Zlyhanie obličiek sa nazýva komplikácie rôznych patológií. Je liečiteľný, ale úplné uzdravenie orgánu je niekedy nemožné.

Je dôležité pochopiť, že akútne zlyhanie obličiek je syndróm - súbor príznakov potvrdzujúcich porušenia v rôznych systémoch.

Vinníkmi sú zranenia alebo choroby, ktoré poškodzujú orgány.

dôvody

Akútne zlyhanie obličiek spôsobuje:

• pomalý prietok krvi;
• poškodené kanály;
• deštrukcia so stratou tepien a kapilár;
• obštrukcia, narušenie toku moču.

Statické rozdelenie koreňových príčin:

1. trauma, operácia s veľkou stratou krvi. Táto skupina zahŕňa viac ako 60% všetkých zaznamenaných prípadov. Ich počet neustále rastie v dôsledku chirurgických zákrokov s umelým krvným obehom;
2. užívanie nefrotoxických liekov, otravy arzénom, jedu plesní a ortuti;
3. počas tehotenstva existujú odchýlky - do 2%.

Katalyzátory sú:

• užívanie diuretík;
• pľúcna embólia;
• pokles srdcového výdaja;
• popáleniny;
• dehydratácia so zvracaním, hnačka;
• prudký pokles vaskulárneho tonusu;
• intoxikácie liekmi, jedmi, ťažkými kovmi, rádioaktívnymi zlúčeninami;
• poškodenie obličkových ciev (vaskulitída, trombóza, ateroskleróza, aneuryzma);
• ochorenie obličiek: pyelonefritída, intersticiálna nefritída, glomerulonefritída;
• poranenia obličiek.

Dlhodobé užívanie liekov s nefrotoxickými účinkami bez lekárskeho dohľadu vedie k akútnemu zlyhaniu obličiek.

Klinický obraz (klasifikácia a štádiá)

Porucha funkcie obličiek:

K chronickej forme dochádza v dôsledku pomalého nahradenia parenchýmu spojivovým tkanivom. Nie je možné vrátiť sa k zdravému fungovaniu, v prípade závažných foriem je nutný chirurgický zákrok.

Príznaky akútneho zlyhania obličiek sú výrazné. Existujú také príznaky akútneho zlyhania obličiek, ako je silná bolesť a rýchly nárast symptómov. Toto je sekundárne ochorenie, ktoré sa objavilo na pozadí zranenia alebo inej choroby. Mnohé zmeny v tomto štádiu sú reverzibilné so správnou liečbou.

OPN sa objaví, keď sa znižuje vylučovacia funkcia a zvyšuje sa koncentrácia dusíka v krvi. Naruší sa nielen voda a osmotická rovnováha, ale aj kyslá báza a elektrolyt. Stav sa vyvíja za pár hodín, niekedy aj niekoľko dní. Diagnóza sa robí, keď príznaky pretrvávajú dlhšie ako 2 dni.

Prijatá klasifikácia je založená na príčinách zvodiča:

• prerenal - 70%;
• obštrukčné - 5%;
• parenchymálny - 25%.

Akútne zlyhanie obličiek vývojové štádium má nasledovné: t

1. začína. Prevládajú príznaky ochorenia, ktoré spôsobili akútne zlyhanie obličiek a pokles diurézy;
2. oligoanuric - najnebezpečnejšie štádium. Symptomatológia je výraznejšia, pretože v krvi je dostatok produktov metabolizmu dusíka. Narušená rovnováha vody a soli v dôsledku zníženia príjmu draslíka. Vyvíja sa metabolická acidóza - obličky nie sú schopné udržať acidobázickú rovnováhu. U pacientov sa diuréza znižuje, dochádza k intoxikácii tela (vyrážka, vracanie, časté dýchanie, tachykardia), zmätenosť alebo strata vedomia, tok orgánov. Trvanie - niekoľko týždňov;
3. polyuretánové alebo regeneračné. Dodáva sa po liečbe. Relatívna hustota moču je udržiavaná na nízkej úrovni, sú tu červené krvinky a proteíny. To potvrdzuje obnovenie práce glomerulu, ale poškodenie epitelu tubulov zostáva. Koncentrácia draslíka sa vracia, čo vám umožňuje odstrániť prebytočnú tekutinu. Riziko dehydratácie sa však zvyšuje. Zotavenie trvá 2 až 12 dní;
4. obnovenie alebo regeneráciu. Pomaly sa začínajú normalizovať obličky, vytvára sa acidobázická rovnováha a metabolizmus vody a soli, príznaky poškodenia dýchacích ciest a kardiovaskulárnych systémov miznú.

diagnostika

Hlavným indikátorom zlyhania obličiek je denný (diuréza) a minútový objem moču.

Zdravé obličky odstraňujú približne 70% vstrekovanej tekutiny. Minimálny objem pre stabilnú činnosť tela je 0,5 litra, čo vyžaduje, aby osoba pila 0,8 litra.

U zdravých ľudí pri konzumácii 1 - 2 litre dennej diurézy je 0,8-1,5 litra. Pri zlyhaní obličiek sa objem značne líši smerom nahor alebo nadol.

Anúria (vylučovanie do 50 ml) indikuje zlyhanie obličiek. Presné diagnostikovanie abnormalít v počiatočnom štádiu je problematické.

Lekári posielajú močové testy na stanovenie provokujúcich faktorov:

• relatívna hustota oblúka obličiek do 1 012, s predradením - 1 018;
• pravdepodobne sa objavia proteinúria, bunkové a granulované valce s obličkovou formou;
• nadbytok červených krviniek v urolitiáze, infekcii, rakovine a traume;
• mnohé leukocyty hovoria o alergickom alebo infekčnom zápale močového traktu;
• urátovej nefropatie odhaľuje kryštály kyseliny močovej.

Bakteriologické vyšetrenie moču sa vykonáva vo všetkých štádiách. Kompletný krvný obraz pomôže identifikovať primárne ochorenie a biochemické - hypokalymu alebo hyperkalimiu.

V oligoanurickom štádiu musí lekár rozlíšiť anúriu od akútneho oneskorenia. U pacienta je nainštalovaný katéter: ak je rýchlosť separácie moču nižšia ako 30 ml / hodina, diagnostikuje sa akútne zlyhanie obličiek.

Na objasnenie predpísanej analýzy močoviny, kreatinínu a draslíka:

• frakčná exkrécia sodíka s prerenálnou formou do 1%, s neligúrnou formou - až 2,3%, nekróza draslíka s oligurickou formou - viac ako 3,5%;
• pomer močoviny v krvných a močových analýzach vo forme prerenálnej je 20: 1, renálny - 3: 1. S kreatinínom podobne 40: 1 (prerenal) a 15: 1 (obličkami);
• zníženie koncentrácie chlóru v moči - do 95 mmol / l.

Mikroskopia pomôže rozpoznať typ poškodenia:

• erytrocytové a neproteínové valce - glomerulárne poškodenie;
• valce hemoglobínu - intratubulárna blokáda.
• uvoľnený epitel a epiteliálne valce - tubulárna nekróza.

Ďalšie metódy diagnostiky akútneho zlyhania obličiek:

• EKG sa vykonáva všetkým, pretože sa zvyšuje riziko arytmie a hyperkalémie;
• Ultrazvuk, MRI na analýzu stavu obličiek a krvného zásobovania, prítomnosť obštrukcie močových ciest;
• chromocytoskopia na vylúčenie obštrukcie úst uretera;
• skenovanie izotopov obličiek na stanovenie perfúzie;
• RTG hrudníka na vyhľadávanie pľúcneho edému;
• biopsia v prípade ťažkostí s diagnózou.

liečba

Úlohy lekára v oligoanurickom štádiu:

1. obnovenie dodávky krvi;
2. správna vaskulárna insuficiencia;
3. vyriešiť problém s dehydratáciou.

V prípade takej patológie, ako je akútne zlyhanie obličiek, liečba závisí od príčiny a stupňa poškodenia.

Zadajte glukokortikoidy, cytostatiká. V prípade infekčného ochorenia sa pridávajú antibiotiká a antivírusové lieky. Počas hyperkalcemickej krízy sa vstrekuje roztok furosemidu, roztok chloridu sodného.

Na úpravu rovnováhy vody a soli sa podáva intravenózna glukóza a glukonát sodný, furasemid. Niekedy obmedzujú príjem tekutín. Extracorporeal hemocorrection umožňuje eliminovať toxíny z tela - príčiny akútneho zlyhania obličiek. Priraďte plazmaferézu a hemosorpciu.

Injekčný roztok Furosemid

Keď obštrukcia odstraňuje kamene z obličiek, nádorov a striktúry uretrov. Núdzová starostlivosť o akútne zlyhanie obličiek spravidla spočíva v podaní injekcie dopamínu na zníženie vazokonstrikcie renálnych ciev. Odtoky rán a odstránenie nekrózy. Hemodialýza je predpísaná pre urémiu, hyperhydratáciu a acidózu.

Počas obdobia zotavovania je predpísaná diéta pre akútne zlyhanie obličiek, ktorá ukladá obmedzenia na príjem soli, proteínov a tekutín. Počas tohto obdobia sa obnovuje produkcia produktov metabolizmu dusíka.

výhľad

Štatistiky ukazujú, že oliguric prúd v 50% končí smrťou osoby, a non-Liguric - 26%.

Smrteľný výsledok pri ARF závisí od veku pacienta a stupňa poškodenia obličiek. Vyskytuje sa v dôsledku uremickej kómy, sepsy a nepravidelnej hemodynamiky.

U 35–40% preživších je funkcia obličiek plne obnovená a 10–15% je čiastočne obnovených av 1–3% prípadov pacienti zostávajú závislí od hemodialýzy. Pri absencii komplikácií v 90% dochádza k úplnému obnoveniu práce obličiek v priebehu 6 týždňov, ak sa aplikujú primerané metódy liečby.

U niektorých pacientov je redukovaná glomerulárna filtrácia trvalo zachovaná, v iných sa ARF stáva chronickou. Ak sa liečba začne v počiatočnom štádiu, môže sa úplne kontrolovať. V opačnom prípade obličky strácajú svoju účinnosť a existuje potreba transplantácie orgánov od darcu.

Obličky majú jedinečnú schopnosť zotaviť sa po strate základných funkcií. Akútne zlyhanie obličiek však spôsobuje pomerne závažný počet ochorení, ktoré sú smrteľné.

prevencia

Všetky preventívne opatrenia sú zamerané na prevenciu príčin akútneho zlyhania obličiek.

V prvom rade je potrebné okamžite liečiť pyelonefritídu, urolitiázu a glomerulonefritídu.

Pacient musí včas zaznamenať zmeny v tele a pohody. Pacienti s ochorením obličiek by sa mali pravidelne kontrolovať.

Je obzvlášť dôležité sledovať zdravotný stav v prípade diabetes mellitus, arteriálnej hypertenzie, glomerulonefritídy. Títo pacienti majú zvýšené riziko vzniku ARF.

Súvisiace videá

Ako sú chronické a akútne zlyhanie obličiek u detí:

Akútne a chronické zlyhanie obličiek s včasnou liečbou umožní maximálne obnovenie stratenej funkcie obličiek. Nezodpovedný postoj k zdraviu v prípade príznakov ARF môže viesť k smrti.

Akútne zlyhanie obličiek

Zlyhanie obličiek - porušenie vylučovacej (vylučovacej) funkcie obličiek s akumuláciou dusíkatých trosiek v krvi, ktoré sa zvyčajne vylučujú z tela močom. Môže byť akútna a chronická. Nižšie je považované za akútne zlyhanie obličiek, a na chronické čítať článok: Chronické zlyhanie obličiek.

Akútne zlyhanie obličiek

Akútne zlyhanie obličiek (ARF) je syndróm náhleho, rýchleho poklesu alebo ukončenia funkcie oboch obličiek (alebo jednej obličky), čo vedie k prudkému nárastu metabolizmu dusíka v tele, narušeniu celkového metabolizmu. Porucha funkcie nefrónu (štruktúrna jednotka obličiek) nastáva v dôsledku poklesu prietoku krvi v obličkách a prudkého poklesu ich prívodu kyslíka.

Akútne zlyhanie obličiek sa vyvíja v priebehu niekoľkých hodín a až 1-7 dní, trvá 24 hodín. S včasnou liečbou a riadne vykonanou liečbou končí úplná obnova funkcie obličiek. Akútne zlyhanie obličiek je vždy komplikáciou iných patologických procesov v tele.

Príčiny akútneho zlyhania obličiek

1. Šoková oblička. Akútne zlyhanie obličiek sa vyvíja pri traumatickom šoku s masívnym poškodením tkaniva v dôsledku poklesu cirkulujúceho objemu krvi (strata krvi, popáleniny) a reflexného šoku. Toto sa pozoruje pri nehodách a zraneniach, ťažkých operáciách, pri poškodení a rozpade tkanív pečene a pankreasu, infarktu myokardu, popálenín, omrzlín, nekompatibilných transfúzií krvi, potratov.
2. Toxická oblička. OPN sa vyskytuje pri otrave nefrotropnými jedmi, ako je ortuť, arzén, bertoletová soľ, jed z hadov, jed hmyzu, huby. Intoxikácia liekmi (sulfónamidy, antibiotiká, analgetiká), rádioaktívne látky. Alkoholizmus, drogová závislosť, zneužívanie návykových látok, profesionálny kontakt so soľami ťažkých kovov, ionizujúce žiarenie.
3. Akútna infekčná oblička. Vyvíja sa s infekčnými chorobami: leptospiróza, hemoragická horúčka. Nachádza sa v prípadoch závažných infekčných ochorení sprevádzaných dehydratáciou (dyzentéria, cholera) a bakteriálnym šokom.
4. Obštrukcia (obštrukcia) močového traktu. Vyskytuje sa u nádorov, kameňov, kompresie, traumy ureteru, trombózy a embólie renálnej artérie.
5. Vyvíja sa pri akútnej pyelonefritíde (zápal obličkovej panvy) a akútnej glomerulonefritíde (zápal obličkových glomerulov).

Prevalencia akútneho zlyhania obličiek

• 60% všetkých prípadov akútneho zlyhania obličiek je spojených s operáciou alebo poranením.
• 40% prípadov akútneho zlyhania obličiek u pacienta sa vyvíja počas liečby v zdravotníckych zariadeniach.
• 1-2% - u žien počas tehotenstva.

Symptómy akútneho zlyhania obličiek

V počiatočnom období sa do popredia dostávajú príznaky ochorenia, ktoré viedli k rozvoju akútneho zlyhania obličiek. Toto sú symptómy otravy, šoku, samotnej choroby. Súčasne začína množstvo vylúčeného moču (diuréza) najprv klesať na 400 ml za deň (oliguria) a potom na 50 ml denne (anúria). Nevoľnosť, vracanie, znížená chuť do jedla. Existuje ospalosť, spomalenie vedomia, kŕče, môžu sa objaviť halucinácie. Koža sa stáva suchou, bledou s krvácaním, objaví sa edém. Dýchanie je hlboké, časté. Počuje sa tachykardia, porucha srdcového rytmu, stúpa krvný tlak. Charakteristická je distenzia brucha, tekutá stolica.

S včasnou liečbou začína obdobie zotavenia diurézy. Množstvo vylúčeného moču sa zvyšuje na 3-5 litrov denne. Všetky príznaky akútneho zlyhania obličiek postupne miznú. Pre úplné uzdravenie od 6 mesiacov do 2 rokov.

Liečba akútneho zlyhania obličiek

Všetci pacienti s akútnym zlyhaním obličiek vyžadujú neodkladnú hospitalizáciu v nefrologickom a dialyzačnom oddelení alebo na jednotke intenzívnej starostlivosti.
Liečba základného ochorenia, eliminácia faktorov, ktoré spôsobili poškodenie obličiek, má čo najvyšší význam. Pretože vo väčšine prípadov je príčinou šok, je potrebné čo najskôr začať protišokové opatrenia. Pri masívnej strate krvi je strata krvi kompenzovaná zavedením krvných náhrad. V prípade otravy sa toxické látky z tela odstránia umytím žalúdka, čriev, použitím protilátok. Pri ťažkom zlyhaní obličiek sa uskutočňujú hemodialýza alebo peritoneálna dialýza.

Fázy liečby pacientov s akútnym zlyhaním obličiek:

1. Odstráňte všetky príčiny zníženej funkcie obličiek, ktoré sú citlivé na špecifickú liečbu, vrátane korekcie pred-renálnych a post-renálnych faktorov;
2. Snažte sa dosiahnuť stabilné množstvo vylúčeného moču;
3. Konzervatívna terapia:

• znížiť príjem dusíka, vody a elektrolytov do takej miery, aby zodpovedali ich vylúčeným množstvám;
• zabezpečiť primeranú výživu pacienta;
• zmeniť charakter liekovej terapie;
• zabezpečiť kontrolu nad klinickým stavom pacienta (frekvencia merania vitálnych funkcií je určená stavom pacienta; meranie množstiev vstupujúcich do tela a látok, ktoré sa z neho uvoľňujú; telesná hmotnosť; vyšetrenie rán a miest intravenóznej infúzie; vyšetrenie by sa malo vykonávať denne);
• na zabezpečenie kontroly biochemických parametrov (frekvencia určovania koncentrácií AMK, kreatinínu, elektrolytov a počítanie krvnej receptúry bude určovať stav pacienta; u pacientov s oligúria a katabolizmus, tieto indikátory by mali byť určené denne, koncentrácia fosforu, horčíka a kyseliny močovej - menej často)

4. Vykonajte dialýzu

Konzervatívna terapia môže kontrolovať celý rad prejavov akútneho zlyhania obličiek. Po odstránení akéhokoľvek narušenia objemu intravaskulárnej tekutiny musí množstvo tekutiny vstupujúce do tela presne zodpovedať súčtu jeho nameraného množstva výstupu a nepostrehnuteľných strát. Množstvo sodíka a draslíka vstrekované do tela by nemalo prekročiť ich namerané výstupné množstvá. Denné monitorovanie rovnováhy tekutín a telesnej hmotnosti umožňuje stanoviť, či má pacient normálne množstvo intravaskulárnej tekutiny. U pacientov s akútnym zlyhaním obličiek, ktorí dostávajú adekvátnu liečbu, sa znižuje telesná hmotnosť o 0,2-0,3 kg / deň. Významnejšie zníženie telesnej hmotnosti naznačuje hypertabilizmus alebo zníženie objemu intravaskulárnej tekutiny a menej významný signál naznačuje, že do tela vstupuje nadmerné množstvo sodíka a vody. Keďže väčšina liekov sa vylučuje z tela, aspoň čiastočne, obličkami, ptalnoe pozornosť by sa mala venovať užívaniu liekov a ich dávkovaniu. Koncentrácia sodíka v sére slúži ako vodidlo na určenie požadovaného množstva vstrekovanej vody. Zníženie koncentrácie sodíka naznačuje, že v tele je prebytok vody, zatiaľ čo nezvyčajne vysoká koncentrácia indikuje nedostatok vody v tele.

Aby sa znížil katabolizmus, je potrebné zaistiť denný príjem najmenej 100 g sacharidov v tele. Niektoré z nedávnych štúdií uvádzajú, že keď sa zmes aminokyselín a hypertonický roztok glukózy vstrekne do centrálnych žíl, stav pacientov sa zlepší a mortalita sa zníži v skupine pacientov trpiacich akútnym zlyhaním obličiek vyvinutých po operácii alebo poranení. Pretože parenterálne podávanie nadmerne veľkých množstiev živín môže byť spojené s významnými ťažkosťami, tento typ potravy by mal byť vyhradený pre pacientov, ktorí sú náchylní na katabolizmus a ktorí nemôžu dosiahnuť uspokojivé výsledky pri obvyklom podávaní živín ústami. Predtým sa anabolické androgény používali na zníženie úrovne katabolizmu proteínov a na zníženie rýchlosti zvyšovania AMK. V súčasnosti sa táto liečba nepoužíva. Ďalšie opatrenia, ktoré znižujú úroveň katabolizmu, zahŕňajú včasné odstránenie nekrotického tkaniva, kontrolu hypertermie a včasný nástup špecifickej antimikrobiálnej terapie.

Pacienti so slabým stupňom metabolickej acidózy spojené s akútnym zlyhaním obličiek, liečba nie je predpísaná, okrem tých, ktorých koncentrácia bikarbonátu v krvnom sére neklesá pod 10 meq / l. Pokus o obnovenie acidobázického stavu urgentným zavedením alkálií môže znížiť koncentráciu ionizovaného vápnika a vyvolať vznik tetany. Hypokalcémia je zvyčajne asymptomatická a zriedka vyžaduje špecifickú korekciu. Hyperfosfatémia sa má kontrolovať perorálnym podávaním 30 - 60 ml hydroxidu hlinitého 4 - 6-krát denne, pretože keď je množstvo vápnika x fosforu vyššie ako 70, vyvíja sa kalcifikácia mäkkých tkanív. Včasné začatie dialyzačnej liečby pomôže kontrolovať zvýšenú koncentráciu fosforu v sére u pacientov s ťažkou hyperfosfatémiou. Ak pacient neodhalil akútnu nefropatiu spôsobenú kyselinou močovou, sekundárna hyperurikémia pri akútnom zlyhaní obličiek najčastejšie nevyžaduje použitie alopurinolu. Zníženie rýchlosti glomerulárnej filtrácie robí frakciu filtrovanej kyseliny močovej a tým aj ukladanie kyseliny močovej vo vnútri tubulov nepodstatné. Okrem toho je z neznámych dôvodov akútne zlyhanie obličiek napriek hyperurikémii zriedkavo komplikované klinicky manifestovanou dnou. Pre včasnú detekciu gastrointestinálneho krvácania je dôležité starostlivo sledovať zmeny v hematokritu a prítomnosť skrytej krvi vo výkaloch. Ak sa počet hematokritov rýchlo zníži a rýchlosť tohto poklesu sa ukáže ako nedostatočná závažnosť zlyhania obličiek, je potrebné vyhľadať alternatívne príčiny anémie.

Kongestívne zlyhanie srdca a hypertenzia sú indikátormi prítomnosti prebytočnej tekutiny v tele a vyžadujú prijatie vhodných opatrení. Je potrebné mať na pamäti, že mnohé lieky, ako napríklad digoxín, sa vylučujú hlavne obličkami. Ako už bolo uvedené, perzistentná hypertenzia nie je vždy spôsobená zvýšeným objemom tekutiny v tele; Takéto faktory, ako je hyperreninémia, môžu prispieť k jej rozvoju. V niektorých prípadoch, aby sa zabránilo gastrointestinálnemu krvácaniu, niektorí vážne chorí pacienti úspešne vykonali selektívnu blokádu receptorov histamínu-2 (cimetidín, ranitidín), avšak uskutočniteľnosť takejto liečby pri akútnom zlyhaní obličiek nebola doteraz študovaná. Aby sa zabránilo infekcii a narušeniu anatomických bariér, malo by sa predísť predĺženej katetrizácii močového mechúra, mala by sa reorganizovať ústna dutina a koža, mali by sa zaviesť intravenózne katétre a mal by sa vykonať kožný rez na vykonanie tracheostómie, ako aj starostlivé klinické sledovanie. Pri zvýšení telesnej teploty u pacienta je potrebné ho starostlivo preskúmať a venovať osobitnú pozornosť stavu pľúc, močových ciest, rán a miest intravenózneho injekčného katétra.

Pri akútnom zlyhaní obličiek sa často vyvíja hyperkalémia. Ak je zvýšenie koncentrácie draslíka v sére malé (menej ako 6,0 mmol / l), potom na jeho opravu stačí vylúčiť všetky zdroje draslíka z potravy a udržiavať neustále dôkladné laboratórne monitorovanie biochemických parametrov. Ak sa koncentrácia draslíka v krvnom sére zvýši na viac ako 6,5 mmol / a najmä ak nastanú zmeny na EKG, pacient sa má aktívne liečiť. Liečba môže byť rozdelená na núdzové a rutinné formy. Núdzová liečba zahŕňa intravenózne podanie vápnika (5-10 ml 10% roztoku chloridu vápenatého sa podáva intravenózne počas 2 minút pod kontrolou EKG), hydrogenuhličitanu (44 meq za 5 minút) a glukózy s inzulínom (200–300 ml 20). roztoku glukózy obsahujúceho 20-30 U normálneho inzulínu, podávaného intravenózne počas 30 minút). Rutinné ošetrenie zahŕňa zavedenie ionomeničových živíc viažucich draslík, ako je napríklad polystyrén sodný sulfonát. Môžu byť podávané perorálne každé 2-3 hodiny na dávku. 25-50 g so 100 ml 20% sorbitolu na prevenciu zápchy. Na druhej strane, pacient, ktorý nemôže užívať liek ústne, môže byť podávaný v intervaloch 1 - 2 h 50 g polystyrénsulfonátu sodného a 50 g sorbitolu v 200 ml vody pomocou retenčného klystýru. Ak sa vyvinie refraktérna hyperkalémia, môže byť potrebná hemodialýza.

Niektorí pacienti s akútnym zlyhaním obličiek, najmä v neprítomnosti oligúrie a katabolizmu, môžu byť úspešne liečení bez dialyzačnej terapie alebo s minimálnym použitím. V skorých štádiách akútneho zlyhania obličiek sa zvyšuje tendencia používať dialyzačnú terapiu, aby sa zabránilo možným komplikáciám. Včasná (profylaktická) dialýza často zjednodušuje manažment pacientov, čím sa vytvára možnosť liberálnejšieho prístupu k zabezpečeniu toho, aby sa do tela dodávali primerané množstvá draslíka a tekutín a aby sa zlepšilo celkové pohodlie pacienta. Absolútnymi indikáciami pre dialýzu sú symptomatická urémia (zvyčajne sa prejavuje symptómami centrálneho nervového systému a / alebo gastrointestinálneho traktu); rozvoj rezistentnej hyperkalémie, ťažkej acidémie alebo akumulácie prebytočnej tekutiny v tele, ktorá nie je prístupná expozícii lieku, a perikarditíde. Okrem toho sa mnohé zdravotnícke strediská snažia udržať predialyzačnú hladinu BUN a kreatinínu v sére nižšiu ako 1000 a 80 mg / l. Na zabezpečenie adekvátnej prevencie uremických symptómov u pacientov bez oligúrie a katabolizmu sa môže vyžadovať dialýza len v zriedkavých prípadoch a pacienti, ktorých stav je zhoršený katabolizmom a poraneniami, si môžu vyžadovať dennú dialýzu. Peritoneálna dialýza je často prijateľnou alternatívou hemodialýzy. Peritoneálna dialýza môže byť obzvlášť užitočná pre pacientov s nekatabolickým zlyhaním obličiek, u ktorých sa prejavuje zriedkavá dialýza. Na kontrolu objemu extracelulárnej tekutiny u pacientov s akútnym zlyhaním obličiek môžete použiť pomalú, nepretržitú filtráciu krvi s použitím vysoko priepustných filtrov. V súčasnosti dostupné filtre, pripojené k obehovému systému prostredníctvom arteriovenózneho skratu, môžu produkovať 5 až 12 litrov plazmového ultrafiltrátu denne bez použitia čerpadla. Preto sa zdá, že takéto zariadenia sú obzvlášť užitočné na liečenie pacientov trpiacich oligúriou a so zvýšeným objemom extravaskulárnej tekutiny a nestabilnej hemodynamiky.

Výživa týchto pacientov je veľmi dôležitá.

Výživa pre akútne zlyhanie obličiek

Hlad a smäd dramaticky zhoršujú stav pacientov. Priraďte diétu s nízkym obsahom bielkovín (najviac 20 g proteínu denne). Strava pozostáva hlavne zo sacharidov a tukov (kaša na vode, maslo, kefír, chlieb, med). Keď nie je možné vstrekovať potravu, živné zmesi, glukóza sa podáva intravenózne.

Komplikácie akútneho zlyhania obličiek

V iniciačných a podporných fázach akútneho zlyhania obličiek je narušená exkrécia produktov metabolizmu dusíka, vody, elektrolytov a kyselín z organizmu močom. Závažnosť zmien, ku ktorým dochádza v chemickom zložení krvi, závisí od prítomnosti oligúrie, stavu katabolizmu u pacienta. U neloligúrnych pacientov sú zaznamenané vyššie hladiny glomerulárnej filtrácie ako u pacientov s oligúriou a v dôsledku toho sa viac produktov metabolizmu dusíka, vody a elektrolytov vylučuje močom. Porušenie chemického zloženia krvi pri akútnom zlyhaní obličiek u pacientov, ktorí netrpia oliguriou, je preto zvyčajne menej výrazné ako u pacientov s oligúriou.

Pacienti trpiaci akútnym zlyhaním obličiek, sprevádzaným oligúriou, majú zvýšené riziko vzniku preťaženia soľou a vodou, čo vedie k hyponatrémii, edému a stagnácii krvi v pľúcach. Hyponatrémia je dôsledkom prehltnutia nadmerného množstva vody a edému - nadmerného množstva vody a sodíka.

Hyperkaliémia je charakteristická pre akútne zlyhanie obličiek v dôsledku zníženej eliminácie draslíka obličkami s pokračujúcim uvoľňovaním z tkanív. Zvyčajné denné zvýšenie koncentrácie draslíka v sére u neoligurských pacientov a vystavených katabolizmu je 0,3-0,5 mmol / deň. Vyšší denný nárast koncentrácie draslíka v sére naznačuje možnú endogénnu (deštrukciu tkaniva, hemolýzu) alebo exogénne (liečivá, kŕmenie potravy, krvnú transfúziu) alebo náklad draslíka z buniek v dôsledku acidémie. Hyperkalémia je zvyčajne asymptomatická, pokiaľ koncentrácia sérového draslíka nedosiahne hodnoty vyššie ako 6,0-6,5 mmol / l. Ak je táto hladina prekročená, dochádza k zmenám na elektrokardiograme (bradykardia, odchýlka elektrickej osi srdca k ľavici, špičaté zuby T, expanzia komorov komôr, zvýšenie intervalu P - R a pokles amplitúdy zubov P) a prípadne kardiálna zástava. Hyperkalémia môže tiež viesť k rozvoju svalovej slabosti a pomalej tetraparéze.

Pri akútnom zlyhaní obličiek sa tiež pozorovala hyperfosfatémia, hypokalcémia a slabý stupeň hypermagnemie.

Čoskoro po rozvoji významnej azotémie, normocytovej, normochromnej anémie sa vyvíja a počet hematokritov sa stabilizuje na úrovni 20-30 objemových percent. Anémia je spôsobená oslabením erytropoézy, ako aj miernym poklesom dĺžky života červených krviniek.

Infekčné ochorenia komplikujú priebeh akútneho zlyhania obličiek u 30-70% pacientov a považujú sa za hlavnú príčinu smrti. Brány infekcie často slúžia ako dýchacie cesty, chirurgické miesta a močové cesty. Súčasne sa často vyskytuje septikémia spôsobená gram-pozitívnymi aj gram-negatívnymi mikroorganizmami.

Kardiovaskulárne komplikácie akútneho zlyhania obličiek zahŕňajú zlyhanie obehu, hypertenziu, arytmie a perikarditídu.

Akútne zlyhanie obličiek je často sprevádzané neurologickými poruchami. U pacientov, ktorí nie sú na dialýze, sa vyskytuje letargia, ospalosť, zakalenie vedomia, dezorientácia, „fluttering“ triaška, úzkostná agitácia, myoklonické svalové zášklby a kŕčovité záchvaty. Vo väčšej miere sú charakteristické pre starších pacientov a dobre reagujú na korekciu počas dialyzačnej liečby.

Akútne zlyhanie obličiek je často sprevádzané komplikáciami gastrointestinálneho traktu, vrátane anorexie, nevoľnosti, zvracania, obštrukcie čriev a nejasných sťažností na abdominálny diskomfort.

Akútne zlyhanie obličiek počas tehotenstva.

Najčastejšie sa akútne zlyhanie obličiek vyvíja v ranom alebo neskorom štádiu tehotenstva. V prvom trimestri gravidity sa u žien po akútnom potrate v nesterilných podmienkach zvyčajne vyvíja akútne zlyhanie obličiek. V týchto prípadoch zníženie objemu intravaskulárnej tekutiny, sepsy a nefrotoxínov prispieva k rozvoju akútneho zlyhania obličiek. Prevalencia tejto formy akútneho zlyhania obličiek sa v súčasnosti výrazne znížila v dôsledku širokej dostupnosti potratov v zdravotníckom zariadení.

Akútne zlyhanie obličiek sa môže vyvinúť aj v dôsledku rozsiahleho popôrodného krvácania alebo preeklampsie v neskorých štádiách tehotenstva. U väčšiny pacientov s týmto typom akútneho zlyhania obličiek sa zvyčajne objavuje úplné obnovenie funkcie obličiek. Avšak malý počet tehotných žien trpiacich akútnym zlyhaním obličiek, funkciou obličiek nie je obnovený av týchto prípadoch histologické vyšetrenie ukázalo difúznu nekrózu obličkovej kôry. Prítomnosť masívneho krvácania s poškodením placentou zvyčajne komplikuje tento stav. Spolu s tým sa zisťujú klinické a laboratórne príznaky intravaskulárnej koagulácie.

Bola popísaná zriedkavá forma akútneho zlyhania obličiek, ktorá sa vyvinula 1-2 týždne po nekomplikovanom pôrode, známa ako popôrodná glomeruloskleróza. Táto forma ochorenia sa vyznačuje ireverzibilným, rýchlo sa vyskytujúcim zlyhaním obličiek, hoci boli opísané menej závažné prípady, pričom pacienti trpia súbežnou mikroangiopatickou hemolytickou anémiou. Histopatologické zmeny v obličkách v tejto forme zlyhania obličiek sú nerozoznateľné od podobných zmien vyskytujúcich sa pri malígnej hypertenzii alebo sklerodermii. Patofyziológia tohto ochorenia nebola stanovená. Neexistujú tiež žiadne liečby pre pacientov, ktoré by zabezpečili nepretržitý úspech, hoci použitie heparínu sa považuje za vhodné.

Prevencia zlyhania obličiek.

Osobitnú pozornosť si zaslúži profylaktická liečba z dôvodu vysokej miery chorobnosti a úmrtnosti u pacientov s akútnym zlyhaním obličiek. Počas vojny vo Vietname, medzi vojenským personálom, došlo k päťnásobnému poklesu úmrtnosti spôsobenej akútnym zlyhaním obličiek v porovnaní s podobnými ukazovateľmi, ku ktorým došlo počas kórejskej vojny. Toto zníženie mortality nastalo paralelne s poskytnutím skoršej evakuácie ranených z bojiska a skoršieho zvýšenia objemu intravaskulárnej tekutiny. Preto je veľmi dôležité včas identifikovať pacientov s vysokým rozvojom akútneho zlyhania obličiek, a to: pacientov s viacnásobnými poraneniami, popáleninami, rabdomyolýzou a intravaskulárnou hemolýzou; pacientov, ktorí dostávajú potenciálnu nefrotoxicitu; pacientov podstupujúcich chirurgické zákroky, počas ktorých bolo nevyhnutné dočasne prerušiť prietok krvi obličkami. Osobitná pozornosť by sa mala venovať udržiavaniu optimálnych hodnôt objemu intravaskulárnej tekutiny, minútového objemu srdca a normálneho toku moču u týchto pacientov. Opatrnosť pri používaní potenciálne nefrotoxických liekov, včasná liečba kardiogénneho šoku, sepsa a eklampsia môžu tiež znížiť výskyt akútneho zlyhania obličiek.

Prerenálne akútne zlyhanie obličiek

Akútne zlyhanie obličiek je potenciálne reverzibilný, náhly nástup výrazného poškodenia alebo ukončenie funkcie obličiek. Vyznačuje sa porušením všetkých renálnych funkcií (sekrécia, vylučovanie a filtrácia), výrazné zmeny v rovnováhe vody a elektrolytov, rýchlo sa zvyšujúca azotémia. Pri vývoji akútneho zlyhania obličiek existujú 4 po sebe idúce fázy: počiatočná, oligoanurická, diuretická a zotavovacia doba. Diagnóza sa vykonáva podľa klinických a biochemických analýz krvi a moču, ako aj inštrumentálnych štúdií močového systému. Liečba závisí od štádia akútneho zlyhania obličiek. Zahŕňa symptomatickú terapiu, metódy extrakorporálnej hemokorekcie, udržiavanie optimálneho krvného tlaku a diurézu.

Akútne zlyhanie obličiek

Akútne zlyhanie obličiek je potenciálne reverzibilný, náhly nástup výrazného poškodenia alebo ukončenie funkcie obličiek. Vyznačuje sa porušením všetkých renálnych funkcií (sekrécia, vylučovanie a filtrácia), výrazné zmeny v rovnováhe vody a elektrolytov, rýchlo sa zvyšujúca azotémia.

Rozlišujú sa tieto formy zvodičov:

• Hemodynamické (prerenálne). Vzniká v dôsledku akútnych hemodynamických porúch.
• Parenchymálny (renálny). Príčinou je toxické alebo ischemické poškodenie obličkového parenchýmu, menej často - akútny zápalový proces v obličkách.
• Obštrukčné (postrenálne). Vyvíja sa v dôsledku akútnej obštrukcie močových ciest.

Etiológia prerenálneho ARF

Prerenálne akútne zlyhanie obličiek sa môže vyvinúť za podmienok, ktoré sú sprevádzané poklesom srdcového výdaja (s pľúcnou embólií, zlyhaním srdca, arytmií, srdcovou tamponádou, kardiogénnym šokom). Príčinou je často zníženie množstva extracelulárnej tekutiny (s hnačkou, dehydratáciou, akútnou stratou krvi, popáleninami, ascites, spôsobené cirhózou pečene). Môže sa vyskytnúť ako dôsledok silnej vazodilatácie spôsobenej bakteriálnym toxickým alebo anafylaktickým šokom.

Etiológia renálneho záchvatu

Vyskytuje sa s toxickými účinkami na renálny parenchým hnojív, jedovatých húb, solí medi, kadmia, uránu a ortuti. Vyvinutý s nekontrolovaným príjmom nefrotoxických liekov (lieky proti rakovine, množstvo antibiotík a sulfónamidov). Kontrastné látky pre rôntgenové žiarenie a uvedené lieky, predpísané v obvyklom dávkovaní, môžu spôsobiť renálnu ARF u pacientov s poškodenou funkciou obličiek.

Okrem toho sa táto forma akútneho zlyhania obličiek vyskytuje, keď v krvi cirkuluje veľké množstvo myoglobínu a hemoglobínu (s ťažkou makrohemaglobinúriou, nekompatibilnou transfúziou krvi, predĺženou kompresiou tkanív počas traumy, drogou a alkoholom). Menej často je rozvoj renálneho akútneho zlyhania obličiek spôsobený zápalovým ochorením obličiek.

Etiológia postrenálneho akútneho zlyhania obličiek

Rozvíja sa v prípade mechanického narušenia priechodu moču s bilaterálnou obštrukciou močových ciest kameňmi. Zriedkavo sa vyskytujú nádory prostaty, močového mechúra a močovodu, tuberkulózne lézie, uretritída a periouretritída, dystrofické lézie retroperitoneálneho tkaniva.

Pri ťažkých kombinovaných úrazoch a rozsiahlych chirurgických zákrokoch je akútne zlyhanie obličiek spôsobené viacerými faktormi (šok, sepsa, transfúzia krvi, liečba nefrotoxickými liekmi).

Príznaky OPN

Existujú štyri fázy akútneho zlyhania obličiek:

Stav pacienta závisí od základného ochorenia spôsobujúceho akútne zlyhanie obličiek. Klinicky sa počiatočná fáza zvyčajne nedetekuje v dôsledku nedostatku charakteristických symptómov. Obehový kolaps, ku ktorému dochádza v tejto fáze, má veľmi krátke trvanie, a preto prechádza bez povšimnutia. Nešpecifické symptómy ARF (ospalosť, nevoľnosť, nechutenstvo, slabosť) sú maskované prejavmi základného ochorenia, poranenia alebo otravy.

Anúria sa vyskytuje zriedkavo. Množstvo vypusteného moču je menšie ako 500 ml za deň. Charakterizované ťažkou proteinúriou, azotémiou, hyperfosfatémiou, hyperkalémiou, hypertenziou, metabolickou acidózou. Tam je hnačka, nevoľnosť, vracanie. Keď sa pľúcny edém v dôsledku nadmernej hydratácie objaví krátkosť dychu a vlhké rales. Pacient je inhibovaný, ospalý, môže spadnúť do kómy. Často sa vyvíja perikarditída, uremická gastroenteroterapia, komplikovaná krvácaním. Pacient je náchylný na infekciu v dôsledku zníženej imunity. Možná pankreatitída, parotitis stomatitis, pneumónia, sepsa.

Oligoanurická fáza akútneho zlyhania obličiek sa vyvíja počas prvých troch dní po expozícii. Neskorý vývoj oligoanurickej fázy sa považuje za prognostický nepriaznivý znak. Priemerná dĺžka tejto fázy je 10-14 dní. Obdobie oligúrie možno skrátiť na niekoľko hodín alebo predĺžiť na 6-8 týždňov. Dlhšia oligúria sa vyskytuje častejšie u starších pacientov so sprievodnou vaskulárnou patológiou. Keď oligurické štádium akútneho zlyhania obličiek trvá viac ako mesiac, je potrebné vykonať ďalšiu diferenciálnu diagnostiku, aby sa vylúčila progresívna glomerulonefritída, renálna vaskulitída, oklúzia renálnej artérie, difúzna nekróza renálnej kôry.

Trvanie diuretickej fázy je približne dva týždne. Denná diuréza sa postupne zvyšuje a dosahuje 2-5 litrov. Postupne sa obnovuje rovnováha vody a elektrolytov. Možná hypokalémia v dôsledku významného úbytku draslíka v moči.

Existuje ďalšia obnova renálnych funkcií, ktorá trvá od 6 mesiacov do 1 roka.

Komplikácie OPN

Závažnosť porúch charakteristická pre zlyhanie obličiek (retencia tekutín, azotémia, narušenie rovnováhy vody a elektrolytov) závisí od stavu katabolizmu a prítomnosti oligúrie. Pri ťažkej oligúrii dochádza k poklesu hladiny glomerulárnej filtrácie, významne sa znižuje uvoľňovanie elektrolytov, produktov metabolizmu vody a dusíka, čo vedie k výraznejším zmenám v zložení krvi.

Keď oliguria zvyšuje riziko preťaženia vodou a soľou. Hyperkalémia pri akútnom zlyhaní obličiek je spôsobená nedostatočným vylučovaním draslíka pri zachovaní jeho uvoľňovania z tkanív. U pacientov, ktorí netrpia oliguriou, je hladina draslíka 0,3-0,5 mmol / deň. Výraznejšia hyperkalémia u týchto pacientov môže indikovať exogénne (transfúzia krvi, lieky, prítomnosť potravy bohatej na draslík v potrave) alebo endogénne (hemolýza, deštrukcia tkaniva) draslíka.

Prvé príznaky hyperkalémie sa objavia, keď hladina draslíka prekročí 6,0-6,5 mmol / l. Pacienti sa sťažujú na svalovú slabosť. V niektorých prípadoch sa vyvíja ochabnutá tetraparéza. Zmeny EKG sú zaznamenané. Amplitúda zubov P sa znižuje, zvyšuje sa interval P-R a vyvíja sa bradykardia. Významné zvýšenie koncentrácie draslíka môže spôsobiť zástavu srdca.

V prvých dvoch štádiách akútneho zlyhania obličiek sa pozorovala hypokalcémia, hyperfosfatémia, mierna hypermagnemia.

Dôsledkom ťažkej azotémie je inhibícia erytropoézy. Predpokladaná dĺžka života erytrocytov sa znižuje. Vyvíja sa normocytová normochromická anémia.

Potlačenie imunity prispieva k výskytu infekčných ochorení u 30-70% pacientov s akútnym zlyhaním obličiek. Pristúpenie infekcie zhoršuje priebeh ochorenia a často spôsobuje smrť pacienta. Zápal sa vyvíja v oblasti pooperačných rán, ústnej dutiny, dýchacieho systému a močových ciest. Častou komplikáciou akútneho zlyhania obličiek je sepsa, ktorá môže byť spôsobená gram-pozitívnou aj gram-negatívnou flórou.

Je tu ospalosť, zmätenosť, dezorientácia, letargia, striedanie s dobami vzrušenia. Periférna neuropatia je častejšia u starších pacientov.

• Komplikácie kardiovaskulárneho systému

Pri akútnom zlyhaní obličiek sa môže vyvinúť kongestívne zlyhanie srdca, arytmia, perikarditída, arteriálna hypertenzia.

Pacienti sa obávajú abdominálneho diskomfortu, nevoľnosti, vracania, straty chuti do jedla. V závažných prípadoch sa vyvíja uremická gastroenteroterapia, často komplikovaná krvácaním.

Diagnostika zvodiča

Hlavným markerom akútneho zlyhania obličiek je zvýšenie draslíkových a dusíkatých zlúčenín v krvi na pozadí významného poklesu množstva moču vylučovaného organizmom až do stavu anúrie. Množstvo denného moču a schopnosť koncentrácie obličiek sa určujú na základe výsledkov Zimnitského testu. Dôležité je monitorovanie takých ukazovateľov biochémie krvi ako močovina, kreatinín a elektrolyty. Práve tieto ukazovatele umožňujú posúdiť závažnosť akútneho zlyhania obličiek a účinnosť prijatých nápravných opatrení.

Hlavnou úlohou pri diagnostike akútneho zlyhania obličiek je určenie jeho tvaru. Na tento účel sa vykonáva ultrazvuk obličiek a močového mechúra, ktorý umožňuje identifikovať alebo vylúčiť obštrukciu močového traktu. V niektorých prípadoch sa vykonáva obojstranná katetrizácia panvy. Ak súčasne obidva katétre voľne prechádzajú do panvy, ale vylučovanie moču cez ne nie je pozorované, je bezpečné vylúčiť postrenálnu formu akútneho zlyhania obličiek.

Ak je to potrebné, na posúdenie renálneho prietoku krvi strávte USDG cievy obličiek. Podozrenie na tubulárnu nekrózu, akútnu glomerulonefritídu alebo systémové ochorenie je indikáciou biopsie obličky.

Liečba akútneho zlyhania obličiek

Liečba v počiatočnej fáze

Terapia je primárne zameraná na odstránenie príčiny renálnej dysfunkcie. V prípade šoku je potrebné doplniť objem cirkulujúcej krvi a normalizovať krvný tlak. V prípade otravy nefrotoxicitou umyjú pacienti žalúdok a črevá. Použitie moderných metód liečby v urológii, ako je mimotelová hemokoorekcia, vám umožňuje rýchlo očistiť telo toxínov, ktoré sa stali príčinou vzniku akútneho zlyhania obličiek. Na tento účel sa uskutočňuje hemosorpcia a plazmaferéza. V prítomnosti obštrukcie sa obnoví normálny prechod moču. Na tento účel vykonajte odstránenie kameňov z obličiek a močových ciest, chirurgické odstránenie striktúr uretrov a odstránenie nádorov.

Ošetrenie vo fáze oligúrie

Na stimuláciu diurézy sa pacientovi predpisuje furosemid a osmotické diuretiká. Dopamín sa injektuje, aby sa znížila vazokonstrikcia renálnych ciev. Stanovenie objemu vstrekovanej tekutiny, okrem strát pri močení, zvracaní a vyprázdňovaní čreva, je potrebné vziať do úvahy straty počas potenia a dýchania. Pacient je prevedený na diétu bez bielkovín, obmedzuje príjem draslíka z potravy. Drenáž rán, odstránenie oblastí nekrózy. Pri výbere dávky antibiotík by sa mala zohľadniť závažnosť poškodenia obličiek.

Indikácie na hemodialýzu

Hemodialýza sa vykonáva so zvýšením hladiny močoviny na 24 mmol / l, draslíka - až na 7 mmol / l. Indikácie na hemodialýzu sú príznaky urémie, acidózy a nadmernej hydratácie. V súčasnosti, na prevenciu komplikácií vyplývajúcich z metabolických porúch, nefrológovia čoraz častejšie vykonávajú včasnú a profylaktickú hemodialýzu.

Úmrtnosť primárne závisí od závažnosti patologického stavu, ktorý spôsobil rozvoj akútneho zlyhania obličiek. Výsledok ochorenia je ovplyvnený vekom pacienta, stupňom renálnej dysfunkcie a prítomnosťou komplikácií. U prežívajúcich pacientov sú renálne funkcie plne obnovené v 35-40% prípadov, čiastočne v 10-15% prípadov. 1-3% pacientov vyžaduje konštantnú hemodialýzu.

Akútne zlyhanie obličiek (ARF) sa vyvíja ako komplikácia mnohých ochorení a patologických procesov. Akútne zlyhanie obličiek je syndróm, ktorý sa vyvíja v dôsledku zhoršených renálnych procesov (prietok krvi obličkami, glomerulárna filtrácia, tubulárna sekrécia, tubulárna reabsorpcia, koncentrácia obličiek) a je charakterizovaný azotémiou, poruchou rovnováhy vody a elektrolytov a stavom acidobázickej rovnováhy.

Akútne zlyhanie obličiek môže byť zapríčinené poruchami pred obličkami, obličkami a post-nadobličkami. Prerenálny ARF sa vyvíja v súvislosti so zhoršeným prietokom krvi obličkami, renálnym ARF - s poškodením renálneho parenchýmu, postrenálnym ARF asociovaným so zhoršeným odtokom moču.

Morfologickým substrátom OPN je akútna tubulonekróza, ktorá sa prejavuje poklesom výšky štetca, znížením skladania bazolaterálnych membrán a nekrózou epitelu.

Prerenálne akútne zlyhanie obličiek je charakterizované poklesom renálneho prietoku krvi v dôsledku vazokonstrikcie aferentných arteriol v podmienkach narušenia systémovej hemodynamiky a poklesu cirkulujúceho objemu krvi, zatiaľ čo funkcia obličiek je zachovaná.

dlhodobý alebo krátkodobý (zriedkavo) pokles krvného tlaku pod 80 mm Hg. (šok spôsobený rôznymi príčinami: post-hemoragická, traumatická, kardiogénna, septická, anafylaktická atď., rozsiahly chirurgický zákrok);

zníženie krvného objemu (strata krvi, strata plazmy, neporaziteľné vracanie, hnačka);

zvýšenie intravaskulárnej kapacity, sprevádzané znížením periférnej rezistencie (septikémia, endotoxémia, anafylaxia);

pokles srdcového výdaja (infarkt myokardu, zlyhanie srdca, pľúcna embólia).

Kľúčovým prvkom v patogenéze prerenálneho akútneho zlyhania obličiek je prudký pokles glomerulárnej filtrácie v dôsledku spazmu aferentných arteriol, posunutie krvi v juxtaglomerulárnej vrstve a ischémia kortikálnej vrstvy pod vplyvom škodlivého faktora. Kvôli zníženiu krvnej perfúzie obličkami sa klírens metabolitov znižuje a vyvíja sa azotémia. Preto niektorí autori nazývajú tento typ predradenej azotémie svodiča. Pri dlhodobom poklese renálneho prietoku krvi (viac ako 3 dni) sa renálna ARF mení na renálnu ARF.

Stupeň renálnej ischémie koreluje so štrukturálnymi zmenami epitelu proximálnych tubulov (redukcia výšky okraja kefy a oblasti bazolaterálnych membrán). Počiatočná ischémia prispieva k zvýšeniu priepustnosti membrán tubulárnych epiteliálnych buniek pre ióny, ktoré vstupujú do cytoplazmy a sú aktívne transportované špeciálnym nosičom na vnútorný povrch mitochondriálnych membrán alebo do sarkoplazmatického retikula. Energetický deficit, ktorý sa vyvíja v bunkách v dôsledku ischémie a spotreby energie počas pohybu iónov, vedie k nekróze buniek a výsledný bunkový detritus uzatvára tubuly, čím zhoršuje anúriu. Objem kanalikulárnej tekutiny v ischémii je znížený.

Poškodenie nefrocytov je sprevádzané zhoršenou reabsorpciou sodíka v proximálnych tubuloch a nadmerným príjmom sodíka v distálnych oblastiach. Sodík stimuluje tvorbu renínu v makula densa, u pacientov s akútnym zlyhaním obličiek je jeho obsah zvyčajne zvýšený. Renín aktivuje renín-angiotenzín-aldosterónový systém. Zvýši sa tón sympatických nervov a produkcia katecholamínov. Pod vplyvom zložiek systému renín-apiotenzín-aldosterón a katecholamínov sa zachováva aferentná vazokonstrikcia a ischémia obličiek. V glomerulárnych kapilárach tlak klesá, a preto klesá účinný filtračný tlak.

S ostrým obmedzením perfúzie kortikálnej vrstvy krv vstupuje do kapilár juxtaglomerulárnej zóny (Oxford Shunt), v ktorej dochádza k stáze. Zvýšenie tlaku v tubuloch je sprevádzané poklesom glomerulárnej filtrácie. Hypoxia najcitlivejších distálnych tubulov sa prejavuje nekrózou tubulárneho epitelu a bazálnou membránou až tubulárnou nekrózou. K oklúzii tubulov dochádza s fragmentmi nekrotických epiteliálnych buniek, valcami atď.

V podmienkach hypoxie v mieche sú zmeny aktivity enzýmov arachidonickej kaskády sprevádzané poklesom tvorby prostaglandínov s vazodilatačným účinkom a uvoľňovaním biologicky aktívnych látok (histamín, serotonín, bradykinín), ktoré priamo ovplyvňujú obličkové cievy a porušujú renálnu hemodynamiku. To zase prispieva k sekundárnemu poškodeniu renálnych tubulov.

Po obnovení renálneho prietoku krvi dochádza k tvorbe reaktívnych foriem kyslíka, voľných radikálov a aktivácii fosfolipázy, čo podporuje porušovanie membránovej permeability iónov a predlžuje oligurickú fázu zvodiča. V posledných rokoch sa blokátory vápnika (nifedipín, verapamil) používajú na elimináciu nežiaduceho transportu vápnika do buniek v skorých štádiách akútneho zlyhania obličiek, dokonca aj na pozadí ischémie alebo bezprostredne po jej eliminácii. Synergický účinok sa pozoruje pri použití inhibítorov vápnikových kanálov v kombinácii s látkami schopnými zachytávať voľné radikály, ako je napríklad glutatión. Ióny, adenínové nukleotidy chránia mitochondrie pred poškodením.

Stupeň renálnej ischémie koreluje so štrukturálnymi zmenami epitelu tubulov, môže sa vyvinúť vakuolárna degenerácia alebo nekróza jednotlivých nefrocytov. Vakuová dystrofia je eliminovaná do 15 dní po ukončení poškodenia.

Akútne renálne zlyhanie obličiek sa vyvíja v dôsledku ischémie obličiek, to znamená, že sa vyskytuje sekundárne s primárnou poruchou renálnej perfúzie alebo pod vplyvom nasledujúcich dôvodov:

zápal v obličkách (glomerulonefritída, intersticiálna nefritída, vaskulitída);

endo- a exotoxíny (lieky, látky nepriepustné pre žiarenie, soli ťažkých kovov - zlúčeniny ortuti, olova, arzénu, kadmia atď., organické rozpúšťadlá, etylénglykol, tetrachlórmetán, jedy zvierat a rastlín;

Renovaskulárne ochorenia (trombóza a embólia renálnej artérie, disekcia aneuryzmy aorty, obojstranná trombóza renálnych žíl);

pigmentémia - hemoglobinémia (intravaskulárna hemolýza) a myoglobinémia (traumatická a netraumatická rabdomyolýza);

Tento typ akútneho zlyhania obličiek je charakterizovaný akútnou tubulárnou nekrózou spôsobenou ischémiou alebo nefrotoxicitou, ktoré sú fixované na bunkách renálnych tubulov. Najskôr sa poškodia proximálne tubuly, dochádza k epiteliálnej dystrofii a nekróze, nasledované miernymi zmenami v intersticii obličiek. Glomerulárne poškodenie je zvyčajne menšie.

Doteraz bolo opísaných viac ako 100 nefrotoxínov, ktoré majú priamy škodlivý účinok na bunky renálnych tubulov (akútna tubulárna nekróza, nefróza dolného nefrónu, vazomotorická vazopatia). Akútne zlyhanie obličiek spôsobené nefrotoxicitou predstavuje približne 10% celkového príjmu pacientov do akútnych hemodialyzačných centier.

Nefrotoxicita spôsobuje poškodenie tubuloepiteliálnych štruktúr rôznej závažnosti - od dystrofií (hydropické, vakuolové, balónikové, adipózne, hyalínové kvapky) až po čiastočnú alebo masívnu koagulačnú nekrózu nefrocytov. K týmto zmenám dochádza v dôsledku reabsorpcie a depozície makro- a mikročastíc v cytoplazme, ako aj fixácie nefrotoxínov filtrovaných cez glomerulárny filter na bunkovej membráne av cytoplazme. Výskyt dystrofie je určený aktívnym faktorom.

Nefrotoxicita jedov „tiolovej skupiny“ (zlúčeniny ortuti, chrómu, medi, zlata, kobaltu, zinku, olova, bizmutu, lítia, uránu, kadmia a arzénu) sa prejavuje ako blokáda sulfhydrylových (tiolových) skupín enzymatických a štruktúrnych proteínov a účinok zrážania plazmy, ktorý spôsobuje masívny koagulačná nekróza tubulov. Sublíma spôsobuje selektívne poškodenie obličiek - „sublimatickú nefrózu“. Iné látky tejto skupiny sa nelíšia v selektivite účinku a poškodení tkaniva obličiek, pečene a červených krviniek. Napríklad zvláštnosť síranu meďnatého, otrava bichromátom, otrava vodíkom arzénu je kombináciou koagulačnej epiteliálnej nekrózy proximálnych tubulov s akútnou hemoglobinurickou nefrózou. V prípade bichromanu a otravy vodíkom arzénu sa pozorovala centrolobulová nekróza pečene s cholémiou a chelátmi.

Etylénglykol a jeho otrava derivátmi je charakterizovaná ireverzibilnou deštrukciou intracelulárnych štruktúr, nazývaných balónovou dystrofiou. Etylénglykol a jeho produkty rozkladu sú reabsorbované bunkami epitelu obličkových tubulárnych buniek a vytvára sa v nich veľká vakuola, ktorá posúva bunkové organely spolu s jadrom do bazálnych delení. Táto dystrofia spravidla končí kolikáciou nekrózy a úplnou stratou funkcie postihnutého kanálika. Sekvencia poškodenej časti bunky spolu s vakuolou je tiež možná a zachované bazálne úseky s odsunutou stranou môžu byť zdrojom regenerácie.

Otrava dichlóretánom, menej často s chloroformom, je sprevádzaná tukovou degeneráciou nefrocytov (akútna lipidová nefróza) proximálnych, distálnych tubulov a slučky Henle. Tieto jedy majú priamy toxický účinok na cytoplazmu a menia pomer proteín-lipidových komplexov v ňom, ktorý je sprevádzaný inhibíciou tubulárnej reabsorpcie.

Reabsorpcia proteínových pigmentových agregátov (hemoglobín, myoglobín) epitelovými bunkami proximálnych a distálnych tubulov spôsobuje dystrofiu hyalínových kvapiek. Pigmentové proteíny, filtrované cez glomerulárny filter, sa pohybujú pozdĺž tubuly a postupne sa ukladajú na okraj kefky v proximálnom tubule, čiastočne reabsorbované nefrocytmi. Akumulovanie pigmentových granúl v epitelových bunkách je sprevádzané čiastočnou deštrukciou apikálnych častí cytoplazmy a ich sekvestráciou do lúmenu tubulov, spolu s okrajom kefy, kde sa tvoria granulované a glybchatyové pigmentové valce. Proces prebieha v priebehu 3 - 7 dní. Počas tohto obdobia sa nezhromaždené pigmentové hmoty v lúmene tubulov zhutňujú, presúvajú sa do slučky Henle a distálnych tubulov. Čiastočná nekróza sa vyskytuje v apikálnych oblastiach epitelových buniek preťažených pigmentovými granulami. Oddelené pigmentové granule sa konvertujú na feritín a dlhodobo sa zadržiavajú v cytoplazme.

Nefrotoxicita aminoglykozidov (kanamycín, gentamycín, monomitsín, neomycín, tobarmitín atď.) Je spojená s prítomnosťou voľných aminoskupín v ich molekulách v ich molekulách. Aminoglykozidy v tele nie sú metabolizované a 99% z nich sa vylučuje v nezmenenej forme močom. Filtrované aminoglykozidy sú fixované na apikálnej membráne proximálnych buniek tubulov a slučka Henle je spojená s vezikulami, je absorbovaná pinocytózou a sú sekvestrované v lyzozómoch tubulárneho epitelu. Koncentrácia liečiva v kortikálnej substancii je vyššia ako v plazme. Poškodenie obličiek aminoglykozidmi je charakterizované zvýšením aniónových fosfolipidových membrán, najmä fosfatidylinozitolom, poškodením mitochondriálnej membrány, sprevádzaným stratou intracelulárneho draslíka a horčíka, zhoršenou oxidatívnou fosforyláciou a nedostatkom energie. Kombinácia týchto zmien vedie k nekróze tubulárneho epitelu.

Je charakteristické, že ióny zabraňujú fixácii aminoglykozidov na okraji kefy a tým znižujú ich nefrotoxicitu. Treba poznamenať, že tubulárny epitel, ktorý sa regeneruje po poškodení aminoglykozidmi, sa stáva rezistentným voči toxickým účinkom týchto liekov.

Terapia osmotickými diuretínmi (roztoky glukózy, močoviny, dextránu, manitolu atď.) Môže byť komplikovaná hydropickou a vakuolárnou degeneráciou nefrocytov. Súčasne sa v proximálnych tubuloch mení osmotický gradient tekutín na oboch stranách tubulárnej bunky - premývanie krvi tubulami a provizórnym močom. Preto je možné preniesť vodu do buniek tubulárneho epitelu z peritubulárnych kapilár alebo z dočasného moču. Hydropia epitelových buniek pri použití osmotických diuretínov pretrváva dlhú dobu a spravidla je spojená s čiastočnou reabsorpciou osmoticky aktívnych látok a ich retenciou v cytoplazme. Retencia vody v bunke dramaticky znižuje jej energetický potenciál a funkčnosť. Osmotická nefróza teda nie je príčinou akútneho zlyhania obličiek, ale nežiaduceho účinku jej liečby alebo následkom doplňovania energetických substrátov v tele parenterálnym podávaním hypertonických roztokov.

Zloženie moču s renálnym ARF je v zložení podobné ku glomerulárnemu filtrátu: nízka špecifická hmotnosť, nízka osmolarita. Obsah v moči sa zvyšuje porušením jeho reabsorpcie.

Prenálne akútne zlyhanie obličiek sa vyskytuje v dôsledku porušenia odtoku moču močovým traktom v dôsledku nasledujúcich porušení:

oklúzia zubného kameňa alebo krvných zrazenín;

obštrukcia močovodu alebo ureteru nádorom umiestneným mimo močového traktu;

Porušenie moču je sprevádzané preťažením močových ciest (uretre, panva, šálky, skúmavky, tubuly) a zahrnutím systému refluxu. Existuje reverzný tok moču z močového traktu do intersticiálneho priestoru renálneho parenchýmu (pyelorenálny reflux). Výrazný edém sa však nepozoruje v dôsledku odtoku tekutiny systémom žilových a lymfatických ciev (pyelovenózny reflux). Intenzita hydrostatického tlaku na tubuly a glomeruly je preto veľmi mierna a filtrácia sa mierne znižuje. Vyskytujú sa výrazné poruchy prieniku krvného riečišťa a napriek anúrii je funkcia obličiek zachovaná. Po odstránení prekážky odtoku moču sa obnoví diuréza. Ak trvanie oklúzie nepresiahne tri dni, účinky akútneho zlyhania obličiek po obnovení priechodnosti močového traktu rýchlo vymiznú.

Pri predĺženej oklúzii a vysokom hydrostatickom tlaku je narušená filtrácia a perkutánny prietok krvi. Tieto zmeny v kombinácii s perzistentnými refluxmi prispievajú k rozvoju intersticiálneho edému a tubulárnej nekrózy.

Klinický priebeh akútneho zlyhania obličiek má určitý vzorec a štádium bez ohľadu na príčinu, ktorá ho spôsobila.

Fáza 1 - krátka doba trvania a končí po ukončení faktora;

Stupeň 2 - obdobie oligoanúrie (objem vylučovaného moču nepresahuje 500 ml / deň), azotémia; v prípade predĺženej oligúrie (do 4 týždňov) sa prudko zvyšuje pravdepodobnosť vzniku nekrózy kôry;

Stupeň 3 - obdobie polyúrie - regenerácia diurézy s polyúriálnou fázou (objem vylučovaného moču presahuje 1800 ml / deň);

Stupeň 4 - obnovenie funkcie obličiek. Druhá fáza je klinicky najťažšia.

Vyvíja sa extracelulárna a intracelulárna nadmerná hydratácia, non-plynová vylučovacia renálna acidóza (v závislosti od miesta poškodenia canaliculi, je možná acidóza typu 1, 2, 3). Prvým príznakom hyperhydratácie je dýchavičnosť v dôsledku intersticiálneho alebo kardiogénneho pľúcneho edému. O niečo neskôr sa v dutinách začína hromadiť tekutina a vyskytuje sa hydrothorax, ascites, edém dolných končatín a bedrovej oblasti. To je sprevádzané výraznými zmenami biochemických parametrov krvi: azotémia (kreatinín, močovina, hladiny kyseliny močovej sú zvýšené), hyperkalémia, hyponatrémia, hypochlorémia, hypermagnemia, hyperfosfatémia.

Hladina kreatinínu v krvi sa zvyšuje bez ohľadu na povahu diéty pacienta a intenzitu rozkladu proteínov. Preto stupeň kreatinémie dáva predstavu o závažnosti a prognóze akútneho zlyhania obličiek. Stupeň katabolizmu a nekrózy svalového tkaniva odráža hyperurikémiu.

Hyperkalémia sa vyskytuje ako dôsledok zníženia vylučovania draslíka, zvýšeného uvoľňovania draslíka z buniek a rozvíjajúcej sa renálnej acidózy. Hyperkalémia 7,6 mmol / l sa klinicky prejavuje poruchami srdcového rytmu až po úplnú zástavu srdca; existuje hyporeflexia, znížená excitabilita svalov s rozvojom následnej svalovej paralýzy.

Elektrokardiografické parametre pri hyperkalémii: T-vlna - vysoká, úzka, línia ST sa spája s vlnou T; zmiznutie vlny P; rozšírenie komplexu QRS.

Hyperfosfatémia spôsobená poruchou vylučovania fosfátov. Genéza hypokalcémie zostáva nejasná. Zmeny homeostázy fosforečnanu vápenatého sú spravidla asymptomatické. Ale pri rýchlej korekcii acidózy u pacientov s hypokalcémiou sa môžu vyskytnúť tetany a záchvaty. Hyponatrémia je spojená s retenciou vody alebo jej nadmerným podaním. V tele neexistuje absolútny nedostatok sodíka. Hypersulfatémia, hypermagnezémia sú spravidla asymptomatické.

Počas niekoľkých dní sa vyvinie anémia, ktorej genéza sa vysvetľuje hyperhydratáciou, hemolýzou červených krviniek, krvácaním a inhibíciou tvorby erytropoetínu toxínmi cirkulujúcimi v krvi. Anémia sa zvyčajne kombinuje s trombocytopéniou.

Druhý stupeň je charakterizovaný výskytom príznakov urémie, s príznakmi prevládajúceho gastrointestinálneho traktu (nedostatok apetítu, nevoľnosť, vracanie, plynatosť, hnačka).

Keď sú predpísané antibiotiká, symptómy hnačky sa na začiatku zvyšujú. Následne je hnačka nahradená zápchou spôsobenou ťažkou intestinálnou hypokinéziou. V 10% prípadov sa pozoruje gastrointestinálne krvácanie (erózia, vredy gastrointestinálneho traktu, zrážanie krvi).

Včasná liečba predchádza vzniku kómy, uremickej perikarditíde.

Počas oligúrneho štádia (9-11 dní) sú vyjadrené tmavé sfarbenie moču, proteinúria a valúria, naturiuria nepresahuje 50 mmol / l, osmolarita v moči zodpovedá osmolarite plazmy. U 10% pacientov s akútnou diurézou akútnej medicínskej intersticiálnej nefritídy sa ušetrí.

Tretia fáza je charakterizovaná obnovením diurézy do 12-15 dňa od nástupu ochorenia a polyúrie (viac ako 2 l / deň), ktorá trvá 3-4 týždne. Genéza polyúrie je spôsobená obnovou filtračnej funkcie obličiek a nedostatočnou koncentráciou tubulov. V polyuretickom stupni sa telo vykladá z tekutiny nahromadenej počas obdobia oligúrie. Sekundárna možná dehydratácia, hypokalémia a hyponatrémia. Závažnosť proteinúrie je znížená.

Diferenciálna diagnostika renálneho a renálneho akútneho zlyhania

Akútne zlyhanie obličiek (ARF) je náhla dysfunkcia obidvoch obličiek, spôsobená znížením krvného obehu obličiek a spomalením glomerulárnej filtrácie a reabsorpcie tubulov. V dôsledku toho dochádza k oneskorenému alebo úplnému zastaveniu odstraňovania toxických látok z tela a rozkladu acidobázickej rovnováhy, rovnováhy elektrolytov a vody.

Pri správnej a včasnej liečbe sú tieto patologické zmeny reverzibilné. Podľa lekárskych štatistík sú prípady akútneho zlyhania obličiek hlásené ročne približne u 200 ľudí na 1 milión.

Formy a príčiny zvodičov

V závislosti od toho, ktoré procesy viedli k vzniku akútneho zlyhania obličiek, sa rozlišujú prerenálne, renálne a postrenálne formy.

Prerenálna forma zvodiča

Prerenálna forma akútneho zlyhania obličiek je charakterizovaná výrazným znížením prietoku obličiek a znížením rýchlosti glomerulárnej filtrácie. Takéto poruchy v obličkách sú spojené so všeobecným poklesom objemu cirkulujúcej krvi v tele. Ak nie je obnovená normálna dodávka krvi do orgánu čo najskôr, je možná ischémia alebo nekróza tkaniva obličiek. Hlavné príčiny vzniku predčasného akútneho zlyhania obličiek sú:

• znížený srdcový výdaj;
• pľúcna embólia;
• operácie a poranenia sprevádzané výraznou stratou krvi;
• rozsiahle popáleniny;
• dehydratácia spôsobená hnačkou, zvracaním;
• užívanie diuretík;
• náhly pokles cievneho tonusu.

Forma zvodiča

V obličkovej forme akútneho zlyhania obličiek je postihnutý parenchým obličiek. Môže to byť spôsobené zápalovými procesmi, toxickými účinkami alebo patológiami ciev obličiek, ktoré vedú k nedostatočnému prívodu krvi do orgánu. Renálny ARF je dôsledkom nekrózy epitelových buniek tubulov obličiek. Výsledkom je porušenie integrity tubulov a uvoľnenie ich obsahu do okolitých tkanív obličiek. Nasledujúce faktory môžu viesť k rozvoju renálnych artefaktov:

• intoxikácie rôznymi jedmi, liekmi, rádioaktívnymi zlúčeninami, ťažkými kovmi, hadími uštipnutiami alebo hmyzom atď.;
• ochorenia obličiek: intersticiálna nefritída, akútna pyelonefritída a glomerulonefritída;
• lézia obličkových ciev (trombóza, aneuryzma, ateroskleróza, vaskulitída atď.);
• poranenia obličiek.

Dôležité: Dlhodobé podávanie liekov, ktoré majú nefrotoxický účinok, bez predchádzajúcej konzultácie s lekárom môže spôsobiť ARF.

Zvodič prepätia

Postrenálny artefakt sa vyvíja v dôsledku akútneho porušenia moču. V tejto forme ARF je funkcia obličiek zachovaná, ale proces vylučovania moču je ťažký. Môže sa vyskytnúť ischémia renálneho tkaniva, pretože panvové pretečenie moču začína stláčať okolité tkanivo obličiek. K príčinám ARF po liečbe dochádza:

• spazmus zvierača močového mechúra;
• obštrukcia uretérov v dôsledku urolitiázy;
• nádory močového mechúra, prostaty, močových ciest, panvových orgánov;
• poranenia a hematómy;
• zápalové ochorenia uretrov alebo močového mechúra.

Fázy a príznaky akútneho zlyhania obličiek

Charakteristické príznaky akútneho zlyhania obličiek sa vyvíjajú veľmi rýchlo. Prudko sa zhoršuje celkový stav pacienta a zhoršená funkcia obličiek. V klinickom obraze akútneho zlyhania obličiek sa rozlišujú štádiá, z ktorých každá je charakterizovaná určitými príznakmi:

• počiatočnej fáze;
• štádium oligoanúrie;
• stupeň polyúrie;
• štádiu obnovy.

V prvej fáze ARF sú symptómy určené príčinou ochorenia. Môžu to byť príznaky intoxikácie, šoku alebo prejavu ochorenia. Teda pri infekčnej lézii obličiek sú zaznamenané horúčka, bolesť hlavy a svalová slabosť. V prípade črevnej infekcie sú prítomné zvracanie a hnačka. Prejavy žltačky, anémie sú charakteristické pre toxické poškodenie obličiek a sú možné kŕče. Ak je príčinou akútneho zlyhania obličiek akútna glomerulonefritída, potom je výtok moču zmiešaný s krvou a bolesťou v bedrovej oblasti. Prvé štádium akútneho zlyhania obličiek je charakterizované poklesom krvného tlaku, bledosťou, rýchlym pulzom, miernym poklesom diurézy (až o 10%).
Stupeň oligoanúrie pri akútnom zlyhaní obličiek je najzávažnejší a predstavuje najväčšie nebezpečenstvo pre život pacienta. Je charakterizovaný nasledujúcimi príznakmi:

• prudký pokles alebo zastavenie moču;
• produkty intoxikácie metabolizmu dusíka, prejavujúce sa vo forme nevoľnosti, zvracania, svrbenia kože, zvýšeného dýchania, nechutenstva, tachykardie;
• vysoký krvný tlak;
• zmätenosť a strata vedomia, kóma;
• opuch podkožného tkaniva, vnútorných orgánov a dutín;
• zvýšenie telesnej hmotnosti v dôsledku prítomnosti prebytočnej tekutiny v tele;
• všeobecný vážny stav.

Ďalší priebeh akútneho zlyhania obličiek je určený úspechom terapie v druhom štádiu. S priaznivým výsledkom prichádza štádium polyurie a následná regenerácia. Po prvé, dochádza k postupnému zvyšovaniu diurézy a potom sa vyvíja polyúria. Prebytočná tekutina sa vylučuje z tela, znižuje sa opuch, krv sa zbavuje toxických produktov. Stupeň polyurie môže byť nebezpečný v dôsledku dehydratácie a nerovnováhy elektrolytov (napríklad hypokalémia). Približne za mesiac sa diuréza vracia do normálu a začína obdobie zotavenia, ktoré môže trvať až 1 rok.

Ak bola liečba zvolená nesprávne alebo bola vykonaná neskoro a bola neúčinná, potom sa terminálne štádium akútneho zlyhania obličiek vyvíja s vysokou pravdepodobnosťou smrti. Je to pre ňu typické:

• dýchavičnosť, kašeľ v dôsledku akumulácie tekutín v pľúcach;
• spúta krvou;
• subkutánne krvácanie a vnútorné krvácanie;
• strata vedomia, kóma;
• svalové kŕče a kŕče;
• závažné poruchy srdcového rytmu.

Tip: Ak zistíte aj mierny pokles diurézy, najmä ak sa vyskytne ochorenie obličiek alebo iné patologické stavy, okamžite kontaktujte nefrologa. Takéto porušenia môžu byť začiatkom vývoja akútneho zlyhania obličiek.

Diagnostika zvodiča

Pri akútnom zlyhaní obličiek sa diagnóza ochorenia vykonáva pomocou laboratórnych aj inštrumentálnych metód. Pri laboratórnych testoch sa vyskytujú tieto odchýlky od normy:

• úplný krvný obraz je charakterizovaný znížením hladiny hemoglobínu, zvýšením koncentrácie leukocytov, zvýšením ESR;
• pri všeobecnej analýze proteínov moču, valcov, znížení hustoty, zvýšených hladín červených krviniek a bielych krviniek sa zistil pokles počtu krvných doštičiek;
• denná analýza moču je charakterizovaná výrazným poklesom diurézy;
• Pri biochemickej analýze krvi sa zistila zvýšená hladina kreatinínu a močoviny, ako aj zvýšenie koncentrácie draslíka a zníženie koncentrácie sodíka a vápnika.

Z použitých inštrumentálnych diagnostických metód:

• EKG, ktorý sa používa na monitorovanie činnosti srdca, ktorá môže byť zlomená v dôsledku hyperkalémie;
• Ultrazvuk, na posúdenie veľkosti obličiek, úrovne prekrvenia a prítomnosti obštrukcie;
• biopsia obličiek;
• rádiografie pľúc a srdca.

Liečba a pohotovostná starostlivosť o akútne zlyhanie obličiek

Pri akútnom zlyhaní obličiek je pohotovostná starostlivosť rýchla preprava osoby do nemocnice. V tomto prípade musí pacient zaistiť stav odpočinku, tepla a horizontálnej polohy tela. Najlepšie je zavolať sanitku, ako je to v tomto prípade, kvalifikovaní lekári budú schopní vykonať všetky potrebné opatrenia priamo na mieste.

Pri akútnom zlyhaní obličiek sa liečba vykonáva s prihliadnutím na štádium ochorenia a jeho príčinu. Po odstránení etiologického faktora je potrebné obnoviť homeostázu a renálnu vylučovaciu funkciu. Ak vezmeme do úvahy príčinu, poistka môže potrebovať:

• antibiotiká na infekčné ochorenia;
• doplnenie objemu tekutiny (s poklesom objemu cirkulujúcej krvi);
• použitie diuretík a obmedzenie tekutín na zníženie opuchu a zvýšenie tvorby moču;
• užívanie liekov na srdce v rozpore so srdcom;
• užívanie liekov na zníženie krvného tlaku v prípade zvýšenia;
• operáciu na obnovu poškodeného poškodenia obličkového tkaniva alebo na odstránenie prekážok, ktoré bránia odtoku moču;
• užívanie liekov na zlepšenie krvného obehu a prietoku krvi v nefrónoch;
• detoxikácia organizmu v prípade otravy (výplach žalúdka, zavedenie protilátok atď.).

Na odstránenie toxických produktov z krvi sa používajú hemodialýza, plazmaferéza, peritoneálna dialýza, hemosorpcia. Rovnováha kyseliny a bázy vody sa obnovuje podávaním fyziologických roztokov draslíka, sodíka, vápnika atď. Tieto postupy sa dočasne používajú, kým sa neobnoví renálna funkcia. S včasnou liečbou má ARF priaznivú prognózu.

Ale možno je správnejšie liečiť nie účinok, ale príčinu?

Odporúčame si prečítať príbeh Olga Kirovtseva, ako vyliečila žalúdok. Prečítajte si článok >>