Na redukciu agresívnych imunitných reakcií u glomerulonefritídy sa používajú cytostatiká, ktoré inhibujú bunkové delenie a tým zastavujú produkciu autoprotilátok. Sú podávané s glukokortikoidmi, čo má škodlivý vplyv na patogén. Práve tieto lieky sú predpísané, pretože glomerulonefritída patrí k zápalovým a autoimunitným ochoreniam, ktorých rozvoj je spôsobený mikroorganizmom, ktorý vyvoláva syntézu autoprotilátok, ktoré ovplyvňujú ich vlastný organizmus.

Cytotoxická liečba sa má vykonávať pod prísnou kontrolou krvných parametrov.

Čo sú cytostatiká?

Imunosupresíva sú protirakovinové liečivá, ale ich použitie na liečbu sa rozšírilo. Cytostatiká ovplyvňujú bunku, a to jej vnútorné zloženie, ktoré ničí časť, ktorá je zodpovedná za reprodukciu. Bunka teda zomrie bez delenia a agresívny proces sa zastaví. Sú potrebné na glomerulonefritídu na potlačenie protilátok, ktoré sa vyvinuli do epitelu glomerulov nefrónov.

Tieto lieky však ovplyvňujú aj vlastné tkanivá, čím inhibujú imunitu, ako aj delenie kostnej drene a epitelových buniek. Preto je využívanie týchto fondov plná exacerbácie chronických ochorení a pridania sekundárnej infekcie. Účinok liekov na lymfatický systém vedie k zhoršenému vylučovaniu metabolických produktov. Preto sa predpokladá, že cytostatiká majú pozitívny účinok spolu s vedľajšími účinkami.

Kedy sa uplatňujú?

Populárne lieky

Medzi cytostatiká s glomerulonefritídou patria:

Čo sa kombinuje s glomerulonefritídou?

Na liečenie glomerulonefritídy sa používa kombinácia glukokortikoidov a cytostatík. Indikácia pre použitie týchto činidiel je nedostatok účinku izolovanej antibiotickej terapie a glukokortikoidov. Aplikujte "cyklofosfamid" v dávke 180-220 mg / deň a "Prednisolon" 300 mg / deň. A tiež použiť kombináciu "Lakeran" 10-20 mg / deň a Prednisolon 200 mg / deň.

Glukokortikoidy sa líšia protizápalovými, imunosupresívnymi, anti-šokovými a vazokonstrikčnými účinkami a cytostatiká ich dopĺňajú.

Významné výsledky v liečbe glomerulonefritídy dosiahli spôsob pulznej terapie. Táto liečba je založená na skutočnosti, že v krátkom čase sa pacientovi podávajú vysoké dávky liekov, čím hlboko ovplyvňujú agresívne bunky. S vplyvom dopadu na mikroorganizmy chronická glomerulonefritída prestáva pokračovať a pravdepodobnosť vzniku chronického zlyhania obličiek sa výrazne znižuje.

glomerulonefritis

Glomerulonefritída je patológia vylučovacieho systému, ktorá sa prejavuje príznakmi zápalových lézií glomerulárneho aparátu obličiek.

V zriedkavých prípadoch sú v procese zápalu zahrnuté tubuly a medzery. Patológia môže byť nezávislá a môže byť vyvolaná inými chorobami.

Na stanovenie správnej diagnózy a závažnosti glomerulonefritídy by sa mala vykonať štúdia moču, priradiť Reberg, Zimnitsky, rovnako ako ultrazvukové a Dopplerove štúdie cievneho aparátu obličiek. Včasná diagnostika, priebežné monitorovanie laboratórnych parametrov, správne terapeutické opatrenia - to všetko umožňuje dosiahnuť pozitívnu dynamiku.

Rýchlosť zotavenia závisí od predpísanej liečby a stavu pacienta.

klasifikácia

V medicíne existuje pomerne zložitá klasifikácia posudzovanej choroby. Rozlišujú sa tieto formy glomerulonefritídy:

Následná glomerulonefritída:

• akútna glomerulonefritída - vyskytuje sa prvýkrát a vždy náhle, priebeh je rýchly, končí úplným zotavením, ale môže sa zmeniť na chronickú formu;
• chronická glomerulonefritída - akútny priebeh glomerulonefritídy, ktorý prešiel do chronickej formy priebehu s periodickými remisiami a exacerbáciami;
• subakútna - nazýva sa malígna alebo rýchlo progresívna, vyznačuje sa zlou dynamikou aj pri špecifickej terapii, je charakterizovaná rozvojom komplikácií, v 80% prípadov končí fatálnym koncom.

Podľa vlastností klinického obrazu:

• nefrotická glomerulonefritída - za hlavné príznaky sa považuje edém (periférny a frontálny, arteriálny tlak často zostáva v normálnom rozsahu;
• hematuric - v laboratórnych testoch moču sa zistí vysoký obsah bielkovín a krvi, nedochádza k opuchom a krvný tlak sa nezvyšuje od prvých dní vývoja patológie;
• hypertenzná glomerulonefritída - nie sú žiadne zmeny na strane procesu močenie, krv a bielkoviny sú prakticky chýba v moči, ale krvný tlak stúpa od prvých dní vývoja ochorenia a zostáva stabilne vysoká;
• zmiešané - nie je možné izolovať žiadne špecifické príznaky, všetky vyššie uvedené sú prítomné;
• latentná glomerulonefritída - stav pacienta je uspokojivý, edém a zvýšenie krvného tlaku sú zanedbateľné, diagnóza môže byť vykonaná iba na základe laboratórnych testov moču - krv a bielkoviny v ňom budú prítomné.

Podľa mechanizmu vývoja emitovať:

• primárna glomerulonefritída - patológia je v tomto prípade pridelená ako nezávislé ochorenie;
• sekundárny typ - posudzovaná choroba prebieha na pozadí iných systémových patológií (lupus erythematosus, reumatoidná artritída a iné).

Samostatný typ akútnej post-streptokokovej glomerulonefritídy je izolovaný - choroba sa vyskytuje po streptokokovej infekcii.

Príčiny vývoja

Príčiny ochorenia sú predchádzajúce infekcie - streptokokové, stafylokokové a iné bakteriálne infekcie. V niektorých prípadoch môže byť etiologickým faktorom vo vývoji ochorenia hepatitída B a C a prípadne cytomegalovírusová infekcia.

Glomerulonefritída sa môže vyvíjať na pozadí chorôb parazitickej povahy, pod toxickými účinkami niektorých liekov, s užívaním alkoholu a drog, tieto návyky majú obzvlášť silný vplyv počas dospievania.

Osobitnú úlohu tu zohrávajú mikroorganizmy, ktoré sa netýkajú len skôr izolovaného streptokoka, ale aj stafylokokov, maláriového plazmidu a niektorých ďalších typov vírusov. Najčastejšie, pretože príčiny vzniku ochorenia rozlišujú také ochorenia, ako sú:

• šarlach
• bolesť v krku
• zápal pľúc,
• streptodermia (kožné lézie hnisavého typu).

Ako príčiny, ktoré prispievajú k rozvoju glomerulonefritídy, možno tiež identifikovať:

Inými slovami, infekčný faktor je jedným z hlavných faktorov.

• genetická predispozícia;
• ložiská chronickej infekcie;
• vitamínové nedostatky;
• systémové ochorenia (lupus erythematosus, vaskulitída);
• podchladenie;
• otrava toxickými látkami (alkohol, ortuť, olovo);
• očkovanie a transfúzia krvi;
• radiačnej terapie.

Akútna glomerulonefritída

Zvyčajne sa vyvíja za 1-2 týždne po vzniku infekčného (alebo akéhokoľvek iného východiskového) procesu.

• Symptómy všeobecnej intoxikácie (celková slabosť, bolesť hlavy, nevoľnosť, vracanie, strata apetítu, horúčka).
• Bolesť v bedrovej oblasti tupej boľavej povahy rôznej intenzity.
• Krv v moči (môže získať farbu "mäso šupka" alebo tmavo hnedej farby).
• Znížená diuréza (denná tvorba moču) - oligúria.
• Opuch.
• Renálna arteriálna hypertenzia.

Pri priaznivých podmienkach a včasnej liečbe príznaky vymiznú za 2-3 týždne. Úplné zotavenie (s normalizáciou laboratórnych parametrov) nastáva po 2-3 mesiacoch.

Formy klinického priebehu akútnej glomerulonefritídy:

• Cyklická forma má rýchly nástup, s výraznými príznakmi a ostrými odchýlkami laboratórnych parametrov (proteinúria, hematuria), zvyčajne zvyšuje krvný tlak. Po 2-3 týždňoch sa vyvinie polyuria a krvný tlak sa vráti do normálu. Po normalizácii pohody môžu pacienti dlhodobo pociťovať miernu proteinúriu a hematuriu.
• Latentná forma - choroba má postupný nástup, bez príznakov. Pacienti zvyčajne trpia miernym opuchom a dýchavičnosťou. Táto forma akútnej glomerulonefritídy sa ťažko diagnostikuje a často vedie k rozvoju chronického procesu. Trvanie môže byť od 2 do 6 mesiacov.

Chronická glomerulonefritída

Môže byť výsledkom akútneho procesu, ako aj samostatného ochorenia. Avšak akútna forma, ktorá sa nevyriešila jeden rok, sa považuje za chronickú glomerulonefritídu.

Formy klinického priebehu chronickej hepatitídy:

• Nefritická forma - charakterizovaná kombináciou zápalového poškodenia obličiek s ťažkým nefrotickým syndrómom (proteinúria, hematuria, hypoproteinémia, edém). Na základe klinických prejavov tejto formy ochorenia je teda nefrotický syndróm a až po určitom časovom období sa spájajú javy zlyhania obličiek a arteriálnej hypertenzie.
• Hypertenzná forma - spočiatku medzi symptómami prevláda arteriálna hypertenzia (arteriálny tlak môže dosiahnuť 200/120 mm. Ortuť. Tiež sa vyznačuje výrazným kolísaním krvného tlaku počas dňa. Močový syndróm je mierny. Hypertenzná forma sa zvyčajne tvorí po latentnej forme akútnej glomerulonefritídy.
• Zmiešaná forma - kombinácia hypertenzných a nefrotických syndrómov.
• Latentná forma - charakterizovaná miernymi príznakmi. Hypertenzia a edém zvyčajne chýbajú. Kurz je veľmi dlhý (10 - 20 rokov) a ak sa nelieči, vedie k rozvoju zlyhania obličiek.
• Hematologická forma - prevládajúcim príznakom je krv v moči (hematuria). Proteinúria (proteín v moči) je zvyčajne mierna.

Musíte pochopiť, že akákoľvek forma chronickej glomerulonefritídy sa môže zhoršiť. Klinický obraz sa zároveň podobá akútnemu G.

Bez ohľadu na formu, chronický g., Skôr alebo neskôr, vedie k rozvoju sekundárnej vrásčitej obličky a teda chronickému zlyhaniu obličiek.

Glomerulonefritída a tehotenstvo

Prevažne tehotné ženy pociťujú glomerulonefritídu v akútnej forme svojho priebehu. Dôvody, ktoré vyvolávajú túto chorobu, sú tie isté faktory, ktoré sprevádzajú štandardné formy jej priebehu, zatiaľ čo hlavným dôvodom pre tehotné ženy je vývoj ochorenia v čase chronickej infekcie horných dýchacích ciest a hrdla, ktoré neboli vyliečené pred nástupom tehotenstva. Diagnóza ochorenia počas tehotenstva je veľmi komplikovaná, pretože symptómy obsiahnuté v chorobe ako celku (bolesť chrbta, opuch, únava) sú spojené so stavom tehotenstva ako celku, dokonca aj u zdravých žien.

Ako hlavná metóda, ktorá určuje možnosť diagnostikovania glomerulonefritídy počas tehotenstva, sa používa všeobecná analýza moču, ktorej výsledky, keď je ochorenie lokálne, určujú prítomnosť zvýšených hladín proteínu v jeho obsahu. Krvný test umožňuje určiť v tom istom prípade zvýšený obsah červených krviniek.

Glomerulonefritída v kombinácii s komplikáciami s ňou spojenými (napríklad vo forme vysokého krvného tlaku) často komplikuje priebeh tehotenstva. Vzhľadom na to niektoré prípady vyžadujú (aj keď veľmi zriedkavé) potraty, ktorých cieľom je zachrániť život matky s diagnózou glomerulonefritídy, ktorá je pre ňu relevantná. Pri liečbe tohto ochorenia v tehotenstve sa zamerajte na tieto činnosti:

• používanie antibiotík prípustných počas tehotenstva, ktoré sa používajú na potlačenie infekcie;
• identifikácia vhodnej terapie na odstránenie opuchov a stabilizáciu vysokého krvného tlaku;
• vykonávanie vhodných opatrení zameraných na zachovanie prirodzených funkcií obličiek až do ich úplného uzdravenia.

Liečba glomerulonefritídy

• Hospitalizácia na nefrologickom oddelení
• Odpočinok
• Diéta číslo 7a: obmedzenie proteínov, edém soľného limitu, hypertenzia

Antibiotiká (akútna post-streptokoková glomerulonefritída alebo prítomnosť ohnísk infekcie)

Imunosupresíva a glukokortikoidy sú neúčinné u postinfekčných post-streptokokových akútnych glomerulonefritídy.

Imunosupresívna terapia - glukokortikoidy a cytotoxické lieky - v prípade exacerbácie chronickej glomerulonefritídy.

glukokortikoidy

pre mesangioproliferatívnu chronickú glomerulonefritídu a chronickú glomerulonefritídu s minimálnymi glomerulárnymi zmenami. Pri membránovej chronickej glomerlonefritíde nie je účinok jasný.

V prípade membranoproliferatívnej chronickej glomerulonefritídy a fokálnej segmentálnej glomerulosklerózy sú glukokortikoidy neúčinné.

prednizolón

1 mg / kg / deň v interiéri počas 6-8 týždňov, po ktorom nasleduje prudký pokles na 30 mg / deň (5 mg / týždeň) a potom pomaly (2,5-1,25 mg / týždeň) až do úplného t zrušenie.

Pulzná terapia s prednizónom sa vykonáva s vysokou aktivitou CGN v prvých dňoch liečby - 1000 mg IV kvapkaním 1 r / deň počas 3 dní v rade. Po znížení aktivity chronickej glomerulonefritídy je možná mesačná pulzová terapia až do dosiahnutia remisie.

cytostatiká

• cyklofosfamidom v množstve 2-3 mg / kg / deň ústami alebo intramuskulárne alebo intravenózne,
• chlorambucil 0,1-0,2 mg / kg / deň vo vnútri,

ako alternatívne lieky:

• Cyklosporín, 2,5-3,5 mg / kg / deň, ústami,
• azatioprin 1,5-3 mg / kg / deň vo vnútri)

sú indikované v aktívnych formách chronickej glomerulonefritídy s vysokým rizikom progresie zlyhania obličiek, ako aj v prítomnosti kontraindikácií na podávanie glukokortikoidov, neúčinnosti alebo výskytu komplikácií pri ich používaní (v druhom prípade uprednostňujú kombinované použitie glukokortikoidov).

Pulzná terapia cyklofosfamidom je indikovaná na vysokú aktivitu chronickej glomerulonefritídy, buď v kombinácii s pulznou terapiou prednizolónom (alebo na pozadí denného podávania prednizolónu), alebo v izolácii bez ďalšieho predpisovania prednizolónu; v druhom prípade by dávka cyklofosfamidu mala byť 15 mg / kg (alebo 0,6-0,75 g / m2 povrchu tela) mesačne:

Viaczložkové liečebné režimy

Súčasné užívanie glukokortikoidov a cytostatík sa považuje za účinnejšiu monoterapiu glukokortikoidmi. Všeobecne sa prijíma predpisovanie imunosupresív v kombinácii s protidoštičkovými látkami, antikoagulanciami - tzv. Multikomponentnými schémami:

• 3-zložková schéma (bez cytostatík): prednizón 1 - 1,5 mg / kg / deň ústami 4-6 týždňov, potom 1 mg / kg / deň každý druhý deň, potom znížený o 1,25-2,5 mg / týždeň na týždeň zrušenie + heparín v 5000 IU 4 p / deň počas 1 -2 mesiacov s prechodom na fenyldión alebo kyselinu acetylsalicylovú v dávke 0,25-0,125 g / deň, alebo sulodexid v dávke 250 ME 2-krát / deň perorálne + 400 mg dipyridamolu / deň vo vnútri alebo v / v.
• 4-zložková schéma Kinkayd-Smith: prednizón 25-30 mg / deň perorálne počas 1-2 mesiacov, potom sa dávka zníži o 1,25-2,5 mg / týždeň až do vysadenia + cyklofosfamid 100-200 mg na 1 rok - 2 mesiace, potom polovičná dávka až do dosiahnutia remisie (cyklofosfamid môže byť nahradený chlorambucilom alebo azatioprínom) + Heparin 5000 U, 4 p / deň počas 1-2 mesiacov s prechodom na fenyldión alebo kyselinu acetylsalicylovú alebo sulodexidom + dipyridamolom 400 mg / deň vo vnútri alebo v / v.
• Ponticelliho schéma: začatie liečby prednizolónom - 3 dni v rade pri 1000 mg / deň, nasledujúcich 27 dní prednizón 30 mg / deň ústami, 2. mesiac - chlorambucil 0,2 mg / kg (striedanie prednizolónu a chlórbutínu).
• Steinbergova schéma - pulzová terapia cyklofosfamidom: 1000 mg IV mesačne počas roka. V nasledujúcich 2 rokoch - 1 krát za 3 mesiace. V nasledujúcich 2 rokoch - 1 krát za 6 mesiacov.

Antihypertenzívna liečba: kaptopril 50-100 mg / deň, enalapril 10-20 mg / deň, ramipril 2,5-10 mg / deň

Diuretiká - hydrochlorotiazid, furosemid, spironolaktón

Antioxidačná liečba (vitamín E) však neexistuje presvedčivý dôkaz o jeho účinnosti.

Lieky znižujúce lipidy (nefrotický syndróm): simvastatín, lovastatín, fluvastatín, atorvastatín v dávke 10-60 mg / deň počas 4-6 týždňov s následným poklesom dávky.

Protidoštičkové látky (v kombinácii s glukokortikoidmi, cytostatikami, antikoagulanciami; pozri vyššie). Dipyridamol 400-600 mg / deň. Pentoxifylín v množstve 0,2 až 0,3 g / deň. Tiklopidín 0,25 g 2 p / deň

Plazmaferéza v kombinácii s pulznou terapiou prednizolónom a / alebo cyklofosfamidom je indikovaná vysoko aktívnou chronickou glomerulonefritídou a nedostatkom účinku liečby týmito liekmi.

Chirurgická liečba. Transplantácia obličiek v 50% je komplikovaná relapsom v štepe, v 10% odmietnutím štepu.

Liečba jednotlivých morfologických foriem

Mesangioproliferatívna chronická glomerulonefritída

S pomaly progresívnymi formami, vr. s IgA nefritídou nie je potrebná imunosupresívna liečba. Vysoké riziko progresie - glukokortikoidy a / alebo cytostatiká - 3 a 4-zložkové schémy. Vplyv imunosupresívnej liečby na dlhodobú prognózu zostáva nejasný.

Membránová chronická glomerulonefritída

Kombinované použitie glukokortikoidov a cytostatík. Pulzná terapia cyklofosfamidom 1000 mg IV mesačne. U pacientov bez nefrotického syndrómu a normálnej funkcie obličiek sú to ACE inhibítory.

Membranoproliferatívna (mesangiokapilárna) chronická glomerulonefritída

Liečba základného ochorenia. ACE inhibítory. V prítomnosti nefrotického syndrómu a zníženej funkcie obličiek je opodstatnená terapia glukoktokoidmi a cyklofosfamidom s pridaním protidoštičkových látok a antikoagulancií.

Chronická glomerulonefritída s minimálnymi zmenami

Prednizón 1 až 1,5 mg / kg počas 4 týždňov, potom 1 mg / kg každý druhý deň počas ďalších 4 týždňov. Cyklofosfamid alebo chlorambucil s neúčinnosťou prednizónu alebo neschopnosť ho zrušiť kvôli relapsom. S pokračujúcimi recidívami nefrotického syndrómu - cyklosporín 3-5 mg / kg / deň (deti 6 mg / m2) 6-12 mesiacov po dosiahnutí remisie.

Fokálna segmentálna glomeruloskleróza

Imunosupresívna liečba nie je dostatočne účinná. Glukokrtikoida predpísané na dlhú dobu - až 16-24 týždňov. Pacientom s nefrotickým syndrómom sa predpisuje prednizón v dávke 1 - 1,2 mg / kg denne počas 3 - 4 mesiacov, potom každý druhý deň počas 2 mesiacov, potom sa dávka znižuje až do zrušenia. Cytostatiká (cyklofosfamid, cyklosporín) v kombinácii s glukokortikoidmi.

Fibroplastická chronická glomerulonefritída

V ohniskovom procese sa liečba vykonáva podľa morfologickej formy, ktorá viedla k jej vývoju. Difúzna forma - kontraindikácia aktívnej imunosupresívnej liečby.

Liečba podľa klinických foriem sa vykonáva, keď nie je možné vykonať biopsiu obličiek.

• Latentná forma glomerulonefritídy. Aktívna imunosupresívna liečba nie je indikovaná. Keď proteinúria> 1,5 g / deň predpísali ACE inhibítory.
• Hematologická forma glomerulonefritídy. Nepretržitý účinok prednizónu a cytostatík. Pacienti s izolovanou hematuriou a / alebo malou proteinúriou sú ACE inhibítory a dipyridamol.
• Hypertenzívna forma glomerulonefritídy. ACE inhibítory; cieľová hladina krvného tlaku - 120-125 / 80 mm Hg. Pre exacerbácie sa cytostatiká používajú ako súčasť trojzložkovej schémy. Glukokortikoidy (prednizón 0,5 mg / kg / deň) sa môžu podávať ako monoterapia alebo ako súčasť kombinovaného režimu.
• Nefrotická forma glomerulonefritídy - indikácia na účely 3-alebo 4-zložkovej schémy
• Kombinovaná forma - 3- alebo 4-zložkový liečebný režim.

diéta

Pacienti s glomerulonefritídou majú špeciálnu diétu, ktorá musí byť pozorovaná v akútnom aj chronickom štádiu. Účelom stravy je znížiť zaťaženie obličiek, znížiť opuchy a normalizovať metabolické procesy. Existujú dva druhy stravy (pre akútne a chronické formy ochorenia) a každý z nich má osobitné odporúčania. Existujú však pravidlá, ktoré sú identické pre akýkoľvek typ stravy pre glomerulonefritídu.

Diéta pre akútnu glomerulonefritídu

Pri akútnej glomerulonefritíde (v počiatočných štádiách ochorenia alebo v období exacerbácie chronickej formy) by pacienti mali úplne odmietnuť potravu 1 až 2 dni. V budúcnosti je potrebné dodržiavať nízkoenergetický pomer s úplným vylúčením niektorých výrobkov. Zníženie energetickej hodnoty sa uskutočňuje prudkým obmedzením množstva spotrebovaného proteínu. Mali by ste tiež mierne znížiť množstvo tuku a sacharidov.

Odporúčania pre zloženie denného menu sú nasledovné:

• Proteíny. V akútnej glomerulonefritíde je rýchlosť čistého proteínu 20 gramov a polovica z nich musí byť zvieracieho typu.
• Tuky. V deň, keď budete potrebovať konzumovať asi 80 gramov tuku, z ktorých 15 percent by mala byť zelenina.
• Sacharidy. Miera sacharidov za deň je 350 gramov, z ktorých 25 percent by sa malo pripísať cukru. Miera cukru by sa mala doplniť spotrebou sladkého ovocia a bobúľ. Cukor môže byť tiež použitý na sladenie jedál a nápojov.
• Energetická hodnota. Celkový kalorický obsah potravín by nemal prekročiť 2200 kalórií.
• Liquid. Pri akútnej glomerulonefritíde nesmie objem spotrebovanej tekutiny prekročiť celkové množstvo moču uvoľneného v predchádzajúcom dni o viac ako 300 mililitrov. Odporúčaná prietoková rýchlosť zahŕňa nielen pitie v čistej forme, ale aj vodu, ktorá sa použila na prípravu prvých chodov.
• Soľ. Denná dávka soli sa pohybuje od 1,5 do 2 gramov.

Diéta pre chronickú glomerulonefritídu

V chronickom štádiu glomerulonefritídy sa zvyšuje energetická hodnota diéty a normy proteínov / tukov / sacharidov (v porovnaní s diétou v akútnej forme). Je potrebné poznamenať, že prechod z jedného typu stravy na druhú by sa mal vykonávať postupne. Ak sa počas rozširovania diéty zhorší stav pacienta (objavia sa edémy, znižuje sa objem moču), musíte sa vrátiť do pôvodného menu.

Odporúčania pre zloženie denného menu sú nasledovné:

• Proteíny. Rýchlosť čistého proteínu sa zvyšuje na 40 gramov za deň.
• Tuky. Množstvo tuku v chronickej glomerulonefritíde by sa malo pohybovať od 90 do 100 gramov, z čoho najmenej 25 percent musí byť zelenina.
• Sacharidy. Deň by nemal konzumovať menej ako 500 gramov sacharidov, medzi ktorými musia byť aj produkty obsahujúce akúkoľvek formu cukru (fruktóza, glukóza).
• Energetická hodnota. Príjem kalórií sa môže pohybovať od 2700 do 3000 kalórií.
• Liquid. Objem kvapaliny by sa mal rovnať množstvu moču uvoľneného v predvečer alebo viac ako 300-400 mililitrov.
• Soľ. Denné množstvo spotrebovanej soli by nemalo prekročiť 3 gramy.

V chronickej forme ochorenia sa ako základ pre zostavovanie denného menu berie zoznam liekov odporúčaných pre akútnu glomerulonefritídu, ktorá prechádza viacerými zmenami. Zoznam povolených potravinových položiek je doplnený niekoľkými položkami a denná sadzba niektorých výrobkov sa zvyšuje.

Dopĺňa dennú diétu pri chronickej glomerulonefritíde nasledovne:

• rýchlosť mäsa / rýb sa zvyšuje na 100 gramov;
• syr v množstve najviac 100 gramov sa zavádza do krmiva;
• je povolené zahrnúť do menu jedno vajce;
• počet zemiakov sa zvýši na 300 gramov;
• Miera jabĺk sa zvyšuje na 2 - 3 kusy.

komplikácie

Pri akútnej glomerulonefritíde sú možné nasledujúce komplikácie:

• zlyhanie srdca;
• zlyhanie obličiek;
• preeklampsia, eklampsia;
• mŕtvice;
• očná patológia;
• prechod na chronickú formu.

Keď dysplastické zmeny v renálnom tkanive zvyšujú pravdepodobnosť transformácie akútneho procesu na chronický.

Riziko komplikácií sa zvyšuje s nesprávnou alebo oneskorenou liečbou. Asymptomatická glomerulonefritída, ktorá sa často pozoruje v dospelosti, môže viesť k vážnym následkom. Preto je dôležité správne a promptne liečiť provokatívne procesy, prejsť testami a kontrolovať hlavné laboratórne parametre, ktoré sa môžu meniť počas glomerulonefritídy.

prevencia

Odporúčania pre glomerulonefritídu (eliminácia komplikácií a prevencia exacerbácií) zahŕňajú:

• Plná liečba streptokokových infekcií, sanitácia chronických ohnísk.
• Vylúčenie prejedania a následný súbor kíl navyše.
• Kontrola hladiny cukru v krvi.
• Motorická aktivita.
• Obmedzenie soli (toto odporúčanie môže eliminovať výskyt edému).
• Odvykanie od fajčenia / alkoholu / drog.

Glomerulonefritída je najnebezpečnejšia choroba, porovnateľná s časovanou bombou. Jeho liečba trvá mesiace (s akútnou formou) a roky (s chronickou). Preto je ľahšie predchádzať ochoreniu obličiek ako liečiť a bojovať s postihnutím.

výhľad

Pri neprítomnosti liečby vedie choroba k postupnému úbytku funkčne aktívnych nefrónov obličkami s postupným vznikom zlyhania obličiek.

Pri aktívnej liečbe s potlačením aktivity imunitného systému sa významne zlepšuje priebeh ochorenia, nevyvinie sa zlyhanie obličiek alebo sa výrazne odloží načasovanie jeho výskytu.

Existujú dôkazy o úplnej remisii (úspešnej liečbe ochorenia) na pozadí liečby s potlačením imunitnej aktivity.

Zatiaľ len 1 komentár

igor

Vo všeobecnosti nechápem, ako je táto angína v mojich obličkách spojená. Možno som blázon, samozrejme, myslím si, že moderná medicína to všetko robí. V mojom detstve som bol veľmi často chorý na všetky druhy bolestí v krku a nachladnutí. Dokonca som sa učil sedieť doma sám, pretože moji rodičia nemohli vziať toľko nemocničných. Ale nemala som žiadnu glomerulonefritídu. Iba bežné prechladnutie a bolesť v krku. A ani bronchitída nebola. A teraz, podľa modernej teórie, každá studená spôsobuje veľa vnútorných chorôb.

Cytostatiká pri liečbe glomerulonefritídy

Medzi cytostatikami sa na glomerulonefritídu používajú azatioprín (imurán), cyklofosfamid (cyklofosfamid) a leukeran (hlorbutín). Indikácie na určenie cytostatík: vysoká aktivita glomerulonefritídy, dlhodobá nefritída, hypertenzný syndróm, počiatočné príznaky zlyhania obličiek (v prípade terminálneho zlyhania obličiek, kontraindikované cytostatiká), identifikácia morfologických foriem, v ktorých je účinnosť kortikosteroidov sporná (napr. Melanoclínová glomerulonefritída je nevyhnutná (membránová glomerulonefritída, je nevyhnutná (membránová glomerulonefritída). Cytostatiká sa tiež prejavujú neúčinnosťou predchádzajúcej hormonálnej terapie alebo niektorými jej komplikáciami - výrazným liečivom "cushingoid" (vrátane steroidného diabetu, osteoporózy), ulceróznymi léziami žalúdka, aseptickou nekrózou kostí atď.

Špecifickou indikáciou pre použitie cytostatík je často recidivujúci nefrotický syndróm, ako aj nefritída pri systémových ochoreniach, pri ktorých závažná prognóza, ktorá je najbližšia, odôvodňuje riziko imunosupresívnej liečby.

Cytotoxické liečivá sa zvyčajne kombinujú s prednizónom (stredné alebo vysoké dávky). Cyklofosfamid je účinnejší ako azatioprín, ale častejšie spôsobuje nebezpečné komplikácie. Azatioprín (rovnako ako cyklofosfamid) sa zvyčajne predpisuje v dávke 150–200 mg / deň, leukeran 10–15 mg / deň (minimálna účinná dávka nebola stanovená) počas 6 mesiacov alebo viac, najskôr v nemocnici a potom na ambulantnej báze. Ak nie je istota, že pacient bude schopný pokračovať v užívaní cytostatík po prepustení (psychologické črty jednotlivca, komplexnosť ambulantného monitorovania), človek by sa mal tejto drogy zdržať. Pri liečbe cytostatikami je potrebné starostlivé sledovanie stavu hematopoézy.

Ruský lekár

Prihláste sa pomocou uID

Katalóg článkov

Moderné metódy diagnostiky a liečby glomerulonefritídy
Moderné metódy liečby glomerulonefritídy

Geneticky determinovaný imunitne sprostredkovaný zápal s primárnou primárnou glomerulárnou léziou a postihnutie všetkých renálnych štruktúr v patologickom procese, klinicky sa prejavuje renálnymi a / alebo extraradiálnymi symptómami.

Klasifikácia. ICD-10 poskytuje jasné pokyny pre prezentáciu a diagnostiku glomerulárnych lézií.
1. Syndróm akútnej nefritídy (N00): náhla hematuria, proteinúria, hypertenzia, znížená retencia GFR, sodíka a vody. Typické histopatologické príklady ochorení: všetky formy difúznej GN, husté ložiská chorôb, fokálne formy nefritídy.
Sekundárne GBV: v prípade Schönleinovej choroby - Genochovej choroby, lupusovej nefritídy, Alportovej choroby, UE, Wegenerovej granulomatózy.
2. Rýchlo progresívny nefritický syndróm (N01): náhla hematuria, proteinúria, anémia a rýchlo progresívne zlyhanie obličiek. Typické histopatologické príklady ochorení: GN s populunia, Goodpastureov syndróm, akútna GN, mesangiokapilárna GN a MsKGN s polmesiacom, hemolyticko-uremický syndróm, esenciálna kryoglobulinémia, Schönleinova choroba - Genoha, PC, Velegen granulomatosis.
3. NS (N04): masívna proteinúria, edém, hypoalbuminémia, hypercholesterolémia. Súvisí s rôznymi glomerulárnymi léziami. Typickými histopatologickými príkladmi ochorení sú: všetky uvedené na str. 2. Okrem toho diabetická glomeruloskleróza, amyloidóza, hereditárna nefritída, lipoidná nefritída, fokálna glomeruloskleróza, rejekcia transplantátu.
4. Rekurentná alebo perzistentná hematuria (N02): akútne makro alebo mikrohematurie s malou alebo žiadnou proteinúriou. Žiadne iné príznaky nefritického syndrómu. Typické histopatologické príklady chorôb: všetky uvedené v odseku 2. Možno aj absencia iných príznakov nefritického syndrómu.
5. Chronický nefritický syndróm (N03): pomaly sa vyvíjajúce zlyhanie obličiek, sprevádzané proteinúriou, hematuriou, hypertenziou.

Etiológie.
Pokiaľ ide o GN, je vhodnejšie hovoriť o faktoroch, ktoré realizujú tvorbu GN, pretože základom GN je genetická chyba.
Mikrobiálne patogény: streptokoky, biele stafylokoky, bovinné korynebaktérie, enterokoky, tyfus salmonely, bledý treponém, diplokoky. Vírusy: cytomegalovírus, vírusy herpes simplex, hepatitída B. Huby - Candida albicans; parazity - Plasmodium malaria, schistosome, Toxoplasma; iné - lieky, jedy, cudzie sérum.
Uveďte úlohu metabolických porúch kyseliny močovej.

Klinické prejavy.
Uvažuje sa o urinárnych, nefrotických a hypertenzných syndrómoch. Močový syndróm sa kvantitatívne stanoví prítomnosťou červených krviniek v moči, leukocytoch, proteínoch, valcoch.
Existuje koncepcia najtypickejšieho urinárneho sedimentu pre rôzne formy GN. Takže pre MpPN (IgA-nefropatia) je charakteristická prevaha mikro- alebo makrohematurie. NS, ktorý zahŕňa masívnu (viac ako 3,5 r / deň) proteinúriu, hypercholesterolémiu, hypoalbuminémiu a edém, je častejšia u mesangiokapilárie GN.

Hypertenzný syndróm v debute GN sa vyskytuje u viac ako 23% pacientov. V terminálnych štádiách GN sa u 95% pacientov tvorí hypertenzia.

Niekoľko slov o vlastnostiach základných foriem.

Post-streptokoková glomerulonefritída (GHG) sa prejavuje hrubou hematuriou, edémom, hypertenziou, oligúriou. Frekvencia týchto príznakov: 50%, 83%, 60%, 35%.
Možné sú gastrointestinálne a pľúcne poruchy.
Diagnóza.
Diagnóza OGN môže byť uskutočnená na základe kombinácie nasledujúcich klinických príznakov: akútny nástup s proteinúriou viac ako 2 g / deň a mikro- alebo hrubá hematuria; prechodná hypertenzia s možným znížením funkcie obličiek; prítomnosť edému a akútneho srdcového zlyhania s epileptiformnými záchvatmi; absencia systémových ochorení, renálnych patológií, hypertenzie a proteinúrie v minulosti. PHA je ochorenie prevažne mladých ľudí, hoci táto forma sa občas zistí u pacientov v strednom a starom veku.

Je teda možné stanoviť OGN na základe troch symptómov: edému, hypertenzie a zmien v moči. Toto by malo brať do úvahy akútny nástup a možnosť absencie jedného alebo dvoch z týchto príznakov. Nakoniec, diagnóza môže byť vykonaná po nefrobiopsii. Laboratórne údaje: azotémia u 72%, zníženie klírensu kreatinínu, glomerulárne ochorenia obličiek 389 pod 76 ml / min u 85%, hypokomplementémia u 84%, hematuria u 100%, proteinúria u 87% (vrátane nefrotického syndrómu u 13%), leukocytúrie v 78%.

Mesangioproliferatívna glomerulonefritída (MsPGN).
Hlavným miestom medzi variantmi MSPGN je nefritída s depozíciou IgA v glomeruloch - vedúcim klinickým príznakom je IgA-nefropatia s hematuriou. Pri dlhodobom pozorovaní sa zistilo, že u 20 - 50% dospelých pacientov sa funkcia obličiek časom zhoršuje.
IgA nefropatia sa považuje za pretrvávajúce alebo pomaly progresívne ochorenie. Rozhodujúcu úlohu zohrávajú genetické faktory. Silné asociácie boli opísané medzi IgA nefropatiou a HLA BW35, ako aj HLA-DR4.
Rodinné prípady sú možné.
Genetické poruchy môžu interagovať s faktormi životného prostredia. Existujú náznaky vzťahu medzi progresiou IgA nefropatie a polymorfizmom ACE génu - podiel pacientov s genotypom DD bol vyšší u pacientov so zvýšenými hladinami kreatinínu ako u pacientov s normálnymi hladinami (33 a 4%).
Choroba sa vyvíja v mladom veku, častejšie u mužov (1,5: 1).
50% pacientov má opakovanú hrubú hematúriu, ktorá sa vyskytuje u febrilných respiračných ochorení v prvých dňoch alebo dokonca hodinách ochorenia („synpharyngitis macrohematuria“), menej často po iných ochoreniach, očkovaní alebo ťažkej fyzickej námahe.
Hrubá hematúria je často sprevádzaná neintenzívnou bolesťou chrbta, prechodnou hypertenziou a niekedy horúčkou.
Epizódy hrubej hematúrie môžu byť niekedy s prechodným záchytom oligúzy, pravdepodobne spôsobeným blokovaním tubulov valcami erytrocytov.
Vo väčšine prípadov tieto epizódy vymiznú bez stopy, ale pacienti sú popísaní, ktorí sa úplne nezotavili z funkcie obličiek po ARF.
Možno latentný kurz, s mikrohematuriou, s malou proteinúriou. U 15-50% pacientov (najčastejšie starších a / alebo s mikrohematuriou) sa NA môže zapojiť do neskorších štádií, 30-35% môže mať hypertenziu. Systémové príznaky sa často zaznamenali u pacientov s mikrohematuriou - artralgiou, myalgiou, Raynaudovým syndrómom, polyneuropatiou, hyperurikémiou.

Diagnóza.
Klinicky charakterizovaná proteinúria, hematuria, v niektorých prípadoch nefrotický syndróm, hypertenzia. Laboratórne údaje. Močový syndróm: u 80% pacientov v jednotlivých dávkach moču sa v zornom poli zistí menej ako 10 leukocytov, u 60-70% pacientov v jednotlivých dávkach je počet erytrocytov v zornom poli menší ako 10, v oblasti 25-30% v oblasti 10-100 v teréne a iba 3-7% prevyšuje túto hodnotu. V dennej dávke moču je počet erytrocytov u 70 - 80% pacientov nižší ako 5 miliónov, v 10 - 20% - v rozmedzí 5 - 10 miliónov a iba v 4 - 10% presahuje túto hodnotu. Valce sa zisťujú v moči u 50-70% pacientov, s hyalínovými 2-krát častejšie granulovanými.
Denná cylindrúria v 10-20% viac ako 100 tisíc.
Zmena biochemických parametrov nie je veľmi charakteristická.
Celkový sérový proteín je spravidla v normálnom rozsahu, aj keď albumín-globulínový koeficient klesá u 40% pacientov, čo je spôsobené najmä miernym zvýšením frakcií globulínu. Imunologická štúdia odhalila rôzne údaje v závislosti od štádia procesu (exacerbácia alebo remisia).

V sére 35-60% pacientov sa zvyšuje obsah IgA, prevažujú jej polymérne formy.
Stupeň zvýšenia IgA neodráža klinický priebeh ochorenia a neovplyvňuje prognózu. Sérum tiež ukazuje vysoké titre IgA imunitných komplexov, ktoré v niektorých prípadoch obsahujú AT proti bakteriálnym, vírusovým a potravinovým antigénom. Sérový doplnok je normálny.

Priebeh IgA nefropatie je relatívne priaznivý, najmä u pacientov s hrubou hematuriou. PN sa vyvíja za 10-15 rokov u 15-30% pacientov, progreduje pomaly. Prežitie obličiek po 5, 10 a 15 rokoch po nástupe prvých príznakov je 93, 85 a 76% a po biopsii 89, 80 a 69%.
Zlyhanie obličiek zvyčajne postupuje pomaly.
Prognóza je významne ovplyvnená množstvom proteinúrie a prítomnosťou hypertenzie, ale neovplyvňuje obsah IgA v sére.
FgA nefropatia sa často opakuje pri transplantácii, u 50% príjemcov do 2 rokov.
Predpovedanie recidívy IgA nefropatie u transplantátu je pravdepodobne umožnené štúdiou afinity IgA pre kolagén typu IV.
Prežitie štepu je však lepšie ako iné ochorenia obličiek.

MESANGIOKAPILLARY (MEMBRANOPROLIFERATÍVNE) GLOMERULONEPHRITIS

Mesangiokapilárna (membranoproliferatívna) glomerulonefritída (MsKGN). Spolu s idiopatickou formou je MsKGN detegovaná u SLE, zmiešanej kryoglobulinémie, Sjogrenovho syndrómu, ulceróznej kolitídy, sarkoidózy, lymfómov, neoplaziem atď.
Pri vývoji MCDC môžu hrať úlohu genetické faktory. Rodinné prípady ochorenia sú opísané u súrodencov, ako aj v niekoľkých generáciách.
Choré častejšie u mužov mladšieho veku, ako aj u detí. Starší pacienti sú zriedkaví.

Klinický obraz je rovnaký pre všetky morfologické varianty MsKGN: hematuria (v 10–20% prechodnej hrubej hematúrie), výrazná proteinúria a NS (často s prvkami akútnej nefritiky), charakteristická je znížená funkcia obličiek.
MzKGN je príčinou 10% prípadov NA u dospelých a 5% u detí. AH sa pozoruje u jednej tretiny pacientov (počas obdobia dostatočnej funkcie obličiek). Kombinácia NS s hematuriou a možnou hypertenziou by mala byť alarmujúca vzhľadom na možnosť mesangiokapilárnej nefritídy. Možná anémia (ktorá je spojená s prítomnosťou aktivovaného komplementu na povrchu červených krviniek).
U typu II je opísaný druh retinopatie (difúzne bilaterálne symetrické formácie žltej farby).
Choroba často začína akútnym nefritickým syndrómom, s náhlym rozvojom hematúrie, závažnej proteinúrie, edému a hypertenzie, pričom v tomto prípade je chybná diagnostika akútnej nefritídy. Takmer u 1/3 pacientov sa ochorenie môže prejaviť ako rýchlo progresívna PN s prítomnosťou „polmesiaca“ v renálnej biopsii.

Diagnóza. Zvláštnosťou MCHH je hypokomplementémia s poklesom hladiny C3 a / alebo C4 zložiek, ktorá sa obzvlášť často deteguje u typu II. Treba mať na pamäti, že hladina komplementu je tiež znížená pri akútnej GN a lupusovej nefritíde, ale ostáva normálna v iných typoch GN, MsKGN (častejšie typ II) je niekedy kombinovaná s parciálnou lipodystrofiou (ochorenie, ktoré sa vyskytuje aj pri hypokomplementémii).

Priebeh procesu je stále progresívny, spontánne remisie sú zriedkavé.
MzKGN je jednou z najnepriaznivejších foriem pri absencii liečby, terminálny PN sa vyvíja za 10 rokov u takmer 50%, za 20 rokov u 90% pacientov.
Ako zvláštnosť priebehu MCCH je zaznamenaná „postupná“ progresia a relatívne náhle zhoršenie funkcie obličiek u niektorých pacientov.
Klinicky slabými prognostickými príznakmi sú prítomnosť NA, diastolická hypertenzia, znížená funkcia obličiek a detekcia sérologických príznakov HCV a HBV infekcie.

Rýchlo progresívna glomerulonefritída (PGGN).
Typicky akútny nástup, oligúria, hrubá hematúria, masívna proteinúria, často NA - až 30% prípadov.
Hypertenzia sa tiež vyskytuje pomerne skoro, ale u niektorých pacientov predchádza nefritíde (dôvod uvažovať o spoločnej genetickej predispozícii).
Vyššie uvedené by malo byť doplnené rôznymi extrarenálnymi prejavmi. Možná strata telesnej hmotnosti, horúčka, asténia, artralgia, vyrážka.
Väčšina týchto príznakov je spojená s rýchlo sa rozvíjajúcim a tiež progresívnym zlyhaním obličiek.

Diagnóza. Typický výskyt POGN u bielych fajčiarov (pomer M: W = 6: 1). Ochorenie sa zvyčajne prejavuje pľúcnymi symptómami - bilaterálnou hemoragickou pneumóniou s hypoxémiou a respiračným zlyhaním. Prirodzený vývoj anémie z nedostatku železa.

Laboratórne prejavy sú jasné. Väčšina pacientov má výraznú proteinúriu. Približne 1/3 - nasadená NA. Mikro-, (makro) hematuria sú konzistentné. Včasné poškodenie obličiek je zaznamenané - rýchly rozvoj azotémie, zatiaľ čo anémia a zvýšené ESR. V akútnej fáze sú ochorenia obličiek makroskopicky zväčšené v dôsledku intersticiálneho edému a zápalu. Petechiae sú často viditeľné na povrchu kapsúl a v kortexe v dôsledku krvácania v tkanive obličiek.

Liečba glomerulárnych ochorení

Strave. S dostatočnou funkciou obličiek - určité obmedzenie proteínov (0,75 - 1 g / kg telesnej hmotnosti), v prípade vzniku hypertenzie a NS - obmedzenie stolnej soli na 3 g / deň.
V prípade výrazného edému by mal byť príjem sodíka s jedlom prudko obmedzený na úroveň jeho maximálneho výtoku. To isté platí pre množstvo tekutiny, ktorú pijete.
Všetky ostatné obmedzenia nie sú vedecky odôvodnené.
Režim pacientov by mal byť regulovaný len počas exacerbácie zápalového procesu.

Etiologické ošetrenie. Reverzný vývoj poškodenia obličiek sa dá dosiahnuť predovšetkým etiologickým prístupom k liečbe GN, avšak tento prístup je možný len u niekoľkých pacientov. Etiologická liečba je použitie antibiotík na post-streptokokovú nefritídu a nefritídu spojenú s subakútnou infekčnou endokarditídou; špecifická liečba syfilitickej, maláriovej a paratuberkulárnej nefritídy s IC výtokom a úplným zotavením; odstránenie nádoru pri paraneoplastickom nefrotickom syndróme; prestať užívať príslušný liek, ktorý spôsobil nefritídu lieku; abstinencia pri alkoholickej nefritíde, vylúčenie alergénnych faktorov pri atopickej nefritíde.

Možnosť reverzného vývoja s včasným odstránením etiologického faktora je veľmi reálna.
Patogenetická liečba je zameraná na imunitné procesy, zápal, intravaskulárnu koaguláciu. Antihypertenzívna liečba a v niektorých prípadoch diuretická liečba sa do určitej miery vzťahuje aj na patogenetickú liečbu. Väčšina patogenetickej liečby nefritídy (GCS, cytostatiká, heparín, plazmaferéza) má široké spektrum účinkov, hrubo porušuje homeostatické procesy a často spôsobuje závažné komplikácie.
Výrazná aktivita a nebezpečenstvo týchto liečebných metód im umožňuje nazývať ich metódami „aktívnej“ alebo „agresívnej“ terapie nefritídy, na rozdiel od mierne pôsobiacich „sparing“ metód s použitím protidoštičkových látok a antihypertenzív.

Účel "aktívnej" terapie je ukázaný v tých štádiách vývoja nefritídy, keď je zrejmá prevládajúca úloha imunitných zápalových procesov alebo intravaskulárnych koagulačných procesov pri progresii ochorenia, to znamená v situáciách, keď je vysoká aktivita renálneho procesu, ktorá do značnej miery určuje rýchlosť jeho progresie. Preto je dôležité klinické a morfologické hodnotenie aktivity GN.

Najsprávnejší prístup - orientácia na morfologický obraz (hodnotenie formy jadeitu, jeho aktivita a závažnosť sklerózy) - nie je vždy možný. V tomto ohľade je v niektorých situáciách potrebné zamerať sa na klinický obraz, klinické príznaky aktivity procesu.

Všeobecné ustanovenia, ktoré by mali v tejto situácii viesť: s vysokou aktivitou GN, najmä GN s NS bez AH a príznakmi PN, je vždy indikovaná imunosupresívna liečba.

Len ak existujú kontraindikácie aktívnej liečby alebo nemožnosť jej implementácie z akéhokoľvek dôvodu, môžeme sa obmedziť na symptomatickú liečbu - predpisovanie ACE inhibítorov;
- pri prvom výskyte NS, najmä bez hematurie a hypertenzie, je vždy indikovaná liečba glukokortikosteroidmi (GCS).

Pri následných recidívach sa má začať s GCS (ak bola úvodná epizóda liečby GCS účinná), potom sa má predpísať cytostatiká alebo cyklosporín;
- s progresívnymi formami nefritídy (s rýchlym zvýšením hladiny kreatinínu) môžu byť predpísané imunosupresíva - veľké dávky GCS a cytotoxických liekov vo vnútri a / alebo vo forme pulzov;
- v prípade latentnej nefritídy s proteinúriou> 1 g / deň sú uvedené ACE inhibítory;
- neexistuje jednotná taktika týkajúca sa hematurických foriem.

V súčasnosti sa na liečbu nefritídy používajú nasledujúce skupiny farmakologických liečiv: kortikosteroidy, cytostatiká, ACE inhibítory, antikoagulanciá, protidoštičkové činidlá, lieky znižujúce lipidy; V niektorých situáciách má veľký význam „mechanická“ metóda kompresnej ablácie - plazmaferézy.

Glukokortikoidy. Všeobecné indikácie pre vymenovanie kortikosteroidov pre nefritídu: výrazná aktivita obličkového procesu, prítomnosť NS bez závažnej hypertenzie a hematurie (morfologicky - minimálne zmeny v glomeruloch, mesangioproliferatívnej a membránovej nefritíde).

Liečba je menej sľubná v FSGS, mesangiokapilárnej a difúznej fibroplastickej GN.

Metódy (schémy) terapie GCS pre nefritídu.
Existujú rôzne spôsoby (režimy) použitia GCS v GN.
Na dosiahnutie účinných koncentrácií GCS v oblastiach imunitného zápalu a edému v obličkovom tkanive, kde sa významne znižuje prietok krvi, sú účinné 2 spôsoby podávania GCS.

V prvej metóde sa používa dlhý denný príjem vysokých a stredne vysokých dávok GCS (prednizolónu) perorálne, pri druhom spôsobe sa používa intravenózne podávanie ultra vysokých dávok (tzv. Pulzov) GCS (metylprednizolón alebo prednizolón).
V závislosti od závažnosti GN, prednizón vo vysokých dávkach (1-2 mg / kg denne počas 1-2 mesiacov) môže byť podávaný perorálne alebo v oddelených dávkach 2-3 krát denne alebo raz ráno.
V prvom prípade, s frakčným príjmom prednizónu, sa dosiahne lepšia kontrola zápalu obličiek, ale častejšie sa vyvíjajú bezprostredné vedľajšie účinky a sú výraznejšie.
Niektorí autori preto odporúčajú, aby pri najbližšej príležitosti (klinické príznaky zlepšenia) preniesli pacienta z frakčnej na jednorazovú dávku. Keď sa dosiahne pozitívny účinok, denná dávka sa pomaly zníži na minimálnu možnú údržbu.

Pri užívaní GCS každý druhý deň je funkcia systému hypotalamus-hypofýza-nadobličky potlačená výrazne menej ako pri dennom príjme.
V tomto prípade je dávka prednizolónu, ktorú pacient berie každý druhý deň, raz ráno, ekvivalentná dvojnásobnej dennej dávke denného príjmu. Táto metóda sa najčastejšie používa v pediatrickej praxi, aspoň u dospelých.

Účinnosť je blízka všeobecne akceptovanej schéme, ale vedľajšie účinky sú menej časté, deti nemajú spomalenie rastu.
Takýto striedavý režim je zvlášť indikovaný na udržiavaciu liečbu.

Pulzná terapia metylprednizolónom sa predtým použila na liečbu rejekčných kríz renálneho aloštepu. Tento prístup sa teraz používa na liečbu rýchlo progresívneho GN s polo-mesačným (ako jeho idiopatickou formou, tak aj u pacientov so systémovými ochoreniami) a inými ťažkými formami GN, ktoré sa vyskytujú bez tvorby polmesiaca (napríklad difúzna proliferatívna GN u pacientov so systémovým lupus erythematosus).
Tento postup spočíva v injekčnom podaní 0,5 - 1,5 g metylprednizolónu (alebo prednizolónu, ktorý je v tejto situácii o niečo menej účinný) v priebehu 20 - 40 minút, ktorý sa opakuje ešte dvakrát v nasledujúcich dňoch, aby sa dosiahla celková dávka 3-4 mg. g liečiva.
Metóda je kontraindikovaná u pacientov so závažnou hypertenziou, ako aj so sprievodnou myokarditídou alebo ťažkou kardiomyopatiou.

Podporná terapia Po ukončení liečby vysokými dávkami (najčastejšie do 2 mesiacov) sa dávka zníži (zvyčajne v rámci rovnakého obdobia alebo so systémovými ochoreniami pomalšie) na udržiavaciu dávku (10 - 20 mg).
Trvanie udržiavacej liečby sa stanoví empiricky, zvyčajne je to 2 mesiace, niekedy (najmä pri GBV, spojené so systémovými ochoreniami) je potrebná dlhšia udržiavacia liečba, dokonca aj niekoľko rokov, čo môže spôsobiť závažné vedľajšie účinky.
Terapia cez deň zároveň spôsobuje menej vedľajších účinkov ako denná liečba GCS, aj keď dávka GCS na striedavú liečbu je 2-3 krát vyššia ako pri dennom užívaní.
V tomto ohľade sa považuje za najlepšiu taktiku udržiavacej liečby GCS zníženie dennej dávky na najnižšiu možnú úroveň a potom prechod na striedavý režim s použitím dvojnásobnej dávky denného príjmu.
Ak sú na potlačenie aktivity GN alebo udržanie normálnej funkcie obličiek potrebné neprijateľne vysoké dávky GCS a ak sa rýchlo objavia vedľajšie účinky liečby GCS, odporúča sa predpísať cytostatiká.
To vám umožňuje používať menšie dávky kortikosteroidov a tým znížiť riziko vedľajších účinkov.
Vedľajšie účinky SCS môžu byť akútne (eufória, depresia, nespavosť, zvýšená chuť do jedla, kortikosteroidná psychóza, retencia tekutín, znížená tolerancia glukózy) a chronické (obezita, myopatia, strie, atrofia kože, hirsutizmus, katarakta, retardácia rastu, osteoporóza, aseptická nekróza) a zlomeniny kostí, akné a oportúnne infekcie).

Prvé z nich zmiznú po zrušení terapie GCS, druhé môžu pretrvávať dlhú dobu.
Náhle zrušenie GCS po dlhodobom podávaní vedie k život ohrozujúcej adrenálnej kríze, ktorá je spojená s potlačením funkcie hypotalamicko-hypofyzárno-nadobličkového systému s dlhodobým užívaním GCS a naznačuje potrebu substitučnej liečby. Príznaky postupujúcej adrenálnej krízy sú malátnosť, horúčka, svalstvo a bolesť hlavy, potenie a hypotenzia s teplými končatinami v dôsledku dilatácie periférnych ciev.

Cytotoxické liečivá
V dlhodobých patologických procesoch, v prítomnosti hypertenzného syndrómu, s počiatočnými príznakmi PN, ako aj v detekcii ochorení, pri ktorých je hormonálna terapia pochybná, alebo jej predchádzajúce použitie bolo neefektívne, ako aj v prípadoch komplikácií tejto terapie.
Vedľajšie účinky liečby cyklofosfamidom sú zvyčajne krátkodobé, vymiznú po ukončení liečby (nauzea, vracanie, hnačka, alopécia a infekcie, ktoré sa vyvíjajú počas leukopénie) a dlhodobé (nedostatok gonád s možnosťou následnej neplodnosti, ktorým by mali pacienti predchádzať, hemoragická cystitída, teratogénna choroba). účinky, nádory a chronické infekcie).

Pri kumulatívnych dávkach do 200 mg / kg je pravdepodobnosť závažných vedľajších účinkov nízka, ale významne sa zvyšuje pri dávkach nad 700 mg / kg.
V tejto súvislosti je potrebné pri rozhodovaní o dlhodobej liečbe cyklofosfamidom u pacientov (najmä mladých mužov) upozorniť na možné komplikácie.
Pri veľmi vysokých dávkach sa môže vyvinúť syndróm nedostatočnej sekrécie ADH.

Pri liečbe cytostatika nefritídy predpísanej vo vnútri a vo forme pulznej terapie.
Dávka na požitie - 2-2,5 mg / kg denne.
Pri ťažkom poškodení obličiek (ako rýchlo sa rozvíjajúca GN) so systémovou vaskulitídou môžete začať dávkou 3,5-4 mg / kg denne.
Cieľom terapie je znížiť počet leukocytov v periférnej krvi na približne 3500 buniek / μl (ale nie menej ako 3000 buniek / μl), obsah neutrofilov by mal byť 1000-1500 buniek / μl.
Počet leukocytov klesá v priebehu niekoľkých dní alebo týždňov.
Počas tohto obdobia indukcie imunosupresie je veľmi dôležité kontrolovať počet leukocytov v periférnej krvi aspoň každý druhý deň, takže pri poklese počtu leukocytov na nižšiu prijateľnú úroveň možno dávku lieku znížiť alebo zrušiť.
Keďže hladina leukocytov sa stabilizuje, ich obsah by sa mal monitorovať aspoň raz za 2 týždne. Časom sa musí znížiť dávka cyklofosfamidu, ktorá je potrebná na udržanie správnej hladiny leukocytov.
Ak sa prednizón podáva súbežne s cyklofosfamidom (ktorý chráni kostnú dreň pred supresiou), potom, keď sa dávka prednizónu zníži, dávka cyklofosfamidu by sa tiež mala znížiť.

Pulzná terapia cyklofosfamidom sa považuje za účinnejšiu a zároveň má menej vedľajších účinkov ako pravidelné požitie. Aplikujú sa dávky 0,5 - 2,0 g / m2 povrchu tela, čo vedie k poklesu hladiny leukocytov na maximálne 2000 - 3000 buniek / μl, ku ktorému dochádza medzi 8. a 12. dňom, potom sa leukocyty vracajú do normálu približne v treťom týždni.

Pulzy sa používajú každé 3 mesiace, trvanie liečby je 2 roky alebo viac.
Bolo zistené, že frekvencia komplikácií močového mechúra v tomto režime (1 pulz za 3 mesiace) je významne znížená.
Je to pravdepodobne spôsobené skutočnosťou, že trvanie kontaktu toxických metabolitov cyklofosfamidu so stenou močového mechúra sa znižuje na približne 36 hodín každé 3 mesiace a tiež sa znižuje celková dávka lieku počas týchto 3 mesiacov.

Infekcie, veľké aj malé (napríklad herpes zoster), sa vyskytujú najmä v období maximálneho poklesu počtu leukocytov. Závažným problémom je amenorea, hoci s týmto typom podávania lieku sa jeho frekvencia mierne znížila (45 namiesto 71%, čo sa pozorovalo pri dlhodobej perorálnej terapii).

Navrhli sa nové spôsoby použitia cyklofosfamidu, najmä zvýšenie frekvencie pulzov do 1-krát mesačne v počiatočnej fáze terapie.
Účinnosť liečby sa môže posúdiť skôr ako po 6 mesiacoch, ak sú príznaky zlepšenia, pokračujte v liečbe ďalšie 3 mesiace; ak je potrebné pokračovať v liečbe, prestávky medzi pulzmi by sa mali v budúcnosti zvýšiť na 2 - 3 mesiace.
Riziko vedľajších účinkov závisí od celkovej dávky lieku.

Pri vykonávaní pulznej terapie cyklofosfamidom musia byť splnené tieto podmienky: t
- aby sa zabránilo závažnej supresii kostnej drene, dávka lieku by mala zodpovedať úrovni GFR, pretože metabolity cyklofosfamidu sú eliminované obličkami: s normálnou telesnou hmotnosťou GFR - 15 mg / kg (alebo približne 0,6-0,75 g / m2 povrchu tela), s GFR menej ako 30 ml / min - 10 mg / kg (alebo približne 0,5 g / m2).
Liečivo sa vstrekne do / do 150 až 200 ml izotonického roztoku chloridu sodného počas 30 až 60 minút;
- prísna kontrola leukocytov je potrebná na 10. a 14. deň po pulznej terapii: keď hladiny leukocytov klesnú pod 2000 buniek / μl, znížte nasledujúcu dávku o 25% a ak počet leukocytov presiahne 4000 buniek / μl, zvýšite ďalšiu dávku cyklofosfamidu o 25% (do 1 g / m2); - na prevenciu nevoľnosti a zvracania sa odporúčajú antagonisty serotonínového receptora: 10 mg erculovať 3 krát denne, ondansetron (zofran) 4-8 mg perorálne 3-4 krát každé 4 hodiny (alternatívne navoban alebo latrai); môže byť kombinovaný s jednou dávkou 10 mg dexametazónu vo vnútri;
- zabránenie toxickým účinkom metabolitov cyklofosfamidu na sliznicu močového mechúra: stimulácia častého močenia (zvýšený príjem tekutín) a užívanie mesny, ktorá viaže toxické metabolity v močovom mechúre (4-krát každé 3 hodiny, celková dávka zodpovedá 80% dávky cyklofosfamidu).

Hlorbutin. Pri dávke 0,1-0,2 mg / kg na deň je polčas 1 hodina a je plne metabolizovaný.
Chlórbutín pôsobí pomalšie ako cyklofosfamid a súvisiaca supresia kostnej drene sa nevyvíja tak rýchlo a reverzibilnejšie. Vedľajšie účinky zahŕňajú gastrointestinálne poruchy a gonádovú insuficienciu.
Zriedkavejšie vedľajšie účinky: pľúcna fibróza, záchvaty, dermatitída a toxické poškodenie pečene.
Nádory sa vyvíjajú menej často ako s cyklofosfamidom.
U mladých mužov je výhodný cyklofosfamid (menej gonadotoxický ako chlórbutín) v dávke nižšej ako 2 mg / kg; u žien a starších mužov hlorbutín (vaječníky sú menej citlivé na toxické účinky alkylačných látok) v dávke 0,15 mg / kg.

Azatioprin sa užíva v dávke 1 až 3 mg / kg denne a dávka sa zvolí tak, aby sa udržal počet leukocytov v krvi najmenej 5000 buniek / μl.
Hlavným vedľajším účinkom je supresia kostnej drene, najmä neutropénia s rozvojom infekcií.
Medzi ďalšie komplikácie patrí anémia, trombocytopénia, hepatitída, dermatitída, stomatitída, alopécia, gastrointestinálne poruchy a zvýšené riziko vzniku nádorov, najmä rakoviny kože a lymfómov. Vo všeobecnosti, v porovnaní s cyklofosfamidom, pôsobí azatioprín menej aktívne na zápal obličiek a spôsobuje menej závažných komplikácií. U pacientov s príznakmi zlyhania obličiek sa neodporúča podávať azatioprín spolu s alopurinolom, ktorý blokuje jeho inaktiváciu.

Selektívne imunosupresíva.
Predstaviteľom je cyklosporín A (CsA).
Výsledky výskumu potvrdzujú, že CsA môže byť alternatívnou metódou liečby pacientov s GN so steroid-rezistentným alebo steroid-dependentným NS.
Pred liečbou sa vyžaduje biopsia obličiek: intersticiálna skleróza, tubulárna atrofia alebo poškodenie ciev bránia podávaniu CsA.
U pacientov starších ako 60 rokov liek zvyšuje riziko vzniku nádorov. Počiatočná dávka CsA denne pre dospelých je 5 mg / kg, pre deti - 6 mg / kg.
V závislosti na morfológii GN sa zvyčajne pozoruje pokles proteinúrie v priebehu 1 - 3 mesiacov.
Kontrola funkcie obličiek je povinná: zvýšenie hladiny kreatinínu o 30% v porovnaní s počiatočným vyžaduje zníženie dávky CsA o 30 - 50%. Najzávažnejšími vedľajšími účinkami sú nefrotoxicita, ktorá závisí od dávky a je zvyčajne reverzibilná a rozvoj arteriálnej hypertenzie, ktorá je spojená so spazmom glomerulárnych aferentných arteriol. Ďalšími vedľajšími účinkami sú hyperrichóza, hypertrofia ďasien (s tým súvisí aj azitromycín, prípadne metronidazol).

Kombinované liečebné režimy.
Medzi kombinovanými liečebnými režimami sú najbežnejšie režimy liečby pre GCS s cytostatikami, ako aj tzv. 4-zložková schéma.
GCS + cytostatický.

GCS v kombinácii s rôznymi cytostatikami sa môže podávať orálne, ako aj parenterálne.
Vykonávajú napríklad pulzovú terapiu metylprednizolónom, po ktorej nasleduje perorálne podávanie prednizolónu a cytostatík, pulzová terapia cyklofosfamidom a metylprednizolónom.

Možné sú nasledujúce režimy kombinovanej pulznej terapie: 1. deň sa vstrekne 800-1200 mg cyklofosfamidu a 1000 mg metylprednizolónu alebo prednizolónu, v nasledujúcich dvoch dňoch len metylprednizolón alebo prednizolón.

Zvláštny režim striedania GCS a cytostatík navrhli C. Ponticelli et al.
Počas prvých 3 dní prvého mesiaca IV liečby sa podáva metylprednizolón (1000 mg každý) iv, metylprednizolón sa podáva orálne denne v dávke 0,4 mg / kg denne počas 27 dní, t.j. 28 mg s telesnou hmotnosťou 70 kg; Druhý mesiac liečby pacient berie len chlórbutín v pomerne vysokej dávke - 0,2 mg / kg denne, t.j. 14 mg s telesnou hmotnosťou 70 kg.
Tento dvojmesačný cyklus sa opakuje trikrát, celkové trvanie liečby je 6 mesiacov. 4-zložková schéma zahŕňa predpisovanie prednizolónu počas 8 týždňov v dávke 60 mg / deň, azatioprín v dávke 2 mg / kg / deň, dipyridamol v dávke 10 mg / kg / deň, heparín v dávke, ktorá spôsobuje zdvojnásobenie trombínového času.
Potom v priebehu roka pokračujte v liečbe azatioprínom a dipyridamolom v rovnakých dávkach a nahradte heparín fenylínom (v dávke, ktorá spôsobuje čas zdvojnásobenia protrombínu).

Odporúčajú sa podobné režimy bez prednizónu (schéma Kin-kade-Smith).

Iné (neimunitné) liečby nefritídy.
V poslednom desaťročí sa možnosti neimunitných účinkov na progresiu GBV významne zvýšili v súlade s novými myšlienkami o neimunitných mechanizmoch progresie.

V súčasnom štádiu môžeme hovoriť o štyroch metódach nefroprotektívnej liečby, ktorých účinok na progresiu GN sa dokázal alebo sa skúma.
Sú to ACE inhibítory, heparín, dipyridamol, lieky znižujúce lipidy.

Hovorí sa o účinku iných neimunitných terapií (moderné nesteroidné protizápalové lieky atď.).
ACE inhibítory (ACE inhibítory) inhibujú konverziu inaktívneho angiotenzínu I na angiotenzín II.
Okrem toho ACE ničí kiníny - tkanivové vazodilatačné hormóny.
Inhibícia ACE blokuje systémovú a orgánovú syntézu angiotenzínu II a akumuluje kiníny v obehu a tkanivách.
V podstate každá antihypertenzívna liečba priaznivo ovplyvňuje priebeh GN.
Účinok ACE inhibítorov v GBV sa však neobmedzuje na zníženie systémového krvného tlaku.
Antiproteinurický účinok ACE inhibítorov môže byť dôsledkom zníženia systémového krvného tlaku a expanzie eferentných arteriol, ako aj zmien glomerulárnej permeability pre makromolekuly.
Tento účinok ACE inhibítorov závisí od dávky lieku, trvania liečby a nízkeho príjmu sodíka. U väčšiny pacientov sa významné a trvalé zníženie proteinúrie pozoruje až po niekoľkých týždňoch liečby.

Dlhšie pôsobiace ACE inhibítory (enalapril, lisinopril, ramipril) sú účinnejšie.
Antiproteinurický účinok ACE inhibítora sa prejavuje pri obmedzenom príjme sodíka, zvyšuje sa s ostrým obmedzením.
Ak je diéta s nízkym obsahom soli zle tolerovaná, môže byť nahradená diuretickým príjmom.

Inhibítory ACE (kaptopril, enalapril, ramipril, fosinopril atď.) Sú teda liekmi voľby pre hypertonickú nefritídu.
Okrem toho indikácia na vymenovanie ACE inhibítorov v CGN je prítomnosť proteinúrie (v neprítomnosti vysokej aktivity GN, vyžadujúcej imunosupresiu).
V podstate na spomalenie progresie ochorenia sú ACE inhibítory preukázané všetkým pacientom s CGN, ktorí nemajú kontraindikácie na ich použitie. Na dosiahnutie maximálneho antiproteinurického účinku ACE inhibítora sa má liečba začať s malými dávkami lieku (napríklad 2,5 - 5,0 mg enalaprilu) a postupne zvyšovať dávku na maximálnu tolerovanú dávku (10 - 20 mg), pravidelne monitorovať hladiny kreatinínu a draslíka v sére, riziko zvýšenia, ktoré sú zvlášť vysoké u pacientov s pôvodne zníženou funkciou obličiek.

Účinnosť môžete vyhodnotiť až po niekoľkých mesiacoch nepretržitej liečby.
Komplikácie liečby ACE inhibítormi v nefrologickej praxi: zvýšenie nielen sérového kreatinínu (zvyčajne prechodného v prvých 1-2 týždňoch liečby), ale aj sérového draslíka, hypotenzie, urtikárie, Quinckeho edému, kašľa, leukopénie (táto je častejšia pri užívaní kaptoprilu obsahujúceho SH). -rpynny).
Kontraindikácie: závažná PN (sérový kreatinín nad 5-6 mg / dL), hyperkalémia, stenóza renálnej artérie oboch obličiek, závažná CH.
V týchto situáciách môžu ACE inhibítory viesť k rýchlemu poklesu funkcie obličiek.
Je potrebné venovať pozornosť vymenovaniu týchto liekov pacientom s chronickou GN starších ľudí.
ACE inhibítory sú kontraindikované u gravidných žien.

Podobné inhibítory ACE majú spoločné účinky (s výnimkou antikinínu) s blokátormi receptorov angiotenzínu II (losartan, irbezartan atď.), Ale ich nefroprotektívny potenciál ešte nebol jasne dokázaný.

Heparín je heterogénna zmes glykozaminoglykánov s molekulovou hmotnosťou od 1 do 40 kDa s rôznou antikoagulačnou aktivitou.
Fragmenty a frakcie heparínu s molekulovou hmotnosťou vyššou ako 10 kDa, obsahujúce viac ako 18 zvyškov cukru, sa viažu na antitrombín III a inhibujú takmer všetky faktory zrážania krvi, najmä trombín a X-faktor.
V nefrologickej praxi sa začal používať heparín na konci 60. rokov. vďaka svojej schopnosti inhibovať procesy intravaskulárnej, vrátane intra-glomerulárnej, koagulácie.
Heparín realizuje antitrombotický účinok, ktorý ovplyvňuje nielen plazmu, ale aj vaskulárne faktory tvorby trombov.
Teda inhibuje adhéziu a agregáciu doštičiek; má profibrinolytický účinok, zvyšuje vylučovanie aktivátorov plazminogénu tkanivového typu z endotelu cievnej steny do krvného obehu, ovplyvňuje reologické vlastnosti krvi, čo prispieva k zvýšeniu prietoku krvi v cievach. Okrem toho heparín stimuluje syntézu cievnej steny endogénneho antikoagulantu - heparansulfátu.
Vplyv na procesy trombózy nie je jedinou vlastnosťou heparínu, ktorá odôvodňuje jeho použitie v nefrologickej praxi. Bolo zistené, že má diuretický a natriuretický účinok, v mechanizme ktorého hlavná úloha patrí k potlačeniu tvorby aldosterónu heparínom.
Heparín má hypotenzívny účinok spojený so stimuláciou uvoľňovania cGMP a oxidu dusnatého (NO), ako aj so znížením produkcie endotelínu endotelových a mezangiálnych obličkových buniek.
Okrem toho má antiproteinurický účinok, je to polyanión a stimuluje syntézu negatívne nabitého heparánsulfátu, obnovuje negatívny náboj stratený bazálnou membránou a znižuje jeho permeabilitu pre proteínové molekuly. Heparín ovplyvňuje poruchy metabolizmu lipidov, ktoré sú nezávislým faktorom poškodenia obličkového tkaniva, má antikomplementárny účinok, ktorý zabraňuje tvorbe imunitných komplexov.

Nefrakcionovaný heparín sa podáva subkutánne v dávke 15 000 - 40 000 U / deň, v zriedkavých prípadoch 50 000 - 60 000 U / deň.
Zvyčajne sa denná dávka delí na 3-4 injekcie; dávka sa považuje za primeranú, ak sa po 4-5 hodinách po subkutánnom podaní čas zrážania krvi zvýši o 2-3 krát v porovnaní s počiatočným časom a aktivovaný parciálny tromboplastínový čas je 2-krát vyšší.
Na dosiahnutie diuretického a hypotenzného účinku je zvyčajne dostatočná dávka heparínu 25 000 - 30 000 U / deň.
Typicky je liečba heparínom 6-8 týždňov; v prípade potreby môže liečba pokračovať až 3-4 mesiace.
Aby sa zabránilo reaktívnej hyperkoagulácii (spätnému pôsobeniu), obzvlášť nebezpečnej pri náhlom zrušení heparínu, liek sa má vysadiť pomaly (počas 6 - 8 dní), postupne sa znižuje jednorazová dávka, ale neznižuje sa počet injekcií.
Po ukončení liečby sa odporúča použitie nepriamych antikoagulancií (fenilín) počas 2-3 mesiacov.

Vedľajšie účinky Napriek mnohorakým vlastnostiam heparínu je jeho účinné použitie ťažké vzhľadom na vysoký výskyt vedľajších účinkov, najmä krvácania.
Pri stredných dávkach heparínu (15 000 - 20 000 U / deň) sa hemoragické komplikácie vyskytujú u 5 - 10% pacientov s veľkými dávkami (viac ako 40 000 IU / deň) - v 10 - 30% prípadov.
Okrem krvácania môže byť liečba komplikovaná alergickými reakciami (vyrážka, bolesť hlavy, myalgia, horúčka); niekedy existuje syndróm selektívneho hypoaldosteronizmu s hyperkalémiou; môže sa vyvinúť osteoporóza a trombocytopénia, niekedy s trombózou. Nízkomolekulárne heparíny. V posledných desaťročiach boli syntetizované heparíny s nízkou molekulovou hmotnosťou (NMG), vrátane orálneho podávania, ktoré majú niekoľko výhod v porovnaní s konvenčným nefrakcionovaným heparínom.

Nízkomolekulárne (1-8 kDa) frakcie heparínu sa viažu na antitrombín III, inhibujú prevažne koagulačný faktor Xa a prakticky neinhibujú trombín.
Táto vlastnosť frakcií heparínu s nízkou molekulovou hmotnosťou sa môže použiť na vysvetlenie ich antitrombotického účinku bez výraznej antikoagulačnej a hemoragickej aktivity. Účinok LMWH nezávisí od počiatočnej hladiny antitrombínu III v plazme, má lepšiu biologickú dostupnosť, rýchlo sa vstrebáva z depotu, má dlhší polčas.
LMWH sa podáva 1-2 krát denne p / c alebo v / m. Monitorovanie LMWH terapie sa vykonáva na základe anti-Xa faktoru aktivity, aj keď nie je potrebné ho určovať, najmä pri malých dávkach lieku (50-60 anti-XA ED na 1 kg telesnej hmotnosti denne).
Pri liečbe LMWH sa vyžaduje menej injekcií denne, uľahčuje sa laboratórne monitorovanie terapie, čo im umožňuje predpisovať ich ambulantne a dlhodobo. Dipyridamol sa používa v GN, kombinuje sa s inými liekmi, ako je kyselina acetylsalicylová, heparín a imunosupresíva, a ako monoterapia. Dipyridamol sa podáva vo veľkých dávkach - 225-400 mg a dokonca 600 mg / deň. Kvôli možným bolestiam hlavy je lepšie začať liečbu s malou dávkou, postupne ju zvyšovať (25 mg / deň každé 3 - 4 dni).
Liečba znižujúca lipidy.
Je ukázaná diéta znižujúca hladinu lipidov, ktorá obsahuje menej ako 200 mg cholesterolu denne, v ktorej celkové množstvo tukov dáva menej ako 30% a polynenasýtené mastné kyseliny - približne 10% celkového počtu kalórií a umožňuje znížiť hladinu cholesterolu o 15 - 20%.
Prísnejšie, najmä dlhodobé obmedzenia pacienti trpia nedostatočne. Vegetariánska strava (sója s prídavkom esenciálnych aminokyselín), ktorá tiež mierne redukuje proteinúriu, sa ukázala byť účinnejšou pri korekcii hyperlipidémie.
Nefroprotektívny účinok normalizácie krvných lipidov je obzvlášť výrazný pri hypercholesterolémii. Je potrebné udržiavať hladinu cholesterolu v rozmedzí 120 mg / dl (<100mL/dL).

Okrem lipolytického pôsobenia, statíny inhibujú peroxidáciu LDL, znižujú tvorbu ich modifikovaných foriem, čo znižuje zavedenie monocytov do cievnej steny.

Nesteroidné protizápalové lieky (NSAID), široko používané v nefrológii v 70-80 rokoch. XX storočia., Majú výrazné antiproteinurické vlastnosti (môže znížiť proteinúriu o 50% alebo viac). Pôsobenie liekov sa vysvetľuje znížením nielen permeability glomerulárnych kapilár pre proteínové molekuly, ale aj tlaku vo vnútri kapilár, ako aj znížením filtračného povrchu týchto kapilár.
Zvlášť výrazný antiproteinurický účinok v indometacíne. Použitie NSAID v nefrológii, najmä metindolu alebo brufenu, je však nekompromisné.
Príliš časté sú komplikácie (vedľajšie účinky), ako je zvýšenie krvného tlaku, bolesti brucha, zvýšenie pálenia záhy a zhoršenie funkcie obličiek.

Protizápalové, analytické a antipyretické účinky NSAID sú spojené s ich schopnosťou inhibovať COX-2, zatiaľ čo najčastejšie vedľajšie účinky (poškodenie gastrointestinálneho traktu, obličiek, porušovanie agregácie trombocytov) - s potlačením aktivity COX-1.
To vytvorilo teoretické predpoklady pre vytvorenie novej triedy NSAID so schopnosťou selektívne inhibovať COX-2, ktorého použitie môže zvýšiť bezpečnosť liečby týmito liekmi.

V tomto ohľade vzbudzuje pozornosť nimesulid (nise), ktorý bol vyvinutý v roku 1985 a ktorý je v súčasnosti široko používaný v mnohých krajinách.
Nimesulid má pôvodnú štruktúru a je jedným z prvých NSAID, ktoré vykazujú vysokú selektivitu pre COX-2. Stručne povedané, objavil sa nový účinný liek, ktorého použitie môže zachrániť lekára pred strachom o obvyklé komplikácie. Dávkovanie pre dospelých - 100 mg 2-krát denne.

Na liečbu nefrotického syndrómu (s glomerulonefritídou a FGS), niekoľko správ analyzuje účinnosť mykofenolátmofetilu (celsept) (250 a 500 mg tablety) - silný selektívny nekompetitívny a reverzibilný inhibítor inozínmonosodného fosforečnanu.
Má výraznejší cytostatický účinok na lymfocyty ako na iné bunky, pretože proliferácia T a B lymfocytov veľmi silne závisí od de novo syntézy purínov, zatiaľ čo iné typy buniek môžu prejsť na metabolické cesty.
Vysoko účinný pri prevencii odmietnutia orgánov a liečby rejekcie refraktérnych orgánov u pacientov podstupujúcich alogénnu transplantáciu obličiek.
Na liečbu refraktérnej rejekcie sa odporúča denná dávka 3 g (1,5 g 2-krát denne).
Selsept sa má podávať súčasne so štandardnou liečbou cyklosporínom a kortikosteroidmi.
V / v zavedení u-globulínu (denne v rovnakej dávke počas 5 dní, celková dávka 2 g / kg telesnej hmotnosti) a monoklonálnej AT. Užitočnosť týchto liečebných postupov pre pacientov so závažným poškodením ešte nie je jasná, ale môže byť účinná u pacientov s kožnými a neurologickými príznakmi ochorenia.

Zdá sa, že je sľubné použitie v akejkoľvek forme prípravkov GN zo skupiny prostaglandínov. Už existuje dobrá skúsenosť s použitím trojtýždňovej infúzie PgEl (aprostadil).
Po takomto krátkom priebehu sa klírens kreatinínu významne zvýšil, koncentrácia sérového kreatinínu sa významne znížila.

Hemosorpcia sa používa zriedka.
Keď sa vykonáva v dôsledku kontaktu krvi so sorbentmi, odstránia sa toxické látky; okrem toho sa mení citlivosť na cytotoxické a glukokortikosteroidné prípravky (zvyčajne sa zvyšuje). Zvlášť dobrý účinok je pozorovaný u pacientov s membránovou nefropatiou, dokonca aj bez použitia iných účinných metód.
Účinnosť sorbentov s inými formami GN je menej zrejmá (používajú sa špeciálne sorbenty).

Lymforhorea sa zvyčajne vykonáva drenážou hrudného kanála, po ktorom sa odstráni až 2–5 l lymfy (zriedka 10).
To vedie k prudkému omladeniu lymfoidného výhonku a aktivácii morfotvorných procesov v obličkách.
Liečba je indikovaná pre pacientov s NS, najmä v neprítomnosti účinku iných terapií.
Táto liečba je kontraindikovaná pri znižovaní funkcie obličiek (aj keď je glomerulárna filtrácia znížená pri normálnej hladine kreatinínu v plazme).

Taktika liečby jednotlivých foriem glomerulonefritídy.

Rýchlo progresívna glomerulonefritída.
Podávanie cyklofosfamidu (3 mg / kg / deň počas 8 týždňov) zastavuje prebiehajúcu syntézu anti-GBM protilátok.
Táto terapia je doplnená plazmaferézou s výmenou do 4 litrov denne po dobu 14 dní, ktorá by sa mala začať čo najskôr, čo vedie k rýchlej purifikácii prietoku krvi z AT.
Prítomnosť hemimoonu s dostatočne neporušenými glomerulami, malými tubulo-intersticiálnymi léziami, miernym rastom kreatinínu (< 440 ммоль/л) диктует раннюю активную цитостатическую терапию, применение пульсов метилпреднизолона (1,0 г в/в калельно в течение 30 мин) 3-5 дней в сочетании с приемом преднизолона внутрь 1 мг/кг/день. Имеются данные, что такая терапия может снизить уровень креатинемии и задержать применение диализа.
U pacientov s ANSA (+) sa zobrazujú mesačné pulzy cyklofosfamidu.
Pri pravidelnej súbežnej hypertenzii sa uprednostňujú ACE inhibítory. Pri cválaní MON je možné použiť hemodialýzu. Zvyšok je symptomatická liečba.

Mesangiokapilárna glomerulonefritída.
Liečba MzKGN by mala byť diferencovaná.
V prípadoch ťažkého priebehu by mal byť postoj rovnaký ako u BGP. Pre túto možnosť, dobré kurzy intenzívnej starostlivosti, ako je uvedené vyššie. Normálny priebeh liečby s pravidelnými exacerbáciami bez výrazného zníženia funkcie obličiek si vyžaduje predĺženú liečbu GCS a / alebo cytotoxickými liekmi.
Kurzy pulznej terapie sú vhodné, po ktorých nasleduje dlhodobé podávanie (až do 1,5 roka) udržiavacích dávok, alebo pôvodne tradičný režim prednizónu 1,5-2 mg / kg hmotnosti pacienta.
Každá z týchto možností by mala byť doplnená o mnoho mesiacov liečby aspirínom (0,5-1,0 g / deň) a dipyridamolom (75-250 mg / deň). Táto kombinácia dlhodobo uchováva uloženú funkciu.
V súvislosti s MsKGN sa podľa literatúry často uvádzajú kombinácie s hepatitídou B alebo C, preto môžu byť vhodné rôzne možnosti liečby interferónom.
Mesangiaproliferatívna proliferatívna glomerulonefritída sa má liečiť starostlivo a bez špeciálnych indikácií (NA, vysoká hypertenzia atď.) Sa musí obmedziť na zvonkohry.
Toto odporúčanie je založené na benígnom priebehu tejto formy GN, o ktorom je známe, že má nízku citlivosť na lieky a vysokú pravdepodobnosť spontánnej remisie.

Ťažšie formy IgA nefropatie sú úspešne liečené cyklofosfamidom (6 mesiacov), dipyridamolom v dávke 400-600 mg / deň a warfarínom, nepriamym antikoagulantom, v dávke 5 mg / deň (36 mesiacov).
V súvislosti s relapsom IgA nefropatie s možnou infekciou sa v prvý deň exacerbácie odporúča 10-dňový cyklus antibiotík (tetracyklín).
Niekedy dochádza k zlepšeniu v priebehu IgA nefropatie po tonzilektómii.

Liečba antibiotikami sa má používať len vtedy, ak sa preukáže súvislosť s infekciou.
V iných situáciách je lepšie hľadať šťastie použitím menej alergénnych látok.
Mimochodom, pri detekcii v tkanive obličiek (imunohistologickým vyšetrením) vykazoval AT na vírusy dobrý účinok pri použití interferónov. U niektorých pacientov s MSPGN, NS rezistentnými na steroidy, sa vyskytuje skoré zvýšenie krvného tlaku a rýchly nástup azotémie. U takýchto pacientov je potrebné aplikovať liečebný režim pre PNGH (pozri vyššie).
Pri nekomplikovanom priebehu akútnej glomerulonefritídy v prvých dňoch sa odporúča úplne vylúčiť chlorid sodný, obmedziť tekutinu, podať kyselinu askorbovú, glukonát vápenatý av prípade potreby upraviť poruchy elektrolytov.
A len s predĺženým priebehom, pretrvávajúcou hypertenziou je potrebné predpisovať GCS, antihypertenzíva, diuretiká.
V prvých dňoch ochorenia je opodstatnený predpis antibiotík.

Bohužiaľ, pacienti zriedka idú k lekárovi na prvý deň, a po týždni alebo dvoch, predpisovanie antibiotík stráca svoj význam.

Všetky vyššie uvedené sú vážne všeobecne akceptované návrhy, ktoré prechádzajú z jednej monografie na druhú.
Ale všetky sú zamerané na vysoko kvalifikovanú odbornú nefrologickú kliniku.
Nie je ich však veľa, prevažný počet lekárov pracuje v nešpecializovaných zdravotníckych zariadeniach.

Prirodzene, toto ustanovenie povzbudilo mnohých nefrológov, aby hľadali prijateľnú formu algoritmu na riadenie pacientov s HN pre praktického lekára.
Takéto návrhy sú viac než dosť.
Ale všetci z nich sú kvôli svojej nevyhnutnej umelosti otvorení kritike.
Ponúkame našu ľahkú verziu liečebného režimu pre GN.

Skutočná časť materiálu je pre tých, ktorí sú dnes s pacientom sami a nefrologické centrum je „ďaleko“. (V každom inom prípade je potrebné okamžite odporučiť pacienta na špecializované oddelenie na konzultáciu a liečbu!).

Prijímame podmienku: nemožnosť biopsie.
Lekár, ktorý je najprv konfrontovaný s pacientom s nefrológiou, môže diagnostikovať jeden z nasledujúcich variantov nefrologického ochorenia (navrhovaná schéma je veľmi podobná objasneniu systému WHO, ale zdá sa nám, že je to jednoduchšie):
- novo diagnostikovaný (akútny - podľa prijatej schémy) nefritický syndróm;
- najprv identifikovaný nefrotický syndróm;
- rýchlo progresívny nefritický syndróm;
- recidivujúci nefritický syndróm;
- recidivujúci nefrotický syndróm.

Pre tieto syndrómy môže byť množstvo ochorení.
Akútny nefritický syndróm.
OGN je možné, rovnako ako všetky vyššie uvedené formy GN.
Je celkom možné, že za týmto nefritickým syndrómom sa skrývajú systémové ochorenia, ktoré sa prejavujú aj nefropatiou.
Pretože vo väčšine prípadov sa novo diagnostikovaný nefritický syndróm rýchleho poklesu funkcie obličiek spravidla neuskutočňuje, nie je možné s aktívnou liečbou (najmä patogeneticky) spěchať. Symptomatická liečba je celkom vhodná.

Novo objavená NA je omnoho alarmujúcejší stav.
Ak vylúčime LN, je veľmi ťažké diagnostikovať ju bez biopsie, za týmto syndrómom môžu byť skryté všetky uvedené formy GN, vrátane POGN.
Taktika - aktívna krátka patogenetická terapia, podporovaná symptomatickou.

Rýchlo sa rozvíjajúci nefritický syndróm.
Kritérium závažnosti - zníženie funkcie obličiek - nie je zaznamenané skôr ako o niekoľko týždňov neskôr.
Takticky správne, bez plytvania časom na stanovenie presnej diagnózy, začnite pulznú terapiu (pozri vyššie).

Rekurentné nefritické a nefrotické syndrómy sú s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobené akoukoľvek formou CGN.
Treba pripomenúť, že MpPH je charakteristickejšia pre nefritiku a pre MN a MzKGN - oba tieto syndrómy.
Ak nedochádza k rýchlemu poklesu funkcie obličiek, potom nie je potrebné začať aktívnu liečbu už v pohotovosti. Môžete sledovať pacienta, zistiť jeho „minulosť“, vykonať maximálne možné vyšetrenie. Aby sa pacient necítil „zbavený“, mala by byť predpísaná symptomatická liečba.

Opísané situácie sú dosť reálne a lekár (nie nefrológ) sa s nimi môže stretnúť. Urobili sme odporúčania, ale len pre prvé kroky.

Nefrologické ochorenia berieme príliš vážne na to, aby sme mohli takýto zjednodušený prístup odôvodniť.
Pacient musí byť odkázaný na špecializované nefrologické oddelenie (alebo ambulantné nefrologické centrum).
Okrem toho čas neznáša so zníženou funkciou obličiek.

Niektoré špecifické odporúčania.
Prvý. Ak nie je 100% dôvera v prítomnosť GN, potom liečba GCS a cytostatík by sa mala odložiť.
V prítomnosti NS je najlepšie vykonať plnohodnotnú antikoagulačnú liečbu s presnou kontrolou zrážania krvi. Schéma - 20 000 IU heparínu denne v dvoch injekciách.
Na konci liečby heparínom (zvyčajne trvá najviac 5 týždňov) pokračujte v dlhodobom užívaní protidoštičkových látok (zvonkohry). Ak sa v priebehu 5-6 dní po začiatku cyklu opuch nezníži, potom stojí za to pridať diuretiká - v prípade absencie dostatočného účinku sa môžete uchýliť k plazmaferéze.
AH vyžaduje adekvátnu antihypertenzívnu liečbu, berúc do úvahy už predpísané diuretiká.

Druhý. Tento stav je rovnaký, ale funkcia obličiek je znížená.
Ak sa uskutoční terminál PN - pozri podsekciu venovanú liečbe urémie.
V počiatočných štádiách dekompenzácie je možný účinok zlepšenia funkcie obličiek pri menovaní ACE inhibítora v dávke 0,005 g, 2-krát denne, per os. Je možné dosiahnuť zlepšenie vylučovacej funkcie obličiek, zvýšenie plazmatického prietoku, vazodilatáciu, normalizáciu IOC, metabolizmus draslíka.

Tretí. S dôverou v diagnózu GN je prítomnosť NS dostatočným základom pre vymenovanie liečby GCS, lepšieho „pulzu“.
Ak je funkcia obličiek znížená, potom je pravdepodobne nefroskleróza.
V takýchto prípadoch je bezpečnejšie používať cytostatiká, tiež "pulz".
Závažnosť hypertenzie - dôvod premýšľať o mechanizme druhej.
V závislosti od prevahy tlaku renínu alebo sodíka je liečba volená buď ACE inhibítormi alebo natriuretikami. Za všetkých okolností je liečba statínmi indikovaná pre kurzy do 3-6 mesiacov. (10 mg / 24 h).
Táto liečba významne obnovuje endotelovú dysfunkciu a tiež zabraňuje tvorbe glomerulosklerózy.
Pri slabom urinárnom syndróme a hypertenzii sú už uvedené inhibítory ACE, protidoštičkové činidlá, opodstatnené.

Štvrtý. Ak predchádzajúce vyšetrenie pacienta preukázalo stanovenú diagnózu IgA nefropatie s AT detekovanou proti vírusovým antigénom, potom môžete vyskúšať krátkodobý priebeh liečby reoferónom.

Piatom mieste. Zdá sa, že sľubné použitie v akejkoľvek forme GN liekov z PG skupiny. Ako je uvedené vyššie, odporúča sa použiť trojtýždňovú infúziu PGE1 (aprostadil).

Šieste. Ak po menovaní rôznych liekov nie je zrejmý účinok, je možné pacienta prepustiť na 2-3 týždne.
U tretiny pacientov sa príznaky ochorenia postupne strácajú, pretože v niektorých častiach pacientov dochádza k spontánnej remisii napriek liečbe alebo jej nedostatku.

Siedmy. Pri podávaní GCS a cytostatík je potrebné uprednostniť metódu pulznej terapie a vyhnúť sa tak dlho, ako je to možné, mnoho mesiacov liečby týmito liekmi.

Aplikované predĺžené režimy tradičnej patogenetickej terapie neovplyvňujú trvanie prežitia pacientov s glomerulonefritídou, je možné len určité zlepšenie kvality života.