atď., Sa dajú ľahko vytlačiť. tekutina sa môže vplyvom gravitácie pohybovať v príslušnom smere, čo môže spôsobiť vážne opuchy jednej tváre, jednej paže, atď. Už počas inšpekcie sa môže zistiť vážny opuch. Koža sa zdá byť opuchnutá, lesklá, tvar opuchnutých častí tela sa stratí v dôsledku vyhladenia normálnych fossa a kostných výčnelkov. S čerstvým edémom, najmä obličkami, napnutou a napnutou kožou sa javí priehľadná, najmä na miestach, kde je subkutánne tkanivo najviac voľné, napríklad na viečkach, na miešku. Pri ťažkom edéme môže byť epidermis na niektorých miestach zdvihnutý tekutinou, čím sa vytvárajú pľuzgiere, z ktorých po prasknutí bledá, mierne zakalená edematózna tekutina vyteká. Ak prstom stlačíte na opuchnuté oblasti kože, potom sa v dôsledku vytlačenia edematóznej tekutiny na stranu vytvorí fossa, ktorá po odobratí prsta zostane po dobu 1 minúty 2 minúty a pomaly sa vyhladí. S veľmi starým edémom, v dôsledku rastu jazvového spojivového tkaniva v koži, sa fossa vytvára s ťažkosťami alebo sa nemusí tvoriť vôbec. Pokožka opuchu sa vyznačuje plasticitou, takže odtlačky tlakov topánok, gombíkov, opaskov, okrajov lôžka, na ktorých sa pacient nachádza, stetoskopu, ktorý mu lekár počúva, atď., Sa dajú ľahko vytlačiť. tekutina sa môže vplyvom gravitácie pohybovať v príslušnom smere, čo môže spôsobiť vážne opuchy jednej tváre, jednej paže atď.

6 Ak sa u pacienta vyskytne edém, je potrebné najprv rozhodnúť, či existuje všeobecný alebo lokálny edém. Všeobecný edém spojený so spoločným ochorením (srdce, obličky, atď.) Je charakterizovaný buď šírením v tele (anasarca) alebo lokalizáciou edému na obmedzených miestach (tvár, dolné končatiny), ale symetricky na oboch stranách (s prihliadnutím na, účinok ležiaceho pacienta na jednej strane). Všeobecný edém spojený so spoločným ochorením (srdce, obličky, atď.) Je charakterizovaný buď šírením v tele (anasarca) alebo lokalizáciou edému na obmedzených miestach (tvár, dolné končatiny), ale symetricky na oboch stranách (s prihliadnutím na, účinok ležiaceho pacienta na jednej strane). Lokálny edém je spôsobený akoukoľvek lokálnou poruchou krvného a lymfatického obehu a vyznačuje sa asymetrickou polohou, ktorá nesúvisí s účinkom gravitácie. Lokálny edém je spôsobený akoukoľvek lokálnou poruchou krvného a lymfatického obehu a vyznačuje sa asymetrickou polohou, ktorá nesúvisí s účinkom gravitácie.

Pri zisťovaní všeobecného edému by sa mala otázka vyriešiť, či má srdcový alebo obličkový pôvod, alebo či sa objavila na základe kachexie, alimentárnej dystrofie atď. Pri pozorovaní lokálneho edému je potrebné predovšetkým určiť, či je zápal (erysipel, fenomén atď.). Zápalový edém sa líši od kongestívneho sčervenania edematóznej kože, lokálneho zvýšenia teploty edematóznej oblasti, bolestivosti v palpácii (a často ľubovoľnej) postihnutej oblasti. Pri zisťovaní všeobecného edému by sa mala otázka vyriešiť, či má srdcový alebo obličkový pôvod, alebo vznikla na základe kachexie, alimentárnej dystrofie atď. Pri pozorovaní lokálneho edému je potrebné predovšetkým určiť, či je zápal (erysipel, flegmon a tak ďalej). Zápalový edém sa líši od kongestívneho sčervenania edematóznej kože, lokálneho zvýšenia teploty edematóznej oblasti, bolestivosti v palpácii (a často ľubovoľnej) postihnutej oblasti.

Angioedém je opuch očných viečok alebo celej tváre, alebo zriedkavejšie aj iných častí tela, ktoré sa u ľudí so zdravým srdcom a obličkami objavujú bez zjavného dôvodu. Ich vzhľad je spojený so zvýšenou permeabilitou kapilár a zhoršeným lokálnym krvným obehom, ktoré sú založené na vazomotorických poruchách. Toto je indikované náhlym výskytom a vymiznutím, ako aj prítomnosťou ďalších prejavov funkčných porúch autonómneho nervového systému. Angioedém je opuch očných viečok alebo celej tváre, alebo zriedkavejšie aj iných častí tela, ktoré sa nevyskytujú bez zjavného dôvodu u osôb so zdravým srdcom a obličkami. Ich vzhľad je spojený so zvýšenou permeabilitou kapilár a zhoršeným lokálnym krvným obehom, ktoré sú založené na vazomotorických poruchách. Toto je indikované náhlym výskytom a vymiznutím, ako aj prítomnosťou ďalších prejavov funkčných porúch autonómneho nervového systému. Angioedém môže byť prejavom alergií (angioedém). Pri výskyte tohto edému môže hrať významnú úlohu priamy účinok na vaskulárnu stenu látok podobných histamínu vytvorených počas alergickej reakcie. Angioedém môže byť prejavom alergií (angioedém). Pri výskyte tohto edému môže hrať významnú úlohu priamy účinok na vaskulárnu stenu látok podobných histamínu vytvorených počas alergickej reakcie. Kožný edém sa často podobá na kožu pacientov s myxedémom. Koža tohto ochorenia je opuchnutá, najmä na tvári a končatinách, hladká a suchá. Pri stlačení prstom však fossa na ňom nezostane. Príčinou opuchu kože pri myxedéme je impregnácia podkožného tkaniva komplexnou proteínovou substanciou mucínu. Kožný edém sa často podobá na kožu pacientov s myxedémom. Koža tohto ochorenia je opuchnutá, najmä na tvári a končatinách, hladká a suchá. Pri stlačení prstom však fossa na ňom nezostane. Príčinou opuchu kože pri myxedéme je impregnácia podkožného tkaniva komplexnou proteínovou substanciou mucínu.

Kongestívny edém sa objavuje pri vzniku transudátu z dilatovaných kapilár do podkožného tkaniva. Príčinou transudácie je zvýšenie tlaku v žilách, ktoré sa prenáša na venózne koleno kapilár. Výsledkom je, že hydrostatický tlak v nich prispieva k uvoľňovaniu tekutiny z cievneho lôžka. Zvýšená permeabilita kapilárnych stien, ktorá je výsledkom expanzie ich venózneho kolena, ako aj ich zhoršenej výživy v dôsledku spomalenia prietoku krvi, tiež prispieva k tvorbe edému. Kongestívny edém sa objavuje pri vzniku transudátu z dilatovaných kapilár do podkožného tkaniva. Príčinou transudácie je zvýšenie tlaku v žilách, ktoré sa prenáša na venózne koleno kapilár. Výsledkom je, že hydrostatický tlak v nich prispieva k uvoľňovaniu tekutiny z cievneho lôžka. Zvýšená permeabilita kapilárnych stien, ktorá je výsledkom expanzie ich venózneho kolena, ako aj ich zhoršenej výživy v dôsledku spomalenia prietoku krvi, tiež prispieva k tvorbe edému. Zvýšenie vutriovaskulárneho tlaku v kapilárnom systéme a zvýšenie priepustnosti kapilár vedie k uvoľňovaniu koloidov a frakcií jemného albumínu v tkanive. V tomto ohľade prevažujú v plazme kardiálnych pacientov hrubé globulínové frakcie proteínov, čo spôsobuje pokles onkotického tlaku a následne zvyšuje edém. Zvýšenie vutriovaskulárneho tlaku v kapilárnom systéme a zvýšenie priepustnosti kapilár vedie k uvoľňovaniu koloidov a frakcií jemného albumínu v tkanive. V tomto ohľade prevažujú v plazme kardiálnych pacientov hrubé globulínové frakcie proteínov, čo spôsobuje pokles onkotického tlaku a následne zvyšuje edém.

Lokalizácia srdcového edému je značne ovplyvnená gravitáciou. Preto je srdcový edém primárne a najsilnejšie tvorený v oblastiach tela, na najnižšom mieste, kde je krvná stáza a následne zvýšený venózny tlak obzvlášť veľký. Takými miestami sú nohy, nohy, ruky a pacienti na lôžku majú kríženec. V budúcnosti sa opuch môže šíriť do bokov, genitálií, brušných stien a zachytávať celé telo (anasarca). Ak pacient leží na jednej strane, potom pod vplyvom gravitácie sa edematózna tekutina akumuluje hlavne na spodnej strane tela. V počiatočných štádiách srdcového zlyhania sa zvyčajne objaví edém lokalizovaný na nohách večer a môže zmiznúť cez noc. Dôvodom ich vzhľadu vo večerných hodinách je vertikálna poloha pacienta počas dňa, čo zvyšuje stagnáciu krvi v žilách končatín, najnižšiu polohu vo vzťahu k srdcu. Na rozdiel od edému pri ochoreniach obličiek, pri ktorých je edematózna koža bledá, je edematózna koža pri srdcovom zlyhaní modrastá. Opuch podkožného tkaniva je často sprevádzaný akumuláciou transudátu v seróznych dutinách tela (ascites, hydrothorax, hydroperikard). Lokalizácia srdcového edému je značne ovplyvnená gravitáciou. Preto je srdcový edém primárne a najsilnejšie tvorený v oblastiach tela, na najnižšom mieste, kde je krvná stáza a následne zvýšený venózny tlak obzvlášť veľký. Takými miestami sú nohy, nohy, ruky a pacienti na lôžku majú kríženec. V budúcnosti sa opuch môže šíriť do bokov, genitálií, brušných stien a zachytávať celé telo (anasarca). Ak pacient leží na jednej strane, potom pod vplyvom gravitácie sa edematózna tekutina akumuluje hlavne na spodnej strane tela. V počiatočných štádiách srdcového zlyhania sa zvyčajne objaví edém lokalizovaný na nohách večer a môže zmiznúť cez noc. Dôvodom ich vzhľadu vo večerných hodinách je vertikálna poloha pacienta počas dňa, čo zvyšuje stagnáciu krvi v žilách končatín, najnižšiu polohu vo vzťahu k srdcu. Na rozdiel od edému pri ochoreniach obličiek, pri ktorých je edematózna koža bledá, je edematózna koža pri srdcovom zlyhaní modrastá. Opuch podkožného tkaniva je často sprevádzaný akumuláciou transudátu v seróznych dutinách tela (ascites, hydrothorax, hydroperikard).

11 V počiatočných štádiách srdcového zlyhania môže byť zadržiavanie vody v tele obmedzené opuchom vnútorných orgánov a nevykazuje opuch kože. Táto nezachytiteľná retencia vody sa však dá ľahko zistiť z neustáleho zvyšovania telesnej hmotnosti pacienta a pomocou testov Aldrich a McClure. Intrakutánne sa vstrekne 0,2 ml fyziologického roztoku chloridu sodného. Bežne sa výsledný blister vymení v priebehu 4560 minút. V prítomnosti edému, dokonca aj skrytého, dochádza k resorpcii v priebehu niekoľkých minút. V počiatočných štádiách srdcového zlyhania môže byť zadržiavanie vody v tele obmedzené edémom vnútorných orgánov a nevykazuje opuch kože. Táto nezachytiteľná retencia vody sa však dá ľahko zistiť z neustáleho zvyšovania telesnej hmotnosti pacienta a pomocou testov Aldrich a McClure. Intrakutánne sa vstrekne 0,2 ml fyziologického roztoku chloridu sodného. Bežne sa výsledný blister vymení v priebehu 4560 minút. V prítomnosti edému, dokonca aj skrytého, dochádza k resorpcii v priebehu niekoľkých minút.

12 Edém pri dekompenzácii srdcovej činnosti u starších ľudí.

Renálny edém. Edém je jedným z najdôležitejších znakov ochorenia obličiek. Ich výskyt však nie je povinný pri všetkých ochoreniach obličiek a často sa vyskytujú extrémne závažné poškodenia obličiek (napríklad sublimatická nekronefróza, vrásčité obličky) bez edému. Opuchy obličiek. Edém je jedným z najdôležitejších znakov ochorenia obličiek. Ich výskyt však nie je povinný pri všetkých ochoreniach obličiek a často sa vyskytujú extrémne závažné poškodenia obličiek (napríklad sublimatická nekronefróza, vrásčité obličky) bez edému. Veľkosť opuchu sa môže líšiť od mierneho opuchu očných viečok až po anasarcu s akumuláciou edematóznej tekutiny v dutinách. Najviac masívny edém pozorovaný pri lipoidnej nefróze a amyloidóze obličiek. Pri akútnej glomerulonefritíde je edém zvyčajne malý. Pri chronickej glomerulonefritíde nemusí byť edém vôbec; môžu sa objaviť v čase zhoršenia. Ak je však nefrotická zložka pripojená k akútnej alebo chronickej glomerulonefritickej nefrotickej zložke, edém môže byť významný. Pri nefroskleróze a v posledných štádiách chronickej glomerulonefritídy, keď zlyhanie srdca nastáva pri zlyhaní obličiek, sa edém niekedy stáva zmiešaným (kardio-obličky). Veľkosť opuchu sa môže líšiť od mierneho opuchu očných viečok až po anasarcu s akumuláciou edematóznej tekutiny v dutinách. Najviac masívny edém pozorovaný pri lipoidnej nefróze a amyloidóze obličiek. Pri akútnej glomerulonefritíde je edém zvyčajne malý. Pri chronickej glomerulonefritíde nemusí byť edém vôbec; môžu sa objaviť v čase zhoršenia. Ak je však nefrotická zložka pripojená k akútnej alebo chronickej glomerulonefritickej nefrotickej zložke, edém môže byť významný. Pri nefroskleróze a v posledných štádiách chronickej glomerulonefritídy, keď zlyhanie srdca nastáva pri zlyhaní obličiek, sa edém niekedy stáva zmiešaným (kardio-obličky).

V akútnej glomerulonefritíde sa môže náhle objaviť edém. Pacient často chodí do postele zdravý a ráno, keď sa zobudí, nemôže otvoriť oči kvôli obrovskému opuchu očných viečok. Pri nefróze a amyloidóze obličiek sa edém vyvíja postupne. Pri akútnej glomerulonefritíde sa môže náhle objaviť edém. Pacient často chodí do postele zdravý a ráno, keď sa zobudí, nemôže otvoriť oči kvôli obrovskému opuchu očných viečok. Pri nefróze a amyloidóze obličiek sa edém vyvíja postupne. Keď sa edém glomerulonefritídy objaví najprv na miestach, kde je podkožné tkanivo obzvlášť drobivé, a to na viečkach, miešku, genitáliách. Edém neskoršieho edému niekedy dosahuje takú obrovskú veľkosť, ktorá zabraňuje močeniu. Keď sa edém glomerulonefritídy objaví najprv na miestach, kde je podkožné tkanivo obzvlášť drobivé, a to na viečkach, miešku, genitáliách. Edém neskoršieho edému niekedy dosahuje takú obrovskú veľkosť, ktorá zabraňuje močeniu. S nefrózou, edém, ako srdce, môže začať s nohami a zvýšiť po chôdzi a fyzickej námahe. Ťažký edém obličiek, podobne ako srdce, sa nachádza podľa gravitačného zákona na tých častiach tela, ktoré zaberajú najnižšiu polohu. Nefrotický edém je miernejší ako edém v glomerulonefritíde: pri stlačení na edematóznych miestach sa najprv vytvorí fossa, rýchlejšie, hlbšie a pomalšie, vyhladí sa. Edematózna tekutina sa oveľa ľahšie odsáva injekčnou striekačkou s nefrózou ako pri glomerulonefritíde. To ukazuje, že v druhom prípade je tekutina pevnejšie viazaná na tkanivá ako v tkanivách. Edematózna tekutina s glomerulonefritídou má vyššiu špecifickú hmotnosť a bohatšiu na proteíny ako pri nefróze. Obsah proteínov v edematóznej tekutine s glomerulonefritídou je 0,25 až 1% as nefrózou od 0,01 do 0,3%. S nefrózou, edém, ako srdce, môže začať s nohami a zvýšiť po chôdzi a fyzickej námahe. Ťažký edém obličiek, podobne ako srdce, sa nachádza podľa gravitačného zákona na tých častiach tela, ktoré zaberajú najnižšiu polohu. Nefrotický edém je miernejší ako edém v glomerulonefritíde: pri stlačení na edematóznych miestach sa najprv vytvorí fossa, rýchlejšie, hlbšie a pomalšie, vyhladí sa. Edematózna tekutina sa oveľa ľahšie odsáva injekčnou striekačkou s nefrózou ako pri glomerulonefritíde. To ukazuje, že v druhom prípade je tekutina pevnejšie viazaná na tkanivá ako v tkanivách. Edematózna tekutina s glomerulonefritídou má vyššiu špecifickú hmotnosť a bohatšiu na proteíny ako pri nefróze. Obsah proteínov v edematóznej tekutine s glomerulonefritídou je 0,25 až 1% as nefrózou od 0,01 do 0,3%.

Renálny edém sa líši od kardiálnych funkcií. V počiatočných obdobiach výskytu sa obličkový edém zvyčajne objavuje na tvári a edém srdca na nohách; tento rozdiel je obzvlášť jasný pri glomerulonefritíde a menej výrazný pri nefróze. V počiatočných štádiách srdcového zlyhania sa zvyčajne objavuje alebo zvyšuje večer opuch v nohách a počas noci ustupuje alebo klesá. Naopak opuch glomerulonefritídy sa objavuje v počiatočných štádiách ráno po spánku a počas dňa zmizne alebo sa zníži: v noci edematózna tekutina stagnuje v podkožnom tkanive očných viečok v dôsledku neprítomnosti blikania, zatiaľ čo počas dňa prispievajú svalové kontrakcie počas blikania k lepšiemu odtoku lymfatických ciest. V počiatočných obdobiach výskytu sa obličkový edém zvyčajne objavuje na tvári a edém srdca na nohách; tento rozdiel je obzvlášť jasný pri glomerulonefritíde a menej výrazný pri nefróze. V počiatočných štádiách srdcového zlyhania sa zvyčajne objavuje alebo zvyšuje večer opuch v nohách a počas noci ustupuje alebo klesá. Naopak opuch glomerulonefritídy sa objavuje v počiatočných štádiách ráno po spánku a počas dňa zmizne alebo sa zníži: v noci edematózna tekutina stagnuje v podkožnom tkanive očných viečok v dôsledku neprítomnosti blikania, zatiaľ čo počas dňa prispievajú svalové kontrakcie počas blikania k lepšiemu odtoku lymfatických ciest. Koža počas edému srdca je cyanotická, edematózna koža u pacientov s obličkami je bledá. S rovnakým predpisom je renálny edém, najmä s nefrózou, mäkší, viac plastický a mobilnejší ako srdce. Koža počas edému srdca je cyanotická, edematózna koža u pacientov s obličkami je bledá. S rovnakým predpisom je renálny edém, najmä s nefrózou, mäkší, viac plastický a mobilnejší ako srdce.

16 Klasifikácia edému dolných končatín. Podľa etiológie existujú: Podľa etiológie existujú: 1. Edém pri nefrotickom syndróme, ktorý môže byť spôsobený: glomerulonefritídou, obličkovou amyloidózou, diabetickou glomerulosklerózou, tehotnou nefropatiou, reumatoidnou polyartritídou, sérovou chorobou, systémovým lupus erythematosus, lymfocytovou leukémiou, lymfogranulomatózou. 1. Edém pri nefrotickom syndróme, ktorý môže byť spôsobený: glomerulonefritídou, amyloidózou obličiek, diabetickou glomerulosklerózou, gravidnou nefropatiou, reumatoidnou artritídou, sérovou chorobou, systémovým lupus erythematosus, lymfocytovou leukémiou, lymfogranulomatózou. 2. Edém pri zlyhaní obehového systému (NC) v dôsledku: srdcových defektov, kardiosklerózy, dekompenzovaného pľúcneho srdca. 2. Edém pri zlyhaní obehového systému (NC) v dôsledku: srdcových defektov, kardiosklerózy, dekompenzovaného pľúcneho srdca. 3. Ortostatický edém. 3. Ortostatický edém. 4. Edém tehotná. 4. Edém tehotná. 5. Edém pri ochoreniach veľkých kĺbov: deformujúca osteoartritída, infekčná artritída, reaktívna artritída. 5. Edém pri ochoreniach veľkých kĺbov: deformujúca osteoartritída, infekčná artritída, reaktívna artritída. 6. Edém v žilovej patológii: akútna hlboká žilová trombóza, chronická venózna insuficiencia (CVI). 6. Edém v žilovej patológii: akútna hlboká žilová trombóza, chronická venózna insuficiencia (CVI). 7. Lymfatický edém (lymfedém). 7. Lymfatický edém (lymfedém). 8. Zmiešaný opuch. 8. Zmiešaný opuch.

Diferenciálna diagnostika edému dolných končatín

18 Edémy (flebopatia) gravidných žien sa vyskytujú po 23. - 25. týždni a sú prirodzeným dôsledkom fyziologických procesov - spomalenie venózneho prietoku krvi v dôsledku kompresie dolnej dutej žily a ilických žíl rastúcou maternicou, znížením venózneho tonusu a zvýšením cirkulujúceho objemu krvi. Obe končatiny vždy odtekajú, ich zväčšenie objemu je spravidla takmer rovnaké. Edém je lokalizovaný v dolnej tretine nôh, nie je sprevádzaný bolesťou, pacienti zvyčajne pociťujú len miernu alebo strednú ťažkosť nôh. Po odpočinku v horizontálnej polohe opuch zmizne. Diagnóza flebopatie ako príčiny edémového syndrómu sa nakoniec stanovuje vylúčením nefropatie tehotných žien a ochorení žilového systému. Edémy (flebopatia) tehotných žien sa vyskytujú po 23. - 25. týždni a sú prirodzeným dôsledkom fyziologických procesov - spomalenie venózneho prietoku krvi v dôsledku kompresie dolnej dutej žily a iliakálnych žíl rastúcou maternicou, znížením venózneho tonusu a zvýšením cirkulujúceho objemu krvi. Obe končatiny vždy odtekajú, ich zväčšenie objemu je spravidla takmer rovnaké. Edém je lokalizovaný v dolnej tretine nôh, nie je sprevádzaný bolesťou, pacienti zvyčajne pociťujú len miernu alebo strednú ťažkosť nôh. Po odpočinku v horizontálnej polohe opuch zmizne. Diagnóza flebopatie ako príčiny edémového syndrómu sa nakoniec stanovuje vylúčením nefropatie tehotných žien a ochorení žilového systému.

Edematózny syndróm pri ochoreniach kĺbov má veľmi špecifický obraz. Na rozdiel od všetkých ostatných variantov edému končatín je kĺb lokálny. Vyskytuje sa v zóne postihnutého kĺbu, nerozširuje sa v distálnom alebo proximálnom smere. Prejav edému je jednoznačne spojený s výskytom iných príznakov - bolesťou v kĺbe, značne zhoršenou flexiou a extenziou, obmedzením objemu aktívnych a pasívnych pohybov. Mnohí pacienti zaznamenávajú tzv. Počiatočné problémy - stuhnutosť kĺbov ráno po noci odpočinku, prejdú po 10–20 minútach pohybu. Regresia edému sa pozoruje ako úľava od zápalu, opäť sa objaví ďalšia akútna epizóda edému. U niektorých pacientov s gonartrózou je možný opuch alebo pastosita dolnej časti nohy a hornej časti podpazušia. Mechanizmus nástupu tohto symptómu je spojený s kompresiou ciev mediálneho lymfatického kolektora s výrazným edémom podkožného tkaniva v zóne kolenného kĺbu. Edematózny syndróm pri ochoreniach kĺbov má veľmi špecifický obraz. Na rozdiel od všetkých ostatných variantov edému končatín je kĺb lokálny. Vyskytuje sa v zóne postihnutého kĺbu, nerozširuje sa v distálnom alebo proximálnom smere. Prejav edému je jednoznačne spojený s výskytom iných príznakov - bolesťou v kĺbe, značne zhoršenou flexiou a extenziou, obmedzením objemu aktívnych a pasívnych pohybov. Mnohí pacienti zaznamenávajú tzv. Počiatočné problémy - stuhnutosť kĺbov ráno po noci odpočinku, prejdú po 10–20 minútach pohybu. Regresia edému sa pozoruje ako úľava od zápalu, opäť sa objaví ďalšia akútna epizóda edému. U niektorých pacientov s gonartrózou je možný opuch alebo pastosita dolnej časti nohy a hornej časti podpazušia. Mechanizmus nástupu tohto symptómu je spojený s kompresiou ciev mediálneho lymfatického kolektora s výrazným edémom podkožného tkaniva v zóne kolenného kĺbu.

21 Opuch venózneho pôvodu. Pri akútnej hlbokej žilovej trombóze je hlavným, najvýraznejším znakom edém. Rozvíja sa náhle, často medzi plným zdravím a zvyčajne postihuje len jednu končatinu. V priebehu niekoľkých hodín, kratších dní sa opuch zvyšuje, úplne pokrýva dolnú časť nohy a / alebo stehno v závislosti od prevalencie trombotického procesu a sprevádza ho klenutými bolesťami hlboko vo svalovej hmote. Pre venóznu trombózu je charakteristická absencia edému chodidla a úplné zachovanie anatomických obrysov končatiny. Je to spôsobené skôr rovnomerným nárastom svalového tkaniva než subkutánneho tkaniva. Denné zmeny syndrómu edému v prvých dňoch a týždňoch ochorenia nie sú takmer pozorovateľné. Len o niekoľko mesiacov neskôr, po vytvorení CVI, sa objaví dočasná dynamika edému, ktorá je už charakteristická pre tento patologický stav. Hĺbková žilová trombóza a výrazné kŕčové žily alebo trofické poruchy v dolných končatinách by nemali byť spojené. Tieto príznaky naznačujú chronickú léziu venózneho systému. Opuch venózneho pôvodu. Pri akútnej hlbokej žilovej trombóze je hlavným, najvýraznejším znakom edém. Rozvíja sa náhle, často medzi plným zdravím a zvyčajne postihuje len jednu končatinu. V priebehu niekoľkých hodín, kratších dní sa opuch zvyšuje, úplne pokrýva dolnú časť nohy a / alebo stehno v závislosti od prevalencie trombotického procesu a sprevádza ho klenutými bolesťami hlboko vo svalovej hmote. Pre venóznu trombózu je charakteristická absencia edému chodidla a úplné zachovanie anatomických obrysov končatiny. Je to spôsobené skôr rovnomerným nárastom svalového tkaniva než subkutánneho tkaniva. Denné zmeny syndrómu edému v prvých dňoch a týždňoch ochorenia nie sú takmer pozorovateľné. Len o niekoľko mesiacov neskôr, po vytvorení CVI, sa objaví dočasná dynamika edému, ktorá je už charakteristická pre tento patologický stav. Hĺbková žilová trombóza a výrazné kŕčové žily alebo trofické poruchy v dolných končatinách by nemali byť spojené. Tieto príznaky naznačujú chronickú léziu venózneho systému.

Edém pri chronickej venóznej insuficiencii má mierne odlišné vývojové znaky v prípade lézie hlbokého (postromboflebitického ochorenia) a povrchových žíl (kŕčové ochorenia). V prvom prípade sa edém objavuje v období akútnej venóznej trombózy, mierne klesá po 10-12 mesiacoch, ale veľmi zriedka zmizne úplne. Zároveň je dobre viditeľný rozdiel v objeme postihnutých a zdravých končatín. To je evidentné najmä pri ileofemorálnej lokalizácii predchádzajúcej trombózy, keď sa tvorí výrazný edém bedra. Kŕčové žily a trofické poruchy pri post-tromboflebitickom ochorení sa vyvíjajú 5-7 rokov po manifestácii edému. Často sa s ťažkou pigmentáciou kože v dolnej časti nohy nevyskytuje žiadny kŕčový syndróm. V prípade kŕčových žíl sa edém a trofické poruchy vyskytujú len pri nedostatočnej alebo neskorej liečbe ochorenia 10 - 15 rokov po nástupe prvých žilových uzlín. Typický edém s CVI je prechodný a je spojený so zvýšením množstva intersticiálnej tekutiny v podkožnom tkanive. Objem distálnych delení (dolná tretina nohy, zóna perikarpu) končatiny sa zvyšuje v druhej polovici dňa a úplne zmizne po nočnom odpočinku u väčšiny pacientov. Edém je zvyčajne stredne výrazný a pri stlačení prsta na edematóznom tkanive nie je žiadna stopa vo forme fossa. Len vo veľmi pokročilých prípadoch kŕčových žíl a pacientov s posttromboflebitickými léziami žilového lôžka môže edém dosiahnuť značný stupeň závažnosti. Dnes ráno je viditeľný rozdiel v obvode chorých a zdravých končatín. Charakteristika CVI je výskyt edému spolu so subjektívnymi príznakmi chronickej venóznej stázy - bolesť, ťažkosť a únava v lýtkových svaloch, ktoré majú podobnú dennú dynamiku. Opuch CVI má mierne odlišné vlastnosti vývoja s porážkou hlbokého (postromboflebitického ochorenia) a povrchových žíl (kŕčové ochorenie). V prvom prípade sa edém objavuje v období akútnej venóznej trombózy, mierne klesá po 10-12 mesiacoch, ale veľmi zriedka zmizne úplne. Zároveň je dobre viditeľný rozdiel v objeme postihnutých a zdravých končatín. To je evidentné najmä pri ileofemorálnej lokalizácii predchádzajúcej trombózy, keď sa tvorí výrazný edém bedra. Kŕčové žily a trofické poruchy pri post-tromboflebitickom ochorení sa vyvíjajú 5-7 rokov po manifestácii edému. Často sa s ťažkou pigmentáciou kože v dolnej časti nohy nevyskytuje žiadny kŕčový syndróm. V prípade kŕčových žíl sa edém a trofické poruchy vyskytujú len pri nedostatočnej alebo neskorej liečbe ochorenia 10 - 15 rokov po nástupe prvých žilových uzlín. Typický edém s CVI je prechodný a je spojený so zvýšením množstva intersticiálnej tekutiny v podkožnom tkanive. Objem distálnych delení (dolná tretina nohy, zóna perikarpu) končatiny sa zvyšuje v druhej polovici dňa a úplne zmizne po nočnom odpočinku u väčšiny pacientov. Edém je zvyčajne stredne výrazný a pri stlačení prsta na edematóznom tkanive nie je žiadna stopa vo forme fossa. Len vo veľmi pokročilých prípadoch kŕčových žíl a pacientov s posttromboflebitickými léziami žilového lôžka môže edém dosiahnuť značný stupeň závažnosti. Dnes ráno je viditeľný rozdiel v obvode chorých a zdravých končatín. Charakteristika CVI je výskyt edému spolu so subjektívnymi príznakmi chronickej venóznej stázy - bolesť, ťažkosť a únava v lýtkových svaloch, ktoré majú podobnú dennú dynamiku.

24 Závažná pigmentácia holennej kože u pacientov s CVI.

25 Edém a trofické poruchy na pozadí kŕčových žíl.

Lymfatický edém. Diagnostika syndrómu edému spôsobeného poruchou lymfatického prietoku je pravdepodobne najmenej zložitá, najmä ak hovoríme o typických prípadoch ochorenia. Medzi objektívne príznaky lymfedému dolných končatín je potrebné uviesť charakteristický opuch zadnej nohy, v tvare vankúša. Patognomonický lymfatický edém je Stemmerovým symptómom - koža na zadnej strane druhého prsta nemôže byť zachytená do záhybu. Pri edematóznom syndróme spôsobenom inými príčinami sa tento príznak nevyskytuje. Najväčší nárast objemu sa pozoruje okrem nohy aj v dolnej a strednej tretine nohy. Hip sa zväčšuje menej a menej. Koža pri lymfedéme bledom odtieni. Edém pri lymfatickom náleze je mierny v počiatočných štádiách, po stlačení prstom zostáva číra stopa vo forme fossy. S pokračujúcou existenciou ochorenia sa vyvíja fibróza povrchových tkanív, ktoré sa stávajú hustými na dotyk. Lymfatický opuch. Diagnostika syndrómu edému spôsobeného poruchou lymfatického prietoku je pravdepodobne najmenej zložitá, najmä ak hovoríme o typických prípadoch ochorenia. Medzi objektívne príznaky lymfedému dolných končatín je potrebné uviesť charakteristický opuch zadnej nohy, v tvare vankúša. Patognomonický lymfatický edém je Stemmerovým symptómom - koža na zadnej strane druhého prsta nemôže byť zachytená do záhybu. Pri edematóznom syndróme spôsobenom inými príčinami sa tento príznak nevyskytuje. Najväčší nárast objemu sa pozoruje okrem nohy aj v dolnej a strednej tretine nohy. Hip sa zväčšuje menej a menej. Koža pri lymfedéme bledom odtieni. Edém pri lymfatickom náleze je mierny v počiatočných štádiách, po stlačení prstom zostáva číra stopa vo forme fossy. S pokračujúcou existenciou ochorenia sa vyvíja fibróza povrchových tkanív, ktoré sa stávajú hustými na dotyk.

Lymfedém je rozdelený na primárny a sekundárny. Medzi týmito formami existujú pomerne významné rozdiely. Vrodené poruchy štruktúry lymfatického systému sa zvyčajne vyskytujú u žien (85% prípadov). Často sa príznaky lymfedému nachádzajú u príbuzných pacienta v zostupných a vzostupných líniách. Ochorenie sa prejavuje vo veku 35 rokov, v anamnéze niektorých pacientov je možné identifikovať nejakú provokatívnu udalosť, ktorá prispela k prejavu lymfatického systému - tehotenstvo, ťažký stres na končatinách po obmedzenú dobu, menšie zranenie, niekedy mierne poškodenie kože (uhryznutie hmyzom, škrabanie) ). Edém sa v priebehu rokov pomaly zvyšuje. Zaujímavosťou je, že u pacientov s primárnym lymfedémom sa zriedkavo vyvíjajú kŕčové žily. Lymfedém je rozdelený na primárny a sekundárny. Medzi týmito formami existujú pomerne významné rozdiely. Vrodené poruchy štruktúry lymfatického systému sa zvyčajne vyskytujú u žien (85% prípadov). Často sa príznaky lymfedému nachádzajú u príbuzných pacienta v zostupných a vzostupných líniách. Ochorenie sa prejavuje vo veku 35 rokov, v anamnéze niektorých pacientov je možné identifikovať nejakú provokatívnu udalosť, ktorá prispela k prejavu lymfatického systému - tehotenstvo, ťažký stres na končatinách po obmedzenú dobu, menšie zranenie, niekedy mierne poškodenie kože (uhryznutie hmyzom, škrabanie) ). Edém sa v priebehu rokov pomaly zvyšuje. Zaujímavosťou je, že u pacientov s primárnym lymfedémom sa zriedkavo vyvíjajú kŕčové žily. Príčiny sekundárneho lymfedému dolných končatín sú najčastejšie erysipy, traumatické, vrátane iatrogénneho poškodenia lymfatických ciest, následky ožarovania inguinálnych lymfatických uzlín pri onkologických ochoreniach. Výskyt edému čoskoro po takýchto udalostiach výrazne uľahčuje diferenciálnu diagnostiku edémového syndrómu. Edém v sekundárnom lymfedéme sa rýchlo zvyšuje. Farba kože môže byť iná - od bledej až po sklerotickú zmenu inguinálnych lymfatických uzlín po ožiarení na ružovkasté a dokonca jasne červené u pacientov, ktorí mali erysipel. V druhom prípade mnoho pacientov odhalí kŕčové žily, pretože erysipel často komplikuje priebeh CVI. Príčiny sekundárneho lymfedému dolných končatín sú najčastejšie erysipy, traumatické, vrátane iatrogénneho poškodenia lymfatických ciest, následky ožarovania inguinálnych lymfatických uzlín pri onkologických ochoreniach. Výskyt edému čoskoro po takýchto udalostiach výrazne uľahčuje diferenciálnu diagnostiku edémového syndrómu. Edém v sekundárnom lymfedéme sa rýchlo zvyšuje. Farba kože môže byť iná - od bledej až po sklerotickú zmenu inguinálnych lymfatických uzlín po ožiarení na ružovkasté a dokonca jasne červené u pacientov, ktorí mali erysipel. V druhom prípade mnoho pacientov odhalí kŕčové žily, pretože erysipel často komplikuje priebeh CVI.

29 Zmiešaný opuch. V klinickej praxi sa často vyskytujú pacienti s edematóznym syndrómom zmiešaného pôvodu. Zvyčajne sú to staršie a senilné osoby, ktoré často kombinujú niekoľko chorôb opísaných vyššie. Zmiešaný opuch. V klinickej praxi sa často vyskytujú pacienti s edematóznym syndrómom zmiešaného pôvodu. Zvyčajne sú to staršie a senilné osoby, ktoré často kombinujú niekoľko chorôb opísaných vyššie.